Hubungan Tingkat Konsumsi Alkohol Dengan Gambaran Profil
Lipid Pada Karyawan PT. Inalum Paritohan Tahun 2012
Oleh:
Richardo Marpaung 090100066
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
Hubungan Tingkat Konsumsi Alkohol Dengan Gambaran Profil
Lipid Pada Karyawan PT. Inalum Paritohan Tahun 2012
KARYA TULIS ILMIAH
Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran
Oleh:
Richardo Marpaung 090100066
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
LEMBAR PENGESAHAN
HUBUNGAN ANTARA TINGKAT KONSUMSI ALKOHOL TERHADAP GAMBARAN PROFIL LIPID PADA KARYAWAN PT INALUM
PARITOHAN TAHUN 2012
Nama : RICHARDO MARPAUNG
NIM : 090100066
Pembimbing
(dr. Ali Nafiah Nasution, Sp.JP) NIP.
198104142006041002
Penguji I
(dr. Harry Agustaf Asroel, Sp.THT-KL)
NIP.
197008121999031002
Penguji II
(dr.Arlinda Sari Wahyuni, M.Kes.) NIP
196906091999032001
Medan, Februari 2013 Dekan
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas
rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah
ini, sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan sarjana kedokteran
Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara.
Dalam penyelesaian karya tulis ilmiah ini, penulis banyak mendapat
bimbingan dan pengarahan dari berbagai pihak. Untuk itu penulis ingin
menyampaikan ucapan terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya kepada:
1. Kedua orang tua penulis Walter Marpaung, dan Tiolina Datubara, abang
,Edison Marpaung, dan kedua adik yang tercinta, Wati Margaretha
Marpaung, dan Theresia Marpaung, yang telah memberikan dukungan
selama ini dalam bentuk moril maupun materil.
2. Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD-KGEH, selaku Dekan Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang telah memberikan
kesempatan kepada penulis untuk melakukan penelitian.
3. dr. Ali Nafiah Nasution, Sp.JP, selaku dosen pembimbing penulis atas
kesabaran, waktu, dan masukan-masukan yang diberikan kepada penulis
untuk menyelesaikan karya tulis ilmiah ini.
4. dr. Sarma Nursani Lumbanraja, Sp.OG, selaku pembimbing akademik
penulis, atas bimbingannya selama penulis menjadi mahasiswa di Fakultas
Kedokteran USU.
5. Seluruh staf pengajar yang telah memberikan ilmu pengetahuan kepada
penulis selama masa pendidikan.
6. Teman-teman kelompok sesama bimbingan penelitian dan teman-teman
penulis lainnya, yang telah memberi bantuan berupa saran, kritikan, dan
7. dr. Toga Aritonang selaku dokter klinik PT. Inalum Paritohan dan bapak
M. Purba yang telah membantu peneliti dalam mengumpulkan data
penelitian untuk karya ilmiah ini, serta seluruh direksi dan karyawan PT.
Inalum Paritohan.
Penulis menyadari bahwa karya tulis ilmiah ini masih jauh dari sempurna
karena keterbatasan ilmu pengetahuan dan pengalaman penulis. Oleh karenaitu,
segala saran dan kritik sangat diharapkan demi kemajuan kualitas karya tulis
ilmiah ini.
Akhir kata, penulis mengharapkan agar karya tulis ilmiah ini dapat
memberikan manfaat kepada semua orang untuk pengembangan ilmu
pengetahuan, khususnya dalam dunia kedokteran.
Medan, 6 Desember 2012
Richardo Marpaung
Abstrak
Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyebab kematian paling banyak di dunia. Salah satu faktor yang mempengaruhi perkembangan PJK adalah gambaran profil lipid. Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan antara konsumsi alkohol dengan penurunan kejadian miokard infark dalam PJK. Penelitian ini bertujuan untuk melihat hubungan antara tingkat konsumsi alkohol dengan gambaran profil lipid.
Penelitian dilakukan dengan studi potong lintang (cross sectional study) di Klinik PT Inalum Paritohan, secara Consecutive Sampling mulai bulan Agustus 2012 sampai dengan September 2012. Dilakukan pengisian kuesioner oleh subjek penelitian untuk menentukan tingkat konsumsi alkoholnya, dan pengambilan data gambaran profil lipid dari klinik PT Inalum. Data dianalisa dengan uji Chi Square, dengan tingkat kemaknaan 5%.
Dari 101 subjek penelitian (100%), ditemukan bahwa 78 orang (77,2%) merupakan konsumsen alkohol ringan, 14 orang merupakan konsumen alkohol sedang (13,9%), dan 9 orang (8,9%) merupakan konsumen alkohol berat. 48 orang (47,5%) memiliki kadar kolesterol total darah normal , 46 orang (45,5%) memiliki resiko menengah, dan 7 orang (6,9%) memiliki resiko tinggi, 51 orang (50,5%) memiliki kadar trigliserida normal, 22 orang (21,8%) memiliki kadar trigliserida beresiko menengah, dan 28 orang (27,7%) memiliki kadar trigliserida beresiko tinggi, 72 orang (71,3%) memiliki kadar LDL normal, 27 orang (26,7%) memiliki kadar LDL beresiko menengah, dan 2 orang (2%) memiliki kadar LDL beresiko tinggi, 35 orang memiliki kadar HDL protektif rendah (34,7%), 58 orang (57,4%) memiliki kadar HDL protektif menengah, dan 8 orang (7,9%) memiliki kadar HDL protektif tinggi.
Dijumpai hubungan yang bermakna antara tingkat konsumsi alkohol dengan kadar total kolesterol, dan kadar LDL (p < 0,05). Tidak ditemukan adanya hubungan yang bermakna antara tingkat konsumsi alkohol dengan kadar trigliserida dan kadar HDL(p > 0,05).
Abstract
Coronary Heart Disease (CHD) is the leading cause of mortality worldwide. Lipid profile is one of risk factors which plays important role in the development of CHD. Several studies showed the correlation between consumption of moderate alcohol to decrease of Miocard Infark in CHD. The aim of this study is to learn the correlation of the amount of alcohol consumption with lipid profile.
This is a cross sectional study performed in PT Inalum Paritohan Clinic. Sample was collected by Consecutive Sampling, starting from Agustus 2012 to September 2012. Subject of the studies asked to fill questionnaire to determine the amount of alcohol they consume. Lipid profile data is acquired from PT Inalum Paritohan Clinic. Data was analysed by Chi Square Test.
From 101 (100%) sample of PT Inalum Paritohan workers we found 78 workers (77,2%) consume alcohol in mild category, 14 workers (13,9%) consume alcohol in moderate category, and 9 workers (8,9%) consume alcohol in severe category, 48 (47,5%) workers total cholesterol level are in normal category, 46 (45,5%) workers total cholesterol level are in moderate risk category, and 7 (6,9%) workers total cholesterol level are in high risk category, 51 (50,5%) workers triglyceride level are in normal category, 22 (21,8%) workers triglyceride level are in moderate risk category, and 28 (27,7%) workers triglyceride level are in high risk category, 72 (71,3%) workers LDL level are in normal category, 27 (26,7%) workers LDL level are in moderate risk category, and 2 (2%) workers LDL level are in high risk category, 35 (34,7%) workers HDL level are in low protective category, 58 (57,4%) workers HDL level are in moderate protective category, and 8 (7,9%) workers HDL level are in high protective category.
Significance correlation was found between amount of alcohol consumed with total cholesterol level, and LDL level (p < 0,05). No significance correlation was found between amount of alcohol consumed with triglyceride level and HDL level (p > 0,05)
Significance correlation was found between amount of alcohol consumed with total cholesterol level, and LDL level (p < 0,05). No significance correlation was found between amount of alcohol consumed with triglyceride level and HDL level (p > 0,05)
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN PERSETUJUAN ... i
KATA PENGANTAR ... ii
ABSTRAK ... iv
ABSTRACT ... v
DAFTAR ISI ... vi
DAFTAR GAMBAR ... x
DAFTAR TABEL ... xi
DAFTAR LAMPIRAN ... xiii
BAB 1 PENDAHULUAN ... 1
1.1. Latar Belakang... 1
1.2. Rumusan Masalah ... 2
1.3. Hipotesis ... 2
1.4. Tujuan Penelitian ... 2
1.4.1. Tujuan Umum ... 2
1.4.2. Tujuan Khusus ... 2
1.5. Manfaat Penelitian ... 3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 4
2.1. Alkohol ... 4
2.1.1.Pengertian Alkohol ... 4
2.1.2.Farmakologi Ethanol ... 4
2.1.3.1.Efek pada Susunan Saraf Pusat ... 7
2.1.3.2.Efek pada Sistem Kardiovaskuler ... 7
2.1.3.3.Efek pada Hati dan Saluran Gastrointestinal ... 10
2.1.3.4.Sindroma Alkohol pada Janin ... 10
2.1.4.Konsumsi Alkohol ... 11
2.2.Metabolisme Lipid... 14
2.2.1.Pencernaan ... 14
2.2.2.Absorbsi ... 15
2.2.3.Transportasi ... 16
2.2.3.1.Jalur Eksogen... 16
2.2.3.2.Jalur Endogen ... 17
2.3.Lipoprotein Plasma ... 18
2.4.Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Gambaran Profil Lipid ... 25
2.4.1.Diet ... 25
2.4.2.Aktivitas Fisik ... 25
2.4.3 Merokok. ... 25
2.4.4.Faktor Fisik dan Genetik ... 26
BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL ... 27
3.1. Kerangka Konsep ... 27
3.2. Definisi Operasional ... 27
3.2.1.Tingkat Konsumsi Alkohol ... 27
3.2.2.Gambaran Profil Lipid ... 28
3.3. Hipotesis ... 29
BAB 4 METODE PENELITIAN ... 30
4.2. Waktu dan Tempat Penelitian ... 30
4.2.1. Waktu Penelitian ... 30
4.2.2. TempatPenelitian ... 30
4.3 Populasi dan Sampel... 30
4.3.1. Populasi Penelitian ... 30
4.3.2. Sampel Penelitian ... 31
4.3.2.1. Kriteria Inklusi dan Eksklusi ... 32
4.4. Metode Pengumpulan Data ... 32
4.5. Metode Pengolahan dan Analisis Data ... 33
BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN35 5.1 Hasil Penelitian ...35
5.1.1 Karakteristik Lokasi Penelitian ... 35
5.1.2 Karakteristik Responden Penelitian ... 36
5.1.2.1 Karakteristik Responden Berdasarkan Indeks Massa Tubuh. ... 36
5.1.2.2 Karakteristik Responden Berdasarkan Perilaku Merokok ...37
5.1.3 Konsumsi Alkohol ... 37
5.1.3.1 Karakteristik Responden Berdasarkan Tingkat Konsumsi Alkohol ... 37
5.1.3.2 Karakteristik Responden Berdasarkan Lama Minum Alkohol..38
5.1.3.3 Karakteristik Responden Berdasarkan Jenis Minuman Beralkohol yang Dikonsumsi ... 39
5.1.4 Gambaran Profil Lipid ... 40
5.1.4.1 Gambaran Kadar Kolesterol Total... 40
5.1.4.2 Gambaran Kadar Trigliserida ... 41
5.1.4.3 Gambaran Kadar LDL ... 41
5.1.4.4 Gambaran Kadar HDL ... 42
5.1.5.1. Hubungan Tingkat Konsumsi Alkohol Dengan Kadar
Kolesterol Total ... 44
5.1.5.2. Hubungan Tingkat Konsumsi Alkohol Dengan Kadar Trigliserida ... 45
5.1.5.3. Hubungan Tingkat Konsumsi Alkohol Dengan Kadar LDL ... 46
5.1.5.4. Hubungan Tingkat Konsumsi Alkohol Dengan Kadar HDL ... 47
5.2 Pembahasan ... 48
5.2.1 Tingkat Konsumsi Alkohol Karyawan PT Inalum Paritohan Tahun 2012 ... 48
5.2.2 Gambaran Profil Lipid Karyawan PT Inalum Paritohan Tahun 2012 ... 48
5.2.3 Hubungan Antara Tingkat Konsumsi Alkohol dengan Gambaran profil lipid karyawan PT Inalum Paritohan ... 49
5.2.3.1 Hubungan Antara Tingkat Konsumsi Alkohol dengan Kadar Kolesterol Total Karyawan PT Inalum Paritohan ... 50
5.2.3.2 Hubungan Antara Tingkat Konsumsi Alkohol dengan Kadar Trigliserida Karyawan PT Inalum Paritohan ... 50
5.2.3.3 Hubungan Antara Tingkat Konsumsi Alkohol dengan Kadar LDL Karyawan PT Inalum Paritohan ... 51
5.2.3.4 Hubungan Antara Tingkat Konsumsi Alkohol dengan Kadar HDL Karyawan PT Inalum Paritohan ... 51
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN ... 53
6.1 Kesimpulan ... 53
6.2 Saran ... 53
DAFTAR PUSTAKA ... 55
DAFTAR GAMBAR
Gbr 2.1. Demografi Konsumsi Alkohol Global ... 11
Gbr 2.2. Gambaran Konsumsi Alkohol Indonesia ... 12
Gbr 2.3. Skema Perjalanan Kilomikron Secara Metabolik. ... 22
Gbr 2.4. Skema Perjalanan VLDL Secara Metabolik . ... 22
Gbr 2.5. Skema Perjalanan HDL Secara Metabolik ... 23
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1. Pencernaan Lipid ... 14
Tabel 5.1 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Indeks Massa
Tubuh ... 36
Tabel 5.2 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Perilaku Merokok ... 37
Tabel 5.3 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Tingkat Konsumsi Alkohol ... 38
Tabel 5.4 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Lama Minum Alkohol ... 38
Tabel 5.5 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Jenis Minuman Beralkohol yang Dikonsumsi ... 39
Tabel 5.6 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Kadar Kolesterol Total ... 40
Tabel 5.7 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Kadar Trigliserida ... 41
Tabel 5.8 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Kadar LDL ... 42
Tabel 5.9 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Kadar HDL ... 42
Tabel 5.10 Hubungan Antara Tingkat Konsumsi Alkohol dengan Kadar Kolesterol Total ... 44
Tabel 5.11 Hubungan Tingkat Konsumsi Alkohol Dengan Kadar Trigliserida ... 45
Tabel 5.12 Hubungan Tingkat Konsumsi Alkohol Dengan Kadar LDL ... 46
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1. Lembar Penjelasan Kepada Calon Subjek Penelitian ... 60
Lampiran 2. Informed Consent ... 62
Lampiran 3. Kuesioner Penelitian ... 63
Lampiran 4. Alcohol Timeline Followback Overview ... 64
Lampiran 5. Penggunaan Kuesioner Alcohol Timeline Followback ... 72
Lampiran 6. Alcohol Timeline Followback Calendar 2012 ... 71
Lampiran 7. Data Induk Penelitian……… ... 75
Lampiran 8 Ethical Clearance ... 84
Lampiran 9 Surat Permohonan Pelaksanaan Penelitian ... 85
Lampiran 10 Surat Keterangan Pengambilan Data ... 86
Lampiran 11 Contoh Kuesioner yang Telah Diisi Subjek Penelitian ... 87
Abstrak
Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyebab kematian paling banyak di dunia. Salah satu faktor yang mempengaruhi perkembangan PJK adalah gambaran profil lipid. Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan antara konsumsi alkohol dengan penurunan kejadian miokard infark dalam PJK. Penelitian ini bertujuan untuk melihat hubungan antara tingkat konsumsi alkohol dengan gambaran profil lipid.
Penelitian dilakukan dengan studi potong lintang (cross sectional study) di Klinik PT Inalum Paritohan, secara Consecutive Sampling mulai bulan Agustus 2012 sampai dengan September 2012. Dilakukan pengisian kuesioner oleh subjek penelitian untuk menentukan tingkat konsumsi alkoholnya, dan pengambilan data gambaran profil lipid dari klinik PT Inalum. Data dianalisa dengan uji Chi Square, dengan tingkat kemaknaan 5%.
Dari 101 subjek penelitian (100%), ditemukan bahwa 78 orang (77,2%) merupakan konsumsen alkohol ringan, 14 orang merupakan konsumen alkohol sedang (13,9%), dan 9 orang (8,9%) merupakan konsumen alkohol berat. 48 orang (47,5%) memiliki kadar kolesterol total darah normal , 46 orang (45,5%) memiliki resiko menengah, dan 7 orang (6,9%) memiliki resiko tinggi, 51 orang (50,5%) memiliki kadar trigliserida normal, 22 orang (21,8%) memiliki kadar trigliserida beresiko menengah, dan 28 orang (27,7%) memiliki kadar trigliserida beresiko tinggi, 72 orang (71,3%) memiliki kadar LDL normal, 27 orang (26,7%) memiliki kadar LDL beresiko menengah, dan 2 orang (2%) memiliki kadar LDL beresiko tinggi, 35 orang memiliki kadar HDL protektif rendah (34,7%), 58 orang (57,4%) memiliki kadar HDL protektif menengah, dan 8 orang (7,9%) memiliki kadar HDL protektif tinggi.
Dijumpai hubungan yang bermakna antara tingkat konsumsi alkohol dengan kadar total kolesterol, dan kadar LDL (p < 0,05). Tidak ditemukan adanya hubungan yang bermakna antara tingkat konsumsi alkohol dengan kadar trigliserida dan kadar HDL(p > 0,05).
Abstract
Coronary Heart Disease (CHD) is the leading cause of mortality worldwide. Lipid profile is one of risk factors which plays important role in the development of CHD. Several studies showed the correlation between consumption of moderate alcohol to decrease of Miocard Infark in CHD. The aim of this study is to learn the correlation of the amount of alcohol consumption with lipid profile.
This is a cross sectional study performed in PT Inalum Paritohan Clinic. Sample was collected by Consecutive Sampling, starting from Agustus 2012 to September 2012. Subject of the studies asked to fill questionnaire to determine the amount of alcohol they consume. Lipid profile data is acquired from PT Inalum Paritohan Clinic. Data was analysed by Chi Square Test.
From 101 (100%) sample of PT Inalum Paritohan workers we found 78 workers (77,2%) consume alcohol in mild category, 14 workers (13,9%) consume alcohol in moderate category, and 9 workers (8,9%) consume alcohol in severe category, 48 (47,5%) workers total cholesterol level are in normal category, 46 (45,5%) workers total cholesterol level are in moderate risk category, and 7 (6,9%) workers total cholesterol level are in high risk category, 51 (50,5%) workers triglyceride level are in normal category, 22 (21,8%) workers triglyceride level are in moderate risk category, and 28 (27,7%) workers triglyceride level are in high risk category, 72 (71,3%) workers LDL level are in normal category, 27 (26,7%) workers LDL level are in moderate risk category, and 2 (2%) workers LDL level are in high risk category, 35 (34,7%) workers HDL level are in low protective category, 58 (57,4%) workers HDL level are in moderate protective category, and 8 (7,9%) workers HDL level are in high protective category.
Significance correlation was found between amount of alcohol consumed with total cholesterol level, and LDL level (p < 0,05). No significance correlation was found between amount of alcohol consumed with triglyceride level and HDL level (p > 0,05)
Significance correlation was found between amount of alcohol consumed with total cholesterol level, and LDL level (p < 0,05). No significance correlation was found between amount of alcohol consumed with triglyceride level and HDL level (p > 0,05)
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Profil Lipid adalah suatu gambaran kadar lipid di dalam darah. Beberapa
gambaran yang diperiksa dalam pemeriksaan profil lipid adalah kolesterol total,
trigliserida, HDL (High Density Lipoprotein), LDL (Low Density Lipoprotein),
dan VLDL (Very Low Density Lipoprotein). Gambaran profil lipid merupakan
suatu indikator yang baik untuk memprediksi apakah seseorang memiliki resiko
yang besar untuk terkena Penyakit Jantung Koroner (PJK) (Selwyn, 2005).
Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyebab kematian paling
banyak di dunia. Menurut WHO setiap tahunnya PJK mengakibatkan lebih dari
4,5 juta kematian setiap tahunnya di negara-negara berkembang. Di Indonesia
sendiri PJK merupakan penyebab dari 26,4% kematian pada tahun 2001 (WHO,
2012).
Dalam beberapa penelitian ditemukan bahwa konsumsi minuman beralkohol
satu sampai dua gelas per hari, memiliki efek protektif terhadap penyakit infark
kardiovaskuler .Diduga alkohol berperan dalam menurunkan kadar kolesterol
dalam darah yang akan mengurangi atherosclerosis pembuluh darah dan
mencegah serangan miokard infark (Schuckit, 2005). Park H. dan Kim H (2012)
melaporkan bahwa konsumsi alkohol berkaitan dengan peningkatan kadar HDL
pada peminum berat yang mengkonsumsi alkohol lebih dari 30 gram per hari
sementara peningkatan konsumsi alkohol akan meningkatkan resiko peningkatan
kadar trigliserida.
Tingkat konsumsi alkohol di Indonesia merupakan salah satu yang terendah
di dunia, yakni sekitar 2,5 liter per tahun (WHO, 2007).
Alkohol yang umum dikonsumsi adalah alkohol dengan jenis etanol dalam
kadar yang bervariasi tergantung dari jenis dan merk minuman tersebut. Minuman
beralkohol memiliki 3 golongan, Ada 3 golongan minuman berakohol yaitu
golongan A; kadar etanol 1%-5% (bir), golongan B; kadar etanol 5%-20%
Manson House, Johny Walker). Ethanol sendiri memiliki beberapa efek yang
berbahaya bagi tubuh, yakni dapat menimbulkan neuropathy, gangguan
glukoneogenesis, perdarahan gastrointestinal, dan meningkatkan resiko terjadinya
kanker (Schuckit, 2005).
Namun demikian, belum ada penelitian di Indonesia yang secara spesifik
memeriksa hubungan antara konsumsi alkohol dengan profil lipid.
1.2 Rumusan masalah
Prevalensi PJK dan mortalitas yang berkaitan dengannya terus meningkat.
Beberapa penelitian menunjukkan hubungan langsung antara peningkatan kadar
LDL dan Trigliserida serta penurunan kadar HDL dengan resiko PJK. Konsumsi
alkohol dipercaya dapat menghasilkan efek protektif terhadap PJK melalui
efeknya terhadap penurunan profil lipid. Namun belum ada penelitian di Indonesia
yang mengkonfirmasi hubungan antara konsumsi alkohol dengan profil lipid.
Dengan demikian , masalah penelitian ini adalah apakah terdapat hubungan antara
tingkat konsumsi alkohol dengan profil lipid?
1.3 Hipotesis
Ada hubungan antara konsumsi alkohol dengan gambaran profil lipid.
1.4 Tujuan Penelitian 1.4.1 Tujuan umum:
Untuk mengetahui hubungan antara tingkat konsumsi alkohol dengan profil
lipid pada karyawan PT Inalum tahun 2012.
1.4.2 Tujuan khusus:
Yang menjadi tujuan khusus dalam penelitian ini adalah
1. Untuk mengetahui jenis alkohol yang umum dikonsumsi karyawan PT
Inalum tahun 2012.
2. Untuk mengetahui tingkat konsumsi alkohol karyawan PTInalum.
4. Untuk mengetahui gambaran profil lipid karyawan PT Inalum pada tahun
2012.
5. Untuk mengetahui faktor resiko lain yang dimiliki oleh karyawan PT Inalum
terhadap serangan Miokard Infark selain gambaran profil lipid yang buruk,
yakni obesitas dan perilaku merokok.
1.5 Manfaat Penelitian
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk:
1. Menambah kemampuan dalam mengerjakan KTI bagi peneliti.
2. Menambah wawasan dan ilmu pengetahuan mengenai pentingnya menjaga
profil lipid dan efek dari alkohol bagi para pembaca.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Alkohol
2.1.1 Pengertian Alkohol
Alkohol adalah salah satu dari sekelompok senyawa organik yang dibentuk
dari hidrokarbon-hidrokarbon oleh pertukaran satu atau lebih gugus hidroksil
dengan atom-atom hidrogen dalam jumlah yang sama; istilah ini meluas untuk
berbagai hasil pertukaran yang bereaksi netral dan mengandung satu atau lebih
gugus alkohol (Dorland, 2002).
2.1.2 Farmakologi Ethanol
Jenis alkohol yang paling banyak digunakan dalam industri minuman adalah
etanol (C2H5OH) (Brothers, 2011).
Etanol (C2H5OH) ialah suatu molekul kecil, larut dalam air, dan diserap
dengan sempurna dari saluran pencernaan. Uap etanol dapat juga diserap melalui
paru-paru. Setelah menelan alkohol dalam keadaan puasa, maka kadar puncak
dalam darah dapat dicapai dalam 30 menit. Adanya makanan dalam usus
memperlambat serapan. Distribusinya cepat, konsentrasi dalam jaringan lebih
kurang sama dengan konsentrasi plasma. Volume distribusi 0,7 l/kg (Lee, 1998).
Menurut Geokas (1984) dalam Lee (1998), lebih dari 90% alkohol yang
dikonsumsi, dioksidasi dalam hati, sisanya diekskresikan dalam paru-paru dan
urin. Pada dosis klinik yang biasa, kecepatan oksidasi mengikuti zero order kinetic yaitu tidak tergantung pada waktu, sesuai dengan berat badan atau hati, dan jumlah hilangnya alkohol dalam tubuh sangat berkurang atau tertahan
seluruhnya pada individu yang mengalami hepatektomi atau kerusakan hati.
Namun , seorang dewasa dapat memetabolisme 7-10 gram (0,15-0,22 mol)
alkohol setiap jam. Dua jalur alkohol menjadi aldehid telah diajukan. Aldehid
a.Jalur Alkohol Dehidrogenase
Menurut Frezza et al (1990) dalam Lee (1998), jalur utama metabolisme melibatkan alkohol dehidrogenase, suatu enzim sitolitik yang mengandung seng
dan mengkatalisis perubahan alkohol menjadi aldehid, menurut reaksi berikut :
C2H5OH + NAD+ CH3CHO + NADH + H+
Enzim ini terutama berada dalam hati, namun dapat juga dijumpai dalam
organ lain seperti otak dan lambung.
Alkohol dalam jumlah yang bermakna dimetabolisir oleh alkohol
dihidrogenase lambung dalam perut pada orang laki-laki tapi pada wanita lebih
sedikit, akibatnya wanita memiliki kadar alkohol dalam darah lebih tinggi
daripada laki-laki setelah pemberian dosis etanol per oral, tetapi setelah pemberian
intravena tidak ada perbedaan antara kedua jenis kelamin
Baud et al (1986) dalam Lee (1998) menyatakan bahwa dalam reaksi di atas, ion hidrogen dipindahkan dari alkohol ke faktor nikotinamida adenin dinukleotid
(NAD) untuk membentuk NADH. Sebagai hasil akhir, oksidasi alkohol
menyebabkan berlebihan zat yang bersifat mereduksi di dalam hati terutama
NADH. Terdapat sejumlah kontroversi tentang apakah konsumsi alkohol kronis
mempengaruhi aktivitas alkohol dihidrogenase hati. Sebenarnya, alkohol
dihidrogenase sendiri bukan pembatas kecepatan, tetapi kecepatan oksidasi
mungkin tergantung pada tersedianya kofaktor NAD; karena itu meningkatnya
kecepatan bersihan alkohol pada pecandu alkohol mungkin bukan disebabkan oleh
peningkatan aktivitas alkohol dihidrogenase. 4-Metilpirazol (fomepizol), suatu
persenyawaan dengan statu orphan drug digunakan sebagai antidotum dalam keracunan metanol dan etilen glikol, merupakan inhibitor yang kuat untuk alkohol
dehidrogenase.
b.Sistem Oksidasi Etanol Mikrosom (SOEM)
Sistem enzim ini juga dikenal sebagai sistem oksidase dengan fungsi
campuran, menggunakan NADPH pengganti NAD sebagai kofaktor dalam reaksi
sebagai berikut :
C2H5OH + NADPH + H+ + O2 CH3CHO +
NADP+ + 2H2O
Karena Km bervariasi dari 0,26 sampai 2 mmol/L untuk alkohol
dihidrogenase dan dari 8-10 mmol/L untuk SOEM, maka diperkirakan untuk
alkohol dengan konsentrasi di bawah 100 mg% (22 mmol/L), alkohol
dihidrogenase merupakan sistem oksidasi utama, sedangkan untuk konsentrasi
alkohol yang lebih tinggi SOEM memegang peranan yang lebih berarti. Selama
konsusmsi alkohol yang kronis maka aktivitas SOEM meningkat dengan
bermakna. Induksi oleh aktivitas ini disertai dengan peningkatan bermakna dalam
bersihan obat yang dimetabolisir oleh sistem enzim mikrosom hati. Demikian juga obat yang bersifat ―penginduksi‖ seperti barbiturat dapat juga meningkatkan sedikit kecepatan bersihan alkohol darah. Namun efek dari obat-obat lain dalam
bersihan etanol kurang penting, karena SOEM bukanlah jalur utama untuk etanol
(Lee, 1998).
c.Metabolisme Asetaldehid
Sekarang pada umumnya telah diterima bahwa lebih dari 90 % asetaldehid
yang terbentuk dari alkohol juga dioksidasi di dalam hati, sementara beberapa
enzim mungkin bertanggung jawab untuk reaksi ini, observasi menunjukkan
bahwa kadar asetaldehid di dalam hati setelah pemberian alkohol hanya 100-350
µmol/L, memberikan kesimpulan bahwa aldehid dehidrogenase yang bergantung
pada NAD mitokondria (Km untuk aldehid kira-kira 10 mmol/L) merupakan jalur
utama untuk metabolisme asetaldehid. Hasil dari reaksi ini adalah asetat, yang
dapat dimetabolisir lebih lanjut menjadi CO2 dan air. Konsumsi alkohol yang
kronis menyebabkan penurunan jumlah oksidasi asetaldehid di dalam mitokondria
yang sehat, meskipun aktivitas enzim tidak terpengaruh (Lee, 1998).
2.1.3 Efek Konsumsi Alkohol
2.1.3.1 Efek pada Susunan Saraf Pusat
Sekitar 35 % peminum alkohol mengalami blackout , suatu episode amnesia anterograde temporer, di mana penderitanya tidak mampu mengingat keseluruhan
atau sebagian kejadian pada saat minum. Gangguan lain yang paling sering adalah
gangguan tidur (Schuckit , 2005).
Konsumsi alkohol dalam jumlah besar dan waktu lama ( biasanya
bertahun-tahun) dapat juga menyebabkan sejumlah gangguan neurologis. Pasien mungkin
mengalami kelemahan fungsi intelektual dan motorik, emosi labil, penurunan
ketajaman, persepsi dan amnesia. Kelainan neurologis yang paling sering
dijumpai pada pecandu alkohol kronis adalah kerusakan saraf perifer simetris
yang merata, dimulai dengan parestesia pada bagian distal tangan dan kaki. Bila
tidak ada penyebab yang lain yang diketahui menyebabkan neuropati perifer,
maka neuropati seperti ini biasanya berhubungan dengan penggunaan alkohol
yang kronis (Lee, 1998).
2.1.3.2 Efek pada Sistem Kardiovaskuler
Konsumsi alkohol akut mengakibatkan penurunan kontraktilitas miokard
dan mengakibatkan vasodilatasi perifer, yang akhirnya akan menghasilkan sedikit
penurunan pada tekanan darah dan mekanisme kompensasi dengan peningkatan
curah jantung. Konsumsi oksigen jantung meningkat pada pasien yang meminum
alkohol setelah berolahraga ringan. Hal ini mungkin tidak akan berpengaruh
secara signifikan pada peminum yang sehat pada umumnya, namun pada wanita
dan pria dengan penyakit jantung menetap hal ini dapat berbahaya (Schuckit ,
Alkohol mengubah sistem kardiovaskular dalam beberapa cara. Kerusakan
langsung pada otot jantung akibat penyalahgunaan alkohol diduga disebabkan
karena kekurangan tiamin atau karena zat yang mencemari minuman alkohol.
Kardiomiopati alkohol sekarang diduga terjadi pada manusia dengan riwayat
episode peminum berat untuk waktu yang lama tanpa memperhatikan kekurangan
vitamin atau makanan. Aritmia telah dilaporkan terjadi pada peminum alkohol ―dalam pergaulan‖ dan selama putus alkohol (Schuckit , 2005).
Konsumsi alkohol kronis bisa jadi memiliki beberapa efek menguntungkan.
Suh, et al (1992) dalam Lee (1998) menyatakan bahwa konsumsi satu sampai tiga gelas minuman beralkohol per hari dapat menurunkan insidens penyakit jantung
koroner dibandingkan dengan mereka yang sama sekali tidak minum alkohol.
Haskell, et al (1984) dalam Lee (1998) membuktikan bahwa alkohol meningkatkan kadar fraksi HDL3 dari high density lipoprotein. Namun, HDL2
yang kurang kental, secara epodemiologis berkaitan dengan penurunan risiko
penyakit jantung. Bila penggunaan alkohol disertai dengan penyakit hati, maka
fraksi HDL menurun.
Arti klinis dari pernyataan ini tidak dimengerti sepenuhnya. Efek
melindungi sistem kardiovaskular dari minuman yang spesifik, seperti anggur
merah, memerlukan penelitian lebih lanjut (Lee, 1998).
Meskipun beberapa penelitian menemukan bahwa konsumsi alkohol dalam
kadar sedang menurunkan resiko penyakit jantung koroner, konsumsi alkohol
berat akan meningkatkan resiko kematian akibat stroke, hipertensi, dan alcoholic cardiomyopathy (Pearson, 1996).
Zakhari (1997) menyatakan bahwa selain peningkatan kadar HDL, beberapa
mekanisme yang diajukan sebagai mekanisme efek protektif konsumsi alkohol
Pembentukan kompleks asam lemak etil ester: ditemukan bahwa inhibisi
atherogenesis dari etanol mungkin diperantarai oleh pembentukan kompleks
asam lemak etil ester yang ditemukan pada pemeriksaan in vitro, dapat menginhibisi esterifikasi kolesterol (Lange, 1982).
Pengurangan stress : efek konsumsi akut alkohol pada reaktivitas sistem
kardiovaskuler terhadap stress diteliti pada mahasiswa yang memiliki pola ―kerentanan koroner‖. Ditemukan bahwa setelah konsumsi ethanol 1 g/kg ethanol meningkatkan daya tahan terhadap stress , terutama pada para
peminum jangka panjang (Zakhari, 1997).
Peningkatan diameter koroner : peminum alkohol dalam jumlah sedang
ditemukan memiliki diameter arteri koroner sirkumfleksia sinistra dan arteri
sinistra anterior desendens dibandingkan dengan yang bukan peminum.
Lebih lanjut, ditemukan hubungan berkebalikan antara oklusi arteri dengan
jumlah alkohol yang dikonsumsi. Alkohol meningkatkan aliran darah
koroner pada manusia dengan kadar alkohol dalam darah antara 25-65 mg/
100 ml. pada penelitian in vivo, ditemukan bahwa alkohol menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner (Zakhari, 1997).
Mekanisme lain yang mungkin menyebabkan efek protektif alkohol terhadap
penyakit jantung koroner adalah efek inhibisi alkohol pada aggregasi platelet
dan penurunan fibrinogen plasma, dan peningkatan aktivitas fibrinolitik
(Zakhari, 1997).
Pasien yang menghentikan konsumsi alkohol dapat mengalami aritmia berat
yang mungkin merupakan akibat adanya kelainan metabolisme kalsium dan
magnesium. Serangan jantung dan sinkop serta juga kematian mendadak sewaktu
2.1.3.3 Efek pada Hati dan Saluran Gastrointestinal
Insidensi pankreatitis akut tiga kali lebih tinggi pada para peminum alkohol
dibandingkan populasi umum. Alkohol mengganggu proses glukoneogenesis pada
hati, yang mengakibatkan penurunan produksi glukosa dari glikogen, yang
mengakibatkan peningkatan produksi laktat dan penurunan oksidasi asam lemak.
Hal ini berpengaruh pada peningkatan timbunan lemak pada sel hati. Pada orang
normal, hal ini bersifat reversibel, namun dengan pajanan berulang terhadap
etanol, beberapa perubahan berat di hati muncul, termasuk hepatitis yang
diinduksi oleh alkohol, perivenular sclerosis, dan cirrhosis, yang ditemui pada 15
% pasien alkoholik (Schuckit , 2005).
Toriola et al (2009) mengemukakan bahwa konsumsi alkohol kronis meningkatkan resiko kanker paru. Selain itu Schatzkin et al (1987) dalam Lee (1998) menyatakan bahwa penggunaan alkohol kronis meningkatkan risiko
kanker pada mulut, farings, larings, esofagus, dan hati. Beberapa bukti
menyatakan ada suatu peningkatan insidens kanker payudara pada pecandu
alkohol.
Walaupun persoalan metodologi penelitian yang menghubungkan kanker
dengan penggunaan alkohol termasuk sulit, tetapi hasilnya yang konsisten, cukup
mengesankan. Lebih banyak lagi informasi diperlukan sebelum suatu batas
ambang konsumsi alkohol yang dihubungkan dengan kanker dapat ditentukan.
Pada kenyataannya, alkohol sendiri tidak bersifat karsinogen dalam berbagai
sistem percobaan. Namun, minuman alkohol dapat mengandung zat-zat bersifat
karsinogen yang terbentuk pada waktu fermentasi atau proses pembuatannya
serrta dapat mengubah fungsi hati dan selanjutnya aktivitas zat karsinogen yang
potensial meningkat (Lee, 1998).
2.1.3.4 Sindroma Alkohol pada Janin
Abel (1981) dan Ernhart et al (1987) dalam Lee (1998) mengemukakan bahwa penyalahgunaan alkohol pada ibu selama masa kehamilan disertai dengan
efek teratogenik yang penting pada anaknya. Kelainan yang telah dinyatakan
tubuh; (2) mikrosefali (ukuran kepala relatif kecil); (3) koordinasi kurang; (4)
bagian tengah wajah kurang berkembang; dan (5) anomali pada sendi-sendi kecil.
Kasus yang lebih berat dapat berupa kelainan jantung kongenital dan retardasi
mental. Tampaknya minum alkohol yang berlebihan pada trimester pertama
kehamilan mempunyai akibat yang besar pada kelainan perkembangan janin ;
konsumsi alkohol berlebihan pada akhir kehamilan efeknya lebih besar pada gizi
janin dan berat waktu lahir
.
2.1.4 Konsumsi Alkohol
Minuman beralkohol dikonsumsi hampir di seluruh bagian dunia, mulai dari
minuman beralkohol yang diolah secara tradisional seperti arak, tuak, dan tuak
bali, hingga minuman yang diolah secara modern seperti bir dan anggur. Berikut
ini adalah gambaran demografi konsumsi alkohol secara global menurut WHO
pada tahun 2005.
Gambar 2.1. Gambaran Demografi Konsumsi Alkohol Global.
Gambar 2.2 Gambaran Konsumsi Alkohol Indonesia
Data tersebut adalah data mengenai konsumsi alkohol Indonesia berdasarkan
laporan PBB sejak tahun 1990-2006.
Berdasarkan data tersebut, Indonesia merupakan salah satu negara yang
memiliki tingkat konsumsi alkohol paling rendah jika dibandingkan dengan
negara lain.
Namun, meskipun Indonesia merupakan salah satu negara yang paling
rendah tingkat konsumsi alkoholnya, angka tersebut sebenarnya belum bisa
dipastikan mengingat bahwa di Indonesia juga beredar minuman beralkohol yang
ilegal secara luas, dan minuman beralkohol tradisional yang sering luput dari
2.2 Metabolisme Lipid 2.2.1 Pencernaan
Mulut Mengunyah berperan dalam memisahkan lemak.
Kelenjar Ebner mengeluarkan enzim lipase lingual
yang memulai proses hidrolisis lemak.
Lambung Asam hidroklorid memisahkan lemak dari makanan.
Lipase lambung menghidrolisis lemak dalam jumlah
terbatas.
Kandung Empedu Empedu mengemulsikan dan memecah lemak lebih
jauh sehingga enzim bereaksi terhadap trigliserida
dan melepaskan asam lemak.
Pankreas Lipase pankreas menghidrolisis trigliserida menjadi
digliserid, monogliserid dan asam lemak.
Usus Halus Digliserid dan monogliserid dihidrolisis menjadi
komponen-komponen : Asam lemak dan Gliserol
Asam lemak rantai pendek (sampai 12 karbon)
tertarik oleh air dan diabsorbsi secara langsung. Asam
lemak rantai panjang, digliserid dan monogliserid
direkonversi menjadi asam lemak dan lifosfogliserida.
Kolesterol esterase berasal dari pankreas
menghidrolisis ester kolesterol
Tabel 2.1. Pencernaan Lipid
2.2.2 Absorbsi
Absorpsi lipid terutama terjadi di duodenum. Sebagian besar hasil
pencernaan diabsorpsi ke dalam membran mukosa usus halus dengan cara difusi
pasif. Perbedaan konsentrasi diperoleh dengan cara :
1. Adanya protein pengikat asam lemak yang segera mengikat asam
lemak yang masuk sel.
2. Esterifikasi kembali asam lemak menjadi monogliserida di jejunum,
yaitu produk utama pencernaan yang melintasi mukosa usus halus.
Sebelum diabsorpsi kolesterol mengalami esterifikasi kembali oleh
katalisator enzim asetil-Koenzim A dan kolesterol asetiltransferase.
Pembentukan enzim-enzim ini dipengaruhi oleh konsentrasi tinggi kolesterol
makanan.
Sebagian besar hasil pencernaan lemak berupa monogliserida dan asam
lemak rantai panjang (C12 atau lebih) di dalam membran mukosa usus diubah
kembali menjadi trigliserida. Interaksi misel (produk dari pencernaan sebagian
lipid terdidri dari 2-monoasilgliserol, lisolesitin, kolesterol dan asam lemak
bergabung dengan garam empedu membentuk konjugasi polimolekuler bermuatan
negatif pada brush border dari sel. Kandungan lipid keluar masuk dari misel dengan cara berdifusi. Meskipun proses terjadi di bagian distal duodenum dan
jejunum, garam empedu tidak diabsorbsi di sini, tetapi sebaliknya diabsorbsi di
segmen ileum dari usus halus. Mereka kembali ke hepar melalui vena porta untuk
diresekresi dalam kandung empedu. Sirkuit ini disebut sebagai sirkulasi
enterohepatik dari garam empedu. Efisiensi resirkulasi ini sekitar 97-98%
(Chandra, 2007).
Setelah diabsorbsi, asam lemak bebas, 2-monoasilgliserol, kolesterol dan
lifosfoatidilkolin menuju ke enterosit, terjadi resintesis intraseluler dari TG,
fosfatidilkolin (FK), dan kolesterol ester (KE). Asam lemak rantai panjang
pertama kali diaktifkan berikatan dengan koenzim A melalui enzim asil coA
sintetase kemudian mengalami reesterifikasi menjadi TG, FK, dan KE. Asam
lemak rantai pendek sebaliknya melalui sel langsung ke darah portal. Dalam
jaringan lain. Perbedaan nasib antara asam lemak rantai panjang dan asam lemak
rantai pendek adalah bahwa spesifitas dari asil KoA sintetase hanya untuk asam
lemak rantai panjang (Chandra, 2007).
Kolesterol diresintesis dalam eritrosit, bersama dengan vitamin larut dalam
lemak, dukumpulkan dalam retikulum endoplasma sebagai partikel lemak yang
besar. Ketika masih dalam retikulum endoplasma, kolesterol menerima lapisan
protein pada permukaannya, untuk menstabilkannya dalam lingkungan berair
ketika masuk sirkulasi. Kolesterol kemudian diambil oleh vesikel lemak yang
kemudian menyatu dengan aparatus Golgi membentuk kilomikron (KM), yang
ditransportasikan ke membran sel dan keluar menuju sirkulasi untuk ditranspor
lebih lanjut (Chandra, 2007).
2.2.3 Transportasi
Terdapat dua jalur transfer lipid fisiologik, yaitu :
2.2.3.1. Jalur eksogen : dari usus ke hati
2.2.3.2. Jalur endogen : dari hati ke jaringan perifer serta sebaliknya.
Transpor sebagian besar lipid hidrofobik dalam sirkulasi ini dicapai dengan
konjugasi lipid dan protein yang disebut lipoprotein. Komponen lipoprotein pada
prinsipnya adalah : Triasligliserol (TG), Kolesterol Bebas (K), Kolesterol Ester
(KE) dan fosfolipid (FL) (Chandra, 2007).
2.2.3.1. Jalur eksogen :
Dalam sehari lipoprotein mengangkut minimal 100 gram triasilgliserol (TG)
dan satu gram kolesterol (K) dari makanan. Di dalam usus TG dan K dikemas
dalam partikel lipoprotein besar yang disebut kilomikron (KM) yang mengandung
apo B48 , apo C-11, apoA dan apoE. Sebagian TG dipecah menjadi asam lemak
dengan perantaraan lipoprotein lipase. Asam lemak rantai panjang akan diangkut
oleh pembuluh limfe. Asam lemak bebas ini masuk ke otot sebagai sumber energi.
menjadi chylomicron remnant (KMr) yang mengandung apo B48 dan apoE, yang kemudian diikat oleh reseptor KMr masuk dalam hati dipecah menjadi asam
lemak dan kolesterol. Sebagian besar kolesterol akan memasuki sirkulasi
enterohepatik (Botham, 2006).
2.2.3.3. Jalur endogen
Hati mempunyai peran penting dalam metabolisme lemak, antara lain
mensintesis garam empedu yang penting untuk pencernaan dan penyerapan
lemak, serta memegang peran kunci dalam transport lemak karena hepar tempat
sintesis lipoprotein dari lemak endogen. Jalur endogen lipid terdiri dari tiga
komponen yang saling berhubungan (Botham, 2006).
Komponen pertama adalah very low density lipoprotein (kolesterol VLDL),
intermediate density lipoprotein (kolesterol IDL) dan low density lipoprotein
(kolseterol LDL), mentranspor lipid ke perifer.
Komponen ke dua adalah high density lipoprotein (kolesterol HDL) yang mentranspor kolesterol dari jaringan perifer ke hepar.
Komponen ke tiga dari sistem ini adalah komponen tanpa lipoprotein, yang
mempengaruhi asam lemak bebas dari simpanan ke organ untuk dimetabolisme.
Sistem dimulai dengan kumpulan partikel kolesterol VLDL di hepar. Kolesterol
VLDL terdiri dari K, KE, dan TG yang terikat dengan apo B-100, apo C dan apo
E. sebagian dari kolesterol, baik yang berasal dari makanan ataupun yang
disintesis di hati juga dimasukkan dalam partikel kolesterol VLDL dan kemudian
diekskresikan ke plasma. Dalam plasma, sebagian TG yang ada di dalam
kolesterol VLDL dihidrolisis oleh lipoprotein lipase membentuk asam lemak
bebas yang kemudian dibawa ke jaringan-jaringan sebagai sumber energi.
Sebagian kolesterol VLDL diubah menjadi kolesterol IDL setelah kehilangan
apoC. Dalam keadaan normal kadar kolesterol IDL plasma sangat rendah, karena
kolesterol LDL kemudian mengikatkan diri pada reseptor-reseptor kolesterol
LDL.
Kompenen ke dua dari sistem transport endogen disebut dengan istilah
transpor balik kolesterol, yakni gerakan kembalinya kolesterol dari jaringan
perifer ke hepar. Partikel kolesterol HDL mempunyai heterogenitas tinggi dengan
subkomponen berasal dari kedua traktus intestinalis dan hepar. Kolesterol HDL
mengandung apo A, apo C dan apo E. kolesterol HDL berperan dalam transport
balik kolesterol dari jaringan menuju hepar untuk diekskresi. Lingkaran kejadian
ini menegaskan bahwa peningkatan kolesterol HDL berhubungan dengan
pengurangan risiko koroner pada manusia. (Botham, 2006)
Komponen ke tiga dari sistem transpor endogen lipid melibatkan non
lipoprotein berhubungan dengan asam lemak bebas dalam sirkulasi. Asam lemak
dihasilkan dari hidrolisis TG seluler yang disekresikan dari jaringan adiposa
menuju plasma di mana mereka berikatan dengan albumin (Botham, 2006).
2.3. Lipoprotein Plasma
Lipoprotein merupakan gabungan molekul lipid dan protein. Seperempat
sampai sepertiga bagian dari lipoprotein adalah protein dan selebihnya adalah
lipid. Lipoprotein mempunyai fungsi mengangkut lipid di dalam plasma ke
jaringan-jaringan yang mmebutuhkannya sebagai sumber energi, sebagai
komponen membran sel atau sebagai prekursor metabolit aktif (Botham, 2006).
Friday (2002) dalam Chandra (2007) menyatakan bahwa kelainan
lipoprotein merupakan hasil dari sintesis, proses atau katabolisme partikel
lipoprotein plasma yang abnormal. Partikel-partikel tersebut berintikan kolesterol
dan trigliserida yang diselubungi oleh fosfolipid dan apolipoprotein. Lebih dari
50% penderita dengan PJK sebelum 60 tahun mempunyai kelainan lipoprotein
familial. Semakin muda usia penderita, semakin besar faktor genetik.
mengindikasikan kelainan genetik dengan xantoma sebagai signalnya, sehingga
memerlukan skrining pada keturunan pertama penderita.
Terdapat lima jenis utama lipoprotein yaitu : kilomikron (KM), very low density lipoprotein (kolesterol VLDL), intermediate density lipoprotein
(kolesterol IDL), low density lipoprotein (kolesterol LDL) dan high density lipoprotein (kolesterol HDL). Klasifikasi ini berdasarkan kenaikan densitasnya, dengan KM mempunyai densitas paling rendah sedangkan kolesterol HDL
mempunyai densitas paling tinggi. Perlu diingat bahwa protein mempunyai
densitas lebih tinggi daripada lipid sehingga kolesterol HDL dengan densitas
paling tinggi mengandung paling banyak protein (Botham, 2006).
Ross (1995) dalam Chandra (2007) menyatakan bahwa kilomikron dari usus
halus dan kolesterol VLDL hati dapat membentuk prekursor kolesterol HDL
diskoidal bebas, tetapi kolesterol HDL dapat juga dilepaskan langsung dari hati
dalam bentuk partikel-partikel diskoidal (HDL nascent). Esterifikasi dari kolesterol bebas yang diakumulasi dalam prekursor ini selanjutnya menyebabkan
pembentukan partikel-partikel kolesterol HDL spherical. Kolesterol HDL berperan sebagai penerima lipid terutama kolesterol bebas dari bermacam-macam
jaringan. Protein utama kolesterol HDL adalah apoprotein A-I dan A-II.
Kolesterol HDL berperan sebagai pembuangan kolesterol dari bermacam-macam
jaringan. Kadar plasmanya berbanding terbalik dengan risiko penyakit arteri
koronaria. Kolesterol HDL yang tinggi dikatakan sebagai faktor protektif
fisiologis atau faktor anti aterogenik.
Kolesterol low density lipoprotein (LDL), mengandung 22% protein dan 78% lemak yang merupakan sumber utama kolesterol yang terikat dengan
apoprotein (Chandra, 2007).
Kolesterol LDL bereperan dalam transport lemak melalui jalur endogen
(nondietetik) dan dibentuk melalui peran lipase pada partikel prekursor.
dan disekresi sebagai Kolesterol VLDL. Lipoprotein Lipase (LPL), yang terdapat
dalam endotel kapiler jaringan lemak dan otot skeletal, akan menghidrolisis
kolesterol VLDL yang berintikan trigliserida dengan bantuan apo CII sebagai
kofaktor , sehingga menjadi kolesterol IDL. Asam lemak yang dibebaskan akan
dire-esterifikasi menjadi trigliserida di jaringan lemak atau dioksidasi untuk
menghasilkan energi di otot. Kolesterol IDL dibersihkan dari plasma oleh reseptor
kolesterol LDL atau menjadi kolesterol LDL setelah melepas apo E pada
permukaan kolesterol IDL. Permukaan kolesterol LDL terdiri dari apo B 100
(Botham, 2006).
Peningkatan apo B (>130 mg/dl) terjadi pada 1/3 pasien dengan prematur
CAD. Kolesterol LDL lebih dari persentil ke 95 terjadi pada 15 % pasien dengan
MI sebelum usia 60 tahun, sedangkan kadar apo B di atas persentil 95 terjadi pada
35%. Pengukuran kadar apo B plasma sangat berguna untuk penderita
hipertrigliseridemia atau PJK (Botham, 2006)
Havel (1995) dalam Chandra (2007) menyatakan bahwa fungsi utama
kolesterol LDL adalah meneruskan kolesterol ke jaringan ekstrahepatik yang
mempunyai afinitas spesifik yang tinggi, yang disebut reseptor LDL. Melalui
reseptor inilah kebutuhan kolesterol tubuh akan terpenuhi dan akan merupakan
faktor penghambat sintesis kolesterol di dalam sel-sel tubuh. Kolesterol
dihantarkan ke hepatosit dan sel perifer untuk sintesis membran sel dan hormon
steroid. Pengikatan terhadap reseptor kolesterol LDL disebabkan oleh apoprotein
B-100 yang terkandung dalam partikel kolesterol LDL. Secara langsung kadar
kolesterol LDL plasma berhubungan dengan risiko penyakit arteri koronaria.
Potensi aterogenik sangat tinggi.
Havel (1995) dalam Chandra (2007) juga menyatakan bahwa kolesterol
HDL, mengandung 52% protein dan 48% lemak, merupakan lipoprotein terkecil
dibentuk di dalam sel-sel hati dan sel-sel usus kecil. Fungsi utama mengnagkut
kolesterol dan fosfolipid dari jaringan atau sel perifer ke hati untuk dirombak
membawa kurang lebih ¼ kolesterol dalam plasma. Pada penyakit jantung
koroner, kadar kolesterol HDL akan menurun. Penurunan kolesterol HDL sampai
<35 mg/dl merupakan faktor risiko potensial yang independen terjadinya PJK.
Sekitar 50% populasi dengan kelainan kolesterol HDL disebabkan oleh faktor
genetik. Terdapat dua macam partikel kolesterol HDL, yaitu kolesterol HDL 3 dan
kolesterol HDL 2 yang lebih besar. Kolesterol HDL diproduksi oleh liver dan
usus halus, yang terdiri oleh bahan primer yakni fosfolipid dan apo A I, yang
remodelling-nya terjadi di dalam plasma. Kolesterol HDL mengikat kolesterol bebas dari sel ekstrahepatal dan partikel lipoprotein lain. Kolesterol diesterifikasi
oleh enzim lesitin-kolesterol asiltransferase (LCAT), dengan apo A I sebagai
kofaktor, dan menghasilkan kolesterol ester yang masuk dalam inti kolesterol
HDL sehingga meningkatkan ukuran partikel kolesterol HDL. Perubahan ester
kolesterol dalam kolesterol HDL dengan trigliserida dalam kolesterol VLDL dan
kolesterol IDL yang diperantarai kolesteril ester transfer protein (CETP) akan
mengecilkan ukuran kolesterol.
Defisiensi enzim LCAT menyebabkan partikel lipoprotein abnormal pada
semua tipe yang mengakibatkan ketidak mampuan untuk mengesterifikasi
kolesterol bebas sehingga terakumulasi di plasma.
Pada defisiensi lipase hepar, terjadi prematur CAD meskipun terjadi
peningkatan kolesterol HDL. Kelainan yang jarang ini ditandai dengan kegagalan
Gambar 2.3. Skema Perjalanan Kilomikron Secara Metabolik.
(sumber : Botham, 2006)
Gambar 2.4. Skema Perjalanan VLDL Secara Metabolik .
Gambar 2.5. Skema Perjalanan HDL Secara Metabolik
Gambar 2.5. Skema Sintesis VLDL di Hati.
2.4. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Gambaran Profil Lipid 2.4.1.Diet
Faktor diet merupakan salah satu faktor paling penting yang
mempengaruhi gambaran profil lipid. Diet rendah lemak; diet tinggi protein
kedelai, serat, atau phytosterols; makanan yang mengandung gandum utuh ,
dan suplementasi asam lemak omega-3 berperan baik dalam menurunkan
resiko Miokard Infark melalui modulasi terhadap gambaran profil lipid, yakni
dengan meningkatkan kadar HDL dan menurunkan kadar LDL, total kolesterol,
trigliserida, dan VLDL. Konsumsi kacang-kacangan, modifikasi diet dengan
kacang-kacangan, tinggi karbohidrat dan protein, teh hijau dan anggur merah,
sama seperti suplementasi policosanol dan ekstrak beras merah juga memiliki
efek protektif terhadap serangan miokard infark melalui modulasi pada
gambaran profil lipid dengan mekanisme yang sama (J. Huang, 2011).
2.4.2. Aktivitas fisik
Aktivitas fisik menengah-reguler dapat menurunkan kadar trigliserida dan
kolesterol secara bermakna. Olahraga berupa senam dan lari ringan selama 3 x
45 menit selama 8 minggu dapat menurunkan kadar trigliserida dan total
kolesterol pada anak obesitas dan anak dengan BMI normal (Anam, 2010).
2.4.3. Merokok
Pada dua kelompok sampel penelitian yang dengan karakteristik pria
dengan indeks masa tubuh pada rentang yang sama dan tanpa sejarah
penyalahgunaan alkohol serta tanpa riwayat diabetes melitus, Sinha et al
(1995) menemukan bahwa dibandingkan dengan kelompok yang tidak
merokok , kelompok perokok memiliki kadar trigliserida, LDL, dan total
kolesterol yang secara signifikan lebih tinggi dan memiliki kadar HDL yang
lebih rendah. Pada keadaan puasa, dan diet tanpa penghentian rokok, kelompok
perokok menunjukkan peningkatan kadar HDL yang lebih rendah
2.4.4. Faktor Fisik dan Genetik
Faktor fisik dan genetik juga memiliki peranan penting dalam gambaran
profil lipid seseorang. Cugnetto et al (2007) menyatakan bahwa pria dengan indeks massa tubuh lebih tinggi cenderung memiliki gambaran profil lipid yang
lebih buruk dibandingkan pria dengan indeks massa tubuh normal. Gambaran
profil lipid yang buruk adalah gambaran profil lipid dimana kadar total
kolesterol, trigliserida, dan LDL yang lebih tinggi dibandingkan normal dan
rasio perbandingan total kolesterol dan HDL lebih rendah dibandingkan
normal.
Gambaran trigliserida dan HDL dipengaruhi oleh faktor genetik.
Hal ini terkait dengan produksi lipoprotein lipase yang berbeda pada beberapa
BAB 3
KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1 Kerangka Konsep
Variabel Independen Variabel Dependen
3.2 Definisi Operasional
3.2.1 Tingkat Konsumsi Alkohol
Definisi Jumlah konsumsi alkohol yaitu total konsumsi alkohol dari
minuman beralkohol selama sebulan.
Cara Ukur Pengisian kuesioner Alcohol timeline followback selama sebulan. Responden diminta untuk mengisi kuesioner setiap hari
selama sebulan terkait jumlah dan jenis konsumsi alkoholnya pada
hari dan tanggal tertentu Jumlah minuman yang dituliskan pada
lembar isian kemudian dijumlahkan dan dikalikan berdasarkan
jumlah persentase alkohol yang dikandungnya. Kemudian
dirata-ratakan selama sebulan.
Alat Ukur Menggunakan kuesioner Alcohol timeline followback 2012 untuk jangka waktu sebulan, yang terdiri dari 30 hari kolom isian ,yang
diisi dengan jumlah konsumsi alkohol responden pada tanggal
tersebut. Responden mengisi kolom dengan jenis minuman, dan
estimasi kadar alkohol pada minuman yang umum dikonsumsi:
Tuak 4% (Sembiring, 2011)
Bir 5% (Sobell, 1992)
Anggur 20% (Sobell, 1992)
Kategori
Konsumsi
Alkohol
Berdasarkan British Association for The Study of Liver , 2007 dijelaskan bahwa penilaian sesuai dengan total kalori yang terdapat
dalam alkohol dikategorikan sebagai berikut:
1. Tingkat konsumsi rendah (rata-rata total konsumsi alkohol
0-30 ml setiap hari selama sebulan)
2. Tingkat konsumsi sedang (rata-rata total konsumsi alkohol
30-40 ml tiap hari selama sebulan).
3. Tingkat konsumsi berat (rata-rata total konsumsi alkohol
lebih dari 40 ml tiap hari selama sebulan).
(Dufour, 1999)
Pada penelitian ini, subjek penelitian yang tidak
mengkonsumsi alkohol samasekali dikategorikan dalam kelompok
tingkat konsumsi alkohol rendah, sesuai dengan pengelompokan
tersebut.
Skala
pengukuran skala ordinal.
3.2.2 Gambaran profil lipid
Definisi Gambaran profil lipid yakni gambaran dari hasil pemeriksaan
laboratorium kadar lipid responden setelah sebulan mengisi
kuesioner yang mencakup kadar total kolesterol, trigliserida, HDL,
dan LDL.
Cara Ukur Menggunakan data pemeriksaan laboratorium oleh dokter/klinisi.
metode CHOD-PAP, Trigliserida diperiksa di laboratorium dengan
menggunakan metode GPO €― PAP, LDL diperiksa di
laboratorium dengan menggunakan metode Homogeneous, dan
HDL diperiksa di laboratorium dengan menggunakan metode
Homogeneous.
Alat ukur Hasil pemeriksaan, yang terdiri dari total kolesterol,
trigliserida, HDL, dan LDL.
Kategori
Gambaran
Profil Lipid
Total kolesterol : normal (<200 mg/dl), resiko menengah
(200-239 mg/dl), resiko tinggi (>240 mg/dl)
Trigliserida : normal (<150 mg/dl), resiko menengah
(150-200 mg/dl), resiko tinggi (>(150-200 mg/dl)
HDL : efek protektif rendah (35 mg/dl), sedang (35-55
mg/dl), tinggi (>55 mg/dl)
LDL : normal (<150 mg/dl), resiko menengah (150-190
mg/dl), resiko tinggi (>190 mg/dl)
(Kosasih, 2008)
Skala
Pengukuran skala ordinal.
3.3 Hipotesis
Ho: Tidak terdapat hubungan antara tingkat konsumsi alkohol terhadap
gambaran profil lipid karyawan PT Inalum tahun 2012.
Ha: Terdapat hubungan antara tingkat konsumsi alkohol terhadap gambaran
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1 Jenis Penelitian
Penelitian merupakan penelitian analitik dengan pendekatan cross sectional. Alasan digunakan pendekatan ini, setiap sampel penelitian diwawancarai
sehubungan dengan jumlah alkohol yang dikonsumsinya selama sebulan
sebelumnya, kemudian dilakukan pengukuran kadar profil lipid.
4.2 Waktu dan Tempat Penelitian 4.2.1 Waktu penelitian
Penelitian dilaksanakan mulai 1 agustus 2012 sampai 30 september 2012.
4.2.2 Tempat penelitian
Penelitian dilaksanakan di PT Inalum Paritohan berdasarkan survei
pendahuluan dengan beberapa alasan antara lain:
1. Tingkat sosial-ekonomi pekerja tidak jauh berbeda, oleh karena itu secara
ekonomi mereka mampu untuk membeli dan mengkonsumsi alkohol.
2. Mayoritas pekerja berasal dari latar belakang budaya dan pendidikan
yang sama, sehingga pada umumnya gaya hidup dan keputusan dalam
pemilihan makanannya tidak jauh berbeda.
4.3 Populasi dan Sampel 4.3.1 Populasi Penelitian
Populasi penelitian ini adalah karyawan tetap PT Inalum Paritohan tahun
4.3.2 Sampel Penelitian
Penarikan sampel penelitian sering dilakukan dalam suatu penelitian oleh
beberapa alasan seperti jumlah populasi yang sangat besar sehingga seluruh
populasi tidak mungkin diperiksa karena memakai waktu yang lama, adanya
homogenitas atau sifat kesamaan dalam populasi, dan ketelitian terhadap
pengukuran sampel akan lebih baik dibandingkan populasi. Alasan lain berupa
lebih murah, lebih mudah, lebih cepat, lebih akurat, lebih spesifik, dan mewakili
populasi (Wahyuni, 2007).
Teknik penarikan sampel dilakukan dengan teknik randomisasi sederhana
(Simple Random Sampling). Metode ini mengambil sampel dari semua karyawan PT Inalum dengan mempertimbangkan ciri/karakteristik responden sampai jumlah
sampel terpenuhi (Wahyuni, 2007). Untuk meminimalisir kemungkinan bias,
peneliti mengeksklusikan pasien yang mengalami diabetes melitus dan
mengkonsumsi obat-obatan yang berfungsi memodifikasi gambaran profil lipid,
sedangkan untuk faktor resiko yang lain peneliti tidak dapat melakukan eksklusi
karena keterbatasan penelitian.
Perhitungan besar sampel dengan menggunakan rumus menurut Wahyuni
(2007) sebagai berikut:
N . Z21-α/2 p. (1-p) (N-1) d2 + Z21-α/2 p. (1-p)
Keterangan
n = Besar sampel minimum.
Z1- α/2 = Nilai distribusi normal baku (tabel Z) pada α tertentu (1,96).
p = Harga proporsi di populasi (0,5).
d = Kesalahan (absolut) yang dapat ditolerir (10% = 0,1).
Maka berdasarkan rumus, besar sampel minimal yang diperlukan adalah 73
orang. Untuk mendapatkan hasil yang lebih akurat, pada proses penelitian sampel
digenapkan menjadi 101 orang.
4.3.2.1 Kriteria Inklusi dan Eksklusi
Sampel penelitian harus memenuhi kriteria inklusi serta tidak memiliki
kriteria eksklusi.
Kriteria inklusi:
a. Bersedia melakukan dan menyelesaikan pengisian kuesioner.
b. Berusia antara 25-55 tahun.
Kriteria eksklusi:
a. Karyawan dengan penyakit hati, ginjal, diabetes, dan penyakit jantung
koroner.
b. Karyawan yang mengkonsumsi obat – obatan yang berguna untuk
menurunkan kadar lipid.
c. Karyawan yang tidak bersedia untuk mengikuti penelitian.
d. Karyawan dengan isian Alcohol Timeline Followback selama sebulan yang tidak lengkap.
e. Karyawan vegetarian.
4.4 Metode Pengumpulan Data
Data yang digunakan terdiri dari data primer diperoleh melalui wawancara
yang memuat daftar pertanyaan dan isian sesuai dengan masalah penelitian untuk
tingkat konsumsi alkohol dan melalui pengukuran kadar profil lipid. Data ini
langsung diperoleh saat penelitian berlangsung seperti identitas responden, kriteria
ekslusi dan inklusi serta jumlah konsumsi alkohol. Kuesioner yang digunakan
adalah Alcohol Timeline Followback oleh L.C. Sobell dan M.B. Sobell (1992). Kuesioner ini telah divalidasi dan digunakan pada beberapa penelitian yang
bertujuan untuk mengetahui jumlah dan frekuensi konsumsi alkohol pada
yang dicantumkan pada kuesioner adalah jumlah konsumsi alkohol dan jenis
konsumsi alkohol.
Pengukuran kadar profil lipid dilakukan oleh klinisi Klinik PT Inalum
Paritohan pada bulan september 2012, sesuai dengan berakhirnya tanggal dari
kuesioner Alcohol Timeline Followback 2012 pada masing-masing subjek penelitian.
4.5 Metode Pengolahan dan Analisis Data
Data diolah dan dianalisis secara komputerisasi menggunakan program
Statistical Product and Service Solution (SPSS) versi 17 yang meliputi langkah-langkah sebagai berikut (Wahyuni, 2007) :
1. Editing
Memeriksa kembali kelengkapan setiap lembar kuesioner yang mencakup
kelengkapan jawaban, keseragaman jawaban, dan kejelasan penulisan identitas
serta kelengkapan pengukuran kadar profil lipid mencakup kadar total kolesterol,
kadar trigliserida, kadar HDL, kadar LDL, dan VLDL.
2. Coding
Setelah data terkumpul dan dikoreksi, selanjutnya diberi kode oleh peneliti
secara manual dimulai dari kode sampel, penilaian tingkat konsumsi alkohol, dan
kadar profil lipid.
3. Entry
Data yang telah melewati proses coding lalu dimasukkan ke dalam program komputer.
4. Cleaning data
Semua data yang telah dimasukkan ke dalam komputer diperiksa kembali
apakah sudah sesuai dengan data penelitian.
5. Saving
6. Analisis data
Identitas responden telah ditabulasi sederhana dan dilakukan perhitungan
besar sampel dan persentase terhadap keseluruhan sampel, berdasarkan usia. Data
tingkat konsumsi dikategorikan berdasarkan ringan, sedang, dan berat.
Sedangkan, data profil lipid dikategorikan berdasarkan masing-masing kategori
profil lipid, yakni normal, resiko menengah, dan resiko tinggi. Besar sampel dan
persentase terhadap kedua data tersebut dihitung dan selanjutnya, data tingkat
BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1 Hasil Penelitian
Proses pengumpulan data untuk hasil penelitian dilakukan dengan
menggunakan instrumen kuisioner yang telah diisi oleh responden dan data hasil
pemeriksaan profil lipid pasien. Hasil tersebut kemudian dianalisis lalu
dipaparkan di bawah ini.
5.1.1 Karakteristik Lokasi Penelitian
Lokasi penelitian ini dilakukan di Kompleks Perumahan PT Inalum
Paritohan yang terletak di Kecamatan Pintupohan Meranti, Kabupaten Toba
Samosir Sumatera Utara. Kompleks perumahan PT Inalum Paritohan adalah
kompleks perumahan yang didirikan untuk sebagai rumah dinas karyawan PT
Inalum Paritohan yang beroperasi secara resmi sejak 1975. Kompleks perumahan
ini memiliki fasilitas rumah tinggal untuk 180 karyawan yang berumah tangga
dan 50 karyawan yang belum berkeluarga. Kompleks perumahan ini selain
memiliki fasilitas tempat tinggal juga memiliki fasilitas lain seperti minimarket,
rumah ibadah, terminal, klinik perusahaan, dan pusat olahraga berupa pusat
kebugaran, lapangan tenis, lapangan sepakbola, lapangan golf, lapangan volley
dan lapangan basket.
Kompleks perumahaan ini terletak berdekatan dengan desa Pintupohan
Meranti yang dibatasi dengan pagar. Di sekitar desa ini terdapat kedai-kedai
tradisional yang menjual minuman keras golongan A (khususnya tuak dan bir)
dan golongan B. Konsumen kedai ini umumnya berasal dari desa setempat dan
dari kompleks perumahan. Jumlah karyawan terdaftar pada saat dilaksanakannya
penelitian ini adalah 212 orang termasuk laki-laki dan perempuan. Pengambilan
data kuesioner dilaksanakan di rumah karyawan dan di kantor, sementara data
