Korespondensi: dr. Ferry Dwi Kurniawan Sp.P
Email: ferrydwikurniawan@gmail.com; Hp: 08129472720
Peranan dan Penggunaan Ventilasi Noninvasif pada
Penatalaksanaan Penyakit Paru Obstruktif Kronik Eksaserbasi
Ferry Dwi Kurniawan,1 Prasenohadi,2 Faisal Yunus2
1 SMF Pulmonologi RSUD dr. Zaenal Abidin / Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala, Aceh 2 Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
RS Persahabatan Jakarta
Abstrak
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) eksaserbasi mengakibatkan peningkatan mortalitas, morbiditas dan biaya kesehatan. Penggunaan ventilasi noninvasif (NIV) berperan dalam menurunkan risiko mortalitas selama rawat inap, menurunkan risiko intubasi dan mempersingkat lama perawatan. Ventilasi noninvasif (NIV) memberikan Positive End Expiratory Pressure (PEEP) secara ekstrinsik sehingga dapat mengatasi PEEP intrinsik yang timbul akibat peningkatan jalan napas dan hiperinfl asi dinamik. Penggunaan NIV perlu mempertimbangkan pemilahan pasien, pemilihan jenis ventilator, pemilihan jenis sungkup, pengaturan ventilator, dan monitoring berdasarkan situasi dan kondisi yang ada. Tinjauan pustaka ini akan membahas peranan dan penggunaan NIV dalam penatalaksanaan PPOK eksaserbasi. (J Respir Indo. 2014;
34: 53-9)
Kata kunci: PPOK, ventilasi noninvasif, PEEP.
Non Invasive Ventilation Role and Application
in Chronic Obstructive Pulmonary Disease Exacerbation
Abstract
Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) exacerbation related to an increased risk of mortality, morbidity and health cost. Evidently, non invasive ventilation (NIV) has a role in reducing risk of in-hospital mortality, intubation and length of stay. By providing Positive End Expiratory Pressure (PEEP) extrinsicly, it could overcome the intrinsic PEEP which derived from increasing airway resistance and dynamic hyperinfl ation. Patients selection, ventilator and mask availability, ventilator setting and monitoring, should be considered during NIV application. This literature review will discuss NIV role and it’s application in COPD exacerbation. (J Respir Indo. 2014; 34: 53-9)
PENDAHULUAN
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) eksa-serbasi berkaitan dengan peningkatan mortalitas, morbiditas dan pembiayaan kesehatan. Angka kema-tian akibat PPOK eksaserbasi sangat tinggi mencapai 40 kematian/10.000 orang/hari pada 7 hari pertama perawatan dan menurun hingga 5 kematian/10.000 orang/hari pada 3 bulan setelah eksaserbasi.1 Ting kat
mortalitas selama rawat inap sebesar 3-16% dan akan meningkat hingga sekitar 24,5% bagi pasien yang membutuhkan perawatan di instalasi perawatan intensif (IPI).2 Dampak PPOK eksaserbasi berupa 715.000
rawat inap pada tahun 2005 di Amerika Serikat.3 Biaya
penatalaksanaan PPOK eksaserbasi merupakan yang terbesar dari jumlah biaya penatalaksanaan PPOK dengan jumlah biaya langsung rata-rata per pasien sebesar $ 2.364.4 Biaya langsung ini berupa rawat
inap sebesar 58% serta biaya obat-obatan sebesar 32,2%, sedangkan biaya tidak langsung akibat PPOK eksaserbasi berupa jumlah hari pasien tidak bekerja serta kualitas hidup pasien yang menjadi terbatas.5-7
Penatalaksanaan PPOK ditujukan untuk mengu-rangi gejala dan risiko yang ditimbulkannya, dalam hal ini maka penatalaksanaan PPOK eksaserbasi diarah kan untuk mengurangi dampak eksaserbasi dan mencegah eksaserbasi kian memburuk. Ventilasi noninvasif (NIV) sebagai alat penunjang pernapasan merupakan salah satu komponen penatalaksanaan PPOK eksaserbasi.8 Saat ini NIV telah digunakan
secara luas pada gagal napas akut dengan tingkat keberhasilan hingga 80-85%.9 Penggunaan NIV
mem-beri banyak manfaat dibandingkan dengan metode invasif dalam beberapa hal, tetapi tidak semua pasien PPOK eksaserbasi dapat diberikan NIV. Indikasi dan kontraindikasi penggunaan NIV disesuaikan dengan kondisi pasien.10
MEKANIKA PERNAPASAN PADA PPOK EKSASERBASI
Penyakit paru obstruktif kronik eksaserbasi meru pakan periode perburukan akut yang berdampak pada status kesehatan, peningkatan kebutuhan rawat inap serta peningkatan morbiditas dan mortalitas. Mortalitas PPOK eksaserbasi berkisar 4-30%, tetapi tingkat mortalitas pada pasien yang masuk ke rumah
sakit karena gagal napas akut terutama pada pasien lanjut usia disertai dengan penyakit penyerta lebih tinggi lagi hingga mencapai 50%, sedangkan yang mem butuhkan perawatan di IPI mencapai 11-26%. Karakteristik gagal napas akut pada PPOK eksaserbasi berupa hipoksemia berat, retensi CO2, dan asidosis. Kapa sitas pasien untuk menjaga pertukaran gas serta perkembangan apakah pasien akan jatuh ke dalam gagal napas akut tergantung pada derajat berat penyebab, derajat disfungsi pada saat stabil serta tergantung pada cadangan fi siologis pasien. Ketidakimbangan ventilasi perfusi (V/Q mismatch) sebagai penyebab hipoksemia merupakan akibat peningkatan ruang rugi disertai dengan peningkatan ventilasi yang tidak efektif.11
Patofi siologi yang melandasi gagal napas akut pada pasien PPOK eksaserbasi, yaitu :
1. Peningkatan tahanan jalan napas
Pada PPOK, perlekatan alveolar yang men jaga saluran napas kecil agar tetap terbuka menghilang yang menyebabkan jalan napas menyempit dan kolaps terutama saat ekspirasi. Pada orang normal, ekspirasi terjadi secara pasif akibat tekanan intra-pleura yang negatif, tetapi pada pasien PPOK tekanan intrapleura menjadi positif saat ekspirasi. Saat ekspirasi terjadi peningkatan jalan napas karena kompresi tekanan intrapleura positif di sekitar. Hal ini menyebabkan jalan napas menjadi kolaps. Teka nan intraalveolar akan berpindah ke segmen yang kolaps dan menyebabkan saluran napas terbuka kembali karena tekanan alveolar (Palveolar) lebih tinggi daripada tekanan pleura (Ppleura). Pada keadaan eksaserbasi akut, jalan napas yang sudah menyempit dapat diperberat oleh peningkatan sekret, pembengkakan mukosa, dan peradangan peribronkial. Hal ini menye-babkan waktu yang dibutuhkan untuk pengosongan paru menjadi lebih lama disertai dengan peningkatan volume paru saat ekspirasi secara dinamis. Saat eksaserbasi, pasien cenderung untuk bernapas cepat dan dangkal yang akan membuat pengosongan paru menjadi terbatas.12
2. Hiperinfl asi dinamik
Waktu yang dibutuhkan untuk mengosongkan paru pada peningkatan resistensi jalan napas akan
lebih lama. Inspirasi berikutnya dapat terjadi sebelum ekspirasi selesai sehingga udara yang terperangkap semakin banyak, mengakibatkan sistem pernapasan tidak bisa kembali ke volume relaksasi yang normal saat akhir ekspirasi. Hal tersebut menyebabkan kondisi istirahat yang baru dengan kapasitas residu fungsional (KRF) yang lebih besar daripada volume relaksasi (Vrel). Keadaan udara yang terperangkap inilah yang dinamakan hiperinflasi dinamik yang menyebabkan tekanan alveolar positif saat ekspirasi yang disebut sebagai positive end expiratory pressure (PEEP) intrinsik. Pada awalnya, PEEPi ini bermanfat dalam menjaga jalan napas tetap terbuka dan dapat mengurangi resistensi jalan napas. Namun PEEPi memiliki beberapa kerugian, yaitu : 13
1. Peningkatan kerja pernapasan. Pernapasan saat pasien PPOK mengalami eksaserbasi ber geser mendekati kapasitas paru total (KPT) sebagai akibat hiperinfl asi dinamik. Walaupun hal ini membuat aliran ekspirasi menjadi optimal, tetapi memaksa sistem pernapasan bekerja men-dekati sisi mendatar pada kurva keteregangan paru. Tekanan yang lebih besar dibutuhkan, tetapi hanya dapat meningkatkan volume paru berubah sedikit saja. Dengan kata lain, tekanan intrapleura harus lebih negatif agar paru dapat mengembang dan PEEPi menyebabkan tekanan intrapleura harus lebih negatif lagi agar udara dapat mengalir. 2. Hiperinfl asi dinamik menyebabkan paru bekerja lebih berat. Hal tersebut menyebabkan otot per-napasan bekerja lebih pendek sehingga tidak mengun tungkan secara mekanis seperti otot diafragma yang harus lebih bekerja ekstra. Ketika diafragma mendatar saat hiperinfl asi maka kemam-puan diafragma untuk turun lagi menjadi terganggu. 3. Disfungsi jantung dapat disebabkan oleh PEEP
yang berlebihan. Tekanan intratoraks yang me-ning kat memicu penurunan curah jantung dan penu runan keteregangan ventrikel kiri. Hiperinfl asi dinamik juga meningkatkan resistensi kapiler pulmoner karena kompresi kapiler alveolar. 4. Area paru yang mengalami hiperinfl asi dapat
menekan area paru yang normal sehingga mengganggu ventilasi perfusi.
5. Hiperinfl asi dinamik dan PEEPi merupakan faktor predisposisi pneumotoraks, pneumomediastinum dan pneumoperitoneum.
KERJA PERNAPASAN DAN PEEP
Obstruksi jalan napas menyebabkan alveolus tetap terbuka saat ekspirasi. Hal tersebut menyebabkan tekanan alveolar lebih besar daripada tekanan atmosfer. Tanpa usaha inspirasi maka tekanan intrapleura akan sama dengan tekanan alveolar. Tekanan yang jauh lebih negatif daripada PEEPi dibutuhkan agar udara dapat mengalir (Gambar 1a). Pemberian PEEP secara ekstrinsik (PEEPe) dapat mengurangi besar tekanan negatif yang dibutuhkan sehingga udara dapat mengalir dan dapat mengurangi kerja pernapasan (Gambar 1b). Pemberian PEEPe setidaknya setara atau kurang dari PEEPi.13
VENTILASI NONINVASIF (NIV)
Perbedaaan antara ventilasi mekanis dan NIV adalah pada penggunaan selang endotrakeal atau kanul trakeostomi. Dalam tinjauan pustaka ini, NIV mengacu pada noninvasive positive pressure ventilation (NPPV). Ventilasi tekanan positif ini gu nakan sungkup atau alat penghubung yang meng-hantarkan udara dari ventilator tekanan positif melalui hidung atau mulut sehingga udara dapat masuk ke jalan napas. Prinsip ventilasi tekanan positif adalah memberikan udara dengan tekanan positif atau di atas tekanan atmosfer secara intermiten ke d alam jalan napas sehingga tekanan transpulmoner meningkat dan menyebabkan paru mengembang. Dalam hal ini, ekspirasi terjadi secara pasif karena daya rekoil paru.14
Mekanisme kerja
Pasien menggunakan sungkup nasal atau oro nasal yang terhubung dengan ventilator standar atau ventilator dengan mode continous positive air-way pressure (CPAP) atau bilevel positive airway pressure (BiPAP). Ventilator tersebut memberikan tekanan positif sehingga dapat mengatasi PEEPi yang ditimbulkan karena obstruksi jalan napas dan hiperinfl asi dinamik yang terjadi pada pasien PPOK eksaserbasi (Gambar 2). Dua jenis pilihan mode,
yaitu continous positive airway pressure (CPAP) dan bilevel positive airway pressure (BiPAP). Tekanan positif yang diberikan pada mode CPAP berupa tekanan positif tunggal yang diberikan secara terus menerus. Sementara itu, pada mode BiPAP, tekanan positif yang diberikan yaitu inspiratory positive airways pressure (IPAP) dapat dititrasi mulai dari 10 cmH2O hingga sekitar 15-20 cmH2O. Tekanan positif ini akan membantu mengurangi kerja otot pernapasan, dan memperbaiki ventilasi alveolar. Saat ekspirasi, expiratory positive airways pressure (EPAP) membantu pembukaan jalan napas sehingga dapat membantu pengeluaran CO2.15,16
Manfaat NIV pada PPOK eksaserbasi
Sesuai dengan rekomendasi dalam pedoman Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), NIV dapat digunakan dalam penatalaksaan PPOK eksaserbasi yang bertujuan mengurangi mor-talitas selama rawat inap. Beberapa penelitian menun-jukkan manfaat penggunaan NIV, seperti mengurangi risiko intubasi serta memperbaiki asidosis respiratorik. Sesuai dengan rekomendasi GOLD, NIV dapat digu-nakan apabila pH darah <7,35. Penggunaan ven-tilator mekanis meningkatkan risiko terjadi venven-tilator associated pneumonia (VAP) sebesar 30% dan angka kematian akibat infeksi sebesar >50% yang dapat diturun kan dengan penggunaan NIV. Penggunaan NIV menurunkan risiko mortalitas selama rawat inap sebesar 55% dibandingkan terapi standar. Penggunaan NIV juga menurunkan risiko intubasi sebesar 65% dibandingkan terapi standar. Penggunaan NIV mengu-rangi lama perawatan selama 1,9 hari.17
Pemilahan pasien
Sukses atau tidaknya penggunaan NIV dalam penatalaksanaan PPOK eksaserbasi berkaitan dengan ketrampilan tenaga medis memilah pasien yang akan diuntungkan dengan penggunaan NIV (Tabel 1). Proses pemilahan ini tergantung karakteristik pasien, riwayat penyakit serta risiko kegagalan penggunaan NIV. Beberapa penelitian mengungkapkan beberapa faktor prediktor kesuksesan penggunaan NIV (Tabel 2).
Pasien dengan status neurologik yang baik, pasien yang mampu mempertahankan jalan napas, serta pasien yang belum mengalami gangguan keseimbangan asam basa yang berat atau gangguan pertukaran gas yang berat tentu akan lebih baik.8,11,13, 15
Pengaturan ventilator
Tujuan penggunaan NIV sama seperti ven tilasi mekanis, yaitu memperbaiki pertukaran gas. Namun, dalam menggunakan NIV perlu dioptimalkan kenya-manan pasien serta meninjau gejala dan tanda apakah terdapat perbaikan. Hal ini karena NIV menggunakan rancangan sirkuit terbuka sehingga sukses atau tidak-nya terapi sangat tergantung dengan kerjasama dan pene rimaan pasien. Pada penggunaan jangka pendek, pemilihan mode yang dapat membatasi teka nan lebih disukai dibandingkan mode yang dapat membatasi volume karena lebih nyaman. Apabila terjadi ketidaksinkronan antara pasien dengan ven-tilator maka hal tersebut dapat dicegah dengan
Tabel 1. Indikasi dan kontraindikasi penggunaan NIV. Indikasi Kontraindikasi Sesak napas, frekuensi
napas>25x/menit Henti napas atau jantung Penggunaan otot bantu napas Gangguan status mental yang berat PaCO2 > 45 mmHg ; pH ≤ 7,35 Trauma wajah
PaO2/FiO2 < 200 Obstruksi jalan napas atas Sadar dan kooperatif
Hemodinamik yang tidak stabil dengan atau tanpa angina Penggunaan sungkup pas
Tidak mampu menjaga menjaga jalan napas atau dengan risiko tinggi aspirasi Sekresi yang banyak sekali
Dikutip dari (8,11,13) Tabel 2. Faktor prediktor kesuksesan penggunaan NIV. Usia muda
Skor APACHE rendah
Kooperatif dengan skor neurologis yang baik
Mampu mengkoordinasikan pernapasan dengan ventilator Tidak ada kebocoran
Gigi geligi lengkap
Penggunaan sungkup hiperkarbia (PaCO2 > 45 mmHg; <92 mmHg)
Asidosis namun tidak berat (pH <7,35; >7,10)
Pertukaran gas membaik disertai penurunan frekuensi napas dalam 2 jam pertama
menggu nakan mode yang dapat membatasi waktu inspirasi maksimal sebagai contoh mode pengontrol tekanan. Tekanan insiprasi pada awal penggunaan dapat diatur rendah sebesar 8-10 cmH2O dan dapat ditingkatkan 2-5 cmH2O bila ditoleransi dengan baik. Tekanan ekspirasi biasanya diatur sekitar 4-5 cmH2O untuk memastikan aliran adekuat dengan ventilator bilevel serta untuk mengatasi PEEPi yang dialami pasien PPOK. Saat melakukan pengaturan tekanan ekspirasi maka pengaturan tekanan inspirasi pun harus dilakukan secara bersamaan apabila tingkat tekanan yang diharapkan konstan. Tenaga medis diharapkan dapat menyesuaikan dengan cara titrasi sehingga didapatkan pengaturan yang optimal. 15,18,19
Monitoring
Monitoring perlu dilakukan selama penggu-naan NIV (Tabel 4). Monitoring mempunyai dua peran yaitu sebagai alat keamanan dan sebagai informasi untuk optimalisasi hasil. Monitoring tanda vital dan otot bantu napas dapat segera dilakukan. Saturasi O2 dijaga >92% untuk mencegah bahaya hipoksia dan hiperkapnia yang memberat karena gangguan rasio ruang rugi/volume tidal (VD/VT). Analisis gas darah perlu diperiksa pada saat sebelum dan 1-4 jam setelah penggunaan NIV. Analisis gas darah juga perlu dilakukan setidaknya dalam waktu 1 jam setelah perubahan pengaturan ventilator.15,19,20
Komplikasi
Kejadian yang tidak diharapkan dalam peng-gu naan NIV berkaitan dengan sungkup dan tekanan aliran positif. Kejadian yang banyak dilaporkan adalah ulserasi dan eritema hidung. Hal ini dapat dicegah dengan dengan mengurangi tekanan tali sungkup atau menggunakan kulit imitasi pada area tersebut. Kejadian lain yang lebih jarang, yaitu klaustrofobia, iritasi mata, nyeri sinus, dan distensi lambung. Komplikasi mayor (5%) yang berkaitan dengan penggunaan NIV adalah hipotensi, aspirasi dan pneumotoraks. Pema haman dan pengenalan komplikasi penggunaan NIV adalah wajib sehingga tindakan intervensi ataupun penghentian penggunaan NIV dapat segera dilakukan.21,22
Tabel 3. Perbandingan ventilator perawatan intensif dan ventilator bilevel.
Variabel Ventilator perawatan intensif
Ventilator bilevel
Tekanan inspirasi ++ ++
Toleransi terhadap kebocoran + ++
Variasi mode ++ + Alarm ++ + Kemampuan monitoring ++ + Baterai - + Campuran dengan O2 ++ -Ringkas + ++ Dikutip dari (18) Tabel 4 . Monitoring penggunaanNIV.
Variabel Deskripsi
Subjektif penderita Kenyamanan pasien terhadap penggunaan sungkup, setelan ventilator, serta distress pernapasan.
Pemeriksaan fi sis Frekuensi pernapasan, tanda vital, serta penggunaan otot bantu napas
Ventilator Kebocoran udara, tekanan yang adekuat, PEEP yang adekuat, volume tidal (5 -7 ml/ kg BB), serta sinkronisasi ventilator pasien Pertukaran gas Oksimetri, analisis gas darah 1-4 jam
setelah penggunaan NIV atau
setelah 1 jam setelah perubahan setelan ventilator.
Lokasi Ruang rawat intensif atau ruang rawat biasa Dikutip dari (19) Protokol penggunaan ventilasi noninvasif
Berikut ini merupakan protokol peng gu naan NIV, tetapi langkah-langkah tersebut hendak nya disesuaikan dengan situasi dan kondisi yang ada, yaitu:15,19-21
1. Tempatkan alat-alat untuk monitoring seperti ok-si metri, pengukur nadi, tekanan darah, frekuenok-si napas.
2. Pasien dapat duduk di kursi atau tempat tidur dengan posisi >30 derajat.
3. Pilih dan pasangkan penghubung. 4. Pilih mode ventilator yang sesuai.
5. Pasangkan sungkup, hindari pemasangan yang terlalu ketat, anjurkan pasien untuk memegang sungkup.
6. Hubungkan penghubung dengan ventilator dan sungkup, hidupkan ventilator.
7. Mulailah dengan tekanan/volume yang rendah dalam mode yang menunjang pemicuan napas spontan dengan tunjangan frekuensi napas, batasi tekanan inspirasi 8-12 cmH2O, ekspirasi 3-5 cmH2O, batasi volume 10 ml/kgBB.
8. Tingkatkan tekanan inspirasi secara bertahap 10-20 cmH2O atau volume tidal 10-15 ml/kgBB selama dapat ditoleransi dengan baik untuk meng-hilangkan sesak, menurunkan frekuensi napas, meningkatkan volume tidal dan sinkronitas yang baik antara pasien dengan ventilator.
9. Berikan O2 sesuai yang dibutuhkan untuk menjaga saturasi O2 >90%.
10. Periksa kebocoran, sesuaikan kembali tali sungkup. 11. Tambahkan pelembab (humidifi er) sesuai dengan
indikasi.
12. Pertimbangkan penggunaan sedasi ringan pada pasien yang mengalami agitasi (lorazepam 0,5 mg iv).
13. Periksa kembali, sesuaikan kembali sesuai kebu-tuhan, dan bimbing pasien kembali.
14. Monitor analisis gas darah (1-2 jam sesuai kebutuhan).
KESIMPULAN
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) eksaser basi mengakibatkan peningkatan mortalitas, mor -biditas dan biaya kesehatan. Patofi siologi yang me-lan dasi gagal napas akut pada pasien PPOK eksa-serbasi adalah peningkatan tahanan jalan napas dan hiperinfl asi dinamik yang berkaitan dengan PEEP intrinsik. Tekanan positif yang diberikan NIV dapat mengurangi kerja otot pernapasan, memperbaiki ven-tilasi alveolar, serta membantu mengurangi penge-luaran CO2. Peranan NIV yaitu menurunkan mortalitas selama rawat inap, menurunkan risiko untuk intubasi, dan mempersingkat lama rawat inap pada pasien dengan PPOK eksaserbasi. Pertimbangan pemilahan pasien, pemilihan jenis ventilator, pemilihan jenis sungkup, pengaturan ventilator serta monitoring dise-suaikan dengan situasi dan kondisi yang ada.
DA FTAR PUSTAKA
1. Suissa S, Dell’Aniello S, Ernst P. Long-term natu-ral history of COPD: severe exacerbations and mor tality. Thorax. 2012. [Cited August 27 2012]. Available from http://thorax.bmj.com/content/ early/ 2012/06/07/thoraxjnl-2011-201518.full. 2. Ai-Ping C, Lee KH, Lim TK. In-hospital and 5-year
mortality of patients treated in the ICU for acute exacerbation of COPD: a retrospective study. Chest. 2005;128(2):518-24.
3. Brown DW, Croft JB, Greenlund KJ, Giles WH. Trends in hospitalization with COPD-United States, 1990-2005. COPD. 2010;7(1):59-62.
4. Fletcher MJ, Upton J, Taylor-Fishwick J, Buist SA, Jenkins C, Hutton J, et al. COPD uncovered: an international survey on the impact of COPD on a working age population. BMC Public Health. 2011;11:612.
Gambar 1. Efek PEEPi terhadap kerja pernapasan (a) dan efek penambahan PEEPe terhadap kerja pernapasan (b).
Dikutip dari (13)
Gambar 2. Prinsip kerja NIV.
5. Miravitlles M, Murio C, Guerrero T, Gisbert R. Phar macoeconomic evaluation of acute exa cer-bations of chronic bronchitis and COPD. Chest. 2002;121:1449-55.
6. Mannino DM, Braman S. The epidemiology and eco nomics of COPD. Proc Am Thorac Soc.
2007;4(7):502-6.
7. Anzueto A. Impact of exacerbations on COPD. Eur Respir Rev. 2010;19:113-8.
8. Vestbo J, Hurd SS, Agusti AG, Jones PW, Vogel-meier C, Anzueto A, et al. Global strategy for diagnosis management & Prevention of GOLD executive the COPD: GOLD excutive summary. Am J Respir Crit Care Med. 2012. [cited August 27, 2012]. Available http://ajrccm.atsjournals.org/ content/early/2012/07/25/rccm.2012040596PP.full. pdf+html.
9. Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, et al. Global strategy for the diagnosis, management,& prevention of COPD: GOLD executive summary. Am J Respir Crit Care Med. 2007;176:532-55.
10. Honrubia T, Lopez FJG, Franco N, Mas M, Guevara M, Daguerre M, et al. NIV vs conventional mechanical ventilation in acute respiratory failure: a multicenter, randomized controlled trial. Chest. 2005;128:3916-24.
11. Ambrosino N, Vagheggini G. NIV in exacerbations of COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2007:2(4):471-6.
12. O’Donnell DE, Banzett RB, Carrieri-Kohlman V, Casaburi R, Davenport PW, Gandevia SC, et al.
Pathophysiology of dyspnea in COPD: a roundtable. Proc Am Thorac Soc. 2007;4:145-68.
13. Reddy RM, Guntupalli KK. Review of ventilatory techniques to optimize mechanical ventilation in acute exacerbation of COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2007;2(4):441-52.
14. Nowak R, Corbridge T, Brenner B. Noninvasive ventilation. Proc Am Thorac Soc. 2009;6:367-70. 15. Mehta S, Hill NS. Noninvasive ventilation. Am J
Respir Crit Care Med. 2001;163:540-77.
16. Gershman AJ, Reddy AJ, Budev MM, Mazzone PJ. Does noninvasive positive pressure ventilation have a role in managing hypercapnic respiratory failure due to an acute exacerbation of COPD? Clev Clin J of Med. 2008;75(6):458-61.
17. Quon BS, Gan WQ, Sin DD. Contemporary mana-gement of AECOPD: a systematic review and metaanalysis. Chest. 2008;133:756-66.
18. Liesching T, Kwok H, Hill NS. Acute applications of noninvasive positive pressure ventilation. Chest. 2003;124;699-713.
19. Elliot MW, Ambrosino N. Where to perform NIV? Eur Respir J. 2002;19:1159-6.
20. Hess DR. The evidence for NPPV in the care of patients in acute respiratory failure: a syste-matic review of the literature. Respir Care. 2004; 49(7):810-29.
21. Plant PL, Currie GP. Non-invasive ventilation. In: Currie GP editor. ABC of COPD. 2nd ed. Oxford:
Wiley-Blackwell; 2011.p.59-63.
22. Rogayah R, Fitriani F, Rasmin M. Ventilasi non-invasive (Non-non-invasive ventilation/ NIV). J respir Indo. 2009;29 (3):151 – 7.
