BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Pengertian Gagal Ginjal Kronik (GGK)
Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolik, cairan, elektrolit, serta asam basa.4
Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).4
2.2. Anatomi Ginjal
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, berwarna merah tua terletak dikedua sisi kolumna vertebralis. Pada orang dewasa ginjal panjangnya 12 sampai 13 cm, lebarnya 6 cm dan beratnya antara 120 – 150 gram. Sembilan puluh lima persen (95%) orang dewasa memiliki jarak antar kutub ginjal antara 11 – 15 cm.4
Ginjal terletak di belakang peritoneum pada bagian belakang rongga abdomen, mulai dari vertebrata torakalis kedua belas (T12) sampai vertebrata lumbalis ketiga (L3). Ginjal kanan lebih rendah daripada ginjal kiri karena adanya hati. Saat inspirasi, kedua ginjal tertekan ke bawah karena kontraksi diafragma.14 Setiap ginjal diselubungi oleh kapsul tipis dari jaringan fibrus dan membentuk
pembungkus yang halus. Di dalamnya terdapat struktur ginjal berwarna ungu tua yang terdiri atas korteks di sebelah luar dan medulla di sebelah dalam. Bagian medulla tersusun atas 15 – 16 massa piramid yang disebut piramid ginjal. Puncaknya mengarah ke hilum dan berakhir di kalises (kaliks). Kalises menghubungkannya dengan pelvis ginjal.15
Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal, jumlahnya sekitar 1.000.000 pada setiap ginjal. Setiap nefron dimulai sebagai berkas kapiler (badan malphigi atau glomerulus) yang tertanam dalam ujung atas yang lebar pada urinefrus atau nefron.15
Anatomi ginjal dapat dilihat pada gambar di bawah ini :
2.3. Fungsi Ginjal
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas – batas normal.4 Ginjal menyaring dan membuang zat-zat yang tidak berguna dan berbahaya dalam tubuh, serta menyerap kembali zat-zat yang berguna. Dalam waktu 24 jam tidak kurang dari 200 liter cairan urin primer diperas dari darah yang berasal dari jantung, lalu dimurnikan dalam ginjal.17
Fungsi utama ginjal terdiri atas 4 : 2.3.1. Fungsi Ekskresi
a. Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mili osmol.
b. Mempertahankan kadar masing – masing elektrolit plasma dalam rentang normal.
c. Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4.
d. Mengekskresikan urea, asam urat dan kreatinin. 2.3.2. Fungsi nonekskresi
a. Menghasilkan renin, penting untuk pengaturan tekanan darah.
b. Menghasilkan eritropoeitin, faktor dalam stimulasi produksi sel darah merah oleh sumsum tulang.
c. Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya. d. Degradasi insulin.
2.4. Epidemiologi Gagal Ginjal Kronik (GGK)
2.4.1 Distribusi Frekuensi Gagal Ginjal Kronik (GGK)
Distribusi Frekuensi Gagal Ginjal Kronik (GGK) dibagi berdasarkan: a. Distribusi Frekuensi Gagal Ginjal Kronik (GGK) Berdasarkan Orang
Pertambahan usia akan mengubah bentuk anatomi tubuh manusia dan juga disertai penurunan fungsi tubuh. Ginjal mengalami perubahan anatomis dan fisiologis akibat proses penuaan, hal ini yang mengakibatkan pada usia lanjut dapat terjadi glomerulonefritis kronik gagal ginjal terminal (GGT).18
Menurut Hasil Penelitian Romauli (2009) di RSUD Dr. H. Kumpulan Pane Tebing Tinggi, penderita GGK terbanyak pada kelompok umur 53-61 tahun (30,4%).11 Menurut penelitian Hafidz (2010) di RSUP H. Adam Malik Medan, penderita GGK terbanyak pada kelompok umur 46-55 tahun (39 %).19
Secara keseluruhan prevalensi ESRD lebih besar pada laki-laki (56,3%) dari pada perempuan (43,7%) walaupun penyakit sitemik tertentu yang menyebabkan ESRD (seperti diabetes mellitus tipe 2) lebih sering pada wanita.20
Menurut hasil penelitian Doloksaribu (2008) menunjukkan bahwa penderita GGK yang menjalani hemodialisa reguler di Klinik Hemodialisa Rasyida Medan terbanyak pada laki-laki (65,9%).21 Menurut Hanifa (2010) di RSUP Adam Malik Medan penderita GGK terbanyak pada laki-laki (61,4%). 22
Di Amerika Serikat, GGK yang disebabkan oleh nefropati hipertensif 6,2 kali lebih sering terjadi pada orang Afrika –Amerika dari pada orang kaukasia. Individu dengan diabetes tipe 2 lebih sedikit berkembang menjadi gagal ginjal kronik (sekitar 10% sampai 20%) dengan pengecualian pada orang Indian Pima dengan insidensi
mendekati 50%. Penduduk Amerika asli dan Afro-Amerika sangat berisiko mengalami gagal ginjal diabetik.20
b. Distribusi Frekuensi Gagal Ginjal Kronik (GGK) Berdasarkan Waktu dan Tempat
Jepang dan Taiwan adalah negara dengan prevalensi ESRD tertinggi. Pada tahun 2003, prevalensi ESRD di Jepang 1800/1.000.000 penduduk dan di Taiwan 1600/1.000.000.23
Menurut laroran USRDS, di Amerika Serikat tahun 2005, lebih dari 350.000 penderita ESDR hidup di daerah urban dan lebih dari 112.000 penderita ESRD hidup di dearah rural.24
Prevalensi ESRD di Brasil pada Januari 2007 sekitar 540/1.000.000 penduduk, lebih rendah dari negara Amerika Latin lainnya, seperti Chile prevalensi ESRD 750/1.000.000 penduduk dan Uruguay 800/1.000.000 penduduk.23
Survei persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) pada tahun 1990-1992 menunjukkan bahwa 13% dari sekitar 50.000 pasien rawat inap di rumah sakit di seluruh Indonesia menderita gagal ginjal dan hipertensi yang menempati urutan keempat setelah tifoid, tuberculosis paru, dan enteritis. 26
2.4.2 Determinan Gagal Ginjal Kronik (GGK)
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu kerusakan, kekurangan fungsi ginjal yang hampir selalu tidak reversibel dengan sebab yang bermacam – macam.
1. Host
Bersamaan bertambahnya usia, fungsi ginjal juga akan menurun. Setelah umur 40 tahun, kita mulai kehilangan beberapa nefron, yaitu saringan penting
di dalam ginjal. Setiap dekade pertambahan umur, fungsi ginjal menurun sekitar 10 ml/menit/1,73 m2. Pada usia dekade keempat dapat terjadi kerusakan ringan dengan nilai Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) 60-89 ml/menit/1,73 m2. Dengan perhitungan standar LFG normal sekitar 100 ml/menit/1,73, penurunan tersebut adalah sama dengan 10% dari kemampuan normal fungsi ginjal.17
2. Faktor resiko GGK
Faktor resiko GGK yang sering ditemukan antara lain : a. Glomerulonefritis
Glomerulonrfritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa.25
Glomerulonefritis terbagi atas 2, yaitu:27 i. Glomerulonefritis Akut
Glomerulonefritis Akut adalah penyakit yang mengenai glomeruli kedua ginjal. Faktor penyebabnya antara lain reaksi imunologis (lupus eritematosus sistemik, infeksi streptokokus, cedera vascular (hipertetensi), dan penyakit metabolik (diabetes mellitus). Glomerulonefritis akut yang paling lazim adalah yang akibat infeksi streptokokus. Glomerulonefritis akut biasanya terjadi sekitar 2 – 3 minggu setelah serangan streptokokus. Sekitar 1 – 2% individu yang terkena Glomerulonefritis pascastreptokokus akan mengalami tahap akhir gagal ginjal yang memerlukan dialisis ginjal atau transplantasi ginjal.
ii. Glomerulonefritis Kronik
Biasanya, Glomerulonefritis kronik (GNK) menyusul glomerulonefritis akut, tetapi ada kasus GNK pada pasien yang tidak pernah mengalami glomerulonefritis akut sebelumnya. Jalan penyakit GNK dapat berubah – ubah. Ada pasien yang mengalami gangguan fungsi ginjal minimal dan merasa sehat. Perkembangan penyakitnya juga perlahan. Walaupun perkembangan penyakit GNK perlahan atau cepat, keduanya akan berakhir pada penyakit ginjal tahap akhir.
GNK dicirikan dengan kerusakan (karena menjadi sklerotik) glomeruli dan hilangnya fungsi ginjal secara perlahan. Glomeruli mengalami pengerasan (sklerotik). Ginjal mengecil, tubula mengalami atrofi, ada inflamasi interstisial yang kronik, dan arteriosklerosis.
Sekitar 20 – 35% pasien yang memerlukan terapi pengganti ginjal (dialisis) memilikii riwayat penyakit glomerulus.28
b. Pielonefritis Kronik
Pielonefritis kronik adalah cedera ginjal progresif yang menunjukkan kelainan parenkimal yang disebabkan oleh infeksi berulang atau infeksi yang menetap pada ginjal. Pielonefritis kronik terjadi pada pasien dengan infeksi saluran kemih yang juga mempunyai kelainan anatomi utama pada saluran kemihnya.20
Menurut hasil penelitian Hafidz (2010) terhadap penderita GGK yang dirawat inap di RSUP Haji Adam Malik Medan, ditemukan bahwa 30% penderita GGK
mempunyai riwayat infeksi saluran kemih (ISK). 19 c. Penyakit Ginjal Polisiklik
Penyakit ginjal polisiklik merupakan kelainan ginjal turunan yang paling sering terjadi. Prevalensinya sekitar 1 dari 1000 dan lebih sering terjadi pada populasi kulit putih dibandingkan kulit hitam. Penyakit ini mencakup 4 – 10% pasien dengan gagal ginjal yang membutuhkan transplantasi atau dialisis. Hampir semua kasus akibat mutasi pada gen PKD1 atau PKD2. Mutasi PKD1 mencakup 85% kasus dan menyebabkan gagal ginjal yang lebih dini dibandingkan mutasi PKD2. Gambaran klinis utamanya adalah kista multipel di ginjal, namun kista dapat juga timbul di hati, limpa, dan pankreas. Aneurisma intracranial dan kelainan katup jantung juga dapat terjadi.14
d. Nefrosklerosis Hipertensif
Nefrosklerosis (pengerasan ginjal) menunjukkan adanya perubahan patologis pada pembuluh darah ginjal sebagai akibat hipertensi.19 Hipertensi merupakan penyebab kedua terjadinya penyakit ginjal tahap akhir. Sekitar 10% individu pengidap hipertensi esensial akan mengalami penyakit ginjal tahap akhir.22
Menurut hasil penelitian Hanifa (2010) terhadap penderita GGK yang dirawat inap di RSUP Haji Adam Malik Medan, ditemukan bahwa 60,4% penderita GGK mempunyai riwayat hipertensi.22
e. Nefropati Diabetik
Sebagian kecil pasien, terutama yang memiliki kontrol glikemik yang buruk, telah memiliki ginjal yang membesar dengan peningkatan laju filtrasi glomerulus (LFG) pada saat diagnosis diabetes ditegakkan. Perubahan mikrovaskular pada ginjal diabetik merupakan perubahan yang diabetik khas yang terjadi. Diabetes
merupakan penyebab tunggal tersering dari penyakit ginjal stadium akhir dan meliputi 30-40% kasus.14
Penelitian Ginting (2008) terhadap penderita GGK yang dirawat inap di RSUP Haji Adam Malik Medan, ditemukan bahwa 16% penderita GGK mempunyai riwayat diabetes mellitus.13 Menurut hasil penelitian Hanifa (2010) terhadap penderita GGK yang dirawat inap di RSUP Haji Adam Malik Medan, ditemukan bahwa 19,8% penderita GGK mempunyai riwayat Diabetes Mellitus.22
f. Nefropati Analgesik
Penyalahgunaan analgesik secara kronik menyebabkan cedera ginjal. Gagal Ginjal Kronik (GGK) yang disebabkan oleh kelebihan pemakaian analgesik merupakan masalah yang cukup sering dijumpai dan merupakan suatu bentuk penyakit ginjal yang paling mudah dicegah. Bahan yang dapat menyebabkan timbulnya nefropati adalah kombinasi aspirin dan fenasetin, karena insufisiensi ginjal jarang terjadi pada penderita yang hanya menelan aspirin, fanasetin atau asetominofen (metabolit utama dari fenasetin) saja. Biasanya diperlukan 2 sampai 3 kg aspirin dan fenasetin untuk menimbulkan penyakit ginjal secara klinis.20
2.5 Riwayat Alamiah Penyakit GGK
Riwayat alamiah penyakit gagal ginjal kronik dapat diperoleh dengan melihat hubungan antara bersihan kreatinin dan kecepatan LFG sebagai persentase dari keadaan normal, terhadap kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah (BUN) dengan rusaknya massa nefron secara progresif oleh penyakit ginjal kronik.20
Riwayat alamiah gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 3 stadium yaitu:20 2.5.1 Stadium I
Stadium pertama ini dinamakan penurunan cadangan ginjal. Pada stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal (10-20 mg per 1000 ml), dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti tes pemekatan urine yang lama atau dengan mengadakan tes LFG yang teliti.
2.5.2 Stadium II
Stadium kedua perkembangan ini disebut insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (LFG besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat di atas batas normal dan kadar kreatinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. Pada stadium ini pula gejala-gejala nokturia dan poliuria mulai timbul. Gejala-gejala ini timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan atau minuman yang tiba-tiba.
2.5.3 Stadium III
Stadium ketiga atau stadium akhir gagal ginjal kronik disebut gagal ginjal stadium akhir atau uremia. Gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh. Nilai LFG hanya 10% dari keadaan normal, dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml per menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah, penderita
biasanya menjadi oligurik (pengeluaran kemih kurang dari 500 ml/hari) karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali kalau ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.
2.6 Manifestasi Klinis Gagal Ginjal kronik (GGK)
Penyakit GGK akan menimbulkan gangguan pada berbagai sistem atau organ tubuh, antara lain:
2.6.1 Gangguan Biokimiawi a. Asidosis metabolik
Gagal ginjal ditandai dengan berbagai jenis gangguan biokimia. Salah satu kelainan konstan yang selalu tampak pada penderita uremia adalah asidosis metabolik. Pada diet normal, ginjal harus mengeluarkan 40 sampai 60 mEq ion hidrogen (H+) setiap harinya untuk mencegah asidosis. Pada gagal ginjal, gangguan kemampuan ginjal untuk mengekskresikan H+ mengakibatkan asidosis sistemik disertai penurunan kadar bikarbonat (HCO3 -) dan pH
plasma. Kadar HCO3– menurun karena digunakan untuk mendapat H+.20
b. Ketidakseimbangan Kalium
Ketidakseimbangan kalium (K+) merupakan salah satu gangguan serius yang dapat terjadi pada gagal ginjal, karena kehidupan hanya dapat berjalan dalam rentang kadar kalium plasma yang sempit sekali (normal = 3,5 – 5,5 mEq/L).
Sekitar 90% asupan normal yaitu sebesar 50 – 150 mEq/hari diekskresikan dalam urine.20
c. Ketidakseimbangan natrium
Ekskresi garam dapat berkisar dari hampir nol sampai lebih dari 20 gr/hari. Pasien gagal ginjal kronik kehilangan kemampuan ginjal yang sangat fleksibel itu, sehingga dapat dikatakan kemampuan ginjalnya untuk mengekskresikan natrium yang bervariasi itu seperti “telur di ujung tanduk”. Pada insufiensi ginjal dini (bila terjadi poliuria), terjadi kehilangan natrium karena peningkatan beban zat terlarut pada nefron yang utuh.20
d. Hipermagnesemia
Seperti halnya kalium, magnesium terutama merupakan kation intrasel dan terutama diekresi oleh ginjal. Penderita uremia akan mengalami penurunan kemampuan untuk mengekskresikan magnesium.20
e. Azotemia
Beberapa zat yang ditemukan dalam darah pasien uremia yang mungkin bertindak sebagai racun adalah guanidin, fenol, amin, urat, kreatinin, dan asam hidroksi aromatik, dan indikan. Beberapa senyawa ini bertindak sebagai penghambat enzim yang kuat.20
f. Hiperurisemia
Peningkatan kadar asam urat serum dan pembentukan kristal-kristal yang menyumbat ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal akut atau kronik. Sebaliknya, pada stadium dini gagal ginjal kronik, dapat timbul gangguan ekskresi ginjal sehingga kadar asam urat serum biasanya meningkat.
Peningkatan kadar asam urat serum di atas normal dapat atau tidak disertai gejala-gejala. Namun, penderita uremia tidak jarang pula mengalami serangan atritis gout akibat endapan garam urat pada sendi dan jaringan lunak.20
2.6.2 Gangguan Kemih – kelamin
Poliuria akibat diuresi osmotik lambat laun akan menjurus pada oliguria, Bahkan juga anuria karena kerusakan massa nefron yang berlangsung bertahap. Perempuan muda yang menderita uremia mungkin berhenti menstruasi sedangkan laki-laki umumnya menjadi impoten dan steril bila LFG turun hingga 5 ml/menit. Baik perempuan maupun laki-laki akan kehilangan libido bila uremia semakin berat.20
2.6.3 Kelainan Kardiovaskular
Sindrom uremik sering disertai hipertensi dan gagal jantung kongestif. Sekitar 90% hipertensi bergantung pada volume dan berkaitan dengan retensi air dan natrium, sementara kurang dari 10% yang bergantung pada renin. Kombinasi hipertensi, anemia dan kelebihan beban sirkulasi yang disebabkan oleh retensi natrium dan air semuanya berperan dalam meningginya kecenderungan kasus gagal jantung kongestif.20
2.6.4 Perubahan Pernapasan
Penderita asidosis sedang akibat insufisiensi ginjal kronik cendrung mengeluhkan dispnea pada waktu melakukan kegiatan fisik, dan perubahan pernapasan yang makin dalam tersebut seringkali terluputkan oleh pengamat yang
kurang ahli. Komplikasi lain pada pernapasan akibat gagal ginjal adalah “paru uremik” dan pneumonitis.20
2.6.5 Kelainan Hematologi/ Anemia
Anemia normositer, merupakan komplikasi GGK yang biasa ditemukan dan berhubungan dengan derajat GGK. Penyebab utama anemia pada GGK adalah berkurangnya produksi eritropoietin, suatu hormon glikoprotein yang diproduksi ginjal (90%) dan sisanya diproduksi di luar ginjal (hati dan sebagainya).25
2.6.6 Perubahan Kulit
Penimbunan pigmen urine (terutama urokrom) bersama anemia pada insufisiensi ginjal lanjut akan menyebabkan kulit pasien menjadi putih seakan-akan berlilin dan kekuning-kuningan. Pada orang berkulit coklat, kulit akan berwarna coklat kekuningan, sedangkan pada orang kulit hitam akan berwarna abu-abu bersemu kuning, terutama di daerah telapak tangan dan kaki. Kulit mungkin menjadi kering dan bersisik, sedangkan rambut menjadi rapuh dan berubah warna. Kuku menjadi tipis dan rapuh, bergerigi dan memperlihatkan garis-garis terang dan kemerahan berselang-seling.20
2.6.7 Kelainan Metabolisme Intermedia a. Protein
Apapun unsur lain yang menyebabkan gejala-gejala uremik, tapi hasil pemecahan metabolisme protein merupakan unsur yang paling penting. Sintesis protein abnormal dalam darah nyata dari meningkat atau menurunnya asam-asam amino tertentu.20
b. Karbohidrat dan Lemak
Gangguan metabolisme karbohidrat seringkali disebabkan oleh uremia. Kadar gula darah puasa meningkat pada lebih dari 50% pasien uremia, tetapi biasanya tidak melebihi 200 mg/100 ml.
Metabolisme lemak abnormal ditandai dengan kadar trigliserida serum yang tinggi pada penderita uremia, bahkan pada pasien-pasien yang telah menjalani dialisis teratur. Kelainan metabolisme karbohidrat dan lemak jelas ikut berperan dalam proses peningkatan aterosklerosis pada pasien-pasien yang menjalani dialisis kronik.20
2.6.8 Kelainan Neuromuskular a. Sistem Saraf Pusat
Derajat gangguan serebral secara kasar paralel dengan derajat azotemia yang dialami. Gejala-gejala dini antara lain adalah penurunan ketajaman serta kemampuan mental untuk berpikir, apatis, dan kelelahan.
Sindroma disekuilibrium dialisis merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan gejala-gejala neurologik yang tidak terlokalisasi, seperti nyeri kepala, mual dan muntah, kedutan, hipertensi, dan penglihatan kabur. Kondisi ini dapat berlanjut menjadi konfusi atau kejang.20
b. Neuropati Perifer
Tanda-tanda paling dini dari neuropati perifer adalah perlambatan konduksi saraf. Hemodialisis dapat menghentikan perkembangan neuropati perifer, tetapi bila perubahan-perubahan itu sudah terjadi maka sulit pulih kembali (sensorik) atau irreversibel (motorik). Oleh karena itu,
hemodialisis (transplantasi) harus mulai dilakukan sebelum timbulnya gejala-gejala atau tanda klinis.20
2.6.9 Gangguan Kalsium dan Rangka (Osteodistrofi Ginjal)
Bila penderita gagal ginjal kronik dapat bertahan cukup lama, maka ketidakseimbangan kalsium dan fosfat yang disertai gangguan rangka tak mungkin terelakkan. Gangguan rangka disebut osteodistrofi ginjal yang terdiri dari tiga lesi.20
a. Osteomalasia (gangguan mineralisasi tulang).
b. Osteitis fibrosa (resorpsi osteoklastik tulang serta penggantian oleh jaringan fibrosa).
c. Osteosklerosis (selang-seling antara pengurangan dan peningkatan densitas tulang).
2.7 Pencegahan Gagal Ginjal Kronik 2.7.1 Pencegahan Primordial
Pencegahan primordial untuk penyakit GGK dimaksudkan memberikan keadaan pada masyarakat umum yang memungkinkan faktor predisposisi terhadap GGK dapat dicegah dan tidak mendapat dukungan dasar dari kebiasaan, gaya hidup, faktor resiko lainnya.29
Menciptakan prakondisi sehingga masyarakat merasa bahwa minum 8 gelas sehari untuk menjaga kesehatan ginjal merupakan hal penting, dan berolahraga teratur.25
2.7.2 Pencegahan Primer
Usaha pencegahan kerusakan ginjal pada pasien dengan resiko tinggi seperti diabetes, hipertensi, pasien dengan proteinuria. Hal ini penting oleh karena semakin meningkatnya pasien dengan penyakit ginjal kronik yang progresif, dengan mortalitas dan morbiditas kardiovaskular yang tinggi, serta besarnya biaya pengobatan pengganti.30
Pencegahan primer terhadap penyakit GGK dapat berupa:31 a. Pengaturan diet protein.
b. Menghindari obat netrotoksik.
c. Menghindari kontak radiologik yang tidak amat perlu. d. Mencegah kehamilan pada penderita yang berisiko tinggi.
e. Konsumsi garam sedikit, makin tinggi konsumsi garam, makin tinggi pula kemungkinan ekskresi kalsium dalam air kemih yang dapat mempermudah terbentuknya kristalisasi ikatan kalsium urat oleh sodium.32
2.7.3 Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder berupa penatalaksanaan konservatif yang terdiri atas pengobatan penyakit-penyakit co morbid (penyakit penyerta) untuk menghambat progresifitas dan persiapan pengobatan pengganti yang terdiri dari dialisis dan transplantasi ginjal.30
a. Pengobatan Konservatif
Tujuan pengobatan konservatif adalah memanfaatkan faal ginjal yang masih ada, menghilangkan berbagai faktor pemberat, dan bila mungkin memperlambat
progresivitas gagal ginjal.25 Pengobatan konservatif penyakit gagal ginjal kronik (GGK) antara lain:
i. Pengaturan diet kalium, natrium dan cairan (i). Diet rendah kalium
Hiperkalemia biasanya merupakan masalah pada gagal ginjal lanjut. Asupan kalium dikurangi, diet yang dianjurkan adalah 40-80 mEq/hari. Penggunaan makanan dan obat-obatan yang tinggi kadar kaliumnya dapat menyebabkan hiperkalemia.4
(ii). Diet rendah natrium
Diet Na yang dianjurkan adalah 40-90 mEq/hari (1-2 gr Na). Asupan natrium yang terlalu longgar dapat mengakibatkan retensi cairan, edema perifer, edema paru, hipertensi gagal jantung kongestif.4
(iii). Pengaturan cairan
Cairan yang diminum penderita gagal ginjal tahap lanjut harus diawasi dengan seksama. Parameter yang tepat untuk diikuti selain data asupan dan pengeluaran cairan yang dicatat dengan tepat. Asupan yang bebas dapat menyebabkan beban sirkulasi menjadi berlebihan, dan edema. Sedangkan asupan yang terlalu rendah mengakibatkan dehidrasi, hipotensi dan gangguan fungsi ginjal.4
ii. Pencegahan dan pengobatan komplikasi (i). Hipertensi
Fungsi ginjal akan lebih cepat mengalami kemunduran jika terjadi hipertensi berat. Biasanya hipertensi dapat dikontrol secara efektif dengan pembatasan natrium dan cairan, serta melalui ultrafiltrasi bila penderita sedang menjalani hemodialisis. Pada beberapa kasus dapat diberikan obat antihipertensi (dengan ataupun tanpa diuretik) agar tekanan darah dapat terkontrol. Perawatan yang cermat perlu dilakukan untuk menurunkan tekanan darah secara bertahap sehingga penderita tidak mengalami hipotensi yang akan mengakibatkan penurunan LFG dan semakin buruknya fungsi ginjal. 20
(ii). Hiperkalemia
Salah satu komplikasi yang paling serius pada penderita uremia adalah hiperkalemia. Bila K+ serum mencapai kadar sekitar 7 mEq/L, dapat terjadi disritmia yang serius dan juga henti jantung. Selain itu, hiperkalemia makin diperberat lagi oleh hipokalsemia, hiponetremia, dan asidosis. Karena alasan ini, jantung penderita harus dipantau terus untuk mendeteksi efek hiperkalemia.20
Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin intravena yang akan memasukkan K+ ke dalam sel, atau dengan pemberian kalsium glukonat 10% intravena dengan hati-hati.20
(iii). Anemia
Anemia merupakan temuan yang hampir selalu ditemukan pada pasien penyakit ginjal lanjut. Penyebab anemia adalah multifaktorial, termasuk defisiensi produksi eritropoietin.20
Pengobatan anemia dilakukan sesuai dengan penyebabnya. Bila ditemukan defisiensi zat besi (kadar feritin dan zat besi serum < dari normal) diberikan pengobatan zat besi per oral dengan dosis 2-3 mg besi elemental/kgbb/kali diberikan 3 kali sehari selama 3 bulan. Bila terjadi defisiensi asam folat, diberi pengobatan asam folat dengan dosis 1-5 mg/hari selama 3-4 minggu. Anemia pada pasien GGK juga dapat diobati dengan androgen karena dapat meningkatkan produksi eritropoietin oleh hepatosit. faktor pemberat, dan bila mungkin memperlambat progresivitas gagal ginjal.25
(iv). Asidosis
Asidosis ginjal biasanya tidak diobati kecuali HCO3- plasma turun di
bawah angka 15 mEq/L. Bila asidosis berat akan dikoreksi dengan pemberian Na HCO3- (Natrium Bikarbonat) parenteral.4
(v). Osteodistrofi ginjal
Salah satu tindakan pengobatan terpenting untuk mencegah timbulnya hiperparatiroidisme sekunder dan segala akibatnya adalah diet rendah fosfat dengan pemberian agen yang dapat mengikat fosfat dalam usus. Pencegahan dan koreksi hiperfosfatemia mencegah urutan peristiwa yang dapat mengarah pada gangguan kalsium dan
tulang. Apabila terjadi keterlibatan rangka yang parah akibat kurangnya terapi preventif dengan agen pengikat fosfat, maka diindikasikan terapi vitamin D atau paratiroidektomi. Bila lesi yang dominan adalah osteomalasia, ahli nefrologi harus memulai terapi vitamin D dengan pengawasan ketat.20
(vi). Hiperurisemia
Obat pilihan untuk hiperurisemia pada penyakit ginjal lanjut biasanya adalah alopurinol. Obat ini mengurangi kadar asam urat dengan menghambat biosintesis sebagian asam urat total yang dihasilkan oleh tubuh.20
(vii). Neuropati Perifer
Biasanya neuropati perifer simtomatik tidak timbul sampai gagal ginjal mencapai tahap yang sangat lanjut. Tidak ada pengobatan yang diketahui untuk mengatasi perubahan tersebut kecuali dengan dialisis yang dapat menghentikan perkembangannya.20
(viii). Pengobatan segera pada infeksi
Penderita gagal ginjal kronik memiliki kerentanan yang lebih tinggi terhadap serangan infeksi, terutama infeksi saluran kemih. Semua jenis infeksi dapat memperkuat proses katabolisme dan mengganggu nutrisi yang adekuat serta keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga infeksi harus segera diobati untuk mencegah gangguan fungsi ginjal lebih lanjut.20
b. Dialisis
Dialisis adalah suatu proses difusi zat terlarut dan air secara pasif melalui suatu membran berpori dari satu kompartemen cair menuju kompartemen cair lainnya. Hemodialisis dan dialisis peritoneal merupakan dua teknik utama yang digunakan dalam dialisis, dan prinsip dasar kedua teknik itu sama, difusi zat terlarut dan air dari plasma ke larutan dialisis sebagai respons terhadap perbedaan konsentrasi atau tekanan tertentu.20
i. Dialisis Peritoneal
Dialisis peritoneal pada mulanya hanya dianjurkan untuk gagal ginjal akut yang tidak hiperkatabolik. Sikap tersebut timbul karena dialisis peritoneal tidak seefektif hemodialisis, sehingga memerlukan waktu dialisis yang panjang. Di samping itu, teknik untuk berkali-kali menusuk dinding abdomen atau menempatkan kateter permanen belum dikuasai. Tetapi kemudian kesulitan ini diatasi dengan diperkenalkannya berbagai kateter, yang dapat bertahan lama.31
Dialisis peritoneal sangat mirip dengan hemodialisis, kecuali bahwa peritoneum berfungsi sebagai membran semipermeabel. Dialisis peritoneal dilakukan dengan menginfuskan 1-2 L cairan dialisis kedalam abdomen melalui kateter. Dialisat tetap berada dalam abdomen untuk waktu yang berbeda-beda dan kemudian dikeluarkan melalui gaya gravitasi ke dalam wadah yang terletak di bawah pasien. Setelah drainase selesai, dialisat yang baru dimasukkan dan siklus berjalan kembali. Pembuangan zat terlarut dicapai melalui difusi , sementara ultrafiltrasi (pembuangan air) dicapai
melalui perbedaan tekanan osmotik dan bukan dari perbedaan tekanan hidrostatik seperti pada hemodialisis.20
Dialisis peritoneal memerlukan waktu 36 hingga 48 jam untuk menyelesaikan proses pencucian darah. Dialisis peritoneal dapat dilakukan secara intermiten (beberapa kali dalam seminggu, dengan waktu 36 sampai 48 jam untuk setiap dialisis) atau kontinyu. Tujuan terapi ini adalah untuk mengeluarkan zat-zat toksik serta limbah metabolik, mengembalikan keseimbangan cairan yang normal dengan mengeluarkan cairan yang berlebihan, dan memulihkan keseimbangan elektrolit. 4
ii. Hemodialisis
Hemodialisis merupakan suatu proses yang digunakan pada pasien dalam keadaan sakit akut dan memerlukan terapi dialisis jangka pendek (beberapa hari hingga beberapa minggu) atau pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir atau End Stage Renal Disease (ESRD) yang memerlukan terapi jangka panjang atau permanen. Tujuan hemodialisis adalah untuk mengeluarkan zat-zat nitrogen yang toksik dari dalam darah dan mengeluarkan air yang berlebihan.4
Suatu mesin ginjal buatan (alat untuk hemodialisis) terutama terdiri dari membran semipermeabel dengan darah di satu sisi dan cairan dialisis di sisi yang lain.19 Terdapat tiga prinsip yang mendasari kerja hemodialisis, yaitu: difusi, osmosis dan ultrafiltrasi. Toksik dan limbah di dalam darah dikeluarkan melalui proses difusi dengan cara bergerak dari darah yang memiliki konsentrasi tinggi ke cairan dialisat dengan konsentrasi yang
lebih rendah. Kelebihan cairan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui proses osmosis. Pengeluaran air dapat dikendalikan dengan menciptakan gradient tekanan (perbedaan tekanan hidrostatik), dimana air bergerak dari daerah dengan tekanan yang lebih tinggi (tubuh pasien) ke tekanan yang lebih rendah (cairan dialisat). Gradien ini dapat ditingkatkan melalui penambahan tekanan negatif yang dikenal sebagai ultrafiltrasi pada mesin dialisis. Tekanan negatif diterapkan pada alat ini sebagai kekuatan penghisap pada membran dan memfasilitasi pengeluaran air.4
2.7.4 Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier yaitu upaya mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat atau kematian, tidak hanya ditujukan kepada rehabilitasi medik tetapi juga menyangkut rehabilitasi jiwa.29 Upaya ini dilakukan pada pasien GGK yang telah atau sedang menjalani tindakan pengobatan atau terapi pengganti. Pencegahan tersier bagi penderita GGK dapat berupa:33
a. Mengurangi stress, menguatkan sistem pendukung sosial atau keluarga untuk mengurangi pengaruh tekanan psikis pada penyakit GGK.
b. Meningkatkan aktivitas sesuai toleransi, hindari imobilisasi karena hal tersebut dapat meningkatkan demineralisasi tulang.
c. Meningkatkan kepatuhan terhadap program terapeutik.
d. Mematuhi program diet yang dianjurkan untuk mempertahankan keadaan gizi yang optimal agar kualitas hidup dan rehabilitasi dapat dicapai.
e. Transplantasi Ginjal
Transplantasi ginjal yang berhasil merupakan cara pengobatan yang lebih disukai oleh pasien-pasien yang mengalami gagal ginjal stadium akhir. Transplantasi ginjal adalah suatu prosedur yang menempatkan ginjal yang sehat yang berasal dari organ orang lain ke dalam tubuh pasien gagal ginjal. Ginjal yang baru mengambil alih fungsi kedua ginjal yang telah mengalami kegagalan dalam menjalankan fungsi. Teknik pembedahan yang dilakukan pada transplantasi ginjal relatif sederhana dan umumnya dilakukan oleh ahli bedah dengan latar belakang urologi, vaskuler, atau bedah umum. Seorang ahli bedah menempatkan ginjal yang baru (donor) pada sisi abdomen bawah dan menghubungkan arteri dan vena renalis dengan ginjal yang baru. Darah mengalir melalui ginjal yang baru yang akan membuat urin seperti ginjal kita saat masih sehat atau berfungsi.4
Transplantasi ginjal pertama kali berhasil dilakukan pada kembar identik pada tahun 1954 oleh Merryl, Murray, dan Harrison di Boston. Pada tahun 1998, telah dilakukan 13.272 transplantasi ginjal di Amerika Serikat. Jumlah ini masih kecil dibandingkan dengan 47.210 yang terdapat dalam daftar tunggu di 251 pusat layanan transplantasi.20
