Laki-laki Usia 41 Tahun dengan Uveitis Posterior
Anni Najiyah Ziha Ul Haq
Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung
Abstrak Ocular inflammatory disease (OID) mencakup berbagai keadaan kelainan mata yang disebabkan oleh inflamasi, infeksi atau keduanya.Uveitis menempati proporsi terbesar dalam OID karena jaringan uvea berfungsi sebagai “jalan masuk” selimuno kompeten, terutama limfosit ke dalam mata. Uveitis adalah peradangan atau inflamasi yang terjadi pada lapisan traktus uvealis yang meliputi peradangan pada iris, korpus siliaris dan koroid yang disebabkan oleh infeksi, trauma, neoplasia, atau proses autoimun.Laki-laki, 47 tahun, datang keluhanpenglihatan mata kanan kabur sejak 1 tahun yang lalu. Pada awalnya seperti melihat bintik hitam dan bayangan benang hitam yang melayang-layang.Pasien juga mengeluh mata sering berair.Terdapat riwayat trauma sekitar 5 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, compos mentis, tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 80 x/menit, pernafasan 20 x/menit, pada status generalis tidak didapatkan kelainan. Pada status oftalmologis oculi dextra didapatkan visus 1/300, pupil ± 5 mm, refleks cahaya (-), corpus vitreum keruh. Pasien didiagnosis sebagai uveitis posterior oculi dextra, dangan penatalaksanaan non-medikamentosa berupa edukasi, dan medikamentosa berupa pemberian kortikosteroid sistemik per oral dan antibiotik profilaksis. Prognosis pasien ini secara umum baik. Kata kunci: ocular inflammatory disease, uveitis posterior, laki-lakiA 41 Years Old Man with Posterior Uveitis
Abstract
Ocular inflammatory disease (OID) is a wide range of eye related disorders caused by inflammation, infection, or both. Uveitis is the most frequent cause of OID since this tissue serves as the ‘entrance’ of immune-competent cells, predominantly lymphocyte into the eye. Uveitis is the inflammation in the uveal tract layers which includes the inflammation in the iris, corpus ciliare, and choroid caused by infection, trauma, neoplasie, or autoimmune processes. A man, 47 years old, was admitted with blurred vision on his right eye which started a year ago. At first he felt like he was seeing a black spot and a drifting black-thread image. He also complained about his frequent ephipora(watery eyes). He has a trauma history which happened 5 years ago. His physiological examination suggest that he is ini general healthy, compos mentis, BP 130/80 mmHg,pulse 80 x/minute, breath 20x/minute, no irregularities in general status. The ophtalmological oculi dextra status indicates visus 1/300, pupil ± 5 mm,light responses (-), corpus vitreum turbid. The patient is diagnosed with uveitis posterior oculi dextra, and is given both non-medical treatment i.e education and medical treatment i.e systemic corticosteroid orally and prophylaxis antibiotics. Theprognosis is likely to be good in general. Keywords: ocular inflammatory disease, posterior uveitis, man Korespondensi: Anni Najiyah Ziha Ul Haq, S.Ked, alamat Perumahan Kampus Hijau Residen A/12 Kampung Baru Kedaton Bandar Lampung, HP 085369478737, e-mail anninajiyah@yahoo.com Pendahuluan
Ocular inflammatory disease (OID)
mencakup berbagai kelainan mata yang disebabkan oleh inflamasi, infeksi ataupun keduanya. Uveitis saat ini merupakan kasus yang paling banyak dalam OID karena jaringan uvea berfungsi sebagai “jalan masuk” sel imunokompeten, terutama limfosit kedalam mata.1,2,4
Uveitis adalah peradangan atau inflamasi yang terjadi pada lapisan traktus uvealis yang meliputi peradangan pada iris, korpus siliaris dan koroid yang disebabkan oleh infeksi, trauma, neoplasia, atau proses autoimun. Struktur yang berdekatan dengan jaringan uvea yang mengalami inflamasi
Peradangan pada uvea dapat hanya mengenai bagian depan jaringan uvea atau iris yang disebut iritis. Bila mengenai badan tengah disebut siklitis. Iritis dengan siklitis disebut iridosiklitis atau disebut juga dengan uveitis anterior dan merupakan bentuk uveitis tersering. Dan bila mengenai lapisan koroid disebut uveitis posterior atau koroiditis. Uveitis umumnya unilateral,biasanya terjadi pada dewasa muda dan usia pertengahan. Ditandai adanya riwayat sakit, fotofobia, dan penglihatan yang kabur, mata merah tanpa sekret mata purulen dan pupil kecil atau ireguler.5,7,21,23
Insiden uveitis pada populasi 100.000 orang adalah 15 kasus pertahun. Di Amerika
dimana kasus barunya ditemukan sebanyak 45.000 pertahun. Uveitis juga menyebabkan
10 % kebutaan.6,8
Uveitis posterior pada pasien dibawah usia 3 tahun dapat disebabkan oleh sindrom masquerade seperti retinoblastoma atau leukimia. Penyebab infeksi uveitis posterior pada kelompok ini mencakup toksoplasmosis kongenital, toksokariasis, dan infeksi perinatal oleh sifilis, cytomegalovirus, virus herpes simpleks, virus herpes zoster, atau rubella. Pada kelompok umur 4 sampai 15 tahun, penyebab tersering uveitis posterior adalah toksoplasmosis dan toksokariasis. Penyebab yang jarang, yaitu sifilis, tuberkulosis, sarkoidid, sindrom behcet. Pada kelompok umur 16 sampai 50 tahun, diagnosis banding uveitis posterior adalah sifilis, tuberkulosis, sindrom behcet, dan sindrom nekrosis retina akut. Pada pasien diatas 50 tahun dengan tampilan uveitis posterior mungkin menderita sifilis, tuberkulosis, sarkoidids, limfoma intraokular, retinokoroiditid birdshot, sindrom nekrosis retina akut, toksoplasmis, atau endoftalmitis endogen. Meskipun dapat terjadi pada semua usia, kebanyakan penderita berusia 20-50 tahun dan menurun
insidennya pada usia diatas 70 tahun.4,7,8,19,20
Kasus
Pasien laki-laki, 41 tahun, pekerjaan petani, datang ke Poliklinik Mata Rumah Sakit Ahmad Yani Metro dengan keluhan penglihatan mata kanan kabur sejak 1 tahun yang lalu. Pada awalnya pasien merasakan seperti melihat bintik hitam dan bayangan benang hitam yang melayang-layang sejak 1 bulan yang lalu. Sejak adanya bintik hitam dan bayangan benang hitam ini pasien merasakan pandangannya kabur. Pasien juga mengeluh mata sering berair. Pasien sudah sering
berobat tetapi keluhan tetap saja timbul.Terdapat riwayat trauma akibat benda tajam sekitar 5 tahun yang lalu.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, compos mentis, tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 80 x/menit, pernafasan 20 x/menit, pada status generalis tidak didapatkan kelainan.Pada status oftalmologis oculi sinistra didapatkan visus 2/60, palpebra superior: tidak edem, tidak ada spasme, palpebra inferior: tidak edem, tidak ada spasme, gerak bola mata baik ke segala arah, bulbus oculi ortoforia, eksoftalmus (-) endoftalmus (-), konjungtiva bulbi hiperemi (-) konjungtiva fornix hiperemi (-), konjungtiva palpebra hiperemi (-), sikatrik (-), sklera siliar injeksi (-), kornea jernih infiltrat (-) ulkus (-), kamera oculi anterior kedalaman cukup, bening, iris kripta (+) berwarna coklat, pupil ± 3 mm, refleks cahaya (+), lensa jernih, corpus vitreum jernih, tensio oculi dalam batas normal, sistem kanalis lakrimalis diperiksa secara digital normal. Sedangkan pada oculi dextra didapatkan visus 1/300, palpebra superior: tidak edem, tidak ada spasme, palpebra inferior: tidak edem, tidak ada spasme, gerak bola mata baik ke segala arah, bulbus oculi ortoforia, eksoftalmus (-) endoftalmus (-), konjungtiva bulbi hiperemi (-)tampak selaput berwarna putih kemerahan berbentuk segitiga dari nasal dan apex melewati limbus dan tepi pupil, konjungtiva fornixhiperemi (-), konjungtiva palpebra hiperemi (-), sikatrik (-), sklera siliar injeksi (-), kornea jernih infiltrat (-) ulkus (-), kamera oculi anterior kedalaman cukup, bening, iris kripta (+) berwarna coklat, pupil ± 5 mm(midriatikum), refleks cahaya (-), lensa jernih, corpus vitreum keruh, tensio oculi dalam batas normal, sistem kanalis lakrimalis diperiksa secara digital normal.
Gambar 2. Okuli Dextra.
Diagnosis kerja pada pasien adalah uveitis posterior okuli dekstra. Penatalaksanaan non-medikamentosa lindungi mata dari sinar matahari, debu, dan udara kering, Selain itu pasien juga diedukasi untuk memperbaiki gaya hidup dengan sering mencuci tangan sebelum makan, menjaga kebersihan tempat tinggal, dan menghindari makanan yang tidak matang. Sedangkan terapi medikamentosa berupa kortikosteroid topical (tria xitrol) eye drops 6 gtt I okuli dextra, antibiotik sistemik (cefadroxil) tablet 2x500 mg selama 5 hari, kortikosteroid sistemik (Metil Prednisolon) tablet 16 mg dengan penggunanaan 2-1-0. Prognosis pasien ini Quo
Ad Vitam adalah ad Bonam, Quo Ad Functionam adalah Dubia Ad Malam, dan Quo Ad Sanationam adalah Dubia Ad Bonam.
Pembahasan
Pada kasus ini pasien datang dengan keluhan penglihatan mata kanan kabur sejak 1 tahun yang lalu. Pada awalnya pasien merasakan seperti melihat bintik hitam dan bayangan benang hitam. Sejak adanya bayangan hitam ini pasien merasakan pandangannya kabur. Pasien juga mengeluh mata sering berair. Keluhan seperti ini sesuai dengan keluhan uveitis posterior yang umumnya melihat bayangan benang hitam yang seperti lalat beterbangan. Dengan keluhan yang unilateral mendukung diagnosis uveitis dikarenakan uveitis umumnya unilateral. Fotofobia juga bisa tejadi pada uveitis posterior. Dikarenakan diakui pasien awalnya terdapat penurunan penglihatan maka perlu dipikirkan diagnosis banding dari mata tenang visus turun perlahan yaitu katarak, glaucoma simpleks, dan retinopati.9,13,17,19,25
Visus menurun bisa disebabkan karena lokasi peradangan terletak pada macula.. Gangguan penglihatan tergantung dari letak dan luasnya lesi; apabila lesi setral dan luas maka gangguan penglihatan menjadi keluhan utama Bila lesi kecil dan tidak sentral, gangguan penglihatan tidak dirasakan Pada pemeriksaan slit lamp umumnya segmen anterior bola mata tidak menunjukkan tanda-tanda peradangan sehingga seringkali proses uveitis posterior tidak disadari oleh penderita sampai penglihatannya kabur.4,6,8,10,11
Dengan menggunakan oftalmoskopi vitreus humor tampak keruh sehingga retina sulit dinilai. Jika terjadi peradangan, retina dapat tampak suram, pembuluh darah tak nyata karena tenggelam didalam edema. Pada peradangan dapat juga ditemukan bercak eksudat yang berupa berwarna kekuning-kuningan yang biasanya tampak sepanjang pembuluh darah atau di macula. Badan kaca keruh karena masuknya sel-sel radang kedalamnya. Kongesti papil menyebabkan papil dengan batas tak nyata, suram. Pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan kelainan segmen posterior ditemukan kelainan berupa proses peradangan retinikoroiditis, atau koroiditis yang akan berkembang menjadi korioretinitis. Pada lesi yang baru didapatkan tepi lesi yang kabur dan lesi terlihat 3 dimensional dan dapat disertai perdarahan disekitarnya, dilatasi vaskuler atau sheating pembuluh darah. Pada lesi lama didapatkan batas yang tegas seringkali berpigmen rata atau datar dan disertai hilang atau mengkerutnya jaringan retina atau koroid.1,7,8,19,20
Pada pemeriksaan penunjang dilakukan hematologi lengkap dan tes imunologi. Pemeriksaan penunjang pada pasien ini adalah pemeriksaan darah lengkap serta pemeriksaan titer IgG dan IgM Toxoplasma. Alasan dilakukannya pemeriksaan penunjang ini karena penyebab tersering peradangan koroid dan retina pada pasien kelompok umur 16-50 tahun adalah toxoplasmosis, retinitis
cytomegalovirus, sifilis, dan tuberkulosis.
Toksoplasmosis adalah penyebab korioretinitis paling umum pada manusia dan merupakan 30-50 % dari kasus uveitis posterior.23-25
Tujuan utama dari pengobatan uveitis adalah untuk mengembalikan atau memperbaiki fungsi penglihatan mata. Apabila sudah terlambat dan fungsi penglihatan tidak dapat lagi dipulihkan seperti semula, pengobatan tetap perlu diberikan untuk mencegah memburuknya penyakit dan terjadinya komplikasi yang tidak diharapkan. Adapun terapi uveitis dapat dikelompokkan menjadi penggunaan kacamata hitam bertujuan untuk mengurangi fotofobia, terutama akibat pemberian midriatikum, kompres hangat diharapkan rasa nyeri akan berkurang sekaligus untuk meningkatkan aliran darah sehingga resorbsi sel-sel radang
dapat lebih cepat, midriatikum/sikloplegik, dan anti inflamasi.
Midriatikum agar otot-otot iris dan badan silier relaks, sehingga dapat mengurangi nyeri dan mempercepat penyembuhan. Selain itu, midriatikum sangat bermanfaat untuk mencegah terjadinya sinekia, ataupun melepaskan sinekia yang telah ada. Midriatikum yang biasanya digunakan adalah sulfas atropin 1 % sehari 3 kali tetes, homatropin 2 % sehari 3 kali tetes, dan scopolamin 0,2 % sehari 3 kali tetes.
Anti inflamasi yang biasanya digunakan adalah kortikosteroid, dengan dosis sebagai berikut 1) dewasa: Topikal dengan
dexamethasone 0,1 % atau prednisolone 1 %.
Bila radang sangat hebat dapat diberikan subkonjungtiva atau periokuler
dexamethasone phosphate 4 mg (1 ml), prednisolone succinate 25 mg (1 ml), triamcinolone acetonide 4 mg (1 ml), dan methylprednisolone acetate 20 mg. Bila belum
berhasil dapat diberikan sistemik Prednisone oral mulai 80 mg per hari sampai tanda radang berkurang, lalu diturunkan 5 mg tiap hari. dan 2) Anak: prednison 0,5 mg/kgbb sehari 3 kali. Pada pemberian kortikosteroid, perlu diwaspadai komplikasi-komplikasi yang mungkin terjadi, yaitu glaukoma sekunder pada penggunaan lokal selama lebih dari dua minggu, dan komplikasi lain pada penggunaan sistemik.
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan klinis dengan menggunakan slit lamp dan pemeriksaan laboratorium. Pada pemeriksaan laboratorium dilakukan hematologi lengkap dan tes imunologi. Pemeriksaan laboratorium pada pasien ini adalah pemeriksaan darah lengkap serta pemeriksaan titer IgG dan IgM Toxoplasma. Alasan dilakukannya pemeriksaan penunjang ini karena penyebab tersering peradangan koroid dan retina pada pasien kelompok umur 16-50 tahun adalah toxoplasmosis, retinitis cytomegalovirus,
sifilis, dan tuberkulosis. Toksoplasmosis adalah penyebab korioretinitis paling umum pada manusia dan merupakan 30-50 % dari kasus uveitis posterior. 23,24,25
Pasien ini mendapatkan terapi non-medikamentosa dengan edukasi untuk lindungi mata dari sinar matahari, debu, dan udara kering, Selain itu pasien juga diedukasi
mencuci tangan sebelum makan, menjaga kebersihan tempat tinggal, dan menghindari makanan yang tidak matang. Sedangkan terapi medikamentosa berupa kortikosteroid topical (tria xitrol) eye drops 6 gtt I okuli dextra, antibiotik sistemik (cefadroxil) tablet 2x500 mg selama 5 hari, kortikosteroid sistemik (Metil Prednisolon) tablet 16 mg dengan penggunanaan 2-1-0.
Pasien tersebut telah mendapatkan pengobatan medikamentosa dan non medikamentosa yang sesuai untuk kasus uveitis. Pada kasus ini, pasien telah mendapatkan terapi berupa antibiotik sistemik dan kortikosteroid. Alasan pemberian antibiotik sistemik adalah upaya pencegahan (profilaksis) terhadap infeksi lebih lanjut.
Prognosis uveitis tergantung pada tingkat keparahan, cepat lambatnya mendapat pertolongan, jenis penyebabnya, dan ada tidaknya komplikasi yang timbul. Prognosis pada kasus ini, ad vitam baik karena tidak mengancam kematian, ad functionam tidak baik karena keluhan sudah berlangsung kurang lebih 1 tahun. Obat-obatan tidak dapat mengembalikan fungsi penglihatan pasien menjadi normal, hanya mengurangi gejala berair dan peradangan. Uveitis umumnya berulang, penting bagi pasien untuk melakukan pemeriksaan berkala dan cepat mewaspadai bila terjadi keluhan pada matanya. Tetapi tergantung di mana letak eksudat dan dapat menyebabkan atropi. Apabila mengenai daerah makula dapat menyebabkan gangguan penglihatan yang serius. 1,7,10,20,23. Prognosis ad sanationamnya
juga kearah baik karena tentunya jika keluhan berkurang maka tidak akan mengganggu dalam aktivitas bekerja pasien.
Simpulan
Pasien Tn. B, laki-laki berusia 41 tahun didiagnosis berdasarkan hasil anamnesa dan pemeriksan fisik yaitu uveitis posterior okuli dextra. Uveitis posterior adalah peradangan yang mengenai uvea bagian posterior yang meliputi retinitis, koroiditis, vaskulitis retina dan papilitis yang bisa terjadi sendiri-sendiri atau secara bersamaan. Etiologi belum diketahui secara pasti karena harus didukung dengan pemeriksaan laboratorium berupa hematologi lengkap dan tes imunologi. Pemeriksaan laboratorium pada pasien ini
pemeriksaan titer IgG dan IgM Toxoplasma. Terapi yang telah diberikan berupa antibiotik oral dan kortikosteroid. Prognosis ad vitam baik, ad functionam tidak baik. Prognosis ad
sanationamnya. kearah baik.
Daftar Pustaka
1. Bruce J, Chris C, Anthony B. Lecture Notes Oftalmologi. Edisi ke-9. Jakarta: Erlangga; 2006. hlm. 76-89.
2. Hartono. Buku Saku Ringkasan Anatomi dan Fisiologi. Yogyakarta: FK UGM; 2007. hlm. 25-28.
3. Ilyas S, Mailangkay HBB, Taim H. Saman, R. Simarwata, M. Widodo, PS, editors. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: Sagung Seto; 2010. hlm. 76-7. 4. Voughan, Asbury. Oftalmologi Umum.
Edisi ke-17. Jakarta: EGC; 2010. hlm. 67-9.
5. Nurwasis, dkk. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Bagian Ilmu Penyakit Mata. Edisi III. Penerbit Surabaya: Airlangga; 2006. hlm. 72-4.
6. Ikatan Dokter Indonesia. Buku Panduan Praktis Klinis Bagi Dokter Pelayanan Primer Edisi 1. Jakarta: IDI; 2013. hlm. 60-1.
7. James B, Chris C, Anthony B. Konjungtiva, Kornea, Sklera. Dalam Lecture Notes: Oftalmologi. Edisi ke-9. Jakarta: Erlangga Medical Science; 2006. hlm. 66-67.
8. Kanski JJ. Clinical Ophthalmology: A Systematic Approach. Edisi ke-6. Philadelphia: Butterworth Heinemann Elsevier; 2006. hlm. 242-4.
9. American Academy of Opthalmology. External Disease and Cornea Section 11. San Fransisco: MD Association; 2006. hlm. 185-7.
10. Suhardjo H. Ilmu Kesehatan Mata. Edisi Pertama. Yogyakarta: FK UGM. 2010. hlm. 54-7.
11. Khurana A. Community Ophtalmology in comprehensive Ophtalmologu. Edition ke-4. New Delhi: New Age International Limitid publisher; 2007. hlm. 443-457. 12. Nussenblatt RB. Immunologic
mechanism of uveitis. Dalam: Levin LA, Albert DM, editors. Ocular disease: mechanisms and management. USA:
13. Clark. Steroid-induced glaucoma. Dalam: Levin LA, Albert DM, editors. Ocular disease: mechanisms and management. USA: Saunders; 2010. hlm. 146-52.
14. Lee FF. Pharmacotherapy of uveitis. Expert Opin Pharmacother. 2010; 11(7):1135-46.
15. Samadi A. Steroid-induced cataract. Dalam: Levin LA, Albert DM, editors. Ocular disease: mechanisms and management. USA: Saunders; 2010. hlm. 250-7.
16. Poetker D. A comprehensive review of the adverse effects of systemic corticosteroid. 2010; 43(5):753-68. 17. Baschant. The role of the
glucocorticoidre- ceptor in inflammation and immunity. J Steroid Bioche Mol. 2010; 120(6):69-75. 18. Barnes PJ. How corticosteroids control inflammation. Br J Pharmacol. 2006; 148(7):245-54.
19. Rhen T. Anti inflammatory action of glucocorticoids-new mechanisms for old drugs. NEng lJ Med. 2014; 353(2):1711-23.
20. Smoak KA. Mechanisms of glucocorticoid receptor signaling during inflammation. Mec Ageing Dev. 2014; 125(5):697-706.
21. FardetL A. Corticosteroid-induced adverse events in adults: frequency, screening, and prevention. Drug Safety. 2007; 30(10):861-81.
22. Tortora GJ, Derrickson BH. The Special Sense. Dalam: Tortora, Gerard J. Principles of anatomy and Physiology. 12 edition. New York: Jhon Wiley & Sons; 2009. hlm. 605-11.
23. Levinson RD. Immunogenetics of ocular inflammatory disease. Tissue Antigens. 2014; 69(7):105-12.
24. Pras E. Intraocular inflammation in autoimmune diseases. Semin Arthritis Rheum. 2014; 34(6):602-29.
25. Wong GK. Steroid-induced avascular necrosis of the hip in neurosurgical patients. ANZJ Surg. 2015; 759(1):409-10.
