PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK

PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK

PROGRAM STUDI SARJANA FARMASI FAKULTAS FARMASI DAN SAINS

UHAMKA 2021

OLEH : TIM DOSEN

Tujuan Pembelajaran

Memahami penyakit serta patologi penyakit berdasarkan data diagnosa

klinik yang berkaitan dengan penyakit sistem pencernaan

BAHAN KAJIAN

• Anatomi dan fisiologi sistem pencernaan

• Penyakit sistem pencernaan

• Gerd

• Ulkus peptikum dan gastritis

• Mual muntah

• Konstipasi

• diare

Referensi yang Bisa Digunakan

Buku Teks:

1. Greene, R.J., Haris, N.D., and Goodyer, L.I., 2000, Pathology and Therapeutics for Pharmacists : A Basic for Clinic Pharmacy, 2

^nd

Ed., Pharm.

Press, London.

2. Kaplan, A. and L.L. Szabo., Clinical Chemistry Interpretation and Techniques, Lea and febiger, Philadelphia.

3. Kumar, V., Cotran, R.S., and Robin, S.L., 1997, Basic Pathology, 6

^th

Ed., W.B.

Sounders, Philadelphia.

4. Price, S., Wilson, L., 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, EGC, Jakarta.

5. Frizzell, Handbook of Pathophysiology (2001)

6. Kumar, V., et.al., Robbins and Cotran Pathologic Basis Of Disease , 7

^th

ed (2005)

7. Alldredge, et al., Koda Kimble, Applied Therapeutics, the Clinical Use of Drugs (2013)

8. Gagle, 2019

ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM

PENCERNAAN

Fisiologi sIstem pencernaan

• Fungsi utama sistem pencernaan  mensuplai nutrisi esensial

(penting) untuk memberi energi bagi semua aktivitas fisiologis tubuh

 mempengaruhi kualitas hidup

• 2 komponen utama sistem pencernaan :

1. Saluran GI (gastro intestinal)  mulut hingga anus

2. Organ/kelenjar pendukung  kelenjar ludah, hati, sistem kelenjar empedu, dan pankreas

Fungsi keduanya : digesti (memecah makanan hingga dapat

diabsorpsi ke sirkulasi darah dan ditransport ke seluruh tubuh) dan

eliminasi (produk sisa via defekasi)

Fisiologi sIstem pencernaan

Fase menelan

• Fase oral ; makanan yg telah dikunyah oleh mulut, disebut bolus, didorong ke belakang mengenai ddg posterior faring oleh gerakan voluntar lidah. Akibatnya adlh rangsangan gerakan refleks menelan

• Fase faringeal ; palatum mole dan uvula bergerak secara refleks menutup rongga hidung.

Pada saat yg sama, laring terangkat dan menutup glotis, mencegah makanan memasuki trakea. Pernafasan secara serentak dihambat untuk mengurangi kemungkinan aspirasi.

(bernafas dan menelan tidak bisa dlm waktu yg sama)

• Fase esofageal ; mulai saat otot krokofaringeus relaksasi sejenak dan memungkinkan

bolus memasuki esofagus.

Fisiologi sIstem pencernaan

Produksi asam lambung

Penyakit terkait system pencenaan

• GERD Esofagus

• Mual muntah

• Gastritis

• Ulkus peptikum

• Infeksi H. pylori

Lambung dan duodenum

Usus Besar

esofagus

Esofagus

Esofagus berfungsi menghantarkan bahan yang dimakan dari faring ke lambung.

LES (lower esophageal sphincter)/Sfingter esofagus bagian bawah, sawar terhadap refluks isi lambung ke dalam esofagus.

Dalam keadaan normal sfingter ini menutup kecuali bila makanan masuk ke dalam lambung atau waktu muntah Dinding esofagus tdd 4 lapisan ; mukosa, sub mukosa, muskularis dan serosa (lapisan luar).

Mukosa esofagus dalam keadaan normal bersifat alkali, dan tidak tahan terhadap isi lambung yg bersifat sangat asam

Lap submukosa mengandung sel-sel sekretori yg memproduksi mukus. Mukus mempermudah jalannya makanan sewaktu

menelan dan melindungi mukosa dari cedera akibat zat kimia

GERD (Gastro Oesophageal Reflux Disease)

Gastroesophageal reflux adalah suatu kondisi yang disebabkan oleh aliran balik isi perut ke kerongkongan (esophagus) bagian bawah.

Disebabkan kelemahan atau ketidakmampuan LES (lower esophageal sphincter) memblokir refluks isi lambung ke esophagus

Karena kandungan asamnya yang tinggi (pH rendah), refluks isi lambung akan menyebabkan iritasi dan radang kerongkongan (esophagitis) yang dapat

menyebabkan ulserasi esophagus

McCorry, 2018

Disebut juga “heartburn"

Patogenesis

• Kondisi normal : Sfingter esofagus bawah menjaga tekanan di sekitar bagian bawah esofagus agar menutup dan mencegah refluks (dengan mekanisme kontraksi)

• Sfingter hanya akan berelaksasi saat proses menelan (agar makanan dapat masuk lambung)

• Pada GERD  sfingter tidak tertutup (karena tekanan sfingter esofagus bawah

menjadi lebih rendah / tekanan lambung melebihi tekanan sfingter esofagus bawah )

• Tekanan lambung mendorong isi lambung ke esofagus

• Isi lambung yang sangat asam menyebabkan nyeri, iritasi, dan radang mukosa

esofagus

GERD

• Melemahnya sfingter esofagus

• Meningkatnya tekanan abdomen (seperti pada orang yang hamil dan obesitas)

• Hernia hiatus

• Obat (ex : morfin, diazepam)

• Makanan, alkohol, atau merokok (menurunkan tekanan sfingter esofagus bawah)

• Intubasi nasogastrik (lebih dari 4 hari)

ETIOLOGI

Gerd

• Berbaring setelah makan dapat menyebabkan reflux

• Hernia hiatal suatu kondisi di mana bagian atas perut menjulur ke atas pembukaan diafragma.

• Hernia hiatal juga dapat menyebabkan refluks

gastroesofagus.

GERD

Esofagus GERD

Gejala gerd

 Disfagia, kesulitan menelan makanan yg dimakan dr faring.

 Pirosis ; nyeri ulu hati. Ditandai dgn sensasi panas, dan terbakar, dpt disebabkan oleh refluks asam lambung yg mengiritasi mukosa.

 Odinofagi ; nyeri telan dan dapat tjd bersamaan dgn disfagi. Disebabkan oleh spasme esofagus, atau peradangan mukosa esofagus

 Regurgitasi ; aliran balik isi lambung ke dalam rongga mulut. Berbeda dgn muntah krna regurgitasi tidak membutuhkan tenaga dan tdk disertai mual. Dimana ditenggorokan berasa asam atau cairan panas yg pahit.

Sering tjd pada bayi akibat perkemb sfingter yg belum sempurna

• Nyeri terbakar pada area epigastrik (upper central region of the abdomen) dapat menjalar ke lengan dan dada

• Nyeri (biasanya setelah makan/saat berbaring)

• Timbul rasa akumulasi cairan di kerongkongan tanpa rasa

Gerd

• Tes keasaman esofagus  untuk menganalisa kemampuan sfingter esofagus bawah

• Tes perfusi asam/tes Bernstein  menunjukkan esofagitis (membedakan GERD dengan penyakit jantung)

• Esofagoskopi  pemeriksaan visual pada mukosa esofagus

• Uji barium sulfat (radiografi)  identifikasi hernia hiatus sebagai penyebab

DIAGNOSA KLINIK

Treatment gerd

Lambung dan usus halus

Lambung

• Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah  mengalirkan makanan masuk ke lambung dan mencegah refluks isi lambung ke esofagus.

• Sfingter pilorus berelaksasi dan

berkontraksi untuk mengalirkan

makanan ke duodenum dan

mencegah terjadinya aliran balik isi

usus ke dlm lambung

Lambung

lambung

Fungsi motorik

• Penyimpanan, pencampuran, dan pengosongan kimus (makanan yg bercampur dgn sekret lambung) ke dlm duodenum.

Fungsi pencernaan dan sekresi

• Pencernaan protein oleh pepsin dan HCl, pencernaan KH dan lemak oleh amilase dan lipase lambung

• Sintesis dan pelepasan gastrin, dipengaruhi oleh protein yg dimakan, peregangan antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus

• Sekresi faktor intrinsik ; absorpsi vit B12

• Sekresi mukus ; membentuk selubung yg melindungi lambung serta berfungsi sbg pelumas shg makanan

Usus halus

Usus halus dibagi menjadi ; duodenum, jejenum dan ileum.

fungsi;

• Pencernaan, yi proses pemecahan makanan menjadi bentuk yang dapat tercerna mll kerja berbagai enzim dalam saluran GI. Pencernaan dimulai dari mulut, dan lambungoleh kerja ptialin, HCl, pepsin, mukus, renin, dan lipase lambung. Kmdn di duodenum oleh enzim2 pankreas yg menghidrolisis KH, lemak, dan protein mjd zat-zat yg sederhana.

• absorpsi zat gizi dan air yg terdapat dalam makanan yg masuk dalam tubuh,  pemindahan

hasil2 akhir pencernaan KH, lemak, protein, air, elektrolit dan vitamin mll ddg usus ke dlm

sirkulasi darah dan limfe untuk digunakan oleh sel-sel tubuh.

Usus halus

Gastritis

• Peradangan atau perdarahan mukosa lambung

DEFINISI

• Dibagi atas ;

• gastritis superfisial akut (maag) ;

• Gastritis superfisial kronis (ulkus peptikum) MACAM-

MACAM &

ETIOLOGI

• merupakan respons mukosa lambung terhadap iritan lokal, seperti endotoksin bakteri (setelah menelan makanan terkontaminasi), kafein, alkohol, dan

aspirin, awal terinfeksi oleh H. pylori, obat2an NSAID.

• Mukosa memerah, dan ditutupi oleh mukus yg melekat, terjadi erosi kecil dan perdarahan.

• Gejalanya bervariasi ; anoreksia, bersendawa, mual, nyeri epigastrium, muntah dan hematemesis.

• Tatalaksana ; agen penyebab dihilangkan, pemberian obat antimuntah, pemberian obat2 spt ranitidin (mengurangi sekresi asam), antasid

(menetralkan asam lambung), sukralfat ( melapisi daerah inflamasi)

gastritis superfisial akut (maag)

• ditandai dgn ddg lambung mjd tipis, dan mukosa mpy permukaan yg tidak rata.

• Dibedakan :

Gastritis superfisial kronis (ulkus peptikum)

Gastritis

PATOGENESIS

Pada keadaan normal, mukosa lambung dan duodenum bagian atas dilindungi dari aksi iritan asam lambung dan aktivitas proteolitik pepsin oleh lapisan mucus

Permukaan mukosa (oleh berbagai sebab) terkikis  terbentuk tukak

Permeabilitas barier mukosa epitel ( sistem pertahanan mukosa) terhadap asam akan berubah

memungkinkan difusi balik asam dan perusakan jaringan khususnya pembuluh darah

histamin terlepas dan meransang sekresi asam serta pepsin

Peptic ulcer

• Peptic ulcer disease (PUD) merupakan penyakit dimana terdapat lesi (luka) pada membran mukosa lambung dan duodenum

• Kerusakan mukosa hingga di bawah epitel

• Ulkus/lesi dapat bersifat akut atau kronis

• 80% ulkus peptik merupakan ulkus duodenum (berpengaruh pada bagian proksimal dari usus kecil)

• Ulkus duodenum umumnya bersifat kronis dan dapat terjadi periode eksaserbasi (kekambuhan)

• Ulkus lambung umumnya terjadi akibat penggunaan kronik NSAID, alkohol, dan rokok

DEFINISI

• Infeksi Helicobacter pylori

• Penggunaan obat NSAID

• Gangguan hipersekresi patologi

• Genetik

• Stres

• Rokok

• Alkohol

• Minuman berkafein

ETIOLOGI

Penyebab peptic ulcer

Penyebab peptic ulcer

Penyebab peptic ulcer

Lap. Mukus +

Prostaglandin  substansi yang berfungsi untuk melindungi

lambung dari ulkus

Etiologi : obat2 NSAID

Kelenjar Brunner  substansi yang berfungsi untuk melindungi

duodenum dari ulkus.

(Kelenjar brunner menghasilkan zat bersifat basa yang menetralisir

asam dari lambung)

Menghambat sekresi prostaglandin  jumlah

prostaglandin menurun

Destruksi barier mukosa

Etiologi : Helicobacter pylori

Mengeluarkan toksin yang menghancurkan mukosa lambung

dan dudenum

Menurunkan tahanan epitelium terhadap asam

Etiologi : alkohol,

rokok

Mengiritasi lambung + mengubah permeabilitas sawar

epitel + sekresi asam berlebih

• Ulkus lambung  nyeri yang semakin buruk dengan adanya makanan akibat peregangan mukosa oleh makanan ; mual dan anoreksia

• Ulkus duodenum  nyeri epigastrik tumpul akibat produksi asam berlebih ; nyeri akan berkurang dengan diberikan makan/antasida

TANDA DAN

GEJALA

diagnosa

• Endoskopi  menunjukkan adanya ulkus dan

mengidentifikasi penyebab (H pylori/kanker)

• X ray saluran GI atas  abnormalitas mukosa

• Analisis feses  adanya darah

• Tes serologi  menunjukkan

DIAGN

KLINIK OSA

Infeksi helicobacter pylori

Infeksi helicobacter pylori

patogenesis

• 4 ciri H. pylory :

• Flagela: memudahkan bakteri bergerak pada mucus yang kental

• Urease: dapat merubah urea endosen menjadi ammonia yang dapat meningkatkan pH disekitar bateri dan melindungi bakteri

• Adesin: menigkatkan aderen bakteri dipermukaan sel foveolar

• Toksin: Cag A yang dapat menyebabkan ulcer dan cancer

Infeksi helicobacter pylori

Infeksi helicobacter pylori (pathogenesis)

Infeksi helicobacter pylori

Konstipasi

• feses sulit keluar atau jarang, juga terkait dengan mengejan atau perasaan buang air besar yang tidak tuntas

Definisi

• Konstipasi primer (terjadi tanpa sebab yang dapat diidentifikasi yang mendasarinya) atau

• sekunder (akibat obat sembelit, faktor gaya hidup, atau gangguan medis).

• Sembelit umumnya akibat diet rendah serat, asupan cairan yang tidak cukup,

penurunan aktivitas fisik, atau karena penggunaan obat sembelit seperti golongan

PATHOPHYSIOLOGY

Konstipasi

• Penyakit atau kondisi yang dapat menyebabkan konstipasi meliputi:

• Gangguan gastrointestinal (GI): Irritable bowel syndrome (IBS),

divertikulitis, penyakit saluran pencernaan atas dan bawah, wasir, fisura anus, proktitis ulseratif, tumor, hernia, volvulus usus, sifilis, tuberkulosis, limfogranuloma venereum, dan penyakit Hirschsprung

• Gangguan metabolisme dan endokrin: Diabetes mellitus dengan neuropati, hipotiroidisme, panhypopituitarism, pheochromocytoma, hiperkalsemia, dan kelebihan glukagon enterik

• Kehamilan

• Gangguan jantung (mis. Gagal jantung)

• Sembelit neurogenik: Trauma kepala, tumor SSP, cedera sumsum tulang

Diare

Definisi

• Diare adalah frekuensi defekasi yang meningkat dan penurunan konsistensi tinja

• sering merupakan gejala penyakit sistemik.

• Diare akut  kurang dari14 hari.

• diare persisten selama durasi lebih dari 14 hari,

• diare kronis  Durasi lebih lama dari 30 hari.

• Sebagian besar kasus diare akut disebabkan oleh infeksi virus, bakteri,

Patofisiologi diare

• Diare adalah ketidakseimbangan dalam penyerapan dan sekresi air dan elektrolit.

• Empat mekanisme patofisiologis umum mengganggu keseimbangan air dan elektrolit,

• menyebabkan diare;

• (1) perubahan transpor ion aktif baik dengan penurunan penyerapan Na atau peningkatan sekresi Cl

• (2) perubahan motilitas usus

• (3) peningkatan osmolaritas luminal

• (4) peningkatan tekanan hidrostatik jaringan.

• Mekanisme dikaitkan dengan empat kelompok diare  sekretori, osmotik, eksudatif, dan perubahan transit usus.

• Diare sekretori terjadi ketika suatu zat perangsang (misalnya, pencahar, atau toksin bakteri) meningkatkan sekresi atau berkurang penyerapan air dan elektrolit.

• Penyakit radang saluran pencernaan dapat menyebabkan diare eksudatif dengan keluarnya lendir, protein, atau darah masuk ke

SEKIAN