KONSEP PENYAKIT ALO ( ACUTE LUNG OEDEMA )
A. DEFINISI
Acute Lung Oedema (Alo) Adalah Akumulasi Cairan Di Paru Yang Terjadi Secara Mendadak. (Aru W Sudoyo, Buku Ajar Ilmu Penyaki Dalam, 2006).
Acute Lung Oedema (Alo) Adalah Terjadinya Penumpukan Cairan Secara Masif Di Rongga Alveoli Yang Menyebabkan Pasien Berada Dalam Kedaruratan Respirasi Dan Ancaman Gagal Napas.
Acute Lung Oedema (Alo) Adalah Terkumpulnya Cairan Ekstravaskuler Yang Patologis Di Dalam Paru. (Soeparman;767).
B. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya alo dibagi menjadi 2, yaitu: 1. Edema paru kardiogenik
Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistem kardiovaskuler.
a. Penyakit pada arteri koronaria
Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti biasa.
b. Kardiomiopati
maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding).
c. Gangguan katup jantung
Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru. d. Hipertensi
Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.
2. Edema paru non kardiogenik
Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung tetapi paru itu sendiri. Pada non-kardiogenik, alo dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain:
1. Infeksi pada paru
2. Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru. 3. Paparan toxic
4. Reaksi alergi
5. Acute respiratory distress syndrome (ards) 6. Neurogenik
C. PATOFISIOLOGI
Alo kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau volume yang mendadak tinggi di atrium kiri, vena pulmonalis dan diteruskan (peningkatan tekanannya) ke kapiler dengan tekanan melebihi 25 mmhg. Mekanisme fisiologis tersebut gagal mempertahankan keseimbangan sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi oedema paru. Jumlah cairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding dengan beratnya oedema paru. Penyakit jantung yang potensial mengalami alo adalah semua keadaan yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri >25 mmhg.
berbuih dan berwarna pink froty. Adanya sekret ini akan mengakibatkan gangguan pada alveolus dalam menjalankan fungsinya.
D. POHON MASALAH
E. MANISFESTASI KLINIS
Alo dapat dibagi menurut stadiumnya (3 stadium), a. Stadium 1
Timbul serangan
Atelektasi
Fibrosis
Kematian Sembuh ?
Proses penyembuhan
Abnormalitas ventilasi-perfusi Hipoksemia
Penurunan pengembangan paru
Alveoli terendam Edema pulmonal
Penurunan surfactan Peningkatan
permeabilitas
Trauma type II pneumocytes Kerusakan jaringan
paru Trauma Endetelium
Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan mengganggu pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi co. Keluhan pada stadium ini biasanya hanya berupa sesak napas saat melakukan aktivitas.
b. Stadium 2
Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih mempersempit saluran napas kecil, terutama di daerah basal karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi reflek bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak napas ataupun napas menjadi berat dan tersengal.
c. Stadium 3
Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Pertukaran gas mengalami gangguan secara berarti, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita tampak mengalami sesak napas yang berat disertai batuk berbuih kemerahan (pink froty). Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorim rutin (DL, BGA, LFT, RFT) dan BNP. 2. Foto thorax
3. Pemeriksaan EKG, dapat menerangkan secara akurat adanya takikardia supra ventrikular atau arterial. Selain itu, EKG dapat memprediksi adanya iskemia, infark miokard dan LVH yang berhubungan dengan ALO kardiogenik.
4. Pemeriksaan ekokardiografi
G. PENGKAJIAN KEPERAWATAN 1. Sistem Integumen
Subyektif :
-Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi
sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan 2. Sistem Pulmonal
Obyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk
(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru,
3. Sistem Cardiovaskuler Subyektif : sakit dada
Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan
4. Sistem Neurosensori
Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang
Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi 5. Sistem Musculoskeletal
Subyektif : lemah, cepat lelah
Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan.
6. Sistem genitourinaria Subyektif :
-Obyektif : produksi urine menurun, 7. Sistem digestif
Subyektif : mual, kadang muntah Obyektif : konsistensi feses normal
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas b/d gangguan difusi jaringan 2. Kelebihan volume cairan b/d adanya cairan di dalam alveolus 3. Intoleransi aktivitas b/d berkurangnya suplai oksigen
I. INTERVENSI KEPERAWATAN
Tujuan : Setelah dilakukan perawatan selama 2 X 24 jam masalah gangguan pertukaran gas dapat teratasi.
Kriteria Hasil : -Sesak nafas berkurang
-Respirasi dalam batas normal Intervensi
1) Berikan posisi semi fowler/fowler 2) Berikan lingkungan yang nyaman 3) Kaji keluhan sesak
4) Kaji ttv
5) Pantau hasil agd
6) Kolaborasi dalam pemberian oksigen
2. Kelebihan volume cairan b/d adanya cairan di dalam alveolus
Tujuan : Setelah dilakukan perawatan selama 2 X 24 jam masalah gangguan keseimbangan cairan dapat teratasi.
Kriteria Hasil : -Tidak terjadi oedema dikaki -Turgor kulit bagus
Intervensi
1) Monitor intake dan output cairan
2) Monitor pengeluaran urin, catat jumlah, konsentrasi, dan warna 3) Kolaborasi dalam pemberian terapi seperti diuretik, ntg, dll 3. Intoleransi aktivitas b/d berkurangnya suplai oksigen
Tujuan : Setelah dilakukan perawatan selama 2 X 24 jam masalah intoleransi aktivitas dapat teratasi.
Kriteria Hasil : -Pasien tidak lemas lagi
-Dapat beraktivitas tanpa gangguan Intervensi
1) Anjurkan untuk total bed rest 2) Pantau skala kekuatan otot 3) Berikan lingkungan yang nyaman 4) Kolaborasi dalam memberikan oksigen
Px tidak sesak nafas lagi Respirasi dalam batas normal
Diagnosa II
Tidak terjadi adanya oedema di kaki Turgor kulit px baik
Diagnosa III
Px tidak merasa lemas lagi
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, marylin e.,dkk. 2000. Rencana asuhan keperawatan. Jakarta: penerbit buku kedokteran egc
Suhaemi, emi mimin. 2002. Etika keperawatan: aplikasi dalam praktik. Jakarta: penerbit buku kedokteran egc a.price, sylvia. 1994.
