BAB I BAB I
KONSEP DASAR MEDIS KONSEP DASAR MEDIS
A
A.. DDeeffiinniissii
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah suatu Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal.Jantung hanya mampu memompa darah untuk otot jantung kaku dan menebal.Jantung hanya mampu memompa darah untuk akt
aktu u yanyang g sinsingkagkat t dan dan dindindinding g otootot t jantjantung ung yanyang g melmelemaemah h tidtidak ak mammampupu mem
memompa ompa dengdengan an kuakuat.!t.!ebaebagai gai akiakibatbatnya" nya" ginginjal jal sersering ing mermerespespons ons dendengangan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa
beberapa organ organ tubuh tubuh seperti seperti tangan" tangan" kaki" kaki" paru" paru" atau atau organ organ lainnya lainnya sehinggasehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (#djianti" $%&%).
tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (#djianti" $%&%). B
B.. EEttiioollooggii
'agal jantung kongestif dapat disebabkan
'agal jantung kongestif dapat disebabkan oleh (asjoer" oleh (asjoer" rif dkk $%%&)*rif dkk $%%&)* &
&.. ++eellaaiinnaan on ottoot jt jaannttuunngg 'a
'agagal l jajantntunung g seseriring ng teterjrjadadi i papada da pependndereritita a kekelalaininan an ototot ot jajantntunung"g" dis
disebaebabkan bkan menmenuruurunnynnya a kontkontraktraktiliilitas tas janjantuntung.+g.+ondiondisi si yanyang g menmendasdasariari penyebab
penyebab kelainan kelainan fungsi fungsi otot otot mencakup mencakup ateriosklerosis ateriosklerosis koroner" koroner" hiprtensihiprtensi arterial" dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
arterial" dan penyakit degeneratif atau inflamasi. $
$.. tteerroosskklleerroossiis s ccoorroonneer r engak
engakibatkaibatkan n disfdisfungsi miokardium karena ungsi miokardium karena tergaterganggunynggunya a aliraaliran n darah kedarah ke oto
otot t janjantuntung.,g.,ererjadjadi i hiphipoksoksia ia dan dan asiasidosdosis is (ak(akibaibat t penpenumpumpuikuikan an asasamam lak
laktattat).).nfanfark rk miomiokarkardium dium (ke(kematmatian ian sel sel janjantuntung) g) biabiasanysanya a menmendahdahuluiului terja
terjadinya dinya gagal gagal jantunjantung.erag.eradangan dangan dan dan penyakipenyakit t miokarmiokardium dium degenerdegeneratifatif"" berhubungan
berhubungan dengan dengan gagal gagal jantung jantung karena karena kondisi kondisi yang yang secara secara langsunglangsung merusak serabut jantung" menyebabkan kontraktilitas menurun.
merusak serabut jantung" menyebabkan kontraktilitas menurun. /.
enin
eningkatkan gkatkan beban beban kerja kerja jantunjantung g dan dan pada pada giligilirannya rannya mngakimngakibatkanbatkan hipertrofi serabut otot jantung
hipertrofi serabut otot jantung 0.
0. eraeradadangngan an dadan n pepenynyakakit it mymyococarardidium degum degenenereratativivee 1erhub
1erhubungan ungan dengan dengan gagal gagal jantujantung ng karena karena kondiskondisi i ini ini secara secara langsulangsungng merusak serabut jantung" menyebabkan kontraktilitas menurun.
merusak serabut jantung" menyebabkan kontraktilitas menurun. 2
2.. eennyyaakkiit t jjaannttuunng g llaaiinn.. 'a
'agagal l jajantntunung g dadapapat t teterjrjadadi i sesebabagagai i akakibibat at pepenynyakakit it jajantntunung g yyanangg seb
sebenaenarnyrnya" a" yang yang secsecara ara lanlangsugsung ng memmempenpengargaruhi uhi janjantuntung.g.ekaekanisnismeme biasanya
biasanya terlibat terlibat mencakup mencakup gangguan gangguan aliran aliran darah darah yang yang masuk masuk jantungjantung (stenosis katup semiluner)" ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (stenosis katup semiluner)" ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (ta
(tampomponadenade" " perperikaikardirdium" um" perperikaikardirditif tif konskonstrtriktiktif" if" ataatau u stestenosnosis is 33)")" peningkatan mendadak after load.
peningkatan mendadak after load. 4
4.. FFaakkttoor r ssiisstteemmiik k
,erdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan ,erdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
beratnya gagal gagal jantung. jantung. eningkatnya eningkatnya laju laju metabolisme(mis metabolisme(mis * * demam"demam" tirotoksikosis )" hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung tirotoksikosis )" hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk mem
untuk memenuhi kebutuenuhi kebutuhan oksigehan oksigen sistemin sistemik. k. HipokHipoksia dan anemia jugasia dan anemia juga dapat menur
dapat menurunkan suplai oksunkan suplai oksigen ke jantung. igen ke jantung. sisidosis resdosis respiratpiratorik atauorik atau met
metabolabolik ik dan dan abnoabnormarmalitlita a eleelekttkttronronik ik dapdapat at menmenuruurunkan nkan kontkontraktraktiliilitastas jantung
jantung 'ra
'rade de gaggagal al janjantuntung g menmenuruurut t 5e 5e yoryork k HearHeart t sssocsociaiiaion" on" terterbagibagi menjadi 0 kelainan fungsional *
menjadi 0 kelainan fungsional * &.
&. 5yH 5yH 'rade 'rade timbtimbul gejalul gejala sesaa sesak pada aktk pada aktifitaifitas fiss fisik beraik beratt $.
$. 5yH 5yH 'rade 'rade tim timbul gejabul gejala sesla sesak pada aak pada aktifiktifitas ftas fisik sisik sedangedang /.
/. 5yH 5yH 'rade 'rade timbtimbul ul gejala gejala sesasesak padk pada akta aktifitaifitas rs ringaningan 0.
0. 5yH 5yH 'rade 'rade 3 t3 timbul imbul gejalgejala a sesak sesak pada aktpada aktifitifitas sanas sangat rgat ringan6 ingan6 istiistirahatrahat
C
C.. PPaattooffiissiioollooggii
ekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan ekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. 7apat dijelaskan dengan persamaan C8 9 H: ; !3 di mana curah jantung (C8* 7apat dijelaskan dengan persamaan C8 9 H: ; !3 di mana curah jantung (C8*
Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (H:* Heart :ate) ; 3olume !ekuncup (!3* !troke 3olume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. 1ila curah jantung berkurang" sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. 1ila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai" maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
3olume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi" yang tergantung pada / faktor" yaitu* (&) reload (yaitu sinonim dengan Hukum !tarling pada jantung yang menyatakan baha jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung)< ($) +ontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium)< (/) fterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melaan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung" tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat" maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan aktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama" maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat
istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium" sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. khirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
:espon kompensasi terhadap out put kardiac yang tidak adekuat. Cardiac out put yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan perfusi organ- organ tubuh yang vital.
:espon aal adalah stimulus kepada saraf simpati yang menimbulkan dua pengaruh utama *
&. eningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi myocardium. $. 3asokontriksi perifer
3asokontriksi perifer menggeser arus darah arteri ke organ-organ yang kurang vital" seperti kulit dan ginjal dan juga organ-organ yang lebih vital" seperti otak.+ontriksi vena meningkatkan arus balik dari vena ke jantung.eningkatan peregangan serabut otot myocardium memungkinkan kontraktilitas.
ada permulaan respon berdampak perbaikan terhadap cardiac out put" namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan oksigen untuk myocardium" meregangkan serabut- serabut myocardium dibaah garis kemampuan kontraksi. 1ila orang tidak berada dalam status kekurangan cairan untuk memulai peningkatan volume ventrikel dapat memperberat preload dan kegagalan
komponen- komponen.
Jenis kompensasi yang kedua yaitu dengan mengaktivkan sistem renin angiotensin yang akhirnya berdampak pada peningkatan preload maupun afterload pada aktu jangka panjang dan seterusnya. +ompensasi yang ketiga yaitu dengan terjadinya perubahan struktur micardium itu sendiri yang akhirnya lama- kelamaan miocrdium akan menebal atau menjadi hipertropi untuk memperbaiki kontraksi namun ini berdampak peningkatan kebutuhan oksigen untuk miocardium.
D. Manifestasi Klinis
'ejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karana peningkatan kebutuhan oksigen. ada pemeriksaan fisik ditemukan tanda = tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral ,anda dominan
dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. anifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi (asjoer" rif
dkk $%%&)*
&. 'agal jantung kiri * kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri" karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru.eningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. anifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi * dispnea" ortopnea" batuk" mudah lelah" takikardia" insomnia.
a. 7ispnea dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. 7ispnea bahkan dapat terjadi pada saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan minimal atau sedang.
b. 8rtopnea kesulitan bernafas saat berbaring" beberapa pasien hanya mengalami ortopnea pada malam hari" hal ini terjadi bila pasien" yang sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan di baah" pergi berbaring ke tempat tidur. !etelah beberapa jam cairan yang tertimbun diekstremitas yang sebelumnya berada di baah mulai diabsorbsi" dan ventrikel kiri yang sudah terganggu" tidak mampu mengosongkan peningkatan volume dengan adekuat. kibatnya tekanan dalam
sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut" cairan b erpindah ke alveoli.
c. 1atuk yang berhubungan dengan ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif" tetapi yang tersering adalah batuk basah yaitu batuk yang
menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah yang banyak" yang kadang disertai bercak darah.
d. udah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan
sisa hasil katabolisme" juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas.
e. nsomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.
$. 'agal jantung kanan * bila ventrikel kanan gagal" yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak
dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. anifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas baah" peningkatan berat badan" hepatomegali" distensi vena leher" asites" anoreksia" mual dan nokturia.
a. >dema dimulai pada kaki dan tumit juga secara bertahap bertambah ke tungkai" paha dan akhirnya ke genetalia eksterna serta tubuh bagian baah.
b. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. 1ila proses ini berkembang" maka tekanan dalam pembuluh darah portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen" suatu kondisi yang dinamakan ascites. engumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan.
c. noreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.
d. 5okturia terjadi karena perfusi renal yang didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. 7iuresis terjadi paling sering pada malam hari karena
curah jantung membaik saat istirahat.
e. +elemahan yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah jantung" gangguan sirkulasi" dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan (!melt?er" $%%$).
E. Diagnostik test
&. #rine
3olume * 1iasanya kurang dari 0%% ml6$0 jam (oliguria) atau urine tidak ada (anuria).
@arna * !ecara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus" bakteri" lemak" partikeloid" fosfat.
!edimen * +ecoklatan menunjukkan adanya darah" H1" mioglobin" porfirin.
1erat jenis * +urang dari &"%&2 (menetap pada &"%&% menunjukkan kerusakan ginjal berat).
+lirens kreatinin * ungkin agak menurun.
5atrium * Aebih besar dari 0% m>g6A karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium.
rotein * 7erajat tinggi protein uria (/ = 0) secara kuat menunjukkan glomerulus bila sel darah merah dan fragmen juga ada.
$. 7arah * 1#56kreatinin * meningkat" biasanya meningkat dalam proporsi" kadar kreatinin &% mg6dl diduga tahap akhir mungkin rendah yaitu 2.
Hitung darah lengkap *
Ht * enurun pada adanya anemia. Hb * 1iasanya kurang dari B = g6dl
!el darah merah * @aktu hidup menurun pada defesiensi eritropoetin seperti a?otemia.
'7 = H penurunan asidosis metabolic (kurang dari B.$) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mensekresi hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. 1ikarbonat menurun" C8$ menurun.
5atrium serum * ungkin rendah bila ginjal kehabisan natrium atau normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia). +alium * eningkatan sehubungan dengan retensi sesuai
dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis !7). ada tahap akhir perubahan >+' mungkin tidak terjadi sampai kalium 4"2 m>g atau lebih besar.
agnesium6fosfat * eningkat
rotein * +hususnya albumin * kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine" perpindahan cairan" penurunan pemasukan6 penurunan sintetis karena kurang asam amino
essensial.
8smolatitas serum * Aebih besar dari $2 osm6kg * sering sama dengan urine.
/. rosedur diagnostik
+#1 foto * enunjukkan adanya ukuran
ginjal6ureter6kandung kemih dan adanya obstruksi (batu).
ielogram retrograd * enunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
teriogram ginjal * engkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler" massa.
!istouretrogram berkemih * enunjukkan ukuran kandung kemih" refluks ke dalam ureter" retensi.
#ltrasono ginjal * enunjukkan ukuran kandung kemih dan adanya massa" kista" obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
1iopsi ginjal * ungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis.
>ndoskopi ginjal" nefroskopi* 7ilakukan untuk menentukan pelvis ginjal * keluar batu" hematuria dan pengangkatan tumor selektif
>+' * ungkin abnormal menunjukkan
Foto kaki" tengkorak" kolumna spinal dan tangan * 7apat menunjukkan demineralisasi" kalsifikasi
F. Komplikasi
&. !yok +ardigenik
$. >pisode ,romboemboli karena penbentukan bekuan vena karena stasis darah. /. >fusi dan ,amponade erikardium (!melt?er D 1are" $%%$)
G. Penatalaksanaan
,ujuan pengobatan adalah *
&. 7ukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
$. eningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi.
/. embuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik" diit dan istirahat.
0. engatasi keadaan yang reversible" termasuk tiroksikosis" miksedema" dan aritmia digitalisasi
2. eningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi 8$ melalui istirahat6pembatasan aktivitas
,erapi Farmakologis * &. 'likosida jantung.
$. 7igitalis" meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. >fek yang dihasilkan * peningkatan curah jantung" penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan
diuresisidan mengurangi edema /. ,erapi diuretik.
0. 7iberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.enggunaan hrs hati = hati karena efek samping hiponatremia dan hypokalemia
2. ,erapi vasodilator. 8bat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. 8bat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan
a. 7osis digitalis *
&) 7igoksin oral digitalisasi cepat %"2-$ mg dalam 0-4 dosis selama $0 jam dan dilanjutkan $;%"2 mg selama $-0 hari
b) CedilanidE iv &"$-&"4 mg selama $0 jam $)
b. 7osis penunjang untuk gagal jantung * digoksin %"$2 mg sehari. #ntuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
&) 7osis penunjang digoksin untuk fiblilasi atrium %"$2 mg.
$) 7igitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat *
a) 7igoksin * &-&"2 mg iv perlahan-lahan b) CedilanidE %"0-%" mg iv perlahan-lahan H. Pognosis
ortalitas tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi ($%-4%) dan berkaitan dengan derajat keparahannya. 7ata Frimingham yang dikumpulkan sebelum penggunaan vasodilatasi untuk gagal jantung menunjukkan mortalitas tahun rerata sebesar /% bila semua pasien dengan gagal jantung dikelompokkan bersama" dan lebih dari 4% pada 5GH kelas 3. aka kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada sebagian besar kanker. +ematian terjadi karena gagal jantung progresif atau secara
mendadak (diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang kurang lebih sama. !ejumlah faktor yang berkaitan dengan prognosis gagal jantung" yaitu *
a. +linis * semakin buruk gejala pasien" kapasitas aktivitas" dan gambaran klinis" semakin buruk prognosis.
b. Hemodinamik * !emakin rendah indeks jantung" isi sekuncup" dan fraksi ejeksi" semakin buruk prognosis.
c. 1iokimia * ,erdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin" renin" vasopresin" dan peptida natriuretik plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk
d. ritmia * Fokus >ktopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada pengaasan >+' ambulatori menandakan prognosis yang buruk. 1elum jelas apakah aritmia ventrikel hanya merupakan penanda prognosis yang buruk atau apakah aritmia merupakan penyebab kematian.
nsidensi keseluruhan tahunan stroke atau tromboemboli pada gagal jantung sebesar $. Faktor predisposisi antara lain adalah imobilitas" curah jantung rendah" dilatasi ventrikel atau aneurisma. :esiko tahunan stroke
pada penelitian gagal jantung sekitar &"2 pada gagal jantung ringan6sedang dan 0 pada yang berat" dibandingkan dengan %"2 pada kontrol.
BAB II
KONSEP DASAR KEPERA!A"AN A. Pengka#ian
$. Ri%a&at Kepea%atan a. +eluhan
&) 7ada terasa berat (seperti memakai baju ketat). $) alpitasi atau berdebar-debar.
/) aro;ysmal 5octurnal 7yspnea (57) atau orthopnea" sesak nafas saat beraktivitas" batuk (hemoptoe)" tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
0) ,idak nafsu makan" mual" dan muntah. 2) Aetargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan 4) nsomnia
B) +aki bengkak dan berat badan bertambah ) Jumlah urine menurun
) !erangan timbul mendadak6 sering kambuh.
b. :iayat penyakit* hipertensi renal" angina" infark miokard kronis" diabetes melitus" bedah jantung" dan disritmia.
c. :iayat diet* intake gula" garam" lemak" kafein" cairan" alkohol.
d. :iayat pengobatan* toleransi obat" obat-obat penekan fungsi jantung" steroid" jumlah cairan per-3" alergi terhadap obat tertentu.
e. ola eliminasi orine* oliguria" nokturia.
f. erokok* perokok" cara6 jumlah batang per hari" jangka aktu g. ostur" kegelisahan" kecemasan
h. Faktor predisposisi dan presipitasi* obesitas" asma" atau C87 yang merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CH
'. Pemeiksaan Fisik a. ktivitas6 istirahat
'ejala *+eletihan" kelelahan terus sepanjang hari" nsomia" 5yeri dada dengan aktivitas"7ispnea pada saat istirahat atau pada pengerahan tenaga . ,anda *'elisah" perubahna status mental * letargi" ,,3 perubahan pada aktivitas.
b. !irkulasi 'ejala *
&. :iayat hipertensi" C" episode gagal jantung kanan sebelunya $. enyakit katub jantung" bedah jantung" endokarditis" !A>" anemia"
syok septik" bengkak pada kaki" telapak kaki" abdomen sabuk terlalu kuat (pada gagal jantung kanan)
,anda *
&. ,7 mungkin menurun (gagal pemompaan)" normal 'J+ ringan6 kronis atau tinggi (kelebihan volume cairan 6 peningkatan ,7).
$. ,ekanan nadi menunjukan peningkatan colume sekuncup. /. Frekuensi jantung takikardia (gagal jantung kiri)
0. rama jantung * sistemik" misalnya * fibrilasi atrium" kontraksi ventrikel prematur6 takikardi blok jantung.
2. 5adi apikal disritmia" misalnya * mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior kiri.
4. 1unyi jantung !/ (gallop) adalah diagnostik" !0 dapat terjadi !& dan !$ mungkin lemah.
B. urmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya katup atau insufisien.
. 5adi * nadi perifer berkurang" perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi" nadi sentral mungkin kuat" misalnya * nadi jugularis coatis abdominal terlihat .
. @arna kulit * kebiruan" pucat" abu-abu" sianotik
&%. unggung kuku * pucat atau sianosik dengan pengisian kapiler lambat.
&&. Hepar * pembesaran6 dapat teraba" reflek hepato jugularis. &$. 1unyi nafas * krekels ronchi
&/. >dema * mungkin dependen" umum atau pitting" khususnya pada ekstremitas.
c. ntegritas ego
'ejala*stres" tergantung pada orang lain" masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi klien.
,anda* ansietas dan peka rangsang d. >liminasi
'ejala*perubahan pola berkemih (poliuria"nokturia" kesulitan berkemih6 infeksi nyeri tekan abdomen" diare)
,anda*urine encer" pucat" kuning" poliuria(dapat berkembang oligouria6 anuria jika terjadi hipovolemia berat)" urine berkabut" bau busuk6 infeksi" abdomen
keras" adanya asites" bising usus lemah dan menurun" hiperaktif6 diare) e. akanan6cairan
'ejala*hilang nafsu makan" mual" muntah" tidak mengikuti diet" peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat" penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari atau minggu
,anda*kulit kering dan bersisik" turgor kulit jelek" kekakuan dan distensi abdomen" muntah" pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan glukosa darah) halitosis atau bau manis" bau buah (nafas aseton)
f. 5eurosensori
'ejala*pusing" sakit kepala" kesemutan"kebas atau kelemahan pada otot" parestesia" gangguan penglihatan.
,anda* disorientasi" mengantuk" letargi" stupor6 koma (tahap lanjut)" gangguan memori (baru" masa lalu)" kacau mental" reflek tendon dalam menurun" aktivitas kejang (tahap lanjut dari ketoasidosis)
g. 5yeri6kenyamanan
'ejala *5yeri dada" angina akut atau kronis" nyeri abdomen kanan atas.
,anda *,idak tenang" gelisah" fokus menyempit (menarik diri)" perilaku melindungi diri
h. ernafasan 'ejala *
&. 7ispnea saat aktifitas" tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal $. 1atuk dengan6tanpa sputum
/. :iayat penyakit paru kronis
0. enggunakan bantuan pernafasan" misal * oksigen atau medikasi ,anda *
&. ernafasan takipnea" nafas dangkal" pernafasan laboral" penggunaan otot aksesori
$. ernafasan nasal faring
/. 1atuk kering6 nyaring6 non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan6 tanpa sputum
(. "es Diagnostik
dapun tes diagnostik (!afery" $%&/) * a. emeriksaan penunjang
&) Foto rontgen dada * pembesaran jantung" distensi vena pulmonaris dan redistrinya ke apeks paru (opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks)"peningkatan tekanan vaskular pulmonal" kadang-kadang ditemukan efusi pleura .
$) >lektrokardiografi * membantu menunjukan etiologi gagal jantung (infark" iskemia" hipertrofi" dab lain-lain) dapat ditemukan lo voltage" , inversi" I!" depresi !," dan lain-lain.
b. Aaboratorium
&) +imia darah (termasuk ureum"kreatinin"glukosa"elektrolit)" hemoglobin" tes fungsi tiroid" tes fungsi hati dan lipid darah
$) #rinalisa untuk mendeteksi proteinuria dan glukosaria c. >kokardiografi
d. 7apat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang fungsi dan struktur jantung" katup dan perikard. 7apat ditemukan fraksi ejeksi yang rendah /2-0% atau normal" kelainan katup (stenosis mitral" regurgitasi mitral" stenosis trikuspid atau regurgitasi trikuspid)" hipertrofi ventrikel kiri" kadang-kadang ditemukan dilatasi ventrikel kanan atau atrium kanan" efusi perikard" temponade" atau perikarditis.
C. Diagnosa Kepea%atan
&. enurunan curah jantung b6d respon fisiologis otot jantung" peningkatan frekuensi" dilatasi" hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
$. ola 5afas tidak efektif b6d kongesti paru" hipertensi pulmonal
/. erfusi jaringan tidak efektif b6d menurunnya curah jantung" hipoksemia jaringan" asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
0. 'angguan pertukaran gas b6d kongesti paru" hipertensi pulmonal" penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung. 2. +elebihan volume cairan b6d berkurangnya curah jantung" retensi cairan dan
natrium oleh ginjal" hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal 4. Cemas b6d penyakit kritis" takut kematian atau kecacatan" perubahan peran
dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen. D. Ren*ana as+)an kepea%atan
N o
Diagnosa Kepea%atan
"+#+an ,an Kiteia
Hasil Inte-ensi & enurunan curah jantung b6d respon fisiologis otot jantung" peningkatan frekuensi" dilatasi" hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup NOC o Cardiac ump effectiveness o Circulation !tatus
o 3ital !ign !tatus
Kiteia Hasil o ,anda 3ital dalam rentang normal (,ekanan darah" 5adi" respirasi) o 7apat mentoleransi aktivitas" tidak ada kelelahan NIC Cardiac Care
o >valuasi adanya nyeri dada
( intensitas"lokasi" durasi) :*
o Catat adanya disritmia jantung o Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac putput
o onitor status kardiovaskuler o onitor status pernafasan
yang menandakan gagal jantung
o onitor abdomen sebagai
indicator penurunan perfusi
o onitor balance cairan
o onitor adanya perubahan
tekanan darah
o ,idak ada edema
paru" perifer" dan tidak ada asites
o ,idak ada
penurunan kesadaran
terhadap efek pengobatan antiaritmia
o tur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari kelelahan
o onitor toleransi aktivitas
pasien
o onitor adanya dyspneu"
fatigue" tekipneu dan ortopneu
o njurkan untuk menurunkan
stress
o /ital Sign Monitoing
o onitor ,7" nadi" suhu" dan
::
o Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
o onitor 3! saat pasien
berbaring" duduk" atau berdiri
o uskultasi ,7 pada kedua
lengan dan bandingkan
o onitor ,7" nadi" ::"
sebelum" selama" dan setelah aktivitas
o onitor kualitas dari nadi o onitor adanya pulsus
paradoksus dan pulsus alterans
o onitor jumlah dan irama
jantung dan monitor bunyi jantung
o onitor frekuensi dan irama
pernapasan
pernapasan abnormal
o onitor suhu" arna" dan
kelembaban kulit
o onitor sianosis perifer
o onitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar" bradikardi" peningkatan
sistolik)
o dentifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
$ ola 5afas tidak efektif NOC o :espiratory status * 3entilation o :espiratory status * iray patency
o 3ital sign !tatus
!etelah dilakukan tindakan keperaatan selamaK. asien
menunjukan keefektifan pola napas" dibuktikan
dengan *
Kiteia Hasil
o endemonstrasikan
batuk efektif dan suara nafas yang bersih" tidak ada
NIC
o osisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
o asang mayo bila perlu
o Aakukan fisioterapi dada jika
perlu
o +eluarkan sekret dengan
batuk atau suction
o uskultasi suara nafas" catat
adanya suara tambahan
o 1erikan bronkodilator
o 1erikan pelembab udara
+assa basah 5aCl Aembab
o tur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan.
o onitor respirasi dan status
8$
o 1ersihkan mulut" hidung dan
secret trakea
o ertahankan jalan nafas yang
sianosis dan dyspneu (mampu
mengeluarkan
sputum" mampu bernafas dengan mudah" tidak ada pursed lips)
o enunjukkan jalan
nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik" irama nafas" frekuensi pernafasan dalam rentang normal" tidak ada suara nafas abnormal)
o ,anda ,anda vital
dalam rentang normal (tekanan darah" nadi" pernafasan)
o 8bservasi adanya tanda tanda
hipoventilasi
o onitor adanya kecemasan
pasien terhadap oksigenasi
o onitor vital sign
o nformasikan pada pasien dan
keluarga tentang teknik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas
o jarkan bagaimana batuk
secara efektif
o onitor pola nafas
/ erfusi jaringan tidak efektif b6d menurunnya curah jantung" hipoksemia jaringan" asidosis dan NOC o Circulation status o ,issue refusion * cerebral Kiteia Hasil a. mendemonstrasik an status sirkulasi o ,ekanan systole NIC Peip)eal Sensation Management 0Mana#emen sensasi peife1
o onitor adanya daerah tertentu
yang hanya peka terhadap panas6dingin6tajam6tumpul
o onitor adanya paretese
kemungkinan thrombus atau emboli dandiastole dalam rentang yang diharapkan o ,idak ada ortostatikhipertensi
o ,idak ada tanda
tanda peningkatan tekanan
intrakranial (tidak lebih dari &2 mmHg)
b. mendemonstrasik an kemampuan kognitif yang ditandai dengan*
o berkomunikasi
dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan o menunjukkan perhatian" konsentrasi dan orientasi o memproses informasi o membuat keputusan dengan benar c. menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh *
mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi
o 'unakan sarun tangan untuk
proteksi
o 1atasi gerakan pada kepala"
leher dan punggung
o onitor kemampuan 11
o +olaborasi pemberian analgetik o onitor adanya tromboplebitis o 7iskusikan menganai penyebab
tingkat kesadaran mambaik" tidak ada gerakan gerakan involunter 0 'angguan pertukaran gas b6d kongesti paru" hipertensi pulmonal" penurunan perifer yang mengakibatka n asidosis laktat dan penurunan curah jantung NOC
:espiratory !tatus * 'as e;change
o :espiratory !tatus *
ventilation
o 3ital !ign !tatus
Kiteia Hasil o endemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat o emelihara
kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan
o endemonstrasikan
batuk efektif dan suara nafas yang bersih" tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu
mengeluarkan
sputum" mampu
NIC
Ai%a& Management
o 1uka jalan nafas" guanakan
teknik chin lift atau ja thrust bila perlu
o osisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
o dentifikasi pasien perlunya
pemasangan alat jalan nafas buatan
o asang mayo bila perlu
o Aakukan fisioterapi dada jika
perlu
o +eluarkan sekret dengan
batuk atau suction
o uskultasi suara nafas" catat
adanya suara tambahan
o Aakukan suction pada mayo o 1erika bronkodilator bial
perlu
o 1arikan pelembab udara
o tur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan.
o onitor respirasi dan status
8$
bernafas dengan mudah" tidak ada pursed lips)
o ,anda tanda vital
dalam rentang normal
o onitor rata = rata"
kedalaman" irama dan usaha respirasi
o Catat pergerakan dada"amati
kesimetrisan" penggunaan otot tambahan" retraksi otot supraclavicular dan intercostal
o onitor suara nafas" seperti
dengkur
o onitor pola nafas *
bradipena" takipenia" kussmaul" hiperventilasi" cheyne stokes" biot
o Catat lokasi trakea
o onitor kelelahan otot
diagfragma ( gerakan paradoksis )
o uskultasi suara nafas" catat
area penurunan 6 tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
o ,entukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama
o #skultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui hasilnya
A*i,Base Managemen
o onitro 3 line
o ertahankanjalan nafas paten o onitor '7" tingkat
elektrolit
o onitor status
hemodinamik(C3" " )
o onitor adanya tanda tanda
gagal nafas
o onitor pola respirasi o Aakukan terapi oksigen o onitor status neurologi o - ,ingkatkan oral hygiene
2 +elebihan volume cairan b6d berkurangnya curah jantung" retensi cairan dan natrium oleh ginjal" hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal NOC
o >lectrolit and acid
base balance o Fluid balance Kiteia Hasil o ,erbebas dari edema" efusi" anaskara
o 1unyi nafas bersih"
tidak ada dyspneu6ortopneu o ,erbebas dari distensi vena jugularis" reflek hepatojugular (L) o emelihara tekanan vena sentral" tekanan kapiler paru" output jantung dan vital sign dalam batas
NIC
Fl+i, management
o ertahankan catatan intake dan
output yang akurat
o asang urin kateter jika
diperlukan
o onitor hasil lb yang sesuai
dengan retensi cairan (1#5 " Hmt " osmolalitas urin )
o onitor status hemodinamik
termasuk C3" " " dan C@
o onitor vital sign
o onitor indikasi retensi 6
kelebihan cairan (cracles" C3 " edema" distensi vena leher" asites)
o +aji lokasi dan luas edema o onitor masukan makanan 6
cairan dan hitung intake kalori harian
o onitor status nutrisi
normal o ,erbebas dari kelelahan" kecemasan atau kebingungan o enjelaskanindikat or kelebihan cairan interuksi
o 1atasi masukan cairan pada
keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum 5a &/% m>M6l
o +olaborasi dokter jika tanda
cairan berlebih muncul memburuk
o Fl+i, Monitoing
o ,entukan riayat jumlah dan
tipe intake cairan dan elimina!i
o ,entukan kemungkinan faktor
resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia" terapi diuretik" kelainan renal" gagal jantung" diaporesis" disfungsi
hati" dll )
o onitor serum dan elektrolit
urine
o onitor serum dan osmilalitas
urine
o onitor 1" H:" dan ::
o onitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan irama jantung
o onitor parameter
hemodinamik infasif
o onitor adanya distensi leher"
rinchi" eodem perifer dan penambahan 11
o - onitor tanda dan gejala dari
odema
penyakit kritis" takut kematian atau kecacatan" perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampu an yang permanen. o n;iety control o Coping o mpulse control Kiteia Hasil o +lien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas o engidentifikasi" mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas
o 3ital sign dalam
batas normal
o ostur tubuh"
ekspresi ajah" bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan
berkurangnya kecemasan
o n;iety :eduction (penurunan
kecemasan)
o 'unakan pendekatan yang
menenangkan
o 5yatakan dengan jelas harapan
terhadap pelaku pasien
o Jelaskan semua prosedur dan
apa yang dirasakan selama prosedur
o ahami prespektif pasien
terhdap situasi stres
o ,emani pasien untuk
memberikan keamanan dan mengurangi takut
o 1erikan informasi faktual
mengenai diagnosis" tindakan prognosis
o 7orong keluarga untuk
menemani anak
o Aakukan back 6 neck rub
o 7engarkan dengan penuh
perhatian
o dentifikasi tingkat kecemasan o 1antu pasien mengenal situasi
yang menimbulkan kecemasan
o 7orong pasien untuk
mengungkapkan perasaan" ketakutan" persepsi
o nstruksikan pasien
menggunakan teknik relaksasi
o 1arikan obat untuk mengurangi
7oenges" .>" oorhouse" .F." D 'eissler" .C. (&). :encana asuhan keperaatan* pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian peraatan pasien. Jakarta. >'C.
!melt?er" !. C. D 1are" 1. '. ($%%$).1uku ajar keperaatan medikal bedah.3ol $. Jakarta*>'C.
ansjoer" rif" dkk. $%%&. +apita !elekta +edokteran. Jakarta * edia esculapius F+ #niversitas ndonesia
#djianti" @ajan J. $%&%. +eperaatan +ardiovaskuler. Jakarta* !alemba medika
!afery"5s ndra ijaya" !.+ep" $%&/. +1 & +eperaatan edikal 1edah (+eperaatan 7easa).Gogyakarta * 5uha edika
@ilkinson J." dan hern 5.:. $%&/. 1uku !aku 7iagnosa +eperaatan >disi " >'C < Jakarta
