III.
III. PENATALAKSANAAN PENATALAKSANAAN UMUM UMUM KERACUNANKERACUNAN Identifikasi keracunan
Identifikasi keracunan
Dalam memberi pertolongan pertama dan pengobatan pada peristiwa keracunan Dalam memberi pertolongan pertama dan pengobatan pada peristiwa keracunan atau kecelakaan yang disebabkan oleh bahan-bahan kimia beracun atau bahan-bahan atau kecelakaan yang disebabkan oleh bahan-bahan kimia beracun atau bahan-bahan racun/toksis lainnya, yang
racun/toksis lainnya, yang mula-mula harus mula-mula harus dilakukan ialah mengenali (mengidentifikasidilakukan ialah mengenali (mengidentifikasi)) bahan-bahan yang diduga menjadi penyebab keracunan.
bahan-bahan yang diduga menjadi penyebab keracunan.
Mengenai bahan-bahan racun/toksis merupakan hal yang
Mengenai bahan-bahan racun/toksis merupakan hal yang sangat penting artinyasangat penting artinya dalam menentukan diagnosis keracunan. Setiap
dalam menentukan diagnosis keracunan. Setiap peristiwa keracunan oleh bahan-bahanperistiwa keracunan oleh bahan-bahan racun yang jenis dan sifatnya berlainan (berbeda), mempunyai cara-cara pertolongan racun yang jenis dan sifatnya berlainan (berbeda), mempunyai cara-cara pertolongan dan pengobatan yang berbeda pula.
dan pengobatan yang berbeda pula.
Pada peristiwa keracunan oleh bahan-bahan racun yang jenis dan sifatnya tidak Pada peristiwa keracunan oleh bahan-bahan racun yang jenis dan sifatnya tidak diketahui. pertolongan dan pengobatannya didasarkan pada gambaran gejala-gejala diketahui. pertolongan dan pengobatannya didasarkan pada gambaran gejala-gejala klinis yang timbul akibat
klinis yang timbul akibat rangsangannrangsangannya.ya.
Sumber dan macam racun Sumber dan macam racun
Keracunan dapat disebabkan oleh bermacam-macam: Keracunan dapat disebabkan oleh bermacam-macam: 1.
1. Bahan-bahaBahan-bahan n kimia kimia beracun beracun (bersifat (bersifat racun).racun). 2.
2. Racun yang Racun yang terdapat pada terdapat pada tumbuh-ttumbuh-tumbuhan seperti ubi umbuhan seperti ubi ketela yang ketela yang mengandungmengandung asam sianida (HCn), jengkol, pohon , tuba (Derris), sebangsa jamur, dan sebagainya. asam sianida (HCn), jengkol, pohon , tuba (Derris), sebangsa jamur, dan sebagainya. 3.
3. Racun hinatang berbRacun hinatang berbisa seperti ular berbisaisa seperti ular berbisa, kalajengking, tawo, kalajengking, tawon, dan sehangsan, dan sehangsa laba-laha.
laba-laha. 4.
4. Racun yanRacun yang terdapat pada bag terdapat pada bahan-bahan makanhan-bahan makanan yang terjadi an yang terjadi karena perubahkarena perubahan- an-perubahan kimia (fermentasi) dan adanya bakteri karena pembusukan (daging perubahan kimia (fermentasi) dan adanya bakteri karena pembusukan (daging busuk), tempe bongkrek, racun yang terdapat pada udang dan kepiting.
busuk), tempe bongkrek, racun yang terdapat pada udang dan kepiting.
Bentuk bahan-bahan beracun Bentuk bahan-bahan beracun 1. Padat (debu, kabut).
1. Padat (debu, kabut). 2.
2. Liquid (cairan/larutan)Liquid (cairan/larutan).. 3. Gas dan uap.
3. Gas dan uap.
Pengaruh bahan-bahan racun pada tubuh Pengaruh bahan-bahan racun pada tubuh
Bahan-bahan kimia beracun atau bahan-bahan racun lainnya dapat menimbulkan Bahan-bahan kimia beracun atau bahan-bahan racun lainnya dapat menimbulkan gangguan-gangguan kesehatan dalam berbagai bentuk:
gangguan-gangguan kesehatan dalam berbagai bentuk: 1.
1. Mempengaruhi Mempengaruhi sistem sistem sirkulasi sirkulasi darahdarah a.
a. Jaringan daraJaringan darah (pembuluh (pembuluh darah), menih darah), menimbulkan shmbulkan shock disebabkan ock disebabkan berkurangnyberkurangnyaa aliran darah (vasogenic shock) dan berkurangnya volume, darah pada jaringan aliran darah (vasogenic shock) dan berkurangnya volume, darah pada jaringan sel-sel otak disebabkan adanya penyempitan pembuluh-. pembuluh darah.
b. Jantung merendahkan tekanan/denyut jantung (hypotentie cardiac) terlalu banyak darah mengalir ke jantung atau terlalu banyak darah dalam jantung (kongesti jantung).
c. Irama detak jantung tidak teratur (cardiac arrhytrnias). d. Jantung mendadak berhenti (cardiac arrest).
2. Mempengaruhi sistem sarap pusat: a. Rasa sakit
b. Rangsangan sarap sentral yang berlebihan (hyperexitability), banyak bicara/mengaco (dellirium), timbulnya kejang-kejang (konvulsi) dan berkurangnya zat pembakaran (oksigen) dalam darah.
c. Depresi (penekanan) terhadap sarap pusat ditandai dengan timbulnya kelumpuhan reflek umum, terhentinya alat pernapasan (asphyxia) dan gangguan metabolisme dalam sel-sel otak.
d. Gangguan atau kelainan psikis (kejiwaan).
3. Pengaruh terhadap alat pencernaan seperti rongga mulut (gastro intestinal tracts), seperti rasa mual (nausea), muntah, rasa sakit daerah lambung (abdominal pain) dan mencret (diare).
4. Pengaruh terhadap alat perkencingan, seperti gangguan pengeluaran air kencing/ kencing sedikit-sedikit (urinary retention) gejala kerusakan g injal.
5. Kerusakan pada hati (hepar), pingsan disebabkan gangguan pada hati (hepatic coma).
6. Pengaruh terhadap keseimbangan air dalam elektrolit dalam tubuh (dehydrasi), yaitu keseimbangan garam (NaCl), keseimbangan asam dan basa (acidosis dan alkalosis), gangguan keseimbangan postasium dan kalsium dalam darah.
7. Luka bakar kimia pada kulit, selaput lendir pada mulut/tenggorok (moucus membrance) dan selaput lendir mata.
Diagnosis keracunan
Penatalaksanaan awal pasien koma, kejang, atau perubahan keadaan mental lainnya hams mengikuti cara pendekatan yang sama tanpa memandang jenis racun penyebab. Usaha untuk membuat diagnosis toksikologi khusus hanya memperlambat penggunaan tindakan suporitif yang merupakan bentuk dasar (“ABCD”) pada pengobatan keracunan.
Pertama, saluran napas (A) harus dibersihkan dan muntah atau beberapa gangguan lain dan, bila diperlukan, suatu alat yang mengalirkan napas melalui oral atau dengan memasukkan pipa endotrakea. Pada kebanyakan pasien, penempatan pada
kaku (flaccid) keluar dan saluran napas. Pernapasan (B) yang adekuat harus diuji dengan mengobservasi dan mengukur gas darah arteri. Pada, pasien dengan insufisiensi pernapasan harus dilakukan intubasi dan ventilasi mekanik. Sirkulasi (C) yang cukup harus diuji dengan mengukur denyut nadi, tekanan darah, urin yang keluar, dan evaluasi perfusi perifer. Alat untuk intravena harus dipasang dan darah diambil untuk penentuan serum glukosa dan untuk pemeriksaan rutin lainnya.
Pada waktu ini, setiap pasien dengan keadaan mental yang berubah harus diberi larutan dekstrosa pekat (D). Orang dewasa diberikan larutan dekstrosa sebanyak 25 g (50 mL larutan dekstrosa 50% secara intravena. Dekstrosa ini harus diberikan secara rutin, karena pasien koma akibat hipoglikemia ynag dengan cepat dan ireversibel akan kehilangan sel-sel otak. Pasien hipoglikemia mungkin tampak sebagai pasien keracunan, dan tidak ada metode yang cepat dan dapat dipercaya untuk membedakannya dan pasien keracunan. Pada umumnya pemberian glukosa tidak berbahaya sementara menunggu hasil pemeriksaan gula darah. Pada waktu ini, pasien alkoholik atau malnutrisi juga harus diberi 100 mg tiamin intramuskular untuk mencegah timbulnya sindrom
Wernicke.
Antagoais narkotik nalokson (Narcan) dapat diberikan dengan dosis 0,4-2 mg intravena. Nalokson akan memulihkan pemapasan dan depresi sistem saraf pusat akibat semua jems obat narkotika. Ada manfaatnya untuk mengingat bahwa obat-obat ini menimbulkan kematian terutama akibat depresi pernapasan; karena itu, bila bantuan pernapasan dan pembebasan saluran pernapasan telah diberikan, nalokson mungkin tidak diperlukan lagi. Antagonis benzodiazepin flumazenil bermanfaat pada pasien dengan kecungaan takar lajak benzodiazepin, tetapi tidak boleh digunakan bila terdapat riwayat kejang atau takar lajak antidepresan trisiklik, dan obat ini tidak boleh digunakan sebagai pengganti penatalaksanaan saluran napas secara hati-hati.
Penatalaksanaan keracunan memerlukan süatu pengetahuan tentang bagaimana mengobati hipoventilasi, koma, syok, kejang, dan psikosis. Pertimbangan toksikokinetik yang mendetil titik banyak artinya bila fungsi-fungsi vital tidak dipertahankan. Hipoventilasi dan koma memerlukan perhatian khusus pada penatalaksanaan saluran napas. Gas darah arteri harus sering diperiksa, dan aspirasi isi lambung harus dicegah. Penatalaksanaan cairan dan elektrolit mungkin kompleks. Monitoring berat badan, tekanan vena sentral, tekanan yang mendesak kapiler paru, dan gas darah arteri diperlukan untuk memastikan pemberian cairan mencukupi tetapi tidak berlebihan. Dengan tindakan suportif yang tepat untuk koma, syok, kejang, dan agitasi, umumnya memberikan harapan hidup bagi pasien keracunan.
Setelah dilakukan intervensi awal yang esensial, dapat dimulai evaluasi yang terinci untuk membuat diagnosis spesifik. Hal ini meliputi pengumpulan riwayat yang ada dan melakukan pemeriksaan fisik singkat yang berorientasi pada toksikologi. Penyebab koma lainnya atau kejang seperti trauma pada kepala, meningitis, atau kelainan metabolisme harus dicari dan diobati.
A. Riwayat: Pemyataan dengan mulut tentang jumlah dan jenis obat yang ditelan dalam kedaruratan toksik mungkin tidak dapat dipercayai. Bahkan anggota keluarga, polisi, dan pemadam kebakaran atau personil paramedis harus ditanyai tintuk menggambarkan lingkungan di mana kedaruratan toksik ditemukan dan semua alat suntik, botol-botol kosong, produk rumah tangga, atau obat-obat bebas di sekitar pasien yang kemungkinan dapat meracuni pasien harus dibawa ke ruang gawat darurat.
B. Pemeriksaan Fisik: Pemeriksaan yang cepat harus dilakukan dengan penekanan pada daerah yang paling mungkin memberikan petunjuk ke arah diagnosis toksikologi. Hal ml tertnasuk tanda-tanda vital, mata dan mutut, kulit, abdomen, dan sistem saraf.
1. Tanda-tanda vital- Evaluasi dengan teliti tanda-tanda vital (tekanan darah, denyut nadi, pernapasan, dan suhu tubuh) merupakan hal yang esensial dalam kedaruratan toksikologi. Hipertensi dan takikardia adalah khas pada obat-obat amfetamin, kokain, fensiklidin, nikotin, dan antimuskarinik. Hipotensi dan bradikardia, merupakan gambaran karakteristik dan tákar lajak narkotika, kionidin, sedatif-hipnotik dan beta bloker. Takikardia dan hipotensi sering terjadi dengan antidepresan trisiklik, fenotiazin, dan teofihin. Pernapasan yang cepat adalah khas pada amfetamin dan simpatomimetik lainnya, salisilat, karbon monoksida dan toksin lain yang menghasilkan asidosis metabolik. Hipertermia dapat disebabkan karena obat-obat simpatomimetik, antimuskarinik. salisilat dan obat-obat yang menimbulkan kejang atau kekakuan otot. Hipotermia dapat disebabkan oleh takar lajak yang berat dengan obat narkotik, fenotiazin, dan obat sedatif, terutama jika disertai dengan pemaparan pada lingkungan yang dingin atau infus intravena pada suhu kamar.
2. Mata. Mata merupakan sumber informasi toksikologi yang berharga. Konstriksi pupil (miosis) adalah khas utituk keracunan narkotika, klonidin, fenotiazin, insektisida organofosfat dan penghambat kolinesterase lainnya, serta korna yang dalatn akibat obat sedatif. Dilatasi pupil (midriasis) umumnya terdapat pada amfetamin, kokain, LSD, atropin, dan obat antirnuskarinik lain. Nistagmus riorizontal dicirikan pada keracunan dengan fenitoin, alkohol, barbiturat, dan obat seclatit lain. Adanya nistagmus horizontal dan vertikal memberi kesan yang kuat keracunan fensiklidin. Ptosis dan oftalmoplegia merupakan gambaran karakteristik dari botulinum.
3. Mulut. Mulut dapat memperlihatkan tanda-tanda luka bakar akibat zat-zat korosif. atau jelaga dan inhalasi asap. Bau yang kaas dan alkohol, pe(arut hidrokarbon. Paraldehid. atau amonia mungkin perlu dicatat. Keracunan dengan sianida dapat dikenali oleh beberapa pemeiriksa sebagai bau seperti bitter almonds. Arsen dan organofosfat telah dilaporkan menghasilkan bau seperti bau bawang putih.
4. Kulit. Kulit sering tampak merah, panas, dan kering pada keracunan dengan atropin dan antim.uskarinik lain. Keringat yang herlebihan diternukan pada keracunan dengan organofosfat, nikotin, dan ohat-obat simpatomimetik. Sianosis dapat disehabkan oleh hipoksemia atau methemoglohinemia. Ikterus dapat memheri kesan adanya nekrosis hati akilat keracunan asetaminofen atau jamur A manila phailoides.
5. Abdomen. Pemeriksaan abdomen dapat menunjukkan ileus, yang khas pada keracunan dengan antimuskarinik, narkotik, dan obat sedatif. Bunyi usus yang hiperaktif, kramp perut, dan diare adalah urnum terjadi pada keracunan dengan organofosfat, besi, arsen, teofihin, dan A.phalloides.
6. Sistem saraf. Pemeriksaan neurologik yang teliti adalah esensial. Kejang fokal atau defisit motorik lebih menggambarkan lesi struktural (seperti perdarahan intrakranial akibat trauma) daripada ensefalopati toksik atau metabolik. Nistagmus, disartria, dan ataksia adalah khas pada keracunan fenitoin, alkohol, barbiturat, dan keracunan sedatif lainnya. Kekakuan dan hiperaktivitas otot umum ditemukan pada metakualon, haloperidol, fensiklidin (PCP), dan obat-obat simpatomimetik. Kejang sering disehabkan oleh takar lajak antidepresan trisiktik, teotilin, isoniazid, dan fenotiazin. Koma ringan tanpa refleks dan bahkan EEG isoelektrik mungkin terlihat pada koma yang dalam karena obat narkotika dan sedatif-hipnotik, dan mungkin menyerupai kematian otak.
Sindrom Toksik
Berdasarkan pemeriksaan Fisik awal, diagnosis tentatif jenis keracunan dapat dimungkinkan. Tabel 60-1 dicantumkan daftar karakteristik dari beberapa sindrom keracunan yang penting.
Golongan Obat Gambaran Klinik Intervensi Kunci
Antidepresan (misalnya,
amitriptilin, doksepin, maprotilin, dan lain-lain)
Gambaran antikolinergik umum: dilatasi pupil, takikardia, kulit panas dan kering, Bising usus menurun. Tiga K koma, konvulsi, dan masalah kardiak merupakan penyebab kematian yang paling sering.
Kontrol kejang, koreksi asidosis, dan kardio-toksisitas dengan ventilasi dan HCO3.
Jangan gunakan fisostigmin atau flurnazenil. Awasi hipertermia.
Gambaran diagnostik utama adalah pelebaran kompleks QRS yang Iebih besar dari 0,1 detik pada EKG (tidak terlihat pada amoksapin). Hipotensi dan aritmia ventrikular umum ditemukan. Obat-obat antimuskarmik (misalnya, atropin, skopolamin, antihistamin, antidepresan trisikik, Jimsonweed, Jamur Amanitamuscar
Halusinasi, delirium, koma. Kejang dapat terjadi pada antidepresan trisiklik, antihis-tamin. Takikardia, hipertensi. Hipertermia dengan kulit panas atau kering. Midriasis. Bising usus mengurang, retensi urin. Diper-kirakan perlambatan pengoso-ngan lambung.
Kontrol hipertemua. Fisos-tigmin mempunyai ndai poterisial tetapi tidak boleh diberikan untuk anti-depresan siklik Obat kolinomimetik (misalnya, Insektisida Organofosfat dan karbamat)
Ansietas, agitasi, kejang, koma. Mungkin terlihat bradikardia (efekmuskarinik) atau takikardia (efeknikotinik). Pinpoint pupil. Salivasi yang berlebihan, berkeringat. Bising usus hiperaktif, dengan kram abdomen, diare. Fasikulasi otot dan kedutan otot (twiching) diikuti dengan paralisis flasid. Kematian akibat paralisis otot penapasan.
Menyokong respirasi, atropin, pralidoksim (2 PAM). Melepas pakaian, membasuh kulit.
Obat opioid
(misalnya, morfin, heroin,meperidin, kodein, metadon)
Mengantuk, letargi, atau koma, bergantung pada besarnya dosis. Tekanan darah dan denyut jantung biasanya menurun. Hipoventilasi atau apnea. Pinpoint pupil Kulit dingin; dapat memperlihatkan tanda-tanda penyalahgunaan obat intravena dihubungkan dengan komplikasi penyakit infeksi. Bising usus
Bantu pernapasan.
Tambahan nalokson sering diperlukan karena waktu paruhnya pendek.
menurun. Tonus otot lemah; kadang- kadang terlihat kedutan otot, kekakuan. Takar lanjak klonidin dapat dengan sindrorn yang identik.
Salisilat Bingung, letargi, koma, kejang. Hiperventilasi, hipertermia. Asi-dosis metabolik celah anion (anion gap). Dehidrasi, kehilang-an kalsium. Takar lajak akut sangat serius bila kadar 6 jam melebihi 100 mg/dL (1000 mg/L). Takar lajak kronik atau akibat kecelakaan: kadarnya tidak dapat dipercaya; toksisitas Iebih berat; sering diagnosis keliru sebagai infeksi saluran napas bagian atas atau / gastroenteritis.
Koreksi asidosis serta cairan dan elektrolit yang abnormal; alkalinasi urin; hemodialisis bila pH atau gejala SSP tidak dapat dikontrol.
Sedatif-hipnotik (misalnya, benzidoazepin barbiturat, etanol)
Sangat bervariasi bergantung pada tingkat keracunan; mulai dengan disinhibisi dan kegaduhan, letargi lebih lambat, stupor, dengan koma yang dalam: hipotensi, pupil kecil.
Nistagmus umum dengan keracunan sedang. Bising usus menurun dengan koma yang dalam. Tonus otot biasanya flasid. dapat dikaitkan dengan hipotermia.
Bantu pemapasan dan saluran napas. Hindari cairan yang berlebihan. Flurnazenil dapat
memulihkan koma yang disebabkan oleh benzodiazepin. Obat-obat perangsang (misalnya, amfetamin, kokain, PCP)
Agitasi, psikosis, kejang. Hipertensi, takikardia, anitmia. Midriasis (biasanya). Nistaginus vertikal dan horizontal sering pada keracunan PCP. Kulit panas dan berkeningat. Tonus otot
me-Kontrol kejang, tekanan darah, dan hipertermia.
ningkat; mungkin terjadi nekrosis otot. Hipertermia mungkin merupakan komplikasi utama.
Prosedur Laboratorium & Sinar -X
Uji Laboratoriurn rutin yang bermanfaat dalam diagnosis toksikologi adalah sebagai berikut: .„
A. Gas Darah Arteri: Hipoventilasi akan menyebabkan peningkatan PCO2
(hiperkapnia). PO2 dapat rendah dengan aspirasi pneumonia atau obat-obat yang
menginduksi edema paru. Oksigenisasi jaringan . yang kurang akibat hipoksia, hipotensi. atau keracunan sianida akan menghasilkan asidosis metabolik. PO2 hanya mengukur
oksigen yang larut dalam plasma dan bukan merupakan total oksigen dalam darah. karena itu pada keracunan karbon monoksida mungkin PO2 tampak normal meskipun
ada defisiensi oksihemoelobin yang nyata dalam darah.
B. Elektrolit: Natrium. kalium. kloiida, dan bikarbonat harus diukur. Anion gap dihitung dengan mengurangi anion dan kation-kation:
A n i o n g a p = (NA+ +K+) - (HCO3- + CI-)
Dalam keadaan normal, Anion gap tidak lebih besar dari 12- 16 meq/L. Anion gap yang Iebih besar dari yang diperkirakan, disebabkan oleh adanya anion yang tidak terukur yang menyertai asidosis metabolik. Sebagai contoh, hal ini disebabkan oleh ketoasidosis diahetik, gagal ginjal, atau asidosis laktat yang diinduksi syok Ubat yang dapat menginduksi asidosis metabolik dengan peningkatan Anion gap (Tabel 60 -2) termasuk aspirin, metanol, etilen glikol. isoniazid, dan besi.
Perubahan dalam tingkat kadar serum kalium dapat membahayakan karena ini dapat menyebabkan aritmia jantung. Obat yang dapat menyebabkan hiperkalemia meskipun dengan fungsi ginjal normal termasuk kalium sendiri, penghambat adrenoseptor-beta, glikosicia digitalis, fluorida, dan litium. Obat-obat yang berkaitan dengan hipokalemia termasuk barium, agonis beta-adrenoseptor. kafein. teofihin, diuretik, dan toluen.
Jenis Peningkatan Anion Gap Obat
Asidosis Metabolik Metanol, etilen glikol, salisilat
Asidosis Laktat Kejang apa saja yang diinduksi oleh obat, besi, fenformin, hipoksia
Catatan: Anion gap normal yang dhtung dan (Na+ + K+) - (HCO3- + Cl-) adalah 12-16
meg/L; dihitung dari (Na+) - (HCO3 + CI-) nilainya adalah 8-12 meg/L.
C. Uji Fungsi Ginjal: Beberapa toksin mempunyai efek nefrotoksik; dalam kasus lain, gagal ginjal merupakan akihat syok, koagulasi intravaskular yang menyebar (disseminated irrtravascular coagulation, DTC), atau mioglohinuria. Tingkat kadar nitrogen urea darah dan kreatinin harus diukur dan dilakukan urinalisis.
D. Osmolalitas Serum: Perhitungan osmolalitas serum terutama bergantung pada natrium serum, glukosa serum serta nitrogen urea darah dan dapat diperkirakan dan rumus berikut:
Nilai normal perhitungan ini adalah 280-290 mosm/kg. Etanol dan alkohol lainnya dapat menyumbang secara bermakna terhadap pengukuran osmolalitas serum, tetapi karena alkohol ini tidak termasuk dalam perhitungan, menyebabkan suatu osmolargap:
Osmolargap =
Osmolalitas yang diukur - Osmolalitas yang dihitung
E. Elektrokardiogram: Pelebaran lama kompleks QRS yang lebih besar dari 0,1 detik adalah khas untuk takar lajak antidepresan trisiktik dan kuinidin.
F. Gambaran sinar-X: fotopolos abdomen mungkin berguna, karena beberapa tablet, khususnya besi dan kalium, dapat berbentuk radiopaque. Foto toraks dapat menunjukkan pneumonia aspirasi, pneumonia hidrokarbon, atau edema paru. Bila dicurigai adanya trauma kapitis, dianjurkan untuk pemeriksaan CT-scan.
Saat Penelanan Racun
Untuk memperkirakan beratnya keracunan, hal ini penting untuk mempertimbangkan waktu sejak saat menelan racun dan membandingkannya dengan kadar racun dalam plasma, bila ada alatnya. Pentingnya waktu dalam mengevaluasi kadar plasma telah diperlihatkan dengan baik terutama untuk keracunan aspirin. Kadar aspirin 50 mg/dL 4-6 jam setelah penelanan hanya dihubungkan dengan keracunan ringan: kadar yang sama yang diperoleh 36 jam setelah keracunan dihubungkan dengan keracunan yang sangat berat. Dasar dan hubungan ini terletak pada fakta bahwa manifestsi klinik dan efek toksik pada beberapa organ sasaran, seperti otak dengan jelas dapat terlambat muncul beberapa waktu setelah tercapai kadar puncak dalam darah.
Kadar Toksin dalam Darah
Catatan: Terapi suportif tidak boleh ditunda sampai ada laporan hasil pemeriksaan laboratorium.
Terdapat gawat darurat keracunan akut dalam jumlah relatif kecil yang memerlukan pengukuran kadar racun dalam darah untuk mengevaluasi beratnya keracunan dan unstuck petunjuk penatalaksanaan. Contohnya termasuk keracunan asetaminofen, aspirin, litium, karbon monoksida, digoksin, karbarnazepin, dan teofihin, Keracunan dengan etanol, metanol, dan etilen glikol biasanya dapat didiagnosis berdasarkan gejala klinik tetapi harus dikonfirmasi dengan laboratorium toksikologi. Analisis kuantitatif darah dan urin untuk obat sedatif-hipnotik hanya penting jika prosedur suportif sederhana tidak tampak adekuat dan terutama bila tindakan dialisis perlu dipertimhangkan, misalnya pada keracunan fenoharbital. Penyaringan yang luas dengan pemeriksaan kuantitatif harus dikerjakan pada kasuskasus yang dicurigai kematian otak. Pada Tabel 60-5 Terdapat obat-obat sedalifhipnotik yang umum terdapat, parameter kinetiknya, dan cara pengobatannya.
Dekontaminasi
Prosedur dekontaminasi harus dilakukan setelah penilaian diagnostik awal dan evaluasi laboratirum dikerjakan. Dekontaminasi mencakup tindakan mengeluarkan toksin dan kulit atau saluran cerna.
A. Kulit: Pakaian yang terkontaminasi harus ditanggalkan semuanya dan diamankan untuk dianalisis. Penetrasi toksin melalui kulit sukar diteliti tetapi harus diantisipasi. Pencucian berulang-ulang dengan sabun dan jumlah air yang banyak harus dilakukan.
B. Saluran Cerna: Terdapat pendapat yang bertentangan mengenai efektivitas dan dekontaminasi usus, khususnya bila pengobatan dimulai Iebih dari 1 jam setelah penelanan zat. Beberapa ahli menganjurkan pemberian arang aktif sederhana tanpa didahului pengosongan lambung pada pasien tertentu.
Peringatan: Melindungi saluran napas adalah merupakan hal yang sangat esensial. Harus disediakan semua peralatan gawat darurat yang diperlukan, seperti penghisap. Kejang, refleks muntah yang negatif, dan ulserasi membran mukosa mulut merupakan kontra indikasi untuk tindakan merangsang muntah. Bilasan lambung dikontra indikasikan jika saluran pernapasan berisiko (misalnya, pada pasien yang tidak sadar dengan refleks muntah yang tidak ada). Zat-zat asam dan alkali yang korosif harus diencerkan tetapi tidak boleh dilakukan netralisasi. Para penolong tidak boleh menaruh jari-jarinya dalam kerongkongan pasien dan tidak boleh menggunakan air garam atau
1. Muntah- Induksi muntah dapat dilakukan dengan pemberian sirup ipekak per oral sebanyak 30 mL untuk orang dewasa atau 10-15 ml untuk anak-anak, hilang diperlukan dapat diulang setiap setelah 15 menit, (Ekstrak cairan ipekak harus dihindari karena konsentrasi emetiknya tinggi dan merupakan alkaloid yang toksik terhadap jantung.) Penggunaan ipekak di rumah telah didokumentasikan aman dan efektif serta harus merupakan bagian dan pengobatan gawat darurat keracunan pada anak-anak di rumah. Ipekak merupakan obat yang efektif, babkan juga efektif jika digunakan dalam dosis berlebihan. Ipekak tidak boleh digunakan bila dicurigai keracunan dengan suatu konvulsan (misalnya, antidepresan tnsiklik), karena kejang dapat timbul secara mendadak dan aspirasi sangat mungkin terjadi bila sedang dalam kejang. Apomorfin jauh lebih toksik daripada ipekak, terutama pada anak, ena efek emetiknya yang
menetap dan menyebabkan depresi sistem saraf pusat. mortin tidak boleh digunakan. 2. Bilasan lambung- Bilasan lambung dapat dilakukan bila pasien terjaga (sadar atau bila saluran napas telah dilindunsi oleh pipa endotrakeal (Gambar 60-4). Pipa yang digunakan harus sebesar mungkin. Untuk mencegah hipotermia, arutan bilasan (umurnnya larutan gararn 0,9%) hatus diberikan dalam suhu yang sarna dengan suhu tubuh.
3. Katarsis- Pemberian obat katartik akan mempercepat pengeluaran toksin dan saluran cerna dan mengutang; absorpsi, walaupun tidak ada penelitian terkelola yang dilakukan untuk ini. Dokter anak telah melaporkan bahwa setelah pembenan obat-obat katartik, mereka menemukan keseluruhan tablet dalam tinja-khususnya tablet yang bersalut enterik. Jika diberikan arang aktif, tindakan ini sekaligus menandai tinja dengan arang aktif, sehingga dapat diperkirakan total waktu transit saluran cerna. Sorbitol (70%) merupakan obat katartik yang lebih disukai. Magnesium sulfat dapat juga diberikan jika fungsi ginjal tidak rusak. Obat-obat katartik dengan dasar minyak tidak bermanfaat dan mungkin merugikan. Tabel 60-6 bensi daftar beberapa katartik yang umum terdapat.
4. Arang Aktif Dose
Adult and child
Initial dose: 1 g/kg body weight or 10:1 ratio of activated charcoal drug, whichever is greater. Following massive ingestions, 2 g/kg may be indicated; however, it may be difficult to administer doses in excess of 100 g.
Repetitive doses
0.5 to 1 g/kg body weight every 2 to 6 h tailored to the dose and dosage form of drug ingested (larger doses and shorter dosing intervals may occasionally be indicated). Note: Do not use repetitive doses of cathartics routinely.
1. Add 4-8 parts of water to chosen quantity of activated charcoal, if In powdered form. This will form a transiently stable slurry that the patient can drink or have placed down an urogastric hose.
2. The activated charcoal can be given in a mixture with the chosen cathartic.
3. If the patient vomits the dose, it should be repeated. Smaller, more frequent, or continuous nasogastric ad ministration may be better tolerated. An antiemetic is sometimes needed.
4. Repetitive doses are probably useful for drugs with a small volume of distribution, low plsrna protein binding, biliary or gastric secretion, or active metabolites that recirculate.
Contraindications
Caustic acids or alkalis (ineffective, and will accumulate in burned areas, making endoscopy difficult).
Ilues (for repetitive dosing).
Patients with a risk of aspiration and an unprotected airway.
Antidotum Spesifik
Konsep salah yang umum terdapat ialah bahwa untuk setiap racun ada dotumnya. Yang benar adalah sebaliknya antidotum yang tersedia relatif sedikit yaitu hanya untuk beberapa golongan toksin tertentu saja. Antidotum utama dan k arakteristiknya terdapat pada Tabel 60-7. Obat-obat ini merupakan tambahan untuk zat imunologi seperti antivenin ular (lihat bawah) dan antibodi digoksin.
Tabel antidotum yang direkomendasikan.
Therapeutic Agent Uses
Activated charcoal
Antivenin (Crotalidae), Polyvalent (Wyeth) Antivenin (Latrodectus mactans) (MSD) Atropine
Botulinal antitoxin (ABE-Trivalent)
Calcium chloride
General (adsorbent, “gastrointestinal dialysis”)
Crotalid snake bites Black widow spider bites
Bradydysrhythmias, cholinesterase inhibitors (organophosphates, physostigmine)
Mushrooms: clitocybe, inocybe Botulism (available from local health
department or Centers for Disease Control) Oxalates, fluoride, hydrofluoric acid, ethylene glycol, calcium channel blockers,
Calcium gluconate
Cyanide kit (amyl nitrite, sodium nitrite, sodium thiosulfate)
Deferoxarnine mesylate (Desferal) Dextrose in water (50%), (20%)
Diazepam (Valium)
Digoxin specific antibodies (Digibind)
Dimercaprol (BAL, British anti-lewisite) Diphenhydramine (Benadryl)
Dopamine HCl
Edrophomum chloride (Tensilon)
Ethanol injection 100% for dilution or 10% Ethylenediaminetetraacetic acid (Calcium EDTA)
Folinic acid/folic acid Glucagon
Haloperidol (Haldol) Ipecac, syrup of
Magnesium sulfate (Epsom salts) or magnesium citrate
Magnesium sulfate injection Methylene blue (1% solution) N-acelcysteine (Mucornyst)
Naloxone hydrochloride (Narcan)
Niacinamide Nitroprusside
Norepinephrine (Levartetenol)
Black widow spider bites, maesium
Hydrofluoric acid bums, Black widow spider bites
Cyanide, hydrogen sulfide
Iron
Hypoglycemic agents, patients with altered mental status
Seizuras, severe agitation, stimulans Digoxin, digitoxin, and other cardiac glycosides
Arsenic, mercury, gold, lead Extrapyramidal reactions
(antipsychotics), allergic reactions Hypotension
Anticholinergic agents, diagnostic test (myasthema gravis)
Methyl alcohol, ethylene glycol Lead, zinc, and other heavy metals
Methyl alcohol, methotrexate
Beta blockers, calcium channel blockers, oral hypoglycemics
General (as a major tranquilizer) Emetic
General cathartic
Digitalis, hydrofluoric acid Methemoglobinemia Acetaminophen
Opioids (agonists, partial agonisislantagomsts) Vacorrodenticide
Antihypertensive, ergotamines Hypotension (preferred for tricyclic antidepressants), alpha blockers
Oxygen (Oxygen, hyperbaric) d-Penicillamine
Phenobarbital Phenytoin injection
Physostigmine salicylate (Antilirium) Polyethylene glycol (Golytely)
Pralidoxime chloride (2-PAM-chloride) (Protopam)
Protamine sulfate injection Pyridoxine hydrochloride
Sodium bicarbonate (5% solution)
Sorbitol
Starch
Thiamine hydrochloride Vitamin K, (Aquamephyton)
Carbon monoxide, cyanide, hydrogen sulfide Copper, lead, mercury, arsenic
General (as anticonvulsant, sedative)
General (as anticonvulsant, antiarrhythmic) Anticholinergic agents
General (gastric decontamination) Acetyl cholinesterase inhibitors
(organophosphates and carbamates) Heparin
Ethylene glycol, isoniazid,
monomethylhydrazine containing mushrooms Iron, ethylene glycol, methanol, salicylates, tricyclic antidepressants, phenobarbital, quimdine, chiorpropamide
General (cathartic); sweetener for activated charcoal
Iodine
Thiamine deficiency, ethylene glycol Oral anticoagulants
Metode Meningkatkan Eliminasi Toksin
Setelah prosedur diagnosis dan dekontarninasi yang tepat serta pemberian antidotum yang sesuai, penting untuk rnempertimbangkan tindakan untuk meningkatkan eliminasi toksin, seperti diuresis paksa, dialisis, atau prosedur pertukaran (exchance). Bila asien dapat mengeliminasi toksin dengan cepat, periode waktu koma akan menjadi pendek, metbolit dibuang, Dan kerusakan organ akan berkurang. Jadi, penting unstuck memiliki pengetahuan tentang toksikokinetik racun.
Pada kasus takar lajak masif, jalur eliminasi dengan kapasitas terbatassering jenuh. Obat-obatan yang telah terbukti memperlihatkan toksikokinetik yang bergantung pada konsentrasi dalam keadaan takar lajak adalah etanol, salisilat, fenitoin, kioral hidrat, etklorvinol, beberapa barbiturat, teofihin dan asetaminofen. Pada kasus-kasus yang menelan ohat toksik in, cara unstuck memperkuat eliminasi yang rnengkontribusikan hersihan tubuh total dengan jelas dapat memperbaiki basil klinik.
1. Prosedur dialisis, termasuk dialisis peritoneal, hemodialisis, dan hemoperfusi, secara teoritis menarik perhatian sebagai suatu cara pengeluaran toksin yang dieliminasi melalui mekanisme metabolik yang tidak dapat ditingkatkan.
2. Eliminasi melalui ginjal beberapa toksin ditingkatkan oleh perubahan pH urin. Alkalinisasi urin bermanfaat pada kasus takar lajak salisilat atau fenobarbital. Diuresis paksa dengan volume cairan yang berlebihan meningkatkan risiko gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit serta memperburuk fungsi paru.
Kesalahan yang sering terjadi dalam penatalaksanaan keracunan
“Antidotum universal” (arang roti panggang, mangnesium oksid, asam tannat) bermanfaat dan malahan dapat merusak. Bila akan digunakan sirup ipekak, tersebut harus diberikan serentak dan tidak boleh ditunda sampai di rumah sakit pada waktu prosedur evaluasi di ruang gawat darurat. Pengalanian klinik, khususnya pada bagian anak-anak, menyatakan bahwa ipekak dapat diberikan oleh orang awam, khususnya bila diinstruksikan oleh dokter melalui telepon.
Pada masa lampau, zat-zat asani dan alkali yang tertelan dinetralisasi; hal ini akan membebaskan panas dan menambah destruksi jaringan. Pelarutan zat-zat kaustik dan asam lebih baik dilakukan. Susu atau air dapat digunakan dalam jumlah yang berlebihan (sampai 15 mL/kg). lnduksi muntah dengan menempatkan jan tangan dalarn tenggorokan atau dengan garam tembaga atau larutan hipertonik akan merusak mulut dan esofagus. Penggunaan obat katartik dengan dasar minyak dapat rnenyebabkan pneumonia lipid. Cairan pembilas yang banyak mengandung natniurn dan fosfat dapat menyebabkan gangguan keseimbangan elektrolit yang berat. Hidrasi secara berlebihan dapat memperburuk fungsi paru. Glukosa dalam jumlah besar dapat menurunkan kadar fosfat dan kalium. Stimulan pernapasan dan obat analeptik tidak bermanfaat dan merusak dalam gawat darurat toksik.
Pemantauan fungsi ginjal dan hati merupakan hal yang penting. Destruksi otot (rhabdomiolisis) dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Pengasaman urin yang kurang hati-hati dapat meningkatkan kemungkinan gagal ginjal sebagai hasil dari destruksi dan ekskresi mioglobin. Kateter dalam vena dan arteri atau dalam kantung kemih dapat menjadi sumber infeksi. Jumlah cairan yang hesar dalam suhu kamar atau prosedur dialisis dapat menurunkan suhu tubuh dan memperburuk fungsi kardiovaskular. Pengobatan suportif yang sesuai adakalanya dapat memperpanjang masa hidup fisiologik pasien dengan gangguan neurologik. Walaupun demikian, perlu sangat berhati-hati, dalam mendiagnosis kematian otak khususnya pada kasus dengan takar lajak obat sedatif-hipnotik, pasien seperti ini dapat bangun kembali beberapa hari setelah tidak adanya aktivitas EEG.
