ABSTRAK
SINDROM GUILLAIN-BARRE ETIOPATOGENESA & GEJALA KLINIK
Yovita
Pembimbing utama: Daniel S. Wibowo, dr., M.Sc. Pembimbing pendamping: Dedeh Supantini Jahja, dr., SpS.
Sindrom Guillain-Barre (GBS) adalah monophasic neuropathy onset akut/subakut, biasanya diawali oleh infeksi. Disosiasi sitoalbuminik sering ditemukan pada liquor cerebrospinalis (LCS) dan pada beberapa kasus terjadi inflamasi perivaskular pada serabut saraf. GBS terdiri dari 6 tipe. Etiologi sindrom ini tampaknya adalah proses imunologis. Penyembuhan terjadi dalam derajat yang berbeda.
Patogenesa GBS masih belum dapat disimpulkan dengan jelas. Terdapat beberapa teori mengenai patogenesa GBS, yaitu proses demyelinisasi, proses kerusakan akson, dan “molecular mimicry” (respon imun melawan lipopolisakarida Campylobacter jejuni menyebabkan reaksi silang dengan gangliosides dari saraf). Secara mikroskopis, umumnya terlihat adanya demyelinisasi segmental atau kerusakan akson menyerupai degenerasi Wallerian.
Pasien sering mengalami gejala kelumpuhan yang berawal dari tungkai dan naik ke bagian atas tubuh, dan dapat di sertai gangguan pada fungsi sensorik dan otonom. Diagnosa dibuat berdasar pada riwayat klinis yang lengkap dan pemeriksaan fisik serta neurologis yang teliti disertai alat penunjang yang tepat.
Terapi dini diperlukan untuk me mbuat prognosa yang baik dan pasien perlu diawasi dengan seksama untuk mencegah terjadinya komplikasi sehingga penyembuhan dapat terjadi sempurna. Disarankan untuk mengadakan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui lebih luas mengenai sindrom ini sehingga dapat dicapai penatalaksanaan yang lebih baik. Diperlukan usaha untuk meningkatkan pengetahuan masyarakat serta sikap dan perilaku yang baik tentang sindrom GBS sehingga masyarakat dapat lebih waspada dan dapat bekerja sama untuk segera me meriksakan diri sedini mungkin.
Kata Kunci: Sindrom Guillain-Barre
ABSTRACT
GUILLAIN-BARRE SYNDROME
ETIOPATHOGENESIS & CLINICAL FEATURES
Yovita
Tutor I: Daniel S. Wibowo, dr., M.Sc. Tutor II: Dedeh Supantini Jahja, dr., SpS.
Guiilain-Barre syndrome (GBS) is a monophasic neuropathy with acute or subacute onset, often preceded by antecedent infection. Cerebrospinal fluid (CSF) is showed albuminocytologic dissociation, and in some cases show perivasculer inflammation of the nerve. There are 6 types of GBS. Etiology of this syndrome seems to be an immune-mediated. Recovery occurs in variable degree.
Pathogenesis of this syndrome is not well known. There are several theoris of pathogenesis of GBS, which include a demyelinitation prosess, axonal destruction, and “molecular mimicry” (immune response againts lipopolysaccharide of Campylobacter jejuni which could cross-react with gangliosides of the nerve). Microscopically, it shows segmental demyelinitation or axonal destruction which is similar to a Wallerian degeneration.
Patients often shows ascending paralysis from legs to upper parts of the body and could be accompanied with sensoric and autonomic function disturbances. Diagnosis can be made through a detailed clinical history and by performing a careful physical and neurological examination added with prompt supportive examination.
Early therapy is required to ensure a good prognosis and patients should be carefully monitored to prevent complication in order to achieve complete recovery. Further researches should be done to obtain better knowledge about this syndrome which may lead to a better management. It is in need an effort to increase the public’s knowledge, attitude and good behaviour about this syndrome so that people can be more aware an d cooperate to seek for medical help as early as possible.
Key Word: Guiilain-Barre syndrome
DAFTAR ISI
JUDUL ... i
PERSETUJUAN PEMBIMBING ... ii
PERNYATAAN MAHASISWA ... iii
ABSTRAK ... iv
ABSTRACT ... v
PRAKATA ... vi
DAFTAR ISI ... viii
DAFTAR TABEL ... x
DAFTAR GAMBAR ... xi
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ... 1
1.2 Identifikasi Masalah ... 2
1.3 Maksud dan Tujuan ... 2
1.4 Manfaat Karya Tulis Ilmiah ... 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi ... 4
2.1.1 Medulla spinalis ... 4
2.1.2 Saraf perifer ... 6
2.1.2.1 Struktur Serabut Saraf Perifer ... 7
2.1.2.2 Vaskularisasi pada saraf perifer ... 12
2.1.2.3 Molekul pada Saraf Perifer yang Dianggap Bersifat Neuritogenik... 13
2.1.2.4 Gangguan pada Saraf Perifer berdasar pada Proses Patologi ... 16
2.1.2.5 Pembagian Anatomis Sistem Neuromuskuler Tubuh beserta Jenis Gangguan ... 18
ix
2.2 Sindrom Guillain-Barre ... 21
2.2.1 Definisi ... 21
2.2.2 Subdivisi GBS ... 22
2.2.3 Istilah ... 25
2.2.4 Epidemiologi ... 25
2.2.5 Etiologi ... 27
2.2.6 Patogenesa dan Patofisiologi ... 34
2.2.7 Patologi ... 37
2.2.8 Gambaran Klinis ... 41
2.2.8.1 Fase Klinis ... 41
2.2.8.2 Gejala Neurologis ... 43
2.2.9 Diagnosa ... 55
2.3 Diagnosa Banding ... 62
2.4 Komplikasi ... 66
2.5 Terapi dan Penatalaksanaan ... 69
2.6 Prognosa ... 72
BAB III PEMBAHASAN ... 75
BAB IV KESIMPULAN dan SARAN 4.1 Kesimpulan ... 82
4.2 Saran ... 82
DAFTAR PUSTAKA ... 83
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 Medulla Spinalis ... 4
Gambar 2.2 Potongan Meli ntang Medulla Spinalis ... 5
Gambar 2.3 Radiks Ventralis dan Radiks Dorsalis ... 6
Gambar 2.4 Neuron ... 8
Gambar 2.5 Penampang Melintang Akson Bermyelin ... 9
Gambar 2.6 Proses Pembentukan Myelin ... 10
Gambar 2.7 Nodus Ranvier ... 10
Gambar 2.8 Akson tidak Be rmyelin dan Bermyelin ... 11
Gambar 2.9 Jaringan Pe nghubung pada Akson ... 11
Gambar 2.10 Susunan Skematis Serabut Saraf ... 12
Gambar 2.11 Proses Patologi pada Gangguan Serabut Saraf Perifer ... 18
Gambar 2.12 ”Glove and Stocking” ... 47
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Infeksi Bakterial yang Berhubungan dengan GBS ... 29
Tabel 2.2 Infeksi Virus yang Berhubungan dengan GBS ... 30
Tabel 2.3 Frekuensi Kelainan Motorik pada GBS ... 44
Tabel 2.4 Frekue nsi Berbagai Gangguan pada Sistem Sensorik .... 48
Tabel 2.5 Frekuensi Ketidakstabilan Sistem Otonom ... 50
RIWAYAT HIDUP
Nama : Yovita
NRP : 0210104
Tempat/Tanggal Lahir : Bandung, 22 September 1984
Alamat : Jl. Pesantren 68, Cimahi 40513
Riwayat Pendidikan :
1996 lulus SDK Paulus I/II Bandung
1999 lulus SLTP St.Aloysius 2 Bandung
2002 lulus SMU St.Aloysius 2 Bandung
2002 Mahasiswa Fakulas Kedokteran Universitas Kristen Maranatha Bandung
Karya Tulis Ilmiah yang pernah dibuat:
Keberadaan Escherichia coli sebagai Indikator Sanitasi Air pada Penampungan Air di Kantin Universitas Kristen
Maranatha
BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Sindrom Guillain-Ba rre (Guillain-Barre syndrome: GBS) untuk
pertama kalinya dipelajari oleh Wardrop and Ollivier, pada tahun
1834 (Soetjipto Hamiprodjo, 1986). Tahun 1859, sindrom ini ditulis
untuk pertama kalinya oleh Landry berdasar atas peninjauannya
terhadap 10 kasus kelumpuhan dengan onset akut/mendadak pada
kedua tungkai (Soetjipto Hamiprodjo, 1986). Guillain, Barré, and
Strohl (1916) menggambarkan sindrom ini sebagai benign
polyneuritis dengan disertai albuminocytologic dissociation (penaikan protein tanpa disertai kenaikan jumlah sel) pada cairan
otak (Adams, Victor, 2001). Sindrom ini lalu lebih dikenal dengan
nama “sindrom Guillain-Barre”, pertama kali dikemukakan oleh
H.Draganesco dan J.Claudian (1927) (Soetjipto Hamiprodjo, 1986).
Walau sudah sejak dua abad yang lalu sindrom ini ditemukan,
tetapi pengetahuan mengenai sindrom ini masih belum seluruhnya
diketahui. Etiologi yang menjadi penyebab utama sindrom ini belum
dapat ditentukan secara pasti. Berbagai etiologi yang dianggap
sebagai penyebab sindrom tampak kurang berhubungan dengan
keadaan patologi yang ditemukan sehingga rangkaian patogenesa
sindrom belum dapat diuraikan secara lengkap.
Sindrom GBS adalah kelainan pada saraf perifer yang mengenai
banyak saraf (polyneuropathy), bersifat akut, simetris, dan
ascending (berjalan naik mulai dari distal tungkai progresif naik ke
bagian atas tubuh). Sifat kelumpuhan ini dikenal dengan istilah
“ascending paralysis” (Gilroy, 2000).
2
Sindrom GBS jarang terjadi, insidensi rata-rata sindrom ini di
seluruh dunia bervariasi antara 0,4-1,7 kasus/100.000 orang/tahun
(Adams, Victor, 2001).
Tindakan yang lebih agresif diperlukan dalam penanganan
sindrom ini terutama dala m hal peningkatan kualitas
penatalaksanaan terhadap pasien, sehingga dapat mengurangi angka
kematian atau kecacatan sebagai gejala sisa sindrom ini (Kissel,
Mendell, Cornblath, 2001). Tidak ada terapi pilihan utama pada
sindrom ini, lebih berdasarkan pada tindakan suportif (Kissel,
Mendell, Cornblath, 2001).
Dengan dibuatnya karya tulis ini diharapkan dapat membuat
uraian yang lengkap dan diharapkan pula akan munculnya
penelitian-penelitian yang lebih lanjut untuk mempelajari lebih jauh
mengenai sindrom ini. Sehingga penelitian-penelitian baru tersebut
dapat memunculkan penemuan-penemuan baru yang dapat menekan
munculnya sindroma ini dan peningkatan prognosa yang lebih baik.
1.2. Identifikasi Masalah
A. Apa yang menjadi penyebab/etiologi dari GBS?
B. Bagaimana patogenesis dari GBS?
C. Bagaimana atau gejala apa saja yang dapat digunakan sebagai
rujukan untuk membuat diagnosa dini GBS?
1.3. Maksud dan Tujuan
Maksud karya tulis ilmiah ini adalah untuk membuat uraian
mengenai GBS secara menyeluruh dan lengkap.
Tujuan karya tulis ilmiah ini adalah untuk menguraikan
mengenai GBS dengan lebih memfokuskan pada etiologi,
3
1.4. Manfaat Karya Tulis Ilmiah
Makalah ini diharapkan dapat mencakup secara lengkap
mengenai GBS dan dapat menjadi bahan yang membantu untuk
penelitian-penelitian selanjutnya mengenai sindrom ini lebih
mendalam. Sehingga dapat dilaksanakan penanganan yang lebih baik
pada penderita-penderitanya, dan bila memungkinkan dapat
BAB IV
KESIMPULAN dan SARAN
4.1 Kesimpulan
1. Penyebab/etiologi sindrom GBS tampaknya adalah reaksi
imunologis.
2. Patogenesa dari GBS masih belum didapatkan kesimpulan yang
jelas.
3. Gejala yang dapat digunakan sebagai rujukan untuk membuat
diagnosa dini GBS adalah kelumpuhan lesi LMN yang berawal
dari bagian distal ekstremitas bawah dan bersifat ascending.
4.2 Saran
1. Para peneliti diharapkan untuk mengadakan penelitian lebih
lanjut sehingga dapat mengetahui lebih luas mengenai sindrom
ini, baik mengenai patogenesa, etiologi, atau bahkan cara
pencegahan, dll, sehingga dapat dicapai penatalaksanaan yang
lebih baik.
2. Masyarakat diharapkan dapat me mperoleh pengetahuan mengenai
sindrom GBS (contoh: mengadakan penyuluhan) sehingga
kewaspadaan masyarakat terhadap sindrom ini dapat ditingkatkan
serta ditunjang pula dengan adanya sikap dan perilaku yang baik
sehingga dapat bekerja sama untuk memeriksakan diri sedini
mungkin.
DAFTAR PUSTAKA
A.D.A.M. Software. General Health Encyclopedia: Guillain-Barre syndrome. 1998.
http://www.healthcentral.com/ency/408/000684.html. 5 Juli
2005.
Adams Raymond D., Victor Maurice. 1989. Diseases of peripheral nerve. Principles of neurology. 4th ed. New York: McGraw Hill International edition.
Adams, Victor. 2001. Diseases of spinal cord, peripheral nerve, and muscle. Dalam: Maurice Victor, Allan H. Ropper, editor: Principles of neurology. 7t h ed. New York: McGraw Hill. p. 1380-1387.
Armati Patricia J., Pollard John D., 1997. Immunology of the schwaan cell. Clinical neurology. 1(5):47-52.
Arnason B.G.W. 1975. Inflammatory Polyradiculoneuropathies. Dalam Dyck P.J., Thomas P.K., Lambert E.H., editor: Peripheral neuropathy. Philadelphia: Saunders. p. 1110-1148.
Asbury A.K., Arnason B.G., Adams R.D. 1969. The inflammatory lesion in idiopathic polyneuritis: Its role in the pathogenesis. Medicine. p. 173-215. dalam buku Kissel John T., Cornblath David R., Mendell Jerry, R. 2001. Guillain-Barre syndrome. Diagnostic and management of peripheral nerve disorders. New York: Oxford University Press. p. 145-167.
Aul Edward. Guillain-Barré syndrome. 2004.
http://neurologychannel.com/guillain/index.shtml. 20 April
2005.
Austin J.H. 1958. Recurrent polyneuropathies and their corticosteroid treatment. Brain. p. 157-192. dalam buku Soetjipto Hamiprodjo. 1986. Pola penderita acute inflammatory idiophatic polyneuropathy. Bandung: FK Unpad.
Baoxun Z., Yinchang Y., Huifen H., Xiuqin L. 1981. Acute polyradiculitis (Guillain-Barre syndrome ): An epidemiology
84
study of 156 cases observed in Beijing. Ann Neurol. p. 146-148. dalam buku Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Bella Isabella R. 2000. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. Dalam: F. Deymeer, editor: Neuromuscular diseases: From basic mechanisms to clinical management. Basel, Switzerland: Reinhardt Druck. p. 147-159.
Carpenter M.B. 1976. The neuron. Human neuroanatomy. 7t h ed. Baltimore: Williams & Wilkins Company. p. 93-99.
Chusid Joseph G. 1982. Correlative neuroanatomy and functional neurology. 18t h ed. California: Maruzen Asian edition, Lange Medical Publications.
Cornblath D.R., McArthur J.C., Kennedy P.G.E., Witte A.S., Griffin J.W. 1987. Inflammatory demyelinating peripheral neuropathies associated with human T-cell lymphotrophic virus Type III infection. Ann Neurol . p. 32-40. dalam buku Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Cornblath David R., Chaudhry Vinay. 2001. Electrodiagnostic evaluation of the peripheral neuropathy patient. Diagnostic and management of peripheral nerve disorders. New York: Oxford University Press. p. 30-34.
Daniel S. Wibowo. 2002. Medulla Spinalis. Anatomi medulla spinalis, batang otak, saraf otak. Bandung. Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Maranatha.
Davies A.G., Dingle H.R. 1972. Observations on cardiovascular and neuroendocrine disturbance in the Guillain-Barre syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry. p. 176-179. dalam buku Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome . New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
85
Dowling P., Menonna J., Cook S. 1977. Cytomegalovirus complement fixation antibody in Guillain-Barre syndrome. Neurology. p. 1153-1156. dalam buku Soetjipto Hamiprodjo. 1986. Pola penderita acute inflammatory idiophatic polyneuropathy. Bandung: FK Unpad.
Drew A.L., Magee K.R. 1951. Papilledema in the Guillain-Barre syndrome. Arch Neurol Psychiatry. p. 744-751. dalam buku Soetjipto Hamiprodjo. 1986. Pola penderita acute inflammatory idiophatic polyneuropathy. Bandung: FK Unpad.
Eiben R.M., Gersony W.M. 1963. Recognition, prognosis, and treatment of the Guillain-Barre syndrome (acute idiophatic polyneuritis). Med Clin North Am. p. 1294-1306. dalam buku Soetjipto Hamiprodjo. 1986. Pola penderita acute inflammatory idiophatic polyneuropathy. Bandung: FK Unpad.
Fergusson R.J., Wright D.J., Willey R.F., Crompton G.K., Grant I.W.B. 1981. Suxamethonium is dangerous in polyneuropathy. Br Med J. p. 298-299. dalam buku Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Fisher M. 1956. An unusual variant of acute idiopathic polyneuritis (syndrome of ophthalmoplegia, ataxia, and areflexia). N Engl J Med. p. 57-65. dalam buku Kissel John T., Cornblath David R., Mendell Jerry, R. 2001. Guillain-Barre syndrome. Diagnostic and management of peripheral nerve disorders. New York: Oxford University Press. p. 145-167.
Gautier J.C., Mohr J.P., 1995. Peripheral nervous system. Guide to clinical neurology. New York: Churchill Living stone. p. 491-493.
Gilroy J. 2000. Basic neurology. Edisi: 3. New York: McGraw Hill.
_______. 1992. The peripheral neuropathies. Basic neurology. 2nd ed. New York: Pergamon Press. p. 352- 354.
86
buku Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Griffin John W., Hoffman Paul N., Crawford Thomas O. 1992. Pathophysiology of neuronal and axonal degenerations. Dalam Arthur K. Asbury, Guy M. McKhann, W. Ian McDonald, editor: Diseases of the nervous system: Clinical neurobiology. 2n d ed. Montreal: W.B. Saunders Company. p. 229-234, 238.
Hahn Angelika F. 1996. Management of Guillain-Barre syndrome (GBS). Clinical neurology. 3(5): 627-630.
Hartung Hans-Peter, Kiefer Reinhard, Gold Ralf, Toyka Klaus V. 1996. Autoimmunity in the pe ripheral nervous system. Clinical neurology. 1(5): 8-9.
Hauw J.J., Eymard B., 1995. Muscle and Nerve Biopsies. Guide to clinical neurology. New York: Churchill Living stone. p. 113.
Haymaker W., Kernohan J.W. 1949. The Landry-Guillain-Barre syndrome: A clinicopathologic report of fifty fatal cases and a critique of the literature. Medicine. Vol 28. p. 59-141. dalam buku Soetjipto Hamiprodjo. 1986. Pola penderita acute inflammatory idiophatic polyneuropathy. Bandung: FK Unpad.
Hughes R.A.C. 1994. Inflammatory neuropathies. Bailliere’s Clinical Neurology. p. 45-72. dalam buku Armati Patricia J., Pollard John D., 1997. Immunology of the schwaan cell. Clinical neurology. 1(5):47-52.
Ilyas A.A., Cook S.D., Mithen F.A. 1991. Anti-GM1 IgA antibodies in Guillain-Barre syndrome. Peripheral nerve study group abstracts. dalam buku Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Kimura Jun. 2003. Electromyography (EMG) Laboratory.
http://www.uihealthcare.com/depts/med/neurology/index.html.
1 Januari 2006.
87
peripheral nerve disorders. New York: Oxford University Press. p. 145-167.
Koski C.L., Gratz E., Sutherland J., Mayer R.F. 1986. Clinical correlation with anti-peripheral-nerve myelin antibodies in Guillain-Barre syndrome. Ann Neurol . p. 573-577. dalam buku Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Lange Dale J. 1995. Guide to clinical neurology. Dalam: Mohr J.P., Gautier J.C., editor. New York: Churchill Living Stone.
_______. 2002. Clinical neurology. Dalam: Greenberg David A., Aminoff Michael J., Simon Roger P., editor. 5t h ed. New York: McGraw Hill.
Latov N., Gross R.B., Kastelman J., et al. 1981. Complement-fixing antiperipheral nerve myelin antibodies in patients with inflammatory polyneuritis and with polyneuropathy and paraproteinemia. Neurology. p. 1530-1534. dalam buku Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Laufer J., Passwell J., Keren G., Brandt N., Cohen B.E. 1981. Raised plasma renin activity in the hypertension of the Guillain-Barre syndrome. Br Med J. p. 1272-1273. dalam buku Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome . New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Lichtenfeld P. 1971. Autonomic disfunction in the Guillain-Barre syndrome. Am J Med. p. 772-780. dalam buku Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Mahar Mardjono, Priguna Sidharta. 2000. Susunan neuromuskular. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Dian Rakyat. p. 1-12.
_______. 2000. Patofisiologi susunan neuromuskular. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Dian Rakyat. p. 20-38.
88
Vol 13. p. 483-501. dalam buku Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Melnick S.C., Flewett T.H. 1964. Role of infection inthe Guillain-Barre syndrome. J Neurol Neurosurgery Psychiatry. p. 395-407. dalam buku Soetjipto Hamiprodjo. 1986. Pola penderita acute inflammatory idiophatic polyneuropathy. Bandung: FK Unpad.
NINCDS (National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke). 1978. dalam Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Osler W. 1892. The principles and practise of medicine . Edinburgh-London: Young J Pentland. dalam buku Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Pender M.P. 1988. The pathophysiology of myelin basic protein acute EAE in the Lewis rat. Journal of Neurological Science. Vol 82. p. 277-289. dalam jurnal Armati Patricia J., Pollard John D., 1997. Immunology of the schwaan cell. Clinical neurology. 1(5):47-52.
Penney M.D., Murphy D., Walters G. 1979. Resetting of osmoreceptor response as a cause of hyponatremia in acute idiopathic polyneuritis. Br Med J. p. 1474-1476. dalam buku Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Pessin M.S. 1972. Transient diabetes insipidus in the Landry-Guillain-Barre syndrome. Arch Neurol. p. 85-86. dalam buku Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
89
Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Ravn H. 1967. The Landry-Guillain-Barre syndrome. A survey and clinical report of 127 cases. Acta Neurol Scand. p. 1-64. dalam buku Soetjipto Hamiprodjo. 1986. Pola penderita acute inflammatory idiophatic polyneuropathy. Bandung: FK Unpad.
Ropper A.H., Shahani B.T. Diagnosis and management of acute areflexic paralysis with emphasis on sindrom Guillain-Barre. In: Asbury A.K., Gilliatt R.W., editors: Peripheral nerve disorders. London: Butterworths. p. 21-45. dalam buku Parry Garreth J. 1993. Guillain-Barre Syndrome. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
Said Gerard, Thomas P.K. 1992. Pathophysiology of nerve and root disorders. Dalam Arthur K. Asbury, Guy M. McKhann, W. Ian McDonald, editor: Diseases of the nervous system: Clinical neurobiology. 2n d ed. Montreal: W.B. Saunders Company. p. 241-247.
Shields Robert W. Jr., Wilbourn Asa J., 1999. Demyelinating disorders of the peripheral nervous system. Textbook of clinical neurology. United State of America: W.B. Saunders Company. p. 990-997.
Sima Anders A.F., Blaivas Mila. 1997. Peripheral neuropathies. Dalam: Julio H. Garcia, editor. Neuropathology: The diagnostic Approach. Toronto: Mosby. p. 765-771, 790-792.
Sobbota Johannes. 2000. Atlas anatomi manusia Sobotta. Dalam R.Putz, R. Pabst, editor. Jakarta: EGC.
Soetjipto Hamiprodjo. 1986. Pola penderita acute inflammatory idiophatic polyneuropathy. Bandung: FK Unpad.
90
Trapp B.D., Quarles R.H., Pulley M., et al. 1984. Immunocytochemical studies of quaking mice support a role for the myelin-associate glycoprotein in forming and maintaining the periaxonal space and periaxonal cytoplasmic collar of myelinating Schwaan cells. Journal of cell biology . p. 594-606. dalam jurnal Armati Patricia J., Pollard John D., 1997. Immunology of the schwaan cell. Clinical neurology. 1(5):47-52.
Van Doorn P. Disease: Guillain-Barre syndrome. 2004.
http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/invalidation.php. 23
April 2005.
Waksman B.H., Adams R.A. 1955. Allergic neuritis: An experimental disease of rabbit induced by the injection of peripheral nervous tissue and adjuvants. J Exp Med. p.59-141. dalam buku Sima Anders A.F., Blaivas Mila. 1997. Peripheral neuropathies. Dalam: Julio H. Garcia, editor. Neuropathology: The diagnostic Approach. Toronto: Mosby. p. 765-771, 790-792.
