BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Volume Atrium Kanan
Atrium kanan membantu pengisian ventrikel kanan oleh (1) bertindak sebagai reservoiruntuk aliran balik vena sistemik ketika katup trikuspid tertutup, (2) bertindak sebagai saluran pasif pada awal diastole ketika katup trikuspid terbuka dan (3) bertindak sebagai saluran yang aktif pada akhir diastole selama kontraksi.
Daerah atrium kanan adalah prediktor kematian atau transplantasi dalam studi 25 pasien dengan hipertensi pulmonal (PH) primer. Dilatasi atrium kanan pernah didokumentasikan pada pasien dengan aritmia atrium oleh kedua ekokardiografi two-dimensional (2D) danthree-two-dimensional(3D).
29
30
dan pemulihan kembali sebaliknya terjadi setelah pengobatan radiofrekuensi ablasi dari atrial fibrilasi.31
Gambar 2.1.Apical four chamber. Darigambaranini,
strukturberikutdenganmudahdivisualisasikan: ventrikel kiri(LV), ventrikel kanan(RV),atrium kiri(LA), atrium kanan(RA), katupmitral(MV), dankatup trikuspid(TV). Venapulmonalis(PV)dapatdivisualisasikan padabagian bawahatrium kiri.32
yang kecil pertengahan atrium kanan didefinisikan dari pertengahan tingkat dinding bebas atrium kanan ke septum interatrial, tegak lurus dengan sumbu panjang. Daerah atrium kanan ditelusuri pada akhir sistol ventrikel (volume terbesar ) dari aspek lateral trikuspid anulus aspek septal, termasuk daerah antara leaflet dan anulus, mengikuti endokardium atrium kanan, tidak termasuk inferior vena cava (IVC) dan vena kava superior dan appendage atrium kanan (gambar 2).33
Area atrium kanan>18cm
Catatan bahwa atrium kanan dapat terdistorsi dan membesar palsu pada pasien dengan kelainan tulang dada dan tulang belakang.
2
, panjang atrium kanan(disebut sebagai dimensiutama)>53mm, dandiameter atrium kanan (atau dikenal sebagai dimensiminor)>44mmmenunjukkanpembesaran atrium kanan pada akhirdiastolik.34
Gambar 2.2.Penelusuranatrium kanan(RA) dilakukandaribidanganulustrikuspid(TA), sepanjangseptuminteratrial(IAS), dindingsuperiordananterolateraldariRA. Dimensiatrium kanan utamadiwakilioleh garishijau daripusat TAkedindingatrium kanansuperiordandimensi atrium kanan minordiwakili olehgaris birudaridinding anterolateralke IAS.34
Kekurangannyapengukuran pada daerah atrium kanan memakan waktu lebih dibandingkan dengan dimensi linear saja tetapi merupakan indikator yang lebih baik untuk disfungsi diastolik ventrikel kanan.
Sebagai rekomendasi, gambar yang memadai untuk memperkirakan daerah atrium kanan harus diperoleh pada pasien yang menjalani evaluasiuntuk ventrikel kanan atau disfungsi ventrikel kiri, menggunakan batas referensi yang lebihdari 18 cm2
Ketinggian(H) dan berat(W) masing-masingsubjek penelitiandicatatdanluas permukaan tubuh dihitung dari the Dubois formula yaitu weight (W
. Dimensi atrium kanan harus dipertimbangkan pada semua pasiendengan disfungsi ventrikel kanan yang signifikan,dimana gambaran kualitas tidak memungkinkan untuk pengukurandaerah atrium kanan. Referensi batas atas adalah 44 mm untuk dimensi aksis minor dan 53 mm aksis mayor.Karenakurangnya data volume atrium kanan olehekokardiografi 2D,pengukuran volume atrium kanan rutin saat ini tidakdirekomendasikan.
0.425
) x height (H0.725) x 71.84 x 10-4. Berat badan dalam satuan kilogram (kg) dan tinggi badan dalam satuan centimeter (cm). Pencatatan berat setiap pasien dalam batas normal untuk setiap umur
pasien.
Pengukuran indeks volume atrium kanan (RAVi) didapati dari rumus berikut
35
atrial volume (ml) by Simpson’s rule
2
RAVi dikatakan meningkat baik laki-laki dan perempuan di atas 29 ml/m )
2
.15
2.2 Fungsi Sistolik Ventrikel Kanan
Ventrikel kananmemainkan peran pentingdalammorbiditas dan mortalitaspasien dengantanda dan gejalapenyakitkardiopulmonal.Namun,penilaian yang sistematisfungsijantung kanantidakseragamdilakukan.Hal ini disebabkansebagian besar
perhatianbesardiberikan terhadap evaluasijantung kiri, kurangnya ketidakbiasaan denganteknikultrasoundyang digunakandalam pencitraanjantung kanan, dan kurangnyastudiUSGmengenai nilai acuannormal terhadap ukuran jantungkanan danfungsinya.
Fungsi sistolik ventrikel kanan dievaluasidengan menggunakan beberapaparameter, yaitu, right ventricular indeks of myocardial performance (RIMP), tricuspid annular plane systolic excursion (TAPSE), two-dimensional right ventrikel fractional area change (2DRVFAC), 2D RV ejection fraction (EF), three-dimensional (3D) RV EF, tissue Doppler–
derived tricuspid lateral annular systolic velocity (S0) danlongitudinal strain and strain rate.Diantaraparameter tadi, lebih banyak studitelah menunjukkanutilitasklinis dannilaiRIMP, TAPSE,2DFAC, danS0darianulustrikuspid.Meskipun3DRVEFtampaknya lebihdapat diandalkandengan kesalahanreproduktifitaslebih sedikit, adadata yang cukupmenunjukkannilaiklinissaat ini.
Pada penelitian ini pengukuran fungsi sistolik kanan dengan menggunakan parameter TAPSE. TAPSEmudah didapatdanmerupakan ukuran fungsi longitudinal dari ventrikel kanan.TAPSE<16 mmmenunjukkandisfungsisistolik ventrikel kanan.Hal inidiukur darianulustrikuspidlateralis.Meskipunmengukurfungsilongitudinal, TAPSE telah menunjukkankorelasi yang baikterhadap teknikmemperkirakanfungsisistolik ventrikel kananglobal, sepertiradionuklidayang diturunkanRVEF, 2DRVFAC, dan2DRVEF.
TAPSEatautrikuspidannularmotion (TAM).Gerakansistolikdaridasardindingbebas ventrikel kananmemilikisalah satu pengamatan gerakanyang jelaspadaekokardiografinormal.TAPSEatauTAMadalahmetode
untukmengukurjarakperjalanansistolikventrikel kanan dari segmen
annularsepanjangbidanglongitudinal, dari standar gambaranapical four chamber. TAPSEatauTAMmerupakanfungsilongitudinal dariventrikel kanandengan cara yang samasepertimitralannularplanesystolicexcursionolehpencitraanjaringanDopplertidak
denganventrikel kiri. Hal inidisimpulkanbahwa semakin besarpenurunandaridasardisistol, semakin baikfungsisistolik ventrikel kanan.Sepertimetoderegional lainnya, diasumsikan bahwaperpindahandarisegmenbasaldan berdekatanpada apical four chamberyang paling menggabarkan secara keseluruhan fungsi ventrikel kanan,sebuah asumsi yangtidakvaliddi tingkatan beberapa penyakitataukelainan gerakan daerah dinding ventrikel kanan. TAPSEbiasanyadiperolehdengan menempatkanM-mode kursormelalui anulustrikuspiddanmengukur jumlahgeraklongitudinalannulusdi puncaksistol(Gambar 3).
Gambar 2.3.Pengukurantrikuspidannularplanesystolicexcursion(TAPSE). terhadapbiplaneSimpsonfraksi ejeksi ventrikel kanandanmempersingkat area ventrikel kanan.37,38Dalam sebuah penelitian terhadap750pasiendenganberbagai kondisijantung, dibandingkandengan150seusianya dicocokkan dengan kontrol normal, nilaicutoff TAPSE<17 mmmenghasilkanspesifisitasyang tinggi, meskipunsensitivitas rendahuntuk membedakankelainan dari subjek normal.39Secara total, ada>40 studidengan>2000subjek biasamengevaluasiutilitasdariTAPSEatauTAM.
Keuntungan: TAPSEsederhana, kurang bergantung padakualitas gambar yang optimaldan direproduksi, dantidak memerlukanperalatan yang canggihatau analisis pencitraan berkepanjangan.Kekurangan: TAPSEmengasumsikanbahwaperpindahandarisegmen tunggalmerupakanfungsidaristruktur3D yang kompleks. Selain itu,tergantungsudut, dantidak ada studivalidasidalam skala besar.Akhirnya, TAPSEmungkin tergantungbeban.
34
Sebagai rekomendasi: TAPSEharus digunakansecara rutinsebagaimetode
sederhanamemperkirakanfungsi ventrikel kanan, dengannilai referensiyang lebih rendah dari 16 mm untukgangguan fungsisistolikventrikel kanan.
2.3 Gagal Jantung 2.3.1Defenisi
Gagal jantung adalah sindrom kliniskompleksyang dihasilkan darisetiapgangguanstruktural ataufungsionalpengisian ventrikelatauejeksidarah. Manifestasikardinaldari gagal jantung berupa dyspnudan kelelahan, yang dapat membatasitoleransi latihan, danretensi cairan, dapat menyebabkan kongestiparudansplanchnicsertaedemaperifer.Beberapapasienmemilikiintoleransi
latihantetapisedikit buktiterahadap retensi cairan, sedangkan yang lainmengeluhkanterutamadariedema, dyspnu, atau kelelahan. Karena beberapapasien datangtanpatanda-tanda ataugejalavolumeoverload,istilah "gagal jantung"lebih disukai daripada" gagal jantung kongestif."Ada ada tesdiagnostiktunggal untuk gagal jantungkarenasebagian besar merupakandiagnosisklinis berdasarkan riwayat yang jelas danpemeriksaan fisik.
Sindromklinis gagal jantung bisa terjadi akibatgangguankatupperikardium,
miokardium,endokardium, jantung,ataupembuluh darah besaratau
darikelainanmetaboliktertentu,tetapikebanyakan pasiendengan gagal jantung memiliki gejalaakibatgangguanfungsi miokard ventrikel kiri(LV).Perluditekankangagal jantung tidakidentik dengankardiomiopatiataudisfungsi ventrikel kiri (LV); istilah-istilahyang terakhirmenggambarkankemungkinanalasan strukturalatau fungsionalterhadap berkembangnya gagal jantung. Gagal jantung dihubungkan terhadap spektrum luas dari kelainanfungsionalventrikel kiri,terdapatpada pasien denganukurannormal dari ventrikel kiri danpreserved fraksi ejeksi (EF)dimana pasien dengandilatasiberat danberkurangnya fraksi ejeksi. Pada kebanyakan pasien,kelainandisfungsi sistolikdandiastolic terjadi bersamaan, terlepas darifraksi ejeksi (EF).Fraksi ejeksi (EF) dianggappenting dalamklasifikasipasien dengangagal jantungkarenaberbeda daridemografi pasien, kondisi komorbiditas, prognosisdan respon terhadapterapi41dankarena sebagian besar percobaanklinispasien yang dipilihberdasarkan fraksi ejeksi(EF). Nilai fraksi ejeksi(EF)tergantungpada teknikpencitraan yang digunakan, metode analisisdanoperator.Karenateknik laindapat menunjukkankelainan pada
fungsi sistolikpada pasiendenganpreservedfraksi ejeksi (EF), hal inilebih baik
menggunakanistilahpreservedatau reduced fraksi ejeksi (EF)ataupenurunan fungsisistolik.40
2.3.2 Gagal Jantung dengan Fraksi Ejeksi Rendah (HfrEF)
Dalamsekitar setengah daripasien denganHFrEF, derajatvariabelpembesaranventrikel kiridapat menyertaiHFrEF.34,35DefinisiHFrEFbervariasi, denganpedomanfraksiejeksiventrikel kiri(LVEF) ≤35%, <40%dan≤40%.3,42,43percobaanacakterkontrol(RCT) pada pasien dengangagal jantungtelahmendaftarkan pasien terutamadenganHFrEFdenganEF≤35% atau≤40%dan hanyapada pasien inikeberhasilan terapitelahmenunjukkan hasil sampai saat ini. Untukpedomanini,HFrEFdidefinisikan sebagaidiagnosis klinisgagal jantungdanEF≤40%.Mereka dengandisfungsisistolik ventrikel kiriumumnya memilikiunsurdisfungsidiastolic juga.44Meskipunpenyakit arteri koroner(CAD) denganinfark miokard(MI) yangmerupakan penyebab utamadariHFrEF, banyak faktorrisiko laindapat menyebabkanpembesaranventrikel kiri danHFrEF.40
2.3.3Gagal Jantung dengan PreservedEF (HFpEF)
HFpEFtelahbervariasidiklasifikasikan sebagaiEF>40%,>45%,>50%dan≥55%.Karena beberapadaripasien initidak memilikifraksi ejeksi yang sepenuhnyanormal, tetapi jugatidak memilikipenurunanbesar dalamfungsi sistolik, istilahpreserved EF dapat digunakan. Pasiendengan fraksi ejeksipada kisaran40% sampai 50% merupakankelompokmenengah.Pasien-pasien iniseringdirawat karenafaktor-faktor resikoyang mendasari, komorbiditasdandenganguideline directed medical therapy(GDMT)mirip dengan yang digunakanpada pasien denganHFrEF. Beberapakriteriatelah diusulkanuntuk mendefinisikansindromHFpEF.Hal ini termasuk diantaranyaa)tanda-tanda ataugejala klinis gagal jantung;b) buktiadanya preserved atau normalLVEF; danc) buktidisfungsidiastolik ventrikel kiriabnormal yangdapat ditentukanolehDopplerekokardiografiataukateterisasi
jantung.46DiagnosisHFpEFlebihmenantang daripadadiagnosisHFrEFkarenasebagian besarsalah satupenyebabnonkardiaktermasukpotensilain dari gejalasugestifgagal jantung.
Penelitian menunjukkanbahwa kejadianHFpEFmeningkatdansebagianbesarpasien rawat inapdengangagal jantungmemilikiHFpEF.47Dalam populasi umum, pasien
denganHFpEFbiasanyalebih tuawanita dengan riwayat hipertensi.Obesitas, CAD, diabetesmellitus, fibrilasi atrium(AF)danhiperlipidemiajugaprevalensi yang tinggi pada HFpEFdalam studipenelitian berbasis populasidan yang terdaftar.45,48Meskipunfaktor resiko kardiovaskulariniterkait, hipertensitetap menjadi penyebabpaling penting dariHFpEFdenganprevalensi60% sampai 89% daripercobaan terkontrolbesar, studi epidemiologidanpasien gagal jantung yang terdaftar.49Telahdiakuibahwasubset daripasiendenganHFpEFsebelumnya memilikiHFrEF.50pasien-pasien inidenganperbaikanataupemulihanfraksi ejeksi mungkinsecara klinisberbeda darimereka yangterus-menerustetap bertahan dalam status preservedatau fraksi ejeksi yang menurun. Penelitianlebih lanjut diperlukan untuklebih mencirikhaskanpasien seperti ini.40
2.3.4 Patofisiologi
Aktivasi sistem simpatis menimbulkan peningkatan denyut jantung dan vasokontriksi perifer sehingga curah jantung dapat meningkat kembali.Aktivasi renin-angiotensin-aldosteron system (RAAS) menyebabkan vasokontriksi (angiotensin) dan peningkatan volume darah melalui retensi air dan natrium (aldosteron). Mekanisme kompensasi yang terus berlangsung ini akan menyebabkan stress pada miokardium sehingga menyebabkan terjadinya remodeling yang progresif, dan pada akhirnya dengan mekanisme kompensasi pun jantung tidak dapat lagi memenuhi kebutuhan jaringan (dekompensasi).51
2.3.5 Gejala klinis
Sebagai kompensasi dari berkurangnya kekuatan pompajantung, ventrikel akan membesar untuk meningkatkan regangan dankontraksi sehingga dapat memompa darah lebih banyak. Akibatnya,otot jantung akan menebal untuk membantu meningkatkan kekuatanpompa. Hal tersebut membutuhkan semakin banyak suplai darahdari arteri koronaria yang menyebabkan jantung juga akan berdenyutlebih cepat untuk memompa lebih sering lagi. Pada keadaan ini,kadar hormon yang menstimulasi jantung akan meningkat.
Manifestasi klinis yang timbul menunjukkan adanya tanda-tanda kegagalan jantung kongestifyaitu dispnu dan fatiqueyang dapat menghambat toleransilatihan dan retensi cairan yang dapat menimbulkan kongesti paru dan edema perifer. Kedua abnormalitas tersebut akan mengurangi kapasitas fungsional dan kualitas hidup.3
2.3.6 Klasifikasi gagal jantung
New York Heart Association (NYHA) pertama kali membuat klasifikasi gagaljantung yang berdasarkan pada derajat keterbatasanfungsional.Pembagian fungsional NYHA sering digunakan untuk menentukan progresifitas gagal jantung. Sistem ini membagi pasien atas 4 kelas fungsional yang bergantung pada gejala yang muncul, yaitu asimptomatis (kelas I), gejala muncul pada aktifitas ringan (kelas II), gejala muncul pada aktifitas berat (kelas III), dan gejala muncul pada saat istirahat (kelas IV). Kelas fungsional pada penderita gagal jantung cenderung berubah-ubah. Bahkan perubahan ini dapat terjadi walaupun tanpa perubahan pengobatandan tanpa perubahan pada fungsi ventrikel yang dapat diukur.
American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) membagi klasifikasi untuk perkembangan dan progresifitas penyakit gagal jantung atas 4 stadium yaitu stadium A adalah berisiko tinggi untuk menjadi gagal jantung tanpa ditemukan adanya disfungsi jantung, stadium B adalah adanya disfungsi jantung tanpa gejala, stadium C
adalah adanya disfungsi jantung dengan gejala, stadium D adalah adanya gejala yang berat dan refrakter terhadap terapi maksimal. Pembagian ini mengutamakan padakeberadaan faktor resiko dan abnormalitas struktural jantung, pengenalan progresifitasnyadan strategi pengobatan pada upaya preventif. Penderita gagal jantung akan mengalami perjalanan penyakitnya dari stadium A ke D namun tidak dapat kembali lagi ke stadium A, hal yang mana dapat terjadi bila menggunakan klasifikasi menurut NYHA.
2.3.7 Diagnosis
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,elektrokardiografi, foto toraks, ekokardiografi-doppler, kateterisasi jantung dan uji latih.
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung yaitu dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Adapun kriteria Framingham sebagai berikut1
- Kriteria mayor: :
- Paroksismal nokturnal dispnu
- Distensi vena leher - Ronki paru
- Kardiomegali - Edema paru akut - Gallop S3
- Peninggian tekanan vena jugularis - Refluks hepatojugular
- Kriteria minor:
- Edema ekstremitas - Batuk malam hari - Dispnea d’effort - Hepatomegali - Efusi pleura
- Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal - Takikardia (>120 x/menit)
- Kriteria mayor atau minor:
Gagal jantung dapat disertai spektrum abnormalitas fungsi ventrikel yang luas, mulai dari ukuran ventrikel kiri dan fraksi ejeksi yang normal sampai dengan dilatasi berat dan/atau fraksi ejeksi yang sangat rendah.
2.4 Hubungan indeksvolume atrium kanan dengan gagal jantung
1
Gagal jantung merupakan masalah yang umum dijumpai dan terus berkembang. Prognosis penyakit ini tetap buruk meskipun dengan identifikasi pengobatan yang efektif, setidaknya untuk pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Kurangnya pengukuran objektif yang dapat digunakan dalam menilai disfungsi jantung selain LVEF memiliki hambatan tersendiri dan hal ini terus menghambat penelitian klinis pada pasien dengan gagal jantung yang tidak memiliki disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVSD). Namun, data sekarang menunjukkan bahwa pasien dengan diagnosis klinis disfungsi jantung (seperti dilatasi atrium kiri atau adanya peningkatan konsentrasi plasma peptida natriuretik) memiliki prognosis yang buruk, baik dengan ataupun tanpa nilai LVEF yang rendah. Hal ini menunjukkan bahwa kemungkinan terjadi peningkatan tekanan pengisian jantung dibandingkan dengan pengurangan kontraktilitas ventrikel kiri yang merupakan penentu utama prognosis.
Diagnosis klinis gagal jantung pada dasarnya menunjukkan bukti objektif disfungsi jantung dalam gejala yang timbul, seperti sesak napas, dan tanda-tanda, seperti edema perifer. Penilaian ekokardiografi berfokus hanya pada fungsi ventrikel kiri mungkin dapat menimbulkan banyak kesalahan. Banyak pasien dengan gejala dan tanda-tanda gagal jantung dan dengan NT-proBNP yang meningkat tidak memiliki kelainan yang signifikan pada fungsi ventrikel kiri dan fungsi sistolik namun pasien sering merespon secara simptomatis dengan diuretik, memiliki riwayat dirawat inap berulang untuk gagal jantung dan memiliki prognosis buruk. diperlukan sebuah pandangan yang lebih luas tentang apa yang merupakan disfungsi jantung menyebabkan gagal jantung.
52
Penelitian yang dilakukan Derahim et al.53 menunjukkan indeks volume atrium kanan tetap sebagai prediktor independen darihasil yang didapat,meskipunketika penandaekokardiografi ventrikel kanantersebutsepertiright ventrikel fractionalarea change(RVFAC), rasio trikuspidE/Adanrasiosistolik/diastolik (S/D) vena hepatik telah dipertimbangkan.
Pada pasiendengangagal jantungsistolikkronik danfraksiejeksiventrikel kiriyang rendah, indeks volume atrium kanan adalahprediktor independendengan hasil yang semakinjelek dengan nilaiambang29ml/m
53
2
.53
2.5 Hubungan disfungsi sistolik ventrikel kanan dengan gagal jantung
Disfungsisistolikventrikel kanandikaitkan denganprognosis jangka panjangyang burukpada pasien dengangagal jantung.21,23Tekanan arteri pulmonalisdantermodilusi yang berasal dari fraksiejeksiventrikel kananditemukanmenjadi prediktorindependendarihasilyang jelek padaanalisisCox multivariate survival analysis.21Namun, penilaian ekokardiografifungsisistolikventrikel kanan sulit, terutama karenamorfologiventrikel kanan
yangrumit. Kemampuan untukmemvisualisasikanatrium kananmemungkinkansecara kuantitatif dimana penilaian sangat tergantung dariindeks volume atrium kanan.,
Gangguansekunder ventrikel kanansebagai akibat gagalnyaventrikel kiri, biasanyadimulai karena berlebihnya tekanan, yangdiartikan sebagai regurgitasitrikuspiddanberkembang menjadi dilatasiventrikel kanandandilatasi atrium kanan.
15,25
54
2.5.1 Mekanismeyang berkontribusi terjadinyakegagalanventrikel kanan
Dalamagregat, tampaknya adabukti kuatyang menunjukkansecara kronik, dimana tekananprogresifberlebihanmungkinmerupakan komponenawal yangbertanggung jawab untuk memicuperubahanmaladaptifdi ventrikel kanan; namun, itu belum tentusatu-satunya.Faktor-faktor lainsepertiiskemia, inflamasi, kerusakanoksidatif, epigenetikdanenergetikajantungyang abnormaldapat memberikan kontribusi yang sama untukberkembangnya gagalnya ventrikel kanan.
Peningkatantekanan akhir diastolik ventrikel kiri, yang terjadi pada gagal jantungdengan keduafungsi sistolikyang rendah (reduced) dan yang preserved,mengirimkanhidrostatikke atriumkiri danpembuluhparu, meningkatkan tekanan diastolik arteri pulmonalis. Ventrikel kananadalah ruangberdinding
tipisdancadangankontraktilitasterbatas.Secara anatomisdanfungsionalitutidak bisa mentolerirtekanan tinggi.Meskipun dalampengaturankronik sepertigagal jantung, menyesuaikanjauh lebih baikdaripadakenaikanakut padatekananparu, akhirnyakontraktilitasventrikel kanan menurun.Selain itu, kelebihanvolume yangkronik, yangjuga hadirpada banyak pasien dengan gagal jantung, memberikan kontribusi untukdisfungsi ventrikel kanan.56Hubungan terbaliktekanansistolikventrikel kanandanfungsi sistolik ventrikel kanan ditunjukkandalam beberapa penelitian, dengantekanan yang lebih tinggiberhubungan dengan penurunanfraksi ejeksi ventrikel kanan.57,58
Gambar 2.4. Ventrikel kanandiantara"a rock and a hard place",berhadapan dengantekanan berlebih dansirkulasiparu-paruyang tidak baik.Lingkaranabu-abumelambangkanmekanismeseluler dan molekuler.RVF:gagal ventrikel kanan54
Sebuahartikel59baru-baru inimenganalisisfaktor-faktor penentukegagalan ventrikel kanan secaraklinis pada gagal jantung.Berbeda dengandatasetdari the Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness (ESCAPE), di manasemua pasienmengalami penurunanfraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF), populasi pasienstudiBerkowitzadalahcampuran gejala gagal jantung yang preserved (dua pertiga) dan
dimana tekanan pengisiantinggi dan adanya disfungsi diastolik.59
Penelitian yang dilakukan Guglin Maya et al
Mekanismepeningkatan tekananarteri parupada pasien yang preserveddanyang rendah, fungsisistoliksama.
60
menemukan hubungan antaradisfungsisistolik ventrikel kanandandisfungsisistolik ventrikel kiri pada gagal jantung dekompensasiyang tidak stabil. Guglin maya et al60juga menemukan dari sudut pandang pengobatan bahwamanajemen yang adekuat dari kongesti dimana menargetkantekanan pengisiannormal adalahcara terbaikuntuk mencegah kegagalan dari ventrikel kanan.
2.6 Hubungan indeks volume atrium kanan dengan disfungsi sistolik ventrikel kanan Sallachetal15menunjukkanbahwaindeks volume atrium kananmeningkatsecara paraleldenganmemburuknyafungsi sistolikventrikel kanan(rSpearman=0.61, p<0.001) danberkorelasi denganfungsi diastolikdariventrikel kanan(r Spearman=0.51, p<0.001), sedangkanindeks volume atrium kanan lemahberkorelasi denganfraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF)(rSpearman=0.26, p<0.001).Sallach et al15
Indeks volume atrium kanan ≥30,6ml/m
juga menunjukkan bahwaindeks volume atrium kananmerupakan prediktor independenkejadian kardiovaskularpada pasien
dengangagal jantungkronikyang stabil serta diameterIVCmenunjukkankorelasi yang kuatdenganindeks volume atrium kanan.
2(cutoff
ROC
optimal)memilikisensitivitas78% dan spesifitas77% (p<0,0001) untuk memprediksitahap
disfungsisistolik ventrikel kanan≥3; dan indeks volume atrium kanan ≥ 37.8ml/m2(cutoffROC optimal) memilikisensitivitas80% danspesifitas 80% (p=0.0002) untuk memprediksitahap disfungsi diastolik ventrikel kanan ≥3.
Penelitian yang dilakukan Khaled Ibrahim
15
53
menunjukkankorelasi yang baik antaraindeks volume atrium kanandan memburuknyaparameter sistolikventrikel kanan(Satri,
danRVFAC).Indeks volume atrium kanan menunjukkankorelasi yang baikdengan tahap disfungsi sistolik ventrikel kanan danannulartrikuspidSa.15Laporan lainmenunjukkan bahwa indeks volume atrium kananmenunjukkankorelasi yang baikdengandiameterakhir sistolik ventrikel kanan (r =0.484, p=0.002)danTAPSE (r =0.47, p=0.001).
Khaled Darahim et al
61
53
tidak ada berkorelasidengan rasiotrikuspidE/Ea. Hal ini menunjukkanindeks volume atrium kanan mencerminkankronikitasfungsi diastolikventrikel kanan dari waktu ke waktu(miripindeks volumeatrium kiri) dibandingkanpengukuranfungsidiastoliksesaat.
Indeks volume atrium kananadalah prediktor kuatdarikapasitas fungsionaldengansensitivitas dan spesifisitastinggidalamsubkelompokpasiendengan gangguan fungsisistolikventrikel kanan.
62
Ambang batascut-offindeks volume atrium kananuntuk memprediksiendpointprimermenggunakankurva karakteristik receiver
54
-operatingadalah 29ml/m2dengan sensitivitas92%danspesifisitas75%.53
2.7 Kerangka Teori
Penyakit Jantung Koroner & Penyakit Jantung Hipertensi
Gagal Jantung Sistolik Kronis
Gambar 2.5. Kerangka Teori Stress dinding Jantung
