1
Mekanisme Bakteri Patogenik dalam Penyakit Periodontal
Kemampuan patogenik bakteri dalam menyebabkan penyakit periodontal sangat kompleks. 1. Invasi.
Beberapa mekanisme patogenik yang penting yaitu : Masuknya/invasi bakteri atau produk bakteri ke jaringan periodontal diperkirakan penting bagi proses terjadinya penyakit.10 Studi klinis menunjukkan bahwa Actinobacillus actinomycetemcomitans dapat melakukan penetrasi ke epitel gingiva.
2. Memproduksi toksin.
Actinobacillus actinomycetemcomitans dan Campylobacter rectus memproduksi leukotoksin yang dapat membunuh netrofil dan monosit.
3. Peran unsur sel/substansi sel.
Dinding bakteri gram negatif mengandung lipopolisakarida (LPS, endotoksin) yang mana dikeluarkan setelah bakteri mati.3,4 Selain sebagai pencetus terjadinya proses inflamasi, LPS juga dapat menyebabkan nekrosis jaringan.
4. Memproduksi enzim.
Bakteri plak memproduksi enzim yang turut berperan pada penyakit periodontal. Enzim tersebut antara lain yaitu kolagenase, hialuronidase, gelatinase, aminopeptidase, pospolifase, dan posfatase basa dan asam. Bakteri gram negatif subgingiva menggunakan protein sebagai nutrisi mereka dan memiliki enzim proteolitik untuk memecah protein menjadi peptida dan asam amino agar dapat diabsorbsi. Sejumlah patogen periodontal ditunjukkan mampu memproduksi protease yang mampu mendegradasi struktur protein dan jaringan periodontal yang terlibat dalam reaksi imun dan inflamasi pada periodontitis kronis. Actinobacillus actinomycetemcomitans memproduksi enzim kolagenase yang dapat merusak kolagen tipe 1. Hal ini dapat mendorong terjadinya degradasi kolagen dan gangguan pada jaringan ikat periodontal. Porphyromonas gingivalis memproduksi beberapa faktor virulensi termasuk kolagenase, endotoksin, fibrinolisin, posfolipase.
5. Menghindar dari pertahanan pejamu.
Untuk dapat bertahan di lingkungan periodontal, bakteri harus mampu menetralisir atau menghindar dari mekanisme pejamu untuk menyingkirkan dan membunuh bakteri.
a. Penghancuran langsung polimorponuklear leukosit (PMN) dan makropag.
Sejumlah mekanisme yang dimiliki patogen periodontal dalam menghindar atau menghancurkan pertahanan pejamu, meliputi : Leukotoksin yang diproduksi beberapa strain dari Actinobacillus
2 actinomycetemcomitans dapat menghancurkan polimorfonuklear leukosit dan makrofag.
b. Menghambat kemotaksis polimorfonuklear leukosit (PMN).
Sejumlah spesies bakteri termasuk Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitan, dan spesies Capnocytophaga, dapat menghambat kemotaksis PMN, dan mengurangi fagositosis dan pembunuhan intraselular.. Degradasi imunoglobulin.
Sejumlah bakteri gram negatif pigmen-hitam anaerob dan spesies Capnocytophaga memproduksi protease yang dapat menyebabkan degradasi Ig G dan Ig A.
d. Memodulasi fungsi sitokin.
Sitokin adalah faktor utama yang mengontrol sistem inflamasi dan imun. Ada bukti bahwa agen infeksi mampu memodulasi fungsi sitokin. Arginin specific trypsin-like proteinase (RgpA) dari Porphyromonas gingivalis dapat membelah dan mengaktifkan mediator tertentu dari pro- dan anti- inflamatori. Keseimbangan antara kedua fungsi yang berlawanan ini dapat mempengaruhi keadaan inflamasi lokal pada jaringan periodontal.
e. Degradasi fibrin.
Beberapa gram negatif pigmen-hitam anaerob memiliki aktivitas fibrinolitik yang mana akan mengurangi jeratan bakteri oleh fibrin untuk fagositosis.
f. Mengubah fungsi limposit.
Sejumlah bakteri gram negatif dan Spirokheta pada flora subgingiva dapat mengubah fungsi limposit dan memproduksi imunosupresif. Proses destruksi jaringan yang terjadi merupakan akibat dari interaksi bakteri atau substansi bakteri dengan sel pejamu, yang mana secara langsung maupun tidak langsung mengarah kepada degradasi jaringan periodontal.
3
Periodontitis:
Bila iritasi plak dan inflamsi terus berlanjut, integritas dari epithelium jungtion akan semakin rusak. Sel-sel epithelial akan berdegenarasi dan terpisah, perlekatannya pada permukaan gigi akan terlepas sama sekali. Pada saat bersamaan, epithelium jungtion akan berproliferasi ke jaringan ikat dan ke bawah pada permukaan akar bila serabut dentogingiva dan serabut puncak tulang alveolar rusak. Migrasi ke apikal dari epithelium jungtion akan terus berlangsung dan epithelium ini akan terlepas dari permukaan gigi, membentuk poket periodontal atau poket asli. Keadaan ini tampaknya merupakan perubahan Irreversibel. Bila poket periodontal sudah terbentuk plak berkontak dengan sementum. Jaringan ikat akan menjadi oedem; pembuluh darah terdilatasi dan trombosis dinding pembuluh pecah disertai dengan timbulnya perdarahan ke jaringan sekitarnya. Disini terlihat infiltrat inflamasi yang besar dari sel-sel plasam, limfosit dan magrofag. IgG merupakan imunoglobulin yang dominan tetapi beberapa IgM dan IgA juga dapat di temukan disini. Epitelium dinding poket mungkin tetap utuh atau terulserasi. Disini tidak terlihat adanya perbedaan karena produk-produk plak berdifusi melalui epitelium. Aliran cairan jaringan dan imigrasi dari PMN akan berlanjut dan agaknya aliran cairan jaringan ini ikut membantu meningkatkan deposisi kalkulus subgingiva. Penyebaran inflamasi ke puncak tulang alveolar. Ditandai dengan adanya infiltrasi sel-sel ke ruang-ruang trabekula, daerah-daerah resorbsi tulang dan bertambah besarnya ruang trabekula. Ada kecenderungan resorbsi tulang di imbangi oleh deposisi yang semakin menjauhi daerah inflamasi. Sehingga tulang akan diremodelling, namun tetap mengalami kerusakan. Resorbsi tulang dimulai dari daerah interproksimal menjadi lebar misalnya atara gigi-gigi molar, suatu krater interdental akan terbentuk dan kemudian bila proses resorbsi makin berlanjut, resorbsi akan meluas ke lateral, sehingga semua daerah puncak tulang alveolar akan teresorbsi.
Kesimpulannya:
Perbedaan secara histologis yang paling penting antara gingivitis dan periodontitis adalah adanya resorbsi tulang alveolar, proliferasi epitel kearah apikal dan ulserasi junctional epithelium serta bertambahnya kehilangan perlekatan jaringan ikat. Pada fase akut kemungkinan adanya invasi bakteri kedalam jaringan yang menyebabkan terbentuknya abses. Pada periodontitis ringan kehilangan perlekatan sudah terjadi pada t sampai dengan sepertiga panjang akar. Untuk
4
Perbedaan Periodontitis Kronis dan Periodontitis Agresif
No.
Periodontitis Kronis
Periodontitis Agresif
1. Terjadi pada orang dewasa, namun dapat juga terjadi pada anak-anak.
Biasanya terjadi pada pasien yang secara klinis sehat.
2. Jumlah kerusakan tulang sebanding dengan faktor lokal.
Jumlah deposit mikroba tidak
sebanding dengan keparahan penyakit. 3. Berhubungan dengan beberapa pola
mikroba.
Terdapat hubungan keluarga pada pasien yang menderita periodontitis agresif.
4. Biasanya ditemukan kalkulus subgingiva. Area penyakit diinfeksi olehAggregatibacter actinomycetemcomitans. 5. Proses perkembangan penyakit yang
lambat-sedang dengan kemungkinan adanya masa periode cepat.
Kerusakan tulang dan kehilangan perlekatan yang cepat.
6. Dapat dimodifikasi atau berhubungan dengan :
Penyakit sistemik seperti DM dan HIV. Faktor lokal yang mempengaruhi
terjadinya periodontitis.
Faktor lingkungan seperti merokok dan stress emosional.
Lokalisata :
Terjadi pada usia sekitaran pubertas. Lokalisata pada molar pertama dan
insisivus dengan kehilangan
perlekatan pada paling sedikit dua gigi permanen, yang salah satunya adalah molar pertama.
Respon serum antibody yang sehat terhadap agen infeksi.
7. Dapat disubklasifikasikan menjadi : Lokalisata : melibatkan <30% gigi yang
terlibat.
Generalisata : melibatkan >30% gigi yang terlibat.
Ringan : 1-2 mm clinical attachment loss.
Sedang : 3-4 mm clinical attachment loss.
Berat : ≥5 mm clinical attachment loss.
Generalisata :
Biasanya terkena pada pasien yang berusia dibawah 30 tahun, walau dapat juga terjadi pada pasien yang lebih tua. Generalisata melibatkan paling sedikit
tiga gigi permanen selain molar pertama dan insisivus.
Respon serum antibody yang kurang terhadap agen infeksi.
8. Terdapat keabnormalan pada fungsi
fagosit.
9. Makrofag yang hiperresponsif,
menghasilkan peningkata PGE2 dan
IL-1β.
Sumber : Michael G. Newman, dkk. Carranza's Clinical Periodontology. 11th Ed. Missouri : Elsevier. 2012. P.43
5
PENJALARAN INFLAMASI DARI GINGIVAL KE STRUKTUR PERIODONTAL
PENDUKUNG (PERALIHAN GINGIVITIS MENJADI PERIODONTITIS)
PATOGENESIS PERIODONTITIS
Penjalaran inflamasi dari gingiva ke struktur periodontal pendukung (atau peralihan gingivitis menjadi periodontitis) diduga sebagai modifikasi oleh potensi patogenik plak, atau oleh daya tahan pejamu. Daya tahan pejamu yang dimaksud disini mencakup : aktifitas imunologis dam mekanisme yang berkaitan dengan jaringan lainnya seperti derajat fibrosis gingiva, kemungkinan juga lebar gingiva cekat, dan reaksi fibrogenesis dan osteogenesis yang berlangsung disekitar lesi inflamasi. Suatu sistem fibrin-fibrinolitik disebut-sebut sebagai berperan menghambat perluasan lesi.
Jalur penjalaran inflamasi sangat penting artinya karena dapat mempengaruhi pola destruksi tulang pada penyakit periodontal. Inflamasi gingiva menjalar sepanjang bundel serat kolagen mengikuti lintasan pembuluh darah (malalui jaringan yang tersusun longgar disekitar pembuluh
darah) sampai ketulang alveolar.
Pada sisi interproksimal inflamasi menjalar melalui jaringan ikat longgar disekitar pembuluh darah, melewati serabut transeptal, untuk kemudian masuk ketulang alveolar melalui kanal pembuluh yang menembus krista septum interdental. Tempat dimana inflamasi menembus tulang adalah tergantung lokasi kanal pembuluh. Inflamasi bisa masuk keseptum interdental pada bagian tengah krista, pada sisi krista, atau pada sudut septum. Disamping itu inflamasi bisa masuk ketulang melalui lebih dari satu kanal. Setelah mencapai ruang sum-sum, inflamasi menuju keligamen periodontal. Dalam keadaan yang jarang, inflamasi menjalar langsung keligamen periodontal baru ketulang alveolar. Pada sisi vestibular dan oral, inflamasi dari gingiva menjalar sepanjang permukaan periosteal sebelah luar dari tulang, dan masuk sum-sum
tulang melalui kanal pembuluh darah pada korteks sebelah luar.
PROSES DESTRUKSI PERIODONTAL
10.1. Mekanisme Pembentukan Saku Periodontal
Saku periodontal terjadi karena serabut kolagen yang berada persis apical dari epitel penyatu mengalami penghancuran. Ada dua kemungkinan mekanisme penghancuran kolagen tersebut: 1. kolagenase dan ensim lisosomal lain dilepas LPN dan makrofag menghancurkan kolagen
2. fibroblast memfagositosa serabut kolagen dengan cara:
a. menjulurkan processus sitoplasmiknya ke perbatasan ligament periodontal-sementum b. meresorpsi fibril kolagen yang tertanam dalam sementum dan fibril matriks sementum.
6
10.2. Mekanisme resorpsi tulang alveolar
Proses resorpsi tulang bisa berlangsung karena aktivitas sel-sel tertentu, mediator inflamasi seperti PGE2, dan ensim. Dua sel yang terlibat pada resorpsi tulang adalah:
1. osteoklas, yang menyingkirkan bahan mineral tulang
2. sel mononukleus (monosit), yang berperan dalam degradasi matriks organic tulang. peptidoglikan yang merupakan kompenen dinding sel bakteri pada bakteri gram negatif maupun bakteri gram positif juga mampu menstimulasi resorpsi tulang, dan menstimulasi makrofag untuk
menghasilkan prostaglandin dan kolagenase yang dapat menghancurkan kolagen.
Yang dapat menstimulasi terjadinya resorpsi tulang osteoklastik (disebabkan aktivitas osteoklas)
antara lain:
- endotoksin yang dilepas Bacterioides berpikmen-hitam
- osteoclact activating factor yang sekarang ini termasuk sitokin IL-1
Pembentukan prostaglandin dari prekursornya, misalnya asam arahidonat, diatur oleh siklooksigenase yang mengubah asam lemak precursor prostaglandin menjadi endoperoksidase siklik. Ensim proteolitik yang turut berperan dalam resorpsi tulang antara lain: kolagenase dal hialuronidase. Disamping itu, resorpsi tulang bisa pula terjadi karena proses reaksi yang berlebihan atau sisi destruktif dari reaksi imunitas. Reaksi imunitas yang terlibat dalam resorpsi tulang adalah reaksi imun kompleks dan reaksi yang diperantarai sel (hipersensitivitas lambat).
