A. Identitas Pasien A. Identitas Pasien N
Naamma a ((iinniissiiaall)) : : NNyy. . SSF F ((ppaassiieen n rraawwaat t iinnaapp))
U
Ussiiaa : : 773 3 ttaahhuunn
JJeenniis s kkeellaammiinn : : PPeerreemmppuuaann
P
Peennddiiddiikkaan n TTeerraakkhhiirr : : SSLLTTPP
S
Suukkuu :: BBiimmaa
Care Giver
Care Giver : Ny. Meri (anak pasien): Ny. Meri (anak pasien)
A
Allaammaatt : : BBeekkaassi i UUttaarraa
P
Peemmbbiiaayyaaaan n KKeesseehhaattaann : : AAsskkeess
B BBB : : 335 5 kkgg T TBB : : 11550 0 ccmm IIMMTT : : 1155,,5 k5 kgg//mm22 B. Masalah Pasien B. Masalah Pasien N
Noo.. MMaassaallaahh TTeerraappii, , ddoossiiss, , wwaakkttu u ppeemmbbeerriiaann Diagnosis
Diagnosis 1
1.. AAccuutte e ccoonnffuussiioonnaal l ssttaatte e eecc alkalosis metabolic
alkalosis metabolic
O
O22 3 liter/menit, via nasal kanul3 liter/menit, via nasal kanul
IVFD NaCl
IVFD NaCl 0,9% 0,9% 500 cc/12 500 cc/12 jamjam
IVFD TE 1000 cc/24 jam IVFD TE 1000 cc/24 jam 2
2.. PPnneeuummoonniia koa kommuunniittaas dds dd/ T/ TBB paru
paru
Cefotaxim
Cefotaxim 3 x 1 g, IV pukul 04.00, 12.00,3 x 1 g, IV pukul 04.00, 12.00, 20.00
Azitromisin 1 x 500 mg per oral pukul 07.00 3. Hipercoagulable state IVFD Heparin 10.000 unit/24 jam drip
2cc/jam
4. Hipertensi grade I Kaptopril 2 x 12,5 mg per oral pukul 06.00, 18.00
4. Anemia normositik normokrom Observasi dan Rencana transfuse 5. Gastroenteritis akut Omeprazol1 x 40 mg, IV pukul 18.00
Sukralfat 3x CI pukul 07.00, 13.00, 20.00 6. Hipokalsemia Ca glukonat 2 x 1 ampul bollus lambat
pukul 06.00, 18.00
7. Hipokalemia Potasium Chloride (KSR) 3 x 2 tab (600 mg) per oral pukul 07.00, 13.00, 19.00
8. Ulkus dekubitus grade I Kompres luka dengan NaCl 0,9 % 9. Intake kurang Intake dengan NGT diet cair 6 x 200cc
Diet TKTP 1500 kkal, protein 60 g (1,2 g)
Hendaya Keterangan
1. Delirium Dapat terjadi karena gangguan elektrolit yang dialami oleh pasien selain itu juga terdapat alkalosis metabolic yang memperburuk keadaan dari pasien
2. Infeksi Pada pemeriksaan fisik terdengar adanya rhonki basah pada kedua lapang paru, riwayat batuk berdahak, dan penurunan nafsu makan. Selain itu penggunaan NGT dan kateter dapat menyebabkan terjadi infeksi
3. Iatrogenesis (polifarmasi) Akibat masalah yang cukup banyak pada pasien, menyebabkan banyaknya obat yang
harus dikonsumsi oleh pasien.
4. Imobilisasi Pasien keadaan tidak sadar dan lemah sehingga hanya dapat berbaring di tempat tidur
5. Inanisi Intake pasien sulit sehingga harus
menggunakan NGT
6. Instabilitas Terdapat kontraktur pada kedua tungkai dan pasien hanya dapat berbaring di tempat tidur
C. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang Hasil
Darah Perifer Lengkap
Hb 6,5 g/dL Ht 25 %
Leukosit 6800/ uL
Hitung jenis (B/E/N/L/M) : 0/3/52/37/6 Trombosit 232.000/ uL Fungsi Ginjal Ureum : 25,3 mg/dl Kreatinin : 0,6 mg/dl CCT : 46,2 mL/menit Fungsi Hati SGOT 29 SGPT 14 Elektrolit Na 136 K 2,3 Cl 93 D . Kajian
1. Cefotaxime
Cefotaxime merupakan suatu obat golongan sefalosporin generasi III yang memiliki aktivitas spektrum luas baik terhadap bakteri gram positif maupun gram negative aerob.1
Farmakokinetik a. Absorbsi
Sefalosporin memasuki cairan tubuh dan jaringan dengan baik, bahkan dapat memasuki cairan serebrospinal dan efektif mengatasi sebagai besar patogen, termasuk gram negatif kecuali pseudomonas. Puncak konsentrasi dalam plasma setelah 30 menit (IM) dan 4 jam (IV). Infus intravena 1 g sefalosporin memproduksi kadar serum 60-140 mcg/mL.2
b. Distribusi
Di distribusikan ke seluruh tubuh dan dapat berpenetrasi ke dalam CSF , plasenta, synovial, dan cairan pericardial.1
c. Metabolisme
Secara parsial cefotaxime dimetabolisme di dalam hati; dikonversi menjadi desacetylcefotaxime dan metabolit inaktif.2
d. Ekskresi
Cefotaxime IV yang diberikan akan diekskresi lewat ginjal sebanyak Oleh sebab itu, dibutuhkan penyesuaian dosis pada insufisiensi ginjal. Metabolit yang aktifitas antimikrobanya lebih rendah juga dieksresi melalui ginjal.1,2
Farmakodinamik
Bakteri akan lisis karena langkah transpeptidasi akhir pada sintesis peptidoglikan dinding sel bakteri dihambat oleh cefotaxime yang bekerja
menghambat sintesis dinding sel bakteri degan berikatan pada satu atau lebih penicillin-binding protein (PBP).2
Potensi interaksi
Nefrotoksisitas meningkat jika diberikan bersamaan dengan sefalosporin dan aminoglikosida.2
Potensi efek samping
Reaksi lokal setelah injeksi IM atau IV, seperti inflamasi, nyeri, indurasi.hipersensitivitas, seperti ruam, gatal, demam, eosinofilia juga dapat ditemukan, Gejala saluran cerna dapat terjadi, seperti kolitis, diare, mual, dan muntah. Selain itu juga merupakan agen yang nefrotoksik.1,2
Makna klinis
Pneumonia pada pasien ini diterapi menggunakan cefotaxime karena merupakan sefalosporin generasi III yang aktif melawan kuman patogen gram negatif maupun positif, termasuk kuman penyebab pneumonia.
2. Azitromisin
Azitomisin termasuk dalam golongan makrolid yang merupakan agen bakteriostatik yang menghambat sintesis protein bakteri dengan berikatan secara
reversible pada subunit ribosom 50S, dan sangat aktif melawan M. catarrhalis, P. multocida, Chlamydia spp., M. pneumoniae, L. pneumophila, B. burgdorferi, Fusobacterium spp., dan N. gonorrhoeae.1
Farmakokinetik a. Absorbsi
Absorbsi berlangsung cepat di usus halus namun terganggu bila diberikan bersama makanan1
Di distribusikan keseluruh tubuh kecuali ke otak dan CSF. Kadar azitromisin yang tercapai dalam serum setelah pemberian oral relative rendah, tetapi kadar di jaringan dan sel fagosit sangat tinggi. Obat yang disimpan dalam jaringan akan
dilepaskan perlahan-lahan.3
c. Metabolisme
Azitromisin dimetabolisme di hati. Namun tidak menghasilkan metabolit yang aktif.2,3
d. Ekskresi
Ekskresi empedu merupakan rute eliminasi utama. Hanya sekitar 12% yang dieksresikan ke urin. Waktu paruh eliminasi 40-68 jam dikarenakan adanya sekuestrasi dan pengikatan obat yang kuat pada jaringan1
Farmakodinamik
Azithromycin mudah diserap, tetapi penyerapan lebih besar pada waktu perut dalam keadaan kosong. Waktu puncak konsentrasi pada orang dewasa adalah 2,1-3,2 jam untuk bentuk sediaan oral dan satu sampai dua jam setelah dosis. Karena konsentrasi tinggi dalam fagosit, azitromisin secara aktif diangkut ke tempat infeksi.Selama fagositosis aktif, konsentrasi besar azitromisin dilepaskan. Konsentrasi azitromisin dalam jaringan bisa lebih dari 50 kali lebih tinggi daripada dalam plasma. Hal ini disebabkan oleh ion-trapping dan kelarutan lipid tinggi (volume distribusi terlalu rendah).
Potensial interaksi
Karena azitromisin memiliki 15 cincin lakton (bukan 14), maka obat ini tidak dapat menginaktivasi enzim sitokrom P450 yang menjadikan azitromisin bebas dari potensi interaksi dengan obat lain.Namun dapat terganggu penyerapannya oleh
antacid yang mengandung aluminium dan sodium magnesium pada traktus gastrointestinal.2 Azitromisin bila diberikan bersama amiodaron dapat meningkatkan
efek toksik dari amiodarone dan dapat meningkatkan konsentrasi digoxin dan ciclosporin pada serum
Ruam, gatal, sakit kepala, diare, nyeri/keram, mual, muntah, kembung, nyeri epigastrium, melena, ikterus kolestatik, palpitasi, anafilaksis, konstipasi, kolitis pseudomembranosa, sindroma Stevens-Johnson, gangguan bernapas, gangguan
menelan, bengkak pada wajah, bibir, mata, tangan, dan kaki.1,2,4
Makna Klinik
Pada pasien diberikan azitromisin 500 mg karena merupakan agen yang efektif melawan M. pneumonia dan dosis 500 mg merupakan dosis awal terapi. Obat ini diberikan sebelum makan karena absorbsinya dipengaruhi oleh makanan serta diberika 1 kali sehari karena waktu paruh yang panjang.
3. Heparin (antikoagulan)
Farmakokinetik a. Absorbsi
Tidak diabsorbsi secara oral karena di berikan secara subkutan atau IV. Pemberian secara SK bioavaillabilitasnya bervariasi, mula kerjanya lambat 1-2 jam tetapi masa kerjanya lebih lama.3
b. Distribusi
Pada pemberian IV, heparin akan langsung beredar ke sirkulasi darah dan protein binding,
c. Metabolisme
Heparin terutama dimetabolisme di hati dan system retikuloendotelial,1
d. Ekskresi
Diekskresikan melalui ginjal untuk diubah dalam bentuk akhir berupa urin. Masa paruhnya bergantung pada dosis yang digunakan. Suntikan IV 100, 400 atau 800
Heparin dengan berat molekul rendah memiliki masa paruh yang lebih panjangdaripada heparin standar. Puncak kadar heparin molekul rendah terjadi pada pemberian 0,5-1 unit/ ml untuk 2 kali sehari dan 4 jam setelah di berikan dan
kira-kira 1,5 unit/ml untuk sekali pakai.3
Farmakodinamik
Efek antikoagulan heparin timbul karena ikatannya dengan AT III. AT III berfungsi menghambat potease factor pembekuan termasuk factor IIa (thrombin), Xa, dan IXa. Dengan cara membentuk kompleks yang stabil dengan protease factor pembekuan. Bila kompleks AT III protease sudah terbentuk, heparin dilepaskan untuk
selanjutnya membentuk ikatan baru dengan antitrombin. Heparin dengan berat molekul tinggi (5000-30000) memiliki afinitas kuat dengan antitrombin dan menghambat pembekuan darah. Heparin berat molekul rendah efek antikoagulannya terutama melalui penghambatan factor X a oleh antitrombin, karena tidak cukup panjang mengkatalisis penghambatan thrombin. Terhadap lemak darah, heparin bersifat lipotropik yaitu memperlancar transfer lemak darah ke dalam depot lemak
karena heparin melepaskan enzim-enzim yang menghidrolisis lemak.3
Potensi Interaksi
Efek antikoagulan heparin dihambat oleh zink. Efek heparin ditingkatkan oleh dextrans, penisilin, dan sefalosporin dosis tinggi, fenilbutazon, streptokinase. Heparin dapat menyebabkan perdarahan apabila dipakai bersama dengan obat antitrombotik seperti aspirin. Karena heparin bersifat lipotropik, maka akan menghambat ikatan protein plasma dari obat-obat lipofilik misalnya propanolol, kuinidin, fenitoin, dan
digoksin sehingga mempengaruhi pengukuran kadar obat tersebut.
Potensi Efek Samping
Efek samping heparin ialah perdarahan. Insidens perdarahan tidak meningkat pada pasien yang mendapat heparin berat molekul rendah. Jumlah episode perdarahan meningkat dengan menungkatnya dosis total per hari dan dengan derajat pemanjangan aPTT, meskipun pasien dapat mengalami perdarahan dengan aPTT kisaran terapeutik. Perdarahan dapat berupa hematuria dan perdarahan saluran cerna. Ekimosis dan
hematom dapat timbul pada tempat penyuntikan. Reaksi hipersensitivitas dapat terjadi berupa demam, menggigil, urtikaria dan syok anafilaksis. Pada penggunaan jangka panjang dapat terjadi mialgia, nyeri tulang, dan osteoporosis. Kadang-kadang dapat terjadi alopesia sementara dan perasaan panas di kaki. Trombositopenia ringan yang bersifat sementara dapat terjadi pada 25% pasien dan 5% pasien dapat terjadi
trombositopenia berat.3
Makna Klinik
Pasien diberikan heparin 10000 unit/ 24 jam melalui intravena karena adanya hypercoagulable state dan hal tersebut di tandai dengan nilai PT dan aPTT yang dibawah nilai apat efek sampig yang sernormal. Pemberian heparin pada pasien ini dipantau dengan pemeriksaan laboratorium secara berkala karena ditakutkan adanya pemanjangan aPTT yang mengakibatkan perdarahan. Selain itu, terdapat efek
samping lain yang sering terjadi, yaitu trombositopenia.
4. Kaptopril
Kaptopril adalah obat anti hipertensi golongan angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-I) yang dapat bekerja secara langsung tanpa perlu diubah ke dalam bentuk aktif.3
Farmakokinetik a. Absorbsi
Kaptopril diabsorbsi secara per oral dengan baik pada saluran pencernaan dengan bioavailibiltas 70-75%. Pemberian bersamaan dengan makanan dapat
mengurangi absorbsinya hingga 30%. Oleh sebab itu, obat tersebut baik diberikan 1 jam sebelum makan.3
b. Distribusi
Kaptopril dapat mencapai waktu puncak plasma dalam 30 menit hingga 1 jam dan obat di bersihkan dengan cepat dengan waktu paruh kurang lebih 2 jam.2
c. Metabolisme
Kaptopril dimetabolisme di hati3
d. Ekskresi
Eliminasi umumnya melalui ginjal. Oleh sebab itu, pada orang dengan penyakit ginjal perlu dilakukan penyesuaian dosis untuk mencegah efek sampingnya.2,3
Farmakodinamik
Kaptopril bekerja dengan menghambat perubahan angiotensin-I menjadi angiotensin-II.Hambatan tersebut terjadi melalui kompetisi dengan substrat fisiologik untuk situs aktif ACE. Hasilnya akan diperoleh penurunan konsentrasi angtiotensin-II pada plasma yang menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah, peningkatan aktivitas
renin dan penurunan sekresi aldosteron. Selain itu, degradasi bradikin dihambat sehingga terjadi peningkatan kadar bradikin dalam darah yang nantinya berakibat pada vasodilatasi pembuluh darah.3
Potensi Interaksi
Pemberian bersama diuretic hemat kalium dapat menyebabkan hiperkalemia. Pemberian bersama dengan antacid akan mengurangi absorbsi, sedangkan kombinasi dengan Kaptopril NSAID akan menyebabkan berkurangnya efek antihipertensi.3
Potensi Efek Samping
Efek samping dari kaptopril antara lain adalah hipotensi, hiperkalemia,rash, edema angioneurotik, gagal ginjal akut, batuk kering, dan efek teratogenik.3
Makna Klinik
Pada pasien dapat diberikan kaptopril sebagai obat antihipertensi karena tidak adanya kelainan ginjal pada pasien berdasarkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium. Selain itu, pada pasien ini terdapat riwayat CAD sehingga pemberian kaptopril dapat memperbaiki disfungsi vasomotor endothelial pembuluh
darah koroner (revaskularisasi) dan mencegah terjadinya remodeling. Kaptopril juga meretensi kalium sehingga baik diberikan pada pasien hipokalemi. Kaptopril diberikan 2x sehari tepat beberapa jam sebelum makan agar absorpsi obat kaptopril sempurna.
5. Omeprazol
Omeprazol merupakan obat golongan protein pump inhibitor (PPI) yang menghambat sekresi asam lambung lebih kuat dari AH2.3
Farmakokinetik a. Absorbsi
PPI diberikan dalam sedian salut enterik untuk mencegah degradasi zat aktif tersebut dalam suasana asam.Sediaan tersebut tidak mengalami aktivasi di lambung sehingga bioavailibiltasnya lebih baik. Tablet yang pecah di lambung mengalami aktivasi lalu terikat pada berbagai gugus sulfihidril mukosa dan makanan. Bioavailibitasnya akan menurun hingga 50% karena pengaruh makanan oleh sebab itu, harus diberikan 30 menit sebelum makan.3
b. Distribusi
Bioavailibiltas obat tersebut bervariasi tergantung pada formulasinya formulasi yang berbeda menunjukkan presentasi jumlah absorbsi yang berbeda pula. Bioavailibilitas tablet yang bukan salut enterik dapat meningkat dalam 5-7 hari, hal tersebut dapat dijelaskan dengan berkurangnya produksi asam lambung setelah obat bekerja.3
c. Metabolisme
Obat tersebut dimetabolisme di hati oleh sitokrom P450 terutama di CYP2C19 dan CYP3A4. PPI mengalami metabolisme lintas pertama yang cepat di hati dan klirens ginjal yang dapat diabaikan.3
d. Ekskresi
Farmakodinamik
PPI adalah prodrug .Untuk mengaktifkannya, dibutuhkan suasan asam. Setelah diabsorbsi dan masuk ke sirkulasi sistemik, obat tersebut akan berdifusi ke sel parietal lambung, terkumpul di kanalikuli sekretoar dan mengalami aktivitasi menjadi bentuk sulfonamide tetrasiklik. Bentuk aktif tersebut akan berikatan dengan gugus sulfihidril enzim H+, K+, ATPase dan berada di membran apikal sel parietal. Ikatan tersebut menyebakan hambatan pada enzim tersebut. Hambatan pada enzim berlangsung selama 24-48 jam dan dapat menurunkan sekresi asam lambung basal atau akibat stimulasi, lepas dari jenis perangsangnya berupa histamine, asetilkolin atau gastrin. Hambatan tersebut bersifat ireversibel dan produksi asamnya dapat kembali setelah 3-4 hari pengobatan dihentikan.3
Potensi Interaksi
Omeprazol dapat menghambat aktivitas enzim CYP2C19 sehingga menurunkan klirens disulfiram, fenitoin dan obat lain yang dimetabolisme oleh enzim tersebut. Omeprazol juga menginduksi CYP1A2 sehingga dapat menignkatkan klirens impiramin, beberapa jenis obat antipsikotik, takrin dan teofilin.3
Potensi Efek Samping
Efek samping yang dapat terjadi antara lain adalah mual, nyeri perut, konstipasi, flatus dan diare. Dilaporkan juga dapat menyebabkan myopati sub akut, artralgia, sakit kepala dan ruam kulit. Selain itu, dapat pula terjadi hipergastrinemia sehingga dapat menyebabkan fenomena rebound hipersekresi asam lambung pada penghentian terapi PPI yang berakibat induksi tumor gastrointestinal.3
Makna Klinik
Pada pasien, omeprazol digunakan untuk mengatasi gastroenteritis akut karena pasien pernah mengeluhkan perut terasa kembung sehingga mengurangi asupan
makannya. Selain itu pasien sebelumnya pernah menderita diare. Potensi terjadinya interaksi obat cukup tinggi namun pada pasien ini tidak ada obat yang diberikan yang dapat berinteraksi dengan omeperazol.
Farmakokinetik
a. Absorpsi
Karena diaktifkan oleh suasana asam, sukralfat diberikan saat perut kosong satu jam sebelum makan. Absorpsi per oral minimal (<5%)
b. Metabolisme
Waktu paruhnya 6-20 jam.
c. Ekskresi
90% diekskresikan ke dalam feses. Farmakodinamik
Erosi dan ulserasi pada lambung dapat terjadi karena produksi asam yang merusak sel epitel dan pepsin menghidrolisis protein lambung. Proses tersebut dapat dihambat oleh polisakarida sulfat. Sukralfat (CARAFATE) mengandung oktasulfat yang sudah ditambakan Al(OH)3. Obat ini bekerja sebagai sawar terhadap HCL dan pepsin. Pada lingkungan asam (pH<4), sukralfat akan membentuk ikatan silang
sehingga menghasilkan polimer mirip lem yang melekat pada sel epitel dan ulkus sampai 6 jam setelah pemberian dosis tunggal. Perlu suasana asam untuk mengaktifkan obat ini sehingga pemberian obat harus sebelum makan.1
Potensi Efek samping
Efek samping yang sering terjadi adalah konstipasi. Sukralfate juga harus dihindari pada pasien gagal ginjal yang overload aluminium karena ada sedikit aluminium yang diserap.1
Potensi interaksi obat
Sukralfat membentuk lapisan seperti lem pada lambung yang menyebabkan absorpsi obat seperti fenitoin, digoxin, cimetidine, ketoconazole, dan antibiotic florokuinolon terganggu. Oleh karena itu, sukralfate diminum 2 jam sebelum meminum obat lainnya.1
Makna klinis
Pada pasien ini diberikan dua obat untuk mengatasi gastroenteritis akut, yaitu sukralfat dan omeprazol. Sukralfat diberikan 2 jam sebelum pemberian omeprazol karena sukralfat aktif pada kondisi asam dan mencegah penghambatan absorbsi dari
omeprazol. Sulkralfat bekerja sebagai sawar melindungi mukosa lambung terhadap HCL dan pepsin yang aktif dalam suasana asam, sedangkan omeperazol bersifat menghambat produksi asam lambung.
7. Ca Glukonat
Kalsium glukonat digunakan untuk mencegah atau mengatasi kekurangan dari kalsium.5
Farmakokinetik
a. Absorbsi
Kalsium yang larut diabsorbsi di usus halus melalui transport aktif dan difusi secara pasif. Terdapat peningkatan absorbs pada orangyang mengalami defisiensi kalsium, anak-anak, dan wanita hamil.5
b. Distribusi
Dapat melewati plasenta dan masuk ke ASI5
c. Ekskresi
Di eksresikan terutama melalui ginjal (sebagai kelebihan kalsium), feses (kalsium yang tidak terserap) , dan dapat dieksresikan juga melalui keringat.5
Farmakodinamik
Kalsium diperlukan untuk integritas fungsional saraf dan otot dan sangat penting untuk kontraksi otot, fungsi jantung dan pembekuan darah. Untuk
menyebabkan kontraksi, ion-ion kalsium memiliki afinitas yang tinggi untuk berikatan dengan protein intraselular spesifik seperti troponin. Ion kalsium juga berperan dalam mengatur stimuslus dan sekresi kelenjar eksokrin dan endokrin. ion
kalsium juga berperan dalam eksitasi otot jantung.6
Kalsium glukonat dapat mengurangi efek dari alcuronium klorida yang merupakan Nondepolarising neuromuscular blocking agents. Efek digoksin dan glikosida jantung lainnya dapat ditekan oleh kalsium dan keracunan akibat obat digitalis dapat berkurang. Penggunaan obat ini dengan Tiazid dapat menyebabkan hiperkalsemia.5
Potensi efek samping
Iritasi GI, kalsifikasi jaringan lunak, kulit terkelupas atau nekrosis setelah pemberian IM/SC, hiperkasemia yang ditandai dengan anoreksia, mual, muntah,
konstipasi, nyeri perut, kelemahan otot, gangguan mental, polidipsi, poliuria, nefrocalcinosis, urolitiasis, wajah merah, dan vasodilatasi perifer dan yang paling fatal dapat menyebabkan aritmia dan koma.5
Makna klinis
Injeksi kalsium glukonat (10% solution; 9.3 mg of Ca2+/ml) yang diberikan secara IV merupakan terapi pilihan untuk mengatasi hipokalemi tetani yang parah sedangkan pasien ini merupakan pasien moderate-severe hipokalemia yang dapat diterapi dengan infuse IV dari Ca glukonat dengan dosis 10-15 mg of Ca2+/kgBB selama 4-6 jam. Rute IM tidak disarankan karena dapat menyebabkan terjadinya abses di tempat penyuntikan. Hati-hati pemberian pada ibu hamil , keganasan dan pasien dengan gagal ginjal.
8. Kalium Slow Release (KSR) atau Potassium Chloride Farmakokinetik
a. Absorbsi
Diabsorbsi baik di saluran cerna bagian atas.7
b. Distribusi
Mekanisme transport aktif memungkinkan kalium klorida memasuki sel dari cairan ekstraseluler.7
Dieksresikan terutama melalui urin dan sebagian kecil melalui feses dan keringat.7
Farmakodinamik
Kalium klorida merupakan kation utama cairan intraselular. Kalium memiliki peran penting dalam konduksi implus saraf di jantung, otak dan otot rangka, kontraksi otot rangka, otot jantung, menjaga fungsi normal ginjal, keseimbangan asam basa, metabolism karbohidrat, dan sekresi lambung. Kekurangan potassium dapat dikarenakan muntah, diare, diabetes ketoasidosis, obat diuretic seperti furosemide, dan kelaparan. Obat ini juga harus diberikan dengan makanan atau sesudah makan. Saat pemberian obat ini pantau output urin dan monitoring plasma potassium serta elektrolit lainnya.7
Potensi Interaksi
Pemberian bersama dengan ACE inhibitor, angiotensin receptor blockers (ARB) dan diuretik dapat meningkatkan kadar potassium. Selain itu pemberian obat ini dengan acebutolol dapat menyebabkan toksisitas. B blocker berhubungan dengan peningkatan serum kalium baik moderate atau asimtomatis. Peningkatan tersebut
secara klinis terlihat bila diberikan bersamaan dengan obat ini dan adanya factor risiko lain (misalnya penyakit ginjal, usia meningkat, olahraga berat, dll)7
Potensi Efek Samping
Ulserasi pada GI ( perdarahan dan perforasi atau terbentuknya striktur) , hiperkalemia. Oral: mual, muntah dan kram perut. IV: nyeri atau phlebitis, toxic pada jantung.7
Makna Klinis
Pasien diberikan obat ini atas indikasi adanya hipokalemi berdasarkan hasil laboratorium. Penyebab dari hipokalemi pada pasien masih belum diketahui secara pasti.
E. Kesimpulan
Berdasarkan uraian di atas, diketahui bahwa pengobatan yang telah diberikan pada dasarnya telah sesuai dimana tidak terdapat interaksi diantara obat-obat yang diberikan. Pemberian obat-obatan juga sudah sesuai dengan indikasi , contohnya pada penggunaan katopril. Kaptopril merupakan golongan ACE-I yang menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II sehingga menghasilkan vasodilatasi
dan penurunan sekresi aldosteron, yang pada akhirnya akan menurunkan tekanan darah, mensekresi air dan garam, dan meretensi kalium. Pada pasien terjadi hipokalemia, sehingga pemberian kaptopril cukup aman terhadap timbulnya hiperkalemia.
Penggunaan heparin pada pasien ini juga sesuai indikasi karena adanya hypercoagulable state dan nilai trombosit yang normal sehingga dapat di berikan 1000 unit/24 jam secara IV. Namun heparin memiliki efek samping berupa perdarahan sehingga pemberian intavena harus diimbangi dengan monitoring nilai
aPTT dan PT.
Pasien juga didiagnosis gastroenteritis akut karena pasien mengeluhkan perut kembung serta sebelumnya pasien memiliki riwayat diare. Pasien pun diberikan omeprazol 1 x 40 mg iv dan sulkralfat 3x C I per oral. Omeprazol merupakan obat golongan protein pump inhibitor (PPI) yang menghambat sekresi asam lambung lebih kuat dari AH2. Sulkralfat mempertahankan mukosa lambung, bekerja sebagai barier
epitel lambung dari HCL dan pepsin. Sulkralfat dapat aktif dalam suasana asam, bioviabilitasnya dapat menurun jika diberikan bersamaan dengan obat antasida
maupun AH-2 sehingga pada pasien ini, omeprazol diberikan terlebih dahulu dan setelah 2 jam kemudian pasien baru diberikan sulkralfat.
Untuk terapi CAP pada pasien ini diberikan cefotaxim 3 x 1 g, IV dan azitromisin 1 x 500 mg per oral. Cefotaxim merupakan sefalosporin generasi III yang aktif melawan kuman patogen gram negatif maupun positif, termasuk kuman
penyebab pneumonia dan azitromisin merupakan agen yang efektif melawan M. pneumonia dan dosis 500 mg merupakan dosis awal terapi. Obat ini diberikan
sebelum makan karena absorbsinya dipengaruhi oleh makanan serta diberikan 1 kali sehari karena waktu paruh yang panjang. Efek samping dari kedua obat ini juga harus diperhatikan terutama pada gangguan saluran cerna.
Untuk penanganan hipokalemi dan hipokalsemi, pasien diberikan Ca glukonat dan KSR 3x2 tab. Kedua obat ini sudah tepat penggunaan nya. Ca gluconat tidak diberikan IM karena dapat menyebabkan terjadinya abses di tempat penyuntikan. Pemberian KSR harus diberikan setelah makan atau bersamaan dengan makanan dan KSR dapat berinteraksi dengan obat antihipertensi golongan ACE inhibitor sehingga pemeberiannya harus diperhatikan. Kaptopril dapat diberikan 2 jam sebelum makan
lalu dilanjutkan dengan pemberian ACE inhibitor.
Obat-obatan yang diberikan kepada pasien sebagian besar memiliki efek samping pada GI sehingga harus diperhatikan pemberiannya karena pasien ini menderita gastroenteritis akut. Selain itu, sebagian besar obat dimetabolisme di hati dan di eksresi di ginjal sehingga pemantauan fungsi hati dan ginjal secara berkala perlu dilakukan.
Daftar Pustaka
1. Brunton LL, Lazo J, Parker KL. Goodman and Gilman’s the pharmacological
basis of therapeutics. 12thedition. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2011.
2. Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Basic and clinical pharmacology. Edisi 11. Mc Graw-Hill: New York; 2000.
3. Estuningtyas A, Arif A. Obat lokal. Dalam: Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi, Elysabeth, editors. Farmakologi dan terapi. Edisi ke-5. Jakarta: Balai
4. Diunduh dari
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/meds/a697037.html (14 Januari 2012 pkl 22.00).
5. Diunduh dari http://www.mims.com/USA/drug/info/calcium%20gluconate/
(14 Januari 2012 pkl.22.10)
6. Diunduh dari http://www.medicines.org.uk/ (14 Januari 2012 pkl.22.20)
7. Diunduh dari http://www.mims.com/USA/drug/info/potassium (14 Januari
