HUBUNGAN RIWAYAT PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI DENGAN LAJU FILTRASI GLOMERULUS PADA
PASIEN PENYAKIT GINJAL KRONIK
DI RSUP DR MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
Skripsi
Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat guna memeroleh gelar
Sarjana Kedokteran (S.Ked)
Oleh:
Muhammad Bazli Fadjrin
04121001087
F A K U L T A S K E D O K T E R A N
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
PERNYATAAN
Dengan ini saya menyatakan bahwa :
1. Karya tulis saya, skripsi ini adalah asli dan belum pernah diajukan untuk mendapatkan gelar akademik (sarjana, magister, dan/atau doktor*), baik di Universitas Sriwijaya maupun di perguruan tinggi lainnya.
2. Karya tulis ini murni gagasan, rumusan dan penelitian saya sendiri, tanpa bantuan pihak lain, kecuali arahan tim pembimbing.
3. Dalam karya tulis ini tidak terdapat karya atau pendapat yang telah ditulis atau dipublikasikan orang lain, kecuali secara tertulis dengan dicantumkan sebagai acuan dalam naskah dengan disebutkan nama pengarang dan dicantumkan dalam daftar pustaka.
4. Pernyataan ini saya buat dengan sesungguhnya dan apabila dikemudian hari terdapat penyimpangan dan ketidakbenaran dalam pernyataan ini, maka saya bersedia menerima sanksi sesuai dengan norma yang berlaku di perguruan tinggi ini.
Palembang, 27 Januari 2016 Yang membuat pernyataan
Muhammad Bazli Fadjrin NIM 04111001040
HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI
TUGAS AKHIR UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS
Sebagai civitas akademika Universitas Sriwijaya, Saya yang bertanda tangan di bawah ini:
Nama : Muhammad Bazli Fadjrin NIM : 04121001087
Program Studi : Pendidikan Dokter Fakultas : Kedokteran
Jenis Karya : Skripsi
demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan kepada Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Hak Bebas Royalti Noneksklusif
(Non-exclusive Royalty-Free Right) atas karya ilmiah saya yang berjudul:
HUBUNGAN PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI DENGAN
LAJU FILTRASI GLOMERULUS PADA PASIEN PENYAKIT
GINJAL KRONIK DI RSUP DR MOHAMMAD HOESIN
PALEMBANG
beserta perangkat yang ada (jika diperlukan). Dengan Hak Bebas Royalti
Noneksklusif ini, Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya berhak menyimpan, mengalih media/formatkan, mengelola dalam bentuk pangkalan data (database), merawat, dan mempublikasikan tugas akhir Saya tanpa meminta izin dari Saya selama tetap mencantumkan nama Saya sebagai penulis/pencipta dan sebagai pemilik Hak Cipta.
Demikian pernyataan ini Saya buat dengan sebenarnya.
Dibuat di: Palembang Pada tanggal: Januari 2016
Yang Menyatakan
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ... i DAFTAR ISI ... ii DAFTAR TABEL ... iv DAFTAR LAMPIRAN ... v BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang ... 1 1.2. Rumusan Masalah... 3 1.3. Tujuan Penelitian ... 3 1.3.1 Tujuan Umum ... 3 1.3.2 Tujuan Khusus ... 3 1.4. Hipotesis ... 4 1.5. Manfaat Penelitian ... 4 1.5.1 Aspek Teoritis ... 4 1.5.2 Aspek Praktis ... 4BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Penyakit Ginjal Kronik ... 6
2.1.1 Definisi ... 6 2.1.2 Epidemiologi ... 6 2.1.3 Etiologi ... 7 2.1.4 Faktor Risiko ... 8 2.1.5 Klasifikasi ... 9 2.1.6 Patofisiologi ... 9 2.1.7 Diagnosis ... 11 2.1.8 Tatalaksana ... 12 2.1.9 Komplikasi ... 13
2.2. Penyakit Jantung Hipertensi ... 13
2.2.1 Definisi ... 13
2.2.3 Patofisiologi ... 15
2.2.4 Diagnosis ... 16
2.3. Hubungan Penyakit Ginjal Kronik dengan Penyakit Jantung Hipertensi ... 17
2.4. Kerangka Teori ... 18
2.5. Kerangka Konsep ... 19
BAB III METODE PENELITIAN 3.1. Jenis Penelitian ... 20
3.2. Lokasi dan Waktu Penelitian ... 20
3.3. Populasi dan Sampel Penelitian ... 20
3.3.1 Populasi Penelitian ... 20
3.3.2 Sampel Penelitian ... 20
3.3.2.1 Kriteria Inklusi dan Eksklusi ... 21
3.3.2.2 Besar Sampel ... 21
3.3.2.3 Cara Pengambilan Sampel ... 22
3.4. Variabel Penelitian ... 22 3.6.1 Variabel Tergantung ... 22 3.6.2 Variabel Bebas ... 22 3.5. Definisi Operasional ... 22 3.5.1 Umur ... 22 3.5.2 Jenis Kelamin ... 23
3.5.3 Laju Filtrasi Glomerulus ... 23
3.5.4 Riwayat Penyakit Jantung Hipertensi ... 24
3.6. Parameter Keberhasilan ... 24
3.7. Cara Pengumpulan Data ... 24
3.8 Cara Pengolahan dan Analisis Data ... 24
3.8.1 Cara Pengolahan Data ... 24
3.8.2 Analisis Data ... 25
3.9 Kerangka Operasional ... 27
3.10. Rencana Kegiatan ... 28
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1. Hasil Penelitian ... 30
4.2. Pembahasan ... 35
4.3. Keterbatasan Penelitian ... 37
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN 5.1 Kesimpulan ... 38
5.2 Saran ... 38
DAFTAR PUSTAKA ... 39
LAMPIRAN ... 43
DAFTAR TABEL
Tabel 1 Penyebab Gagal Ginjal yang menjalani Hemodialisis
di Indonesia tahun 2000 ... 8
Tabel 2 Faktor Risiko pada Penyakit Ginjal ... 8
Tabel 3 Kategori Laju Filtrasi Glomerulus pada PGK ... 10
Tabel 4 Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai dengan Derajatnya ... 13
Tabel 5 Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik ... 14
Tabel 6 Distribusi Frekuensi Usia Pasien Penyakit Ginjal Kronik ... 24
Tabel 7 Distribusi Frekuensi laju Filtrasi Glomerulus pada Pasien Penyakit Ginjal Kronik ... 25
Tabel 8 Distribusi Frekuensi Riwayat Penyakit Jantung Hipertensi ... 25
Tabel 9 Tabel 2x2 Uji Chi Square ... 25
Tabel 10 Rencana Kegiatan ... 28
Tabel 11 Rancangan Anggaran Penelitian ... 29
Tabel 12 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin ... 30
Tabel 13 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Usia ... 30
Tabel 14 Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Kategori Laju Filtrasi Glomerulus ... 31
Tabel 15 Distributsi Frekuensi SubjekPenelitain Berdasarkan Penyakit Jantung Hipertensi ... 31
Tabel 16 Hubungan Jenis Kelamin dengan Penyakit Jantung Hipertensi ... 32
Tabel 17 Hubungan Jenis Kelamin dengan Laju Filtrasi Glomerulus ... 32
Tabel 18 Hubungan Usia dengan Penyakit Jantung Hipertensi ... 33
Tabel 19 Hubungan Usia dengan Laju Filtrasi Glomerulus ... 34
Tabel 20 Hubungan Penyakit Jantung Hipertensi dengan Laju Filtrasi Glomerulus ... 34
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1. Data Subjek Penelitian... 41 Lampiran 2. Keluaran Analisis Data Menggunakan SPSS ... 43
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah salah satu masalah kesehatan dunia yang ditandai dengan penurunan tajam fungsi renal menjadi gagal ginjal tahap akhir yang terjadi akibat kerusakan ginjal, hipertensi atau penyakit imun. Lebih dari tujuh juta orang menderita PGK dan 300.000 orang menjalani terapi pengganti ginjal. (Laouari et al, 2012). Angka ini diperkirakan meningkat 6-8% setiap tahunnya (Couser et al, 2011).
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal (Suwitra, 2009). Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal (Suwitra, 2009). Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal lebih dari tiga bulan dengan kelainan struktur histopatologi pertanda kerusakan ginjal atau laju filtrasi glomerulus yang kurang dari 60 ml/mnt/1,732 dalam jangka waktu lebih dari tiga bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal (laporan registrasi gagal ginjal Indonesia, 2011). Gagal ginjal terminal adalah fungsi ginjal yang ditandai dengan penurunan LFG kurang dari 15ml/mnt/1,73m2 sehingga terjadi uremia dan dibutuhkan terapi ginjal pengganti untuk mengambil alih fungsi ginjal dalam mengeliminasi toksin tubuh (laporan registrasi ginjal Indonesia, 2011).
Penyakit ginjal kronik dapat dideteksi dengan tes laboratorium rutin dan beberapa pengobatan dapat mencegah perkembangan dan memperlambat progresivitas penyakit, menurunkan komplikasi dari penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) dan risiko kardiovaskular (Levey, 2012).
Prevalensi penyakit ginjal kronik pada orang dewasa di Amerika Serikat mencapai 11% (19,2 juta), 3,3% (5,9 juta) pada stadium 1, 3% (5,3 juta) pada
stadium 2, 4,3% (7,6 juta) pada stadium 3, 0,2% (400.000) pada stadium 4 dan 0,2% (300.000) pada stadium 5 (Aarora, 2013). Prevalensi penyakit ginjal kronik di Indonesia berdasarkan wawancara yang didiagnosis dokter meningkat seiring dengan bertambahnya umur, meningkat tajam pada kelompok umur 35-44 tahun (0,3%), diikuti umur 45-54 tahun (0,4%), umur 55-74 tahun (0,5%) dan tertinggi pada kelompok umur ≥75 tahun (0,6%) (Riskesdas, 2013).
diagnosa penyakit penyerta utama dari pasien hemodialisis adalah hipertensi 46%, diabetes mellitus 23% dan penyakit kardiovaskular 11% sedangkan penyebab kematian utama dari pasien hemodialisa adalah kardiovaskular 44%, tidak diketahui 18% dan sepsis 14% (Laporan registrasi ginjal di Indonesia, 2011), Faktor risiko dari PGK menurut penelitian di Amerika Serikat adalah usia lebih dari 50 tahun, anemia, hipertensi, diabetes, penyakit vaskular perifer dan riwayat gagal jantung kongestif atau penyakit karfiovaskular (Eight-point Risk
Factor Checklist Evolved to Predict Chronic Kidney Disease, 2008)
Penelitian yang dilakukan oleh Kumar memberikan hasil 69 dari 100 pasien PGK memiliki hipertrofi ventrikel kiri (HVK). Di grup PGK derajat berat terdapat 39 pasien (88,63%) memiliki HVK, PGK derajat sedang terdapat 18 pasien (51,42%) memiliki HVK dan pada PGK derajat ringan terdapat 12 pasien (57,14%) memiliki HVK. Menurut Middleton RJ (2001), berbagai hasil penelitian yang menunjukan hubungan antara PGK dan penyakit kardiovaskular terutama HVK dikarenakan terdapat tiga faktor utama yaitu hipertensi, anemia dan insufisiensi ginjal (Kumar, 2014).
Ditemukan kalsifikasi arterial pada pasien penyakit ginjal kronik (PGK) yang berhubungan dengan peningkatan risiko kardiovaskular dan kematian. Patogenesis dari kalsifikasi vaskuler pada pasien PGK sangat kompleks, tidak hanya dikarenakan proses sederhana dari penumpukan kalsium dan fosfat di dalam darah, namun oleh proses aktif dari sel otot polos vaskular yang mengalami apoptosis dan formasi vesikel dan membentuk sel mirip osteonlas yang menginduksi pembentukan matriks dan menarik factor local yang ikut dalam proses mineralisasi (Nitta, 2015).
Penelitian mengenai hubungan penyakit ginjal kronik dengan hipertrofi ventrikel kiri masih kurang dan jarang dilakukan, khususnya di Palembang . oleh sebab itu, penelitian ini dirasakan penting untuk dilakukan agar dapat diketahui hubungan penyakit jantung hipertensi sebagai faktor risiko penyakit ginjal kronik di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.
1.2 Rumusan Masalah
Apakah terdapat hubungan antara penyakit jantung hipertensi dengan laju filtrasi glomerulus pada pasien penyakit ginjal kronik yang dirawat di bagian penyakit dalam ginjal hipertensi RSUP dr. Mohammad Hoesin Palembang?
1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Penelitian ini dimaksudkan untuk mengetahui hubungan antara penyakit jantung hipertensi dengan laju filtrasi glomerulus pada pasien penyakit ginjal kronik di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.
1.3.2 Tujuan Khusus
Adapun tujuan khusus dari penelitian ini adalah:
a. Melakukan identifikasi pasien yang menderita penyakit ginjal kronik di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.
b. Mengetahui distribusi proporsi klasifikasi penyakit ginjal kronik di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.
c. Melakukan identifikasi laju filtrasi glomerulus pada pasien rawat inap di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.
d. Mengetahui distribusi proporsi laju filtrasi glomerulus pada pasien rawat inap di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.
e. Melakukan identifikasi penyakit jantung hipertensi pada pasien rawat inap di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.
f. Mengetahui distribusi proporsi penyakit jantung hipertensi pada pasien rawat inap di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.
g. Melakukan analisis hubungan antara penyakit jantung hipertensi dengan laju filtrasi glomerulus di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.
1.4 Hipotesis
Ho : Tidak ada hubungan antara penyakit jantung hipertensi dengan laju filtrasi glomerulus pada pasien penyakit ginjal kronik di RSUP dr. Mohammad Hoesin Palembang.
H1 : Ada hubungan antara penyakit jantung hipertensi dengan laju filtrasi glomerulus pada pasien penyakit ginjal kronik di RSUP dr. Mohammad Hoesin Palembang.
1.5 Manfaat Penelitian
1.5.1 Manfaat ilmiah 1. Bagi Peneliti
Melalui penelitian ini diharapkan peneliti bisa berkontribusi dalam mengembangkan ilmu pengetahuan, serta penambahan data tentang hubungan penyakit jantung hipertensi dengan laju filtrasi glomerulus pada pasien penyakit ginjal kronik
2. Bagi Institusi
1. Hasil penelitian dapat dijadikan sebagai bahan rujukan dan pembanding untuk penelitian selanjutnya mengenai hubungan penyakit jantung hipertensi dengan laju filtrasi glomerulus pada pasien penyakit ginjal kronik.
2. Penelitian ini diharapkan dapat memperbaiki manajemen penyakit ginjal kronik dan penyakit kardiovaskular
3. Penelitian ini diharapkan dapat menghasilkan informasi yang berguna bagi ilmu pengetahuan khususnya bidan kedokteran 1.5.2 Manfaat bagi masyarakat
Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi sumber ilmu pengetahuan serta bahan bacaan bagi masyarakat umum, terutama pasien penyakit ginjal kronik
dan penyakit kardiovaskular, untuk dapat mengetahui hubungan penyakit jantung hipertensi dengan laju filtrasi glomerulus pada pasien penyakit ginjal kronik sehingga masyarakat dapat mengetahui risiko kardiovaskular pada pasien penyakit ginjal kronik serta lebih waspada terhadap berbagai kemungkinan terburuk dan dapat segera memeriksakan dirinya ke pelayanan medis
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Penyakit Ginjal Kronik 2.1.1 Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Suwitra, 2009)
Kriteria penyakit ginjal kronik adalah:
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari tiga bulan, berupa kelainan structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG)
2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60mL/min/1,73m2 selama tiga bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. (KDIGO, 2013)
2.1.2 Epidemiologi
Laporan prevalensi PGK di masyarakat masih terbatas. Studi National
Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) III dan IV yang merupakan
studi populasi, dengan ormula MDRD dilaporkan prevalensi ganggguan fungsi ginjal sedang (LFG 15-59 mL/min/1,73m2) berturut-turut dilaporkan 4,3% pada studi NHANES III dan 3,7% pada studi NHANES IV. Studi Inter-Asia prevalensi gangguan fungsi ginjal sedang dilaporkan sebesar 17,3% dengan formula C-G dan 8,8% dengan formula MDRD. Studi yang dilakukan AusDia, prevalensi gagal ginjal sedang (LFG 31-59 mL/min/1,73m2) yang dihitung dengan formula C-G adalah 11%. Penelitian Framingham Offspirng Study menuliskan insidensi PGK 9,4% dalam 18,5 tahun dan insidensi PGK pada Atherosclerosis Risk in
Sedangkan menurut Riskesdas tahun 2013, prevalensi penyakit ginjal kronis berdasarkan wawancara yang didiagnosis dokter Indonesia sebesar 0,2%. Prevalensi tertinggi di Sulawesi Tengah sebesar 0,5%, diikuti Aceh, Gorontalo dan Sulawesi Utara masing-masing 0,4%. Sementara Nusa Tenggara Timur, Sulawesi Selatan, Lampung, Jawa Barat, Jawa Tengah, DI Yogyakarta dan Jawa Timur masing-masing 0,3%. Untuk di Sumatera Selatan, prevalensi PGK adalah 0,2%. Prevalensi meningkat dengan bertambahnya umur dengan nilai tertinggi pada kelompok umur ≥75 tahun (0,6%) dan prevalensi tinggi pada laki-laki (0,3%) dibandingkan dengan perempuan (0,2%).
Penyakit yang menyebabkan penyakit ginjal kronik diantaranya adalah 33% akibat diabetes mellitus, 19% akibat penyakit glomerulus, 21% akibat penyakit vaskular, 4% akibat penyakit tubulointersisial, 6% akibat penyakit kista, dan sisanya akibat penyakit komplikasi pasca-transplantasi ginjal (USRDS, 2002)
2.1.3 Etiologi
National Kidney Foundation (NKF) menyebutkan bahwa dua penyebab
utama penyakit ginjal kronis adalah diabetes dan hipertensi. Diabetes dapat menyebabkan kerusakan pada banyak organ tubuh, termasuk ginjal, pembuluh darah, jantung, serta saraf dan mata. Tekanan darah tinggi atau hipertensi yang tidak terkendali dapat menyebabkan serangan jantung, stroke dan penyakit ginjal kronik. Sebaliknya penyakit ginjal kronik juga dapat menyebabkan tekanan darah tinggi (National Institute of Health, 2013)
Etiologi penyakit ginjal kronik di Indoonesia dari Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia seperti pada tabel 1.
Tabel 1 Penyebab Gagal Ginjal yang menjalani Hemodialisis di Indonesia tahun 2000 Penyebab Insiden Glomerulonefritis 46% Diabetes Melitus 18,65% Hipertensi 8,46%
Obstruksi dan Infeksi 12,85%
Sebab lain 13,65%
Dikutip dari: Suwira K. Penyakit ginjal kronik. In: Sudoyo AW, SetiyohadiB, Alwi I,K MS, Setiati, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam II ed. Jakarta: Pusat Penerbitan ilmu Penyakit Dalam Diponegoro; 2009. P. 1035-40
2.1.4 Faktor Risiko
Faktor risiko pada penyakit ginjal kronik ditunjukkan pada tabel 2.
Tabel 2 Faktor Risiko Pada Penyakit Ginjal
Faktor Risiko Definisi Contoh
Susceptibility Peningkatan risiko kerusakan ginjal
Usia, riwayat keluarga menderita PGK, BBLK, ras, status kesejahteraan
Initiation Risiko yang langsung merusak ginjal
Diabetes, tekanan darah tinggi, penyakit autoimun, infeksi sistemik, infeksi saluran kemih, batu saluran kemih, obstruksi saluran kemih bawah, keracunan obat
Progression Menyebabkan perburukan dari kerusakan ginjal atau mempercepat penurunan LFG
Proteinuria berat, tekanan darah tinggi, diabetes tidak terkontrol, merokok
End-stage Meningkatkan morbiditas dan mortalitas gagal ginjal
Dosis dialisis rendah, anemia, serum albumin rendah
2.1.5 Klasifikasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas tiga hal yaitu, atas dasar diagnosis etiologi, kategori LFG dan kategori albuminuria. Klasifikasi ini digunakan untuk mengetahui derajat keparahan dan prognosis dari PGK.
Laju filtrasi glomerulus dapat dihitung dengan rumus Cockroft-Gault (C-G), formula Modificatioin of Diet in Renal Disease (MDRD) dengan 4 variabel dan formula CKD-EPI creatinine equation 2009. Formula C-G:
LFG =
Formula MDRD:
eGFR = 186,3 x (serum kreatinin/88,4)-1,154 x (age)-0,203 x 1,210 (jika ras kulit hitam) x 0,742 (jika perempuan)
Formula CKD-EPI:
eGFR = 141 x min(SCr/l. 1)α x max(SCr/k, 1)-1,209 x 0.993Age (x 1,018 jika perempuan) (x 1,159 jika ras kulit hitam)
Penelitian untuk menghitung tingkat akurasi dari berbagai formula untuk estimasi LFG pada subyek dewasa sudah dilakukan dengan hasil estimasi dengan formula MDRD lebih akurat dibandingkan dengan formula Cockroft-Gault (K/DOQI, 2002). Maka pada penelitian ini, formula MDRD digunakan untuk menghitung estimasi laju filtrasi glomerulus.
KDIGO tahun 2013 menuliskan kategori laju filtrasi glomerulus pada penyakit ginjal kronik dibagi menjadi lima kategori yang dapat dilihat pada tabel 3.
2.1.6 Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik diawali dengan paparan dari faktor risiko umur, ras dan faktor klinis seperti hipertensi diabetes, riwayat penyakit
[(140-umur) x berat badan]
Tabel 3 Kategori Laju Filtrasi Glomerulus pada PGK
Kategori
LFG LFG (mL/min/1,73m
2) Keterangan
G1 ≥90 Normal atau tinggi
G2 60-89 Ringan
G3a 45-59 Ringan sampai sedang
G3b 30-44 Sedang sampai berat
G4 15-29 Berat
G5 <15 Gagal Ginjal
Sumber: (KDIGO, 2013)
ginjal kronik dalam keluarga, penyakit autoimun, infeksi sistemik, gangguan pada saluran kemih dan keracunan obat. Setelah paparan dari faktor risiko, ginjal akan mengalami kerusakan parenkim. Kerusakan parenkim ginjal ini dapat menyebabkan laju filtrasi glomerulus yang normal, sedikit menurun atau meningkat seperti pada diabetes. Fase ini merupakan stadium satu dan dua penyakit ginjal kronik.
Kerusakan parenkim berat dan bilateral menyebabkan kerusakan ginjal yang bertambah parah dan laju filtrasi glomerulus menurun meski penyebab kerusakan ginjal menghilang. Penurunan fungsi ginjal memasuki stadium tiga sampai empat. Manifestasi klinis dari penyakit ginjal akan terlihat sama walaupun penyebab kerusakan awal berbeda-beda. (Levey, 2003). Pada fase ini terjadi pengurangan massa ginjal dan terjadi kompensasi dari unit fungsional ginjal yang masih baik. Nefron yang tersisa akan mengalami hipertrofi struktural dan fungsional yang diperantai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factor. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sclerosis nefron yang masih tersisa. Peningkatan aktivitas aksis rennin-angiotensin-aldosteron intrarenal yang diperantai Transforming Growth Factor β (TGF-β) ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi sclerosis dan progresifitas penyakit. (Suwitra, 2009)
Akhirnya, perjalanan penyakit ginjal berakhir dengan sklerosis glomerulus yang difus, atrofi tubular, fibrosis intersisial dan sklerosis arterial. Laju filtrasi glomerulus menurun kurang dari 15 ml/min/1,73m2 dan manifestasi klinis dari uremia muncul. Faktor risiko morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskular pada kondisi ini meningkat dibandingkan di stadium awal (Levey, 2003). Pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Keadaan ini disebut juga penyakit ginjal stadium akhir.
2.1.7 Diagnosis
Diagnosis penyakit ginjal kronik sesuai dengan definisi dan kriterianya: 1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari tiga bulan, berupa kelainan structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG)
2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60mL/min/1,73m2 selama tiga bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. (KDIGO, 2013)
Pendekatan diagnostik penyakit ginjal kronik dapat dilihat dari gambaran klinis, gambaran laboratoris, gambaran radiologis dan gambaran biopsi ginjal.
Gambaran klinis dari penyakit ginjal kronik meliputi:
1. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi saluran kemih, batu saluran kemih, hipertensi, penyakit sistemik dan lain sebagainya.
2. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus,
uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.
3. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, gagal jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit.
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi: 1. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
2. penurunan fungsi ginjal yang ditandai dengan peningkatan kadar ureum serum, peningkatan kadar kreatinin serum dan penurunan laju filtrasi glomerulus yang dihitung dengan rumus Cockroft-Gault. Hasil penelitian terbaru dari modification of diet in renal disease (MDRD) merumuskan formula estimasi laju filtrasi glomerulus yang lebih akurat, sehingga pada penelitian ini menggunakan rumus dari MDRD.
3. kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hipokalemia, hiponatremia, hipokloremia, hiperfofatemia, hipokalsemia dan asidosis metabolik
4. kelaninan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria
Pemeriksaan radiologis digunakan untuk melihat penyebab dan tanda dari penyakit ginjal kronik seperti batu ginjal, ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, hidronefrosis, kista dan kalsifikasi. Pemeriksaan biopsi dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal dan diagnosis secara noninvasive tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan tambahan ini dapat digunakan untuk mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan (suwitra, 2009).
Tabel 4: Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai dengan Derajatnya
Derajat LFG
(ml/min/1,73m2) Rencana tatalaksana
1 ≥90
Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi perburukan fungsi ginjal, memperkecil risiko kardiovaskular
2 60-89 Menghambat perburukan fungsi ginjal 3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi
4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal 5 <15 Terapi pengganti ginjal
Dikutip dari: Suwira K. Penyakit ginjal kronik. In: Sudoyo AW, SetiyohadiB, Alwi I,K MS, Setiati, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam II ed. Jakarta: Pusat Penerbitan ilmu Penyakit Dalam Diponegoro; 2009. P. 1035-40
2.1.8 Tatalaksana
Secara umum, penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi: 1. terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
2. pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid 3. memperlambat perburukan fungsi ginjal
4. pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular 5. pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
6. terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
Rencana tatalaksana penyakit ginjal kronik yang sesuai dengan derajat penurunan laju filtrasi glomerulus dapat dilihat pada tabel 4.
Tabel 5. Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik
Derajat Keterangan LFG (ml.min/1,73m2) Komplikasi 1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal ≥90 - 2 Keruskaan ginjal dengan penurunan LFG ringan 60-89
Tekanan darah mulai meningkat
3 Penurnan LFG sedang 30-59 Hiperfosfatemia, hiperkalsemia, anemia, hiperparatiroid, hipertensi, hiperhomosistinemia 4 Penurunan LFG berat 15-29
Malnutrisi, asidosis metabolik, hiperkalemia, dislipidemia 5 Gagal ginjal <15 Gagal jantung, uremia
Dikutip dari: Suwira K. Penyakit ginjal kronik. In: Sudoyo AW, SetiyohadiB, Alwi I,K MS, Setiati, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam II ed. Jakarta: Pusat Penerbitan ilmu Penyakit Dalam Diponegoro; 2009. P. 1035-40
Perubahan gaya hidup pada penderita PGK sangat penting dalam mencegah progresivitas PGK dan komplikasinya, terutama penyakit kardiovaskular.
Penurunan risiko kardiovaskular dilakukan dengan tata laksana hipertensi, dislipidemia dan hiperurisemia (KDIGO, 2013).
2.1.9 Komplikasi
Komplikasi penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi yang dapat dilihat pada tabel 5
2.2 Penyakit Jantung Hipertensi 2.2.1 Definisi
Penyakit jantung hipertensi adalah kumpulan abnormalitas yang terdiri dari hipertrofi ventrikel kiri, disfungsi sistolik dan diastolik dan manifestasi klinisnya termasuk aritmia dan gagal jantung simtomatik. Penyakit jantung hipertensi merupakan respon organ jantung terhadap hipertensi sistemik yang kronis dengan mekanisme adaptif di jantung berupa perubahan anatomi dan fisiologi dari otot jantung, arteri koronaria dan pembuluh darah besar. Adaptasi kompensasi ini diikuti dengan dekompensasi (Drazner, 2011).
yang mengakibatkan penyakit jantung iskemik, penyakit aorta, aritmia jantung dan gagal jantung (Prisant, 2005).
2.2.2 Epidemiologi
Prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10% sedangkan tercatat pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi sekitar 14,3% dan meningkat menjadi 39% pada tahun 1985 sebagai penyebab penyakit jantung di Indonesia (Panggabean, 2009). Menurut Riskesdas (2013), prevalensi hipertensi pada umur ≥18 tahun di Indonesia dengan metode pengukuran adalah 25,8 persen dengan umur rata-rata pada kelompok 55-64 tahun. Pada Sumatera Selatan khususnya, prevalensi hipertensi adalah 26,1%.
Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi essensial atau idiopatik). Hanya sebagian kecil saja yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). Pasien
hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung, yang disebut penyakit jantung hipertensi. (Panggabean, 2009)
2.2.3 Patofisiologi
Ketika jantung menghadapi beban hemodinamik, jantung dapat mengkompensasi dengan tiga cara, yaitu (1) menggunakan mekanisme Frank-Starling untuk meningkatkan kontraksi otot jantung melalui peningkatan preload; (2) menambah massa otot untuk melawan beban tambahan; (3) mekanisme neurohormonal untuk meningkatkan kontraktilitas.
Penambahan masssa otot jantung akibat hipertrofi miosit membuat peningkatan ketebalan dinding jantung yang menghasilkan hipertrofi konsentrik. Menurut hukum LaPlace, beban dari miokardium ditentukan oleh : (tekananxradius)/(2xketebalan dinding). Maka peningkatan dari tekanan darah dapat diseimbangkan dengan peningkatan ketebalan dinding jantung. (Lorell, 2000). Namun ketika hipertrofi tidak dapat mengkompensasi peningkatan
afterload yang diakibatkan penyakit vaskular seperti hipertensi, maka otot jantung
akan melakukan hipertrofi secara seri sehingga meningkatkan volume ventrikel jantung yang disebut dilatasi ventrikel kiri atau hipertrofi eksentrik. Dilatasi ventrikel membuat performa ventrikel kiri menurun sehingga menimbulkan manifestasi klinis gagal jantung (Prisant, 2005).
Terdapat kombinasi akselerasi proses aterosklerosis pada penyakit jantung hipertensi akibat hipertensi kronis yang tidak terkontrol dan peningkatan oksegen miokard akibat hipertrofi ventrikel kiri sehingga terjadi iskemia miokard (asimptomatik, angina pectoris, infark jantung, dll.) (Panggabean, 2009).
Faktor koroner pada penyakit jantung hipertensi memiliki peran dalam perubahan hipertrofi ventrikel kiri yang konsentrik menjadi eksentrik. Ada dua faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner, yaitu:
1. penebalan arteriol koroner dan retensi garam dan air yang membuat tahanan perifer meningkat
2. hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit otot jantung. Jarak difusi juga meningkat antara kapiler dengan serta otot yang
hipertrofik sehingga perfusi ke miosit menurun. Hal ini meningkatkan risiko fibrosis yang dapat membuat gagal jantung sistolik. (Basha, 1996).
2.2.4 Diagnosis
Diagnosis penyakit jantung hipertensi dilakukan dengan pendekatan diagnosis dari anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis dapat ditemukan riwayat hipertensi, paparan dari faktor risiko hipertensi, dan pada stadium lanjut hipertensi dapat ditemukan gambaran klinik penyakit jantung seperti sesak nafas, berderbar-debar, rasa melayang, impotent, sakit dada, cepat capek, dan bengkak kedua kaki atau perut.
Pemeriksaan fisik pada pasien perlu memperhatikan kondisi hipertensi dan gangguan vaskular akibat hipertensi kronis yang tidak terkontrol seperti epistaksis, hematuria dan funduskopi untuk melihat gangguan vaskular pada retina. Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai hipertrofi ventrikel kiri dan tanda-tanda gagal jantung. Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta. Bunyo S4 dapat ditemukan akibat dari peninggian tekanan atrium kiri. Bunyi S3 ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dari dilatasi ventrikel kiri. Paru perlu diperhatikan apakah ada suara nafas tambahan seperti ronki basah atau ronki kering. Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati, limpa, ginjal dan asites.
Pemeriksaan laboratoium diperlukan untuk menilai fungsi ginjal. Pemeriksaan radiologi pada gambar Rontgen toraks posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri, elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada stadium gagal jantung. Pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) dapat dilakukan untuk melihat hipertrofi ventrikel kiri namun dengan sensitivitas rendah. Pemeriksaan ekokardiografi digunakan untuk melihat fungsi jantung dan hipertrofi ventrikel kiri dengan sensitivitas tinggi.Saat ini penggunaan ekokardiografi merupakan modal utama dalam menegakan keadaan hipertrofi ventrikel kiri pada penyakit jantung hipertensi.
2.3. Hubungan Penyakit Ginjal Kronik dengan Penyakit Jantung Hipertensi
Peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan peningkatan dari penurunan laju filtrasi glomerulus. Mekanisme patogenik yang menyebabkan fibrosis dan pembentukan scar pada parenkim ginjal ada dua. Mekanisme pertama dimulai dari perubahan sistemik, makrovaskular dan mikrovaskular renal yang menyebabkan hilangnya fungsi regulasi ginjal dengan peningkatan dari tekanan kapiler intraglomerular dan kerusakan akibat hiperfiltrasi. Hiperfiltrasi menyebabkan trasnglomerular kehilangan protein yang menimbulkan pengeluaran sitokin dan growth factor dari sel mesangial dan sel epitel tubular.
Mekanisme kedua adalah disfungsi endothelial dan hilangnya vasodilator endogen sebagai faktor pemicu kerusakan akibat hipoksia dan iskemia.Semua hal ini menstimulasi apoptosis yang menyebabkan hilangnya sel fungsional ginjal yang normal dan peningkatan jaringan ikat yang pada akhirnya menjadi fibrosis glomerulus dan intersisial yang progresif dan scarring (Morgado dan Neves, 2012)
2.4 Kerangka Teori
Sumber: Harrison (2008) dan Drazzner (2011) Inflamasi jaringan parenkim Hiperfiltrasi Tekanan Intraglomerular meningkat Retensi Cairan Retensi Natrium
Aktivasi sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron Hipoksia jaringan Disfungsi endothelial dan vasodilator endogen Hipertensi ConcentricL VH LV Concentric Remodelling Aktivasi saraf simpatis ↑ Stress Load jantung ↑ Laju Filtrasi Glomerulus menurun Penyakit Ginjal Kronik Kidney damage Fibrosis dan pembentukan scar jaringan parenkim Beban miokard ↑; suplai oksigen ↓ Fibrosis Jaringan miokard Iskemia miokard Eccentric LVH Heart Failure
2.5 Kerangka Konsep
Penyakit Ginjal Kronik
Ada Riwayat Penyakit Jantung
Hipertensi
Tidak ada riwayat Penyakit Jantung
Hipertensi
Laju Filtrasi Glomerulus
BAB III
METODE PENELITIAN
3.1 Jenis Penelitian
Jenis penelitian yang digunakan adalah observasional analitik dengan pendekatan cross sectional.
3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian
Penelitian dilakukan di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang, pada bulan Oktober hingga Desember 2015
3.3 Populasi dan Sampel Penelitian 3.3.1 Populasi Penelitian
a. Populasi Target
Populasi target adalah pasien yang mengalami penyakit ginjal kronik di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang
b. Populasi Terjangkau
Populasi terjangkau adalah semua pasien yang mengalami penyakit ginjal kronik yang dirawat di bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang periode 1 Januari 2013-31 Desember 2014
3.3.2 Sampel Penelitian
Sampel penelitian pada penelitian ini adalah semua pasien yang mengalami penyakit ginjal kronik yang dirawat di bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang periode 1 Januari 2013 -31 Desember 2014 yang di dalamnya mencakup variabel penelitian serta memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi
(1,96)2 x 0,21 x 0.79 3.3.2.1 Kriteria Inklusi dan Eksklusi
Kriteria Inklusi
1) Pasien dengan diagnosis penyakit ginjal kronik dan dirawat di bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang 2) Pasien berusia di atas atau sama dengan 35 tahun
3) Data rekam medis lengkap.
Kriteria Eksklusi
1) Pasien dengan riwayat kardiomiopati
2) Pasien dengan riwayat penyakit jantung kongenital 3) Pasien dengan riwayat penyakit jantung valvular
3.3.2.2 Besar Sampel
Besarnya sampel pada penelitian ini dihitung berdasarkan formula jumlah sampel minimal: 𝑛 =[𝑍𝛼√𝑃𝑜(1 − 𝑃𝑜) + 𝑍𝛽√𝑃𝑎(1 − 𝑃𝑎)] 2 (𝑃𝑎 − 𝑃𝑜)2 n = n = 63,43214 ≈ 63 Keterangan:
n = jumlah sampel minimal
p = proporsi kejadian penyakit jantung hipertensi pada pasien penyakit ginjal kronik
q = 1-p
d = tingkat ketepatan absolut yang dikehendaki Zα/2 = Confidence interval penelitian ini sebesar 1,96
3.3.2.3 Cara Pengambilan Sampel
Pengambilan sampel dilakukan secara simple random sampling terhadap data pasien yang menderita penyakit ginjal kronik yang tercatat di rekam medik dan tidak terdapat kriteria eksklusi untuk dijadikan sampel penelitian.
3.4 Variabel Penelitian 3.4.1 Variabel Tergantung
Variabel tergantung pada penelitian ini yaitu laju filtrasi glomerulus
3.4.2 Variabel Bebas
Variabel bebas penelitian ini adalah riwayat penyakit jantung hipertensi
3.5 Definisi Operasional 3.5.1 Umur
Definisi : Umur pasien saat dirawat di bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. Mohammas Hoesin Palembang
Cara Ukur : Variabel diukur dengan cara mengobservasi status pasien Alat Ukur : Data sekunder yang diperoleh dari rekam medis
Hasil Ukur : Disajikan dalam bentuk data kategori yang terdiri dari 3 variabel a. Umur 35-45 tahun b. Umur 46-60 tahun c. Umur 61-75 tahun d. Umur >75 tahun 3.5.2 Jenis Kelamin
Definisi : Jenis seks primer pasien
Cara Ukur :Variabel diukur dengan cara mengobservasi status pasien Alat Ukur : Data sekunder yang diperoleh dari rekam medis
Hasil Ukur :Disajikan dalam bentuk data kategori yang terdiri dari 2 variabel
a. Laki-laki b. Perempuan
3.5.3 Laju Filtrasi Glomerulus
Definisi : Laju filtrasi glomerulus yang menggambarkan fungsi ginjal yang dihitung dengan rumus estimasi laju filtrasi glomerulus yang berasal dari modification of diet in renal disease:
eGFR = 186,3 x (serum kreatinin/88,4)-1,154 x (age)-0,203 x 1,210 (jika ras kulit hitam) x 0,742 (jika perempuan)
dengan satuan eGFR dalam mL/min/1,73 m2, usia dalam tahun, serum kreatinin dalam μmol/L.
Cara Ukur : Variabel diukur dengan cara mengobservasi status pasien Alat Ukur : Data sekunder yang diperoleh dari rekam medis
Hasil Ukur : Disajikan dalam bentuk data kategori yang terdiri dari 2 variabel:
a. LFG > 15 mL/min/1,73 m2 b. LFG < 15 mL/min/1,73 m2
3.5.4 Riwayat Penyakit Jantung Hipertensi
Definisi : abnormalitas pada jantung akibat hipertensi yang terdiri dari hipertrofi ventrikel kiri, disfungsi sistolik dan diastolik
Cara Ukur : Variabel diukur dengan cara mengobsevasi status penderita penyakit jantung kronis
Alat Ukur : Data sekunder yang diperoleh dari rekam medis pasien
Hasil ukur : Disajikan dalam bentuk data kategori yang terdiri dari 2 variabel:
a. riwayat PJH + b. riwayat PJH –
3.6 Parameter Keberhasilan
Penelitian berhasil apabila diketahuinya hubungan antara riwayat penyakit jantung hipertensi dengan laju filtrasi glomerulus pada penderita penyakit ginjal kronik.
3.7 Cara Pengumpulan Data
Data yang dikumpulkan merupakan data sekunder hasil pencatatan rekam medik pasien yang pernah dirawat di bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang. Rekam medik pasien yang mengalami penyakit ginjal kronik akan diambil secara acak sebanyak jumlah sampel yang diinginkan. Setelah itu, data akan dikelompokkan menurut laju filtrasi glomerulusnya. Selanjutnya, akan dilihat riwayat penyakit jantung hipertensi. Data yang didapatkan ini akan dirangkum untuk diolah dalam tahapan selanjutnya.
3.8 Cara Pengolahan dan Analisis Data 3.8.1 Cara Pengolahan Data
Data yang diperoleh dari proses pengumpulan data tersebut akan diolah dan
dimasukkan ke dalam tabel sesuai dengan kriteria penelitian dan kemudian akan diperiksa kembali sehingga bebas dari kesalahan. Selanjutnya, data ang terkumpul diolah dengan menggunakan program SPSS.
3.8.2 Analisis Data
a. Analisis Univariat
Analisis ini digunakan untuk memperoleh gambaran pada variabel bebas dan tergantung serta frekuensi menurut karakteristik yang diteliti.
Tabel 6. Distribusi Frekuensi Usia Pasien Penyakit Ginjal Kronik
Usia (tahun) Jumlah Persentase (%)
35-45 a b
46-60 c d
61-75 e f
>75 g h
Tabel 7. Distribusi Frekuensi Laju Filtrasi Glomerulus pada Pasien Penyakit Ginjal Kronik di bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang
LFG (ml/min/1,73m2) Jumlah Persentase (%)
>15 a b
<15 c d
TOTAL a+c b+d
Tabel 8. Distribusi Frekuensi Riwayat Penyakit Jantung Hipertensi (PJH) pada Pasien Penyakit Ginjal Kronik di bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang
Riwayat PJH Jumlah Persentase (%)
TIdak ada PJH a b
Ada PJH c d
TOTAL a+c b+d
Tabel 9. tabel 2 x 2 Uji Chi Square
Laju Filtrasi Glomerulus
p <15 >15 Jumlah Penyakit Jantung Hipertensi Ya a b a+b Tidak c d c+d
Jumlah a+c b+d a+b+c+d
b. Analisis Bivariat
Uji Chi-Square digunakan untuk mengetahui ada atau tidaknya hubungan antara variabel yang diteliti pada tingkat kepercayaan 95% yakni antara riwayat penyakit jantung hipertensi dan laju filtrasi glomerulus. Uji
Chi-Square akan menghasilkan nilai p atau p-value yang apabila p-value<0.05
p-value>0.05 (5%) berarti tidak ada hubungan antara riwayat penyakit jantung
3.9 Kerangka Operasional
Pasien penyakit ginjal kronik yang dirawat di RSUP Dr. Mohammad Hoesin
Palembang
LFG < 30 Data rekam medik LFG >30
Riwayat penyakit jantung hipertensi
Sampel penelitian Inklusi dan eksklusi
Analisis data
Hasil dan pembahasan
Kesimpulan dan saran
3.10 Rencana Kegiatan
Tabel 10. Rencana kegiatan
Tahun 2014 2015
Kegiatan Mei Juni Juli Agust. Sept. Okt. Nov. Des. Januari Penyusunan Proposal Ujian Proposal Pengumpulan Data Pengolahan dan Analisis Data Penyusunan Laporan Skripsi Ujian dan Revisi
Skripsi
3.11 Anggaran Penelitian
Tabel 11. Rancangan anggaran penelitian
Uraian Keperluan Banyaknya Harga Satuan Jumlah
Alat tulis dan map 3 Rp 15.000,00 Rp 45.000,00 Kertas A4 70 gram 2 rim Rp 30.000,00 Rp 60.000,00 Kertas A4 80 gram 3 rim Rp 35.000,00 Rp 105.000,00 Cartridge tinta printer hitam 1 buah Rp 80.000,00 Rp 80.000,00 Biaya penggandaan dan
penjilidan laporan
6 Rp 30.000,00 Rp 180.000,00
Biaya penelitian di RSMH Rp 150.000,00 Rp 150.000,00
Biaya transportasi Rp 100.000,00 Rp 100.000,00
Biaya tak terduga Rp 150.000,00 Rp 150.000,00
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Hasil PenelitianPenelitian ini menggunakan data sekunder yang didapat dari Instalasi Rekam Medik RSUP dr. Mohammad Hoesin Palembang. Pengambilan data dilakukan pada bulan Desember 2015. Populasi yang diambil adalah semua pasien penyakit ginjal kronik pada tanggal 1 Januari 2013 sampai 1 Desember 2015. Jumlah populasi subjek yang ada di rekam medik adalah 418 pasien. Proses inklusi dan eksklusi dilakukan pada subjek sehingga didapatkan 320 subjek yang memenuhi kriteria umur. Setelah proses pengumpulan data, terkumpul 63 subjek yang menderita penyakit ginjal kronik yang diikutsertakan dalam penelitian ini. Data yang terkumpul kemudian dianalisis menggunakan program computer IBM
Statistic SPSS versi 22. Analisis yang digunakan adalah deskriptif untuk melihat
karakteristikk dari data yang dikumpulkan dan analisis bivariat menggunkan uji
Chi square. Jika syarat uji Chi square tidak terpenuhi maka digunakan uji
alternatifnya yaitu Fisher’s test.
4.1.1 Analisis Univariat 4.1.1.1 Jenis Kelamin
Tabel 12. Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin
Jenis Kelamin Jumlah Persentase (%)
Laki-laki 40 63,5
Perempuan 23 36,5
TOTAL 63 100
Berdasarkan tabel 12, dari 63 subjek penelitian yang mengalami penyakit ginjal kronik dalam penelitian ini terdapat 40 pasien (63,5%) laki-laki dan 23 pasien (36,5%) perempuan. Berdasarkan data tersebut, frekuensi tertinggi yang menderita penyakit ginjal di dalam penelitian ini adalah laki-laki.
4.1.1.2 Usia
Berdasarkan tabel 13, dari 63 subjek penelitian ini terdapat 17 pasien (27,0%) yang berusia di antara 35 tahun dan 45 tahun, 30 pasien (47,6%) yang berusia di antara 46 tahun dan 60 tahun, 12 pasien (19,0%) yang berusia di antara 61 dan 75 tahun, dan 4 pasien (6,3%) yang berusia di atas 75 tahun.
Tabel 13. Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Usia
Usia (tahun) Jumlah Persentase (%)
35-45 17 27,0
46-60 30 47,6
61-75 12 19,0
>75 4 6,3
TOTAL 63 100
Dari data di dalam tabel, terdapat peningkatan jumlah penderita penyakit ginjal kronik di kelompok usia 35-45 tahun dan 46-60 tahun. Kemudian terjadi penurunan jumlah di kelompok usia lebih dari 60 tahun. Pasien yang menderita penyakit ginjal kronik rata-rata berusia 46-60 tahun dengan persentase 47,6%.
4.1.1.3 Laju Filtrasi Glomerulus
Tabel 14. Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Kategori Laju
Filtrasi Glomerulus (LFG)
LFG (ml/min/1,73m2) Jumlah Persentase (%)
<15 52 82,5
>15 11 17,5
TOTAL 63 100
Pada tabel di atas dapat dilihat dari 63 subjek penelitian yang mengalami penyakit ginjal kronik dalam penelitian ini terdapat 52 pasien (82,5%) memiliki laju filtrasi glomerulus berada di bawah 15 ml/min/1,73m2 dan 11 pasien (17,5%) memiliki laju filtarsi glomerulus di atas 15 ml/min/1,73m2.
Berdasarkan tabel 14, laju filtrasi glomerulus subjek penelitian rata-rata memiliki nilai di bawah 15 ml/min/1,73m2.
4.1.1.4 Penyakit Jantung Hipertensi
Tabel 15. Distribusi Frekuensi Subjek Penelitian Berdasarkan Penyakit Jantung
Hipertensi
PJH Jumlah Persentase (%)
Tidak ada PJH 24 38,1
Ada PJH 39 61,9
TOTAL 63 100
Berdasarkan tabel 15 dari 62 subjek penelitian yang menderita penyakit ginjal kronik terdapat 24 pasien (38,1%) tidak memiliki penyakit jantung hipertensi dan 39 pasien (61,9%) memiliki penyakit jantung hipertensi.
Jumlah subjek pada penelitian ini yang memiliki penyakit jantung hipertensi lebih banyak daripada yang tidak memiliki penyakit jantung hipertensi.
4.1.2 Analsis Bivariat
4.1.2.1 Hubungan Jenis Kelamin dengan Penyakit Jantung Hipertensi Tabel 16. Hubungan Jenis Kelamin dengan Penyakit Jantung Hipertensi
Penyakit Jantung Hipertensi
p
Ada Tidak ada Jumlah
N % n % n % Jenis Kelamin Laki-laki 14 35,0 26 65,0 40 100 0,505 Perempuan 10 43,5 13 56,5 23 100 Jumlah 24 38,1 39 61,9 63 100
Tabel 16 menyajikan hubungan jenis kelamin dengan penyakit jantung hipertensi. Laki-laki yang menderita penyakit jantung hipertensi tidak berbeda jauh jumlahnya dengan perempuan yang menderita penyakit jantung hipertensi. Data dianalisis menggunakan analisis komparatif kategorik dengan tabel 2 x 2. Setelah diuji, data di dalam tabel 16 tidak memenuhi syarat Chi Square karena nilai expected yang kurang dari 5 lebih dari 20% total sel. Sehingga analisis
bivariat menggunakan Fisher’s test sebagai uji alternatif dari analisis komparatif tabel 2 x 2. Hasil analisis menunjukan tidak ada hubungan yang signifikan antara jenis kelamin dan penyakit jantung hipertensi dengan nilai p=0,505.
4.1.2.2 Hubungan Jenis Kelamin dengan Laju Filtrasi Glomerulus
Tabel 17 menyajikan hubungan jenis kelamin dengan penyakit ginjal kronik. Jumlah laki-laki yang memiliki laju filtrasi glomerulus kurang dari 15 tidak terlalu berbeda dengan perempuan yang laju filtrasi glomerulus kurang dari 15.
Tabel 17. Hubungan Jenis Kelamin dengan Laju Filtrasi Glomerulus Laju Filtrasi Glomerulus
P <15 >15 Jumlah N % n % n % Jenis Kelamin Laki-laki 30 75,0 10 25 40 100 0,044 Perempuan 22 95,7 1 4,3 23 100 Jumlah 52 82,5 11 17,5 63 100
Tetapi persentase perempuan yang laju filtrasi glomerulusnya kurang dari 15 berjumlah lebih banyak dibandingkan dengan perempuan yang laju filtrasi glomerulusnya lebih dari 15. Data dianalisis menggunakan analisis komparatif kategorik dengan tabel 2 x 2. Setelah diuji, data di dalam tabel 17 tidak memenuhi syarat Chi Square karena nilai expected yang kurang dari 5 lebih dari 20% total sel. Sehingga analisis bivariat menggunakan Fisher’s test sebagai uji alternatif dari analisis komparatif tabel 2 x 2. Hasil analisis menunjukan terdapat hubungan yang signifikan antara jenis kelamin dan laju filtrasi glomerulus dengan nilai p=0,044.
4.1.2.3 Hubungan Usia dengan Penyakit Jantung Hipertensi Tabel 18. Hubungan Usia dengan Penyakit Jantung Hipertensi
Penyakit Jantung Hipertensi
P
Ada Tidak ada Jumlah
N % n % n %
Usia ≤60 17 36,2 30 63,8 47 100
0,766
>60 7 43,8 9 56,3 16 100
Jumlah 24 38,1 39 61,9 63 100
Tabel 18 menyajikan hubungan usia dengan penyakit jantung hipertensi. Terdapat perbedaan jumlah antara pasien yang menderita penyakit jantung hipertensi dengan usia kurang dari 60 tahun dan lebih dari 60 tahun. Data dianalisis menggunakan analisis komparatif kategorik dengan tabel 2 x 2. Setelah diuji, data di dalam tabel 18 memenuhi syarat Chi Square karena tidak ada nilai
expected yang kurang dari 5 lebih dari 20% total sel. Hasil analisis menunjukan
tidak ada hubungan yang signifikan antara usia dan penyakit jantung hipertensi dengan nilai p=0,766.
4.1.2.4 Hubungan Usia dengan Laju Filtrasi Glomerulus
Tabel 19 menyajikan hubungan usia dengan laju filtrasi glomerulus. Terdapat perbedaan jumlah antara pasien yang memiliki nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 15 dengan usia kurang dari 60 tahun dan lebih dari 60 tahun. Data dianalisis menggunakan analisis komparatif kategorik dengan tabel 2 x 2. Setelah diuji, data di dalam tabel 19 tidak memenuhi syarat Chi Square karena terdapat nilai expected yang kurang dari 5 lebih dari 20% total sel.
Sehingga analisis bivariat menggunakan Fisher’s test sebagai uji alternatif dari analisis komparatif tabel 2 x 2. Hasil analisis menunjukan terdapat hubungan yang tidak signifikan antara usia dan laju filtrasi glomerulus dengan nilai p=0,128.
Tabel 19. Hubungan Usia dengan Laju Filtrasi Glomerulus Laju Filtrasi Glomerulus
p <15 >15 Jumlah N % n % n % Usia ≤60 41 87,2 6 12,8 47 100 0,128 >60 11 68,8 5 31,2 16 100 Jumlah 52 82,5 11 61,9 63 100
4.1.2.5 Hubungan Penyakit Jantung Hipertensi dengan Laju Filtrasi Glomerulus
Tabel 20. Hubungan Penyakit Jantung Hipertensi dengan Laju Filtrasi
Glomerulus
Laju Filtrasi Glomerulus
p <15 >15 Jumlah n % n % n % Penyakit Jantung Hipertensi Ya 19 79,2 5 20,8 24 100 0,735 Tidak 33 84,6 6 15,4 39 100 Jumlah 52 82,5 11 17,5 63 100
Dari tabel 16 di atas, dapat dilihat subjek penelitian yang memiliki laju filtrasi glomerulus kurang dari 15 ml/min/1,73m2 dengan penyakit jantung hipertensi sebanyak79,2%, sedangkan subjek penelitian yang memiliki laju filtrasi glomerulus kurang dari 15 ml/min/1,73m2 tanpa penyakit jantung hipertensi sebanyak 84,6%. Setelah diuji, data di dalam tabel 19 tidak memenuhi syarat Chi
Square karena terdapat nilai expected yang kurang dari 5 lebih dari 20% total sel.
Sehingga analisis bivariat menggunakan Fisher’s test sebagai uji alternatif dari analisis komparatif tabel 2 x 2. Hasil uji statistic menggunakan Fisher’s Exact
Test, didapatkan tidak ada hubungan yang bermakna antara penyakit jantung
hipertensi dan laju filtrasi glomerulus pada pasien ginjal kronik di RSMH Palembang (p=0,735).
4.2 Pembahasan
4.2.1 Jenis Kelamin
Jumlah kasus Penyakit Ginjal Kronik (PGK) pada penelitian ini banyak terdapat pada jenis kelamin laki-laki dibandingkan dengan perempuan. Hal ini karena terdapat beberapa faktor risiko dan etiologi dari PGK yang lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan. Penyebab utama dari PGK adalah glomerulonefritis, diabetes melitus, obstruksi dan Infeksi, hipertensi dan sebab lainnya. Hipertensi dan penyakit pembuluh darah merupakan salah satu penyakit yang lebih sering diderita oleh pasien PGK yang berjenis kelamin laki-laki. Harrison (2008) menyatakan perempuan pada usia reproduktif relatif lebih terlindungi dari progresivitas penyakit ginjal sehingga terdapat perbedaan frekuensi terjadinya PGK berdasarkan jenis kelamin.
4.2.2 Usia
Pada penelitian ini didapatkan jumlah tertinggi pasien PGK di usia 46-60 tahun sebanyak 47,6% dari total subjek penelitian. Terdapat hubungan patologi antara penuaan dan PGK yang ditandai dengan sklerosis glomerular, atrofi tubular dan sklerosis vascular. Hubungan ini tidak jelas tapi terdapat hipotesis kejadian ini memiliki hubungan dengan penyakit vascular atau usia lanjut (KDIGO, 2012). Hal ini menjelaskan peningkatan dari jumlah pasien PGK di kategori usia 35-45 tahun dan 46-60 tahun. Penurunan yang terjadi pada kategori usia di atas 60 tahun dapat diakibatkan oleh peningkatan morbiditas dan mortalitas juga tingkat keparahan dari PGK serta komplikasi yang menyertai sejalan dengan peningkatan usia lanjut,
4.2.3 Laju Filtrasi Glomerulus
Pada penelitian ini laju filtrasi glomerulus (LFG) yang kurang dari 15 ml/min/1,73m2 lebih banyak dibandingkan dengan nilai LFG yang lebih dari ml/min/1,73m2. Hal ini dikarenakan pasien PGK di RSUP Mohammad Hoesin Palembang merupakan pasien PGK stadium akhir yang memiliki criteria LFG kurang dari 15 ml/min/1,73m2. Nilai LFG juga berhubungan dengan usia dan jenis kelamin pasien. Nilai normal dari LFG menurun sebanding dengan peningkatan usia pasien. Pasien perempuan memilikir rerata nilai LFG lebih rendah dibandingkan dengan rerata nilai LFG pasien laki-laki karena nilai normal LFG pada perempuan lebih rendah daripada nilai normal LFG pada laki-laki. Nilai LFG juga dipengaruhi ras selain usia dan jenis kelamin. Nilai LFG pada ras kulih hitam lebih tinggi daripada ras kulit putih (KDOQI, 2002)
4.2.4 Penyakit Jantung Hipertensi
Penyakit jantung hipertensi (PJH) adalah abnormalitas pada jantung akibat hipertensi yang terdiri dari hipertrofi ventrikel kiri, disfungsi sistolik dan diastolic (Drazner, 2011). PJH memiliki hubungan dengan progresivitas PGK, sebaliknya PGK juga mempengaruhi derajat keparahan dari PJH. Fenomena ini disebut sebagai sindrom kardiorenal.
Pada penelitian ini didapatkan jumlah pasien PGK yang menderita PJH tidak berbeda jauh dengan jumlah pasien PGK yang tidak menderita PJH. Suwitra dalam buku Ilmu Penyakit Dalam (2009), penyebab PGK adalah glomerulonefritis (46%), diabetes mellitus (18,65%), hipertensi (8,46%), obstruksi dan infeksi (12,85%), dan sebab lain (13,65%). Hal ini disebabkan penyakit yang paling sering menyebabkan PGK adalah glomerulonefritis dan diabetes mellitus tipe 2 sedangkan gangguan kardiovaskular tidak sering walaupun gangguan sistem kardiovaskular mempengaruhi fungsi ginjal.
Penyebab lainnya adalah diagnosis PJH jarang ditegakkan karena pemeriksaan gold standard dari PJH memerlukan alat echocardiogram. Pemeriksaan fungsi kardiovaskular menggunakan alat echo pada pasien PGK dilakukan jika terdapat gejala dan tanda penyakit kardiovaskular. Pemeriksaan
fungsi kardiovaskular pada pasien PGK untuk mencari gejala dan tanda penyakit kardiovaskular yang sering dilakukan adalah pemeriksaan EKG untuk yang memiliki sensitivitas rendah untuk hipertrofi ventrikel kiri sehingga diagnosis PJH biasanya ditegakkan oleh hasil EKG dan bukan dengan bukti hasil echo pada pasien PGK.
Hasil analisis pada penelitian ini adalah tidak terdapat hubungan yang bermakna antara penyakit jantung hipertensi dan laju filtrasi glomerulus pada pasien penyakit ginjal kronik dengan nilai p=0,735. Hasil ini tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Kumar (2014). Penelitian yang dilakukan Kumar adalah studi cross-sectional yang melibatkan 100 pasien penderita penyakit ginjal kronik dengan hasil 39 (88,63%) dari 44 pasien PGK kategori berat, 18 (51,42%) dari 35 pasien PGK kategori sedang dan 12 (57,14%) dari 21 pasien PGK kategori ringan memiliki hipertrofi ventrikel kiri (HVK) yang dilihat dari bukti
echocardiogram. Hasil analisis hubungan kreatinin dengan HVK pada penelitian
Kumar terdapat hubungan yang signifikan (p<0,001). Pada pasien PGK terdapat beberapa faktor risiko terjadinya PJH yaitu anemia, hipertensi, ekspansi cairan ekstraselular, fistula arterio-venous dan gangguan homeostatis kalsium fosfat. Pasien yang mengalami pembesaran signifikan massa ventrikel kiri dan sedang menjalani dialisis memiliki risiko motralitas lebih dari 85% dalam waktu 3 tahun. Kumar (2014) juga menuliskan terdapat hubungan tingkat kejadian hipertrofi ventrikel kiri (HVK) dan derajat keparahan dari PGK.
4.3 Keterbatasan Penelitian
Keterbatasan dalam penelitian ini antara lain:
1. Ketidaklengkapan data di rekam medik seperti nilai laboratorium dan hasil pemeriksaan penunjang sehingga banyak data yang dieksklusikan oleh karena tidak terdapatnya variable yang akan diteliti.
2. Sampel yang diteliti diperoleh dengan mengandalkan data sekunder dimana catatan medik yang kurang akurat daripada data primer yang diperoleh dengan pemeriksaan langsung pada pasien, dapat menimbulkan bias pada hasil penelitian.
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
Tidak terdapat hubungan yang bermakna antara PJH dan LFG pada pasien PGK di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.
5.2 Saran
1. Melakukan pemeriksaan fungsi jantung pada pasien PGK untuk mencegah komplikasi pada jantung dan ginjal yang dapat memperparah penyakitnya dan meningkatkan kualitas hidup pasien.
2. Mengadakan penelitian cohort study dengan sampel yang lebih banyak dan populasi yang lebih luas. Cohort study adalah studi observasi terbaik karena menyediakan informasi terbaik mengenai penyebab dari penyakit dan pengukuran yang paling tepat dari risiko menjadi penyakit.
3. Pasien yang menderita PGK yang memiliki risiko tinggi untuk penyakit kardiovaskular diharapkan dapat lebih waspada dan mulai mencegah penyakit kardiovaskular sejak dini.
4. Kepada pihak rumah sakit agar melakukan pencatatan rekam medis pasien dengan lengkap sesuai dengan isian yang ada.
DAFTAR PUSTAKA
Ayu, Paramita, Yenny Kandarini, G Raka Widiana, W sudhana, Jodhi S Loekman dan K Suwitra. 2011. Prevalensi dan Hubungan Sindrom Metabolik dengan Penyakit Ginjal Kronik pada Populasi Desa Legian, Kuta Bali.
Bacharova, Ljuba, Douglas Schocken, Edward H. Estes dan David Strauss. 2014. The Role of ECG in Diagnosis of Left Ventricular Hypertrophy.
Blood Pressure Lowering Treatment Trialist Collaboration. 2013. Blooad Pressure Lowering and Major Cardiovascular Events in People with and without Chronic Kidney Disease: Meta-Analysis of Randomised Controlled Trials. BMJ. (10.1136/bmj.f5680 diakses 16 September 2015)
Bock, Jeremy S. dan Stephen S. Gottlieb. 2010. Cardiorenal Syndrome New Perspective.
Departemen Kesehatan. 2013. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2013. Jakarta. Hal 88-90
Diamoned, Joseph A. dan Robert A. Phillips. 2004. Hypertensive Heart Disease. Drazner, Mark H. 2011. The Progressioin of Hypertensive Heart Disease.
(http://circ.aha.journals.org diakses pada 29 September 2015)
Herzog, Charles A., dkk. 2011. Cardiovascular Disease in Chronic Kidney Disease A Clinical Update from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO).
Hiremath, Pranoti, dkk. 2014. Identifying Early Changes in Myocardial Microstructure in Hypertensive Heart Disease.
Ishizu, Tomoko, dkk. 2013. Left Ventricular Strain and Transmural Distribution of Structural Remodeling in Hypertensive Heart Disease.
KDIGO. 2012. Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. (Http://www.kidney–international.org diakses 22 September 2015)
KDOQI. 2002. Clinical Practice Guideline for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification.
Keeley, Ellen C., dkk. 2012. Elevated Circulating Fibrocyte Levels in Patients with Hypertensive Heart Disease.
Laouari, Denise, Martin Burtin, Aurelle Phelep, Frank Benaime, Laure-Helene Noel, David C. Lee, Christophe Lgendre, Gerard Friedlander, Marco Pontoglio dan Fabiola Terzi. 2012. A Transcriptional Network Underlies Susceptibility to Kidney Disease Progression.
Lorell, Beverly H. dan Blase A. Carabello. Left Ventricular Hypertrophy Pathogenesis, Detection, and Prognosis.
Nitta, Kosaku. 2015. Vascular Calcification in Patients with End-Stage Renal Disease. (http://dx.doi.org/10.5772/59403 diakses 16 September 2015) Pavlopoulos, Harry dan Petros Nihoyannopoulos. 2008. The Constellation of
Hypertensive Heart Disease.
Perkumpulan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI). 2011. Indonesian Renal Registry. Hal 16-17
Samak, Mark J., dkk. 2003. Kidney Disease as a Risk Factor for Development of Cardiovascular Disease.
Santos, Mario dan Amil M. Shah. 2014. Alterations in Cardiac Structure and Function in Hypertension.
Shah, B. N. dan K. Greaves. 2010. The Cardiorenal Syndrome: A Review.
Suwitra K. Penyakit ginjal kronik. In: Sudoyo AW, SetiyohadiB, Alwi I,K MS, Setiati, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam II ed. Jakarta: Pusat Penerbitan ilmu Penyakit Dalam Diponegoro; 2009. P. 1035-40
Todoran, Thomar M. dan Michael R. Zile. 2013. Neuromodulation Device Therapy for Treatment of Hypertesive Heart Disease.
Vanholder, R., dkk. 2005. Chronic Kidney Disease as Cause of Cardiovascular Morbidity and Mortality
Vidt, Donald G. 2005. Hypertensive Heart Disease. (http://www.Lejacq.com diakses 29 September 2015)
Waty, Merda dan Harris Hasan. 2013. Prevalensi Jantung Hipertensi pada Pasien Gagal Jantung Kongestif di RSUP H. Adam Malik
Widiana, I Gde Raka. 2007. Distribusi Geografis Penyakit Ginjal Kronik di Bali: Komparasi Formula Cockroft-Gault dan Formula Modification of Diet in
Lampiran 1. Data Subjek Penelitian
DATA SUBJEK PENELITIAN
Jenis Kelamin Usia Nilai Ureum Nilai Kreatinin Penyakit Jantung Hiperensi Laju Filtrasi Glomerulus Perempuan 37 18.34 1330.29 PJH 2.75 Perempuan 54 18.53 583 tidak PJH 6.6 Laki-laki 55 21.42 457.56 PJH 12.39 Laki-laki 40 33.12 1460.14 tidak PJH 3.46 Laki-laki 52 8.51 645.71 tidak PJH 8.42 Perempuan 51 5.11 235.85 PJH 18.97 Perempuan 65 59.23 1057.7 PJH 3.2 Laki-laki 66 33.54 272.95 tidak PJH 21.67 Laki-laki 73 25.92 938.1 PJH 5.11 Perempuan 56 40.75 1550.24 PJH 2.12 Laki-laki 51 16.8 228.78 tidak PJH 27.99 Perempuan 41 19.48 1415.98 PJH 2.51 Laki-laki 44 9.33 552.08 tidak PJH 10.44 Laki-laki 54 14.36 1017.6 tidak PJH 4.94 Laki-laki 77 21.06 269.42 tidak PJH 21.32 Laki-laki 42 28.34 1741.04 PJH 2.8 Laki-laki 86 18.61 858.6 tidak PJH 5.47 Laki-laki 43 47.9 998.16 PJH 5.29 Laki-laki 43 117.48 1074.13 tidak PJH 4.86 Laki-laki 73 8.28 176.67 PJH 35.07 Perempuan 54 14.71 988.45 tidak PJH 3.59 Perempuan 59 46.33 1470.74 tidak PJH 2.23 Perempuan 37 32.15 422.23 tidak PJH 10.34 Laki-laki 54 84.57 1384.18 tidak PJH 3.47 Perempuan 49 9.63 298.57 PJH 14.57 Laki-laki 45 4.65 775.56 tidak PJH 7.02 Laki-laki 61 17.04 205.82 PJH 30.5 Perempuan 62 25.34 1080.31 tidak PJH 3.15 Laki-laki 54 29.89 348.92 tidak PJH 17 Laki-laki 52 55.88 1384.18 tidak PJH 3.49 Laki-laki 46 42.22 1266.7 tidak PJH 3.97 Laki-laki 59 26.16 680.16 tidak PJH 7.73 Laki-laki 57 33.02 1079.43 tidak PJH 4.57
