4
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Retina
Retina adalah lapisan terdalam dari mata dan berasal dari neuroectoderm. Hal ini terdiri dari dua lapisan: outer epitel pigmen retina (RPE) dan neural retina, dengan ruang potensial antara dua lapisan. RPE adalah satu lapisan sel heksagonal, terus-menerus dengan epitel pigmen dari plana pars danciliary bodydi serrata ora. Retina sensoris dalam adalah lembaran halus jaringan transparan bervariasi dalam ketebalan dari 0,4 mm dekat saraf optik ke sekitar 0,15 mm anterior di serrata ora.7,8
Pusat makula berisi fovea miring tipis yang terletak 3 mm temporal margin temporal saraf optik. Makula adalah dekat dengan penyisipan otot oblik inferior dan hampir seluruhnya terbuat dari kerucut. Ini adalah situs rinci penglihatan sentral baik (20/20 normal).7
Ketajaman penglihatan menurun dengan cepat di daerah paramacular dan hanya 20/400 pada jarak 2 atau 3 mm dari fovea.Ora serrata terletak 6 mm posterior ke limbus korneoscleral sengau dan 7 mm temporal. Sisipan scleral dari rektus medial dan rectus lateral yang berfungsi sebagai penanda untuk lokasi serrata ora sengau dan temporal.7
Sensoris sebagian besar berasal dari sel Müller, yang mencakup hampir seluruh ketebalan retina merupakan pemberian nutrisi untuk retina. Bagian dalam dua pertiga dari retina dipelihara oleh pembuluh retina ke tingkat lapisan plexiform luar. Bagian luar sepertiga, yang terdiri dari bagian luar dari lapisan plexiform luar, fotoreseptor dan RPE, dipelihara oleh choriocapillaris dari koroid.7
Secara histologis, retina terdiri dari 10 lapisan yaitu:7 1. RPE (outer epitel pigmen retina)
5
4. Lapisan nuklir luar. 5. Plexiform lapisan luar. 6. Lapisan nuklir dalam 7. Plexiform lapisan dalam. 8. Lapisan sel ganglion. 9. Serat lapisan saraf.
10. Membran limitans interna.
Secara Fisiologis, komponen saraf retina terdiri dari batang dan kerucut yang transdusi sinyal cahaya menjadi impuls listrik, yang diperkuat dan terintegrasi melalui sirkuit yang melibatkan bipolar, horisontal, amakrine, dan sel-sel ganglion dan ditransmisikan melalui lapisan serabut saraf ke saraf optic.7
2.2. Hipertensi
2.2.1. Definisi
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah >140 mmHg secara kronis. Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial.9,10 Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer, untuk membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-sebab yang diketahui. Menurut The Seventh Report of The Joint National Committe on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC
7), klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, Hipertensi derajat 1 dan derajat 2.9,10
Masih ada beberapa klasifikasi dan pedoman penanganan hipertensi lain dari
World Health Organization(WHO) dan International Society ofHypertension(ISH), dari European Society of Hypertension (ESH), bersama European Society of Cardiology), British Hypertension Society (BHS) serta Canadian Hypertension Education Program (CHEP)tetapi umumnya digunakan
6
2.2.2 Epidemiologi
Data epidemiologis menunjukkan bahwa dengan makin meningkatkan populasi usia lanjut, maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah, dimana baik hipertensi sistolik maupun kombinasi hipertensi sistolik dan diastolic sering timbul pada lebih dari separuh orang yang berusia >65 tahun. Selain itu, laju pengendalian tekanan darah yang dahulu terus meningkat,dalam dekade terakhir tidak menunjukkan kemajuan lagi(pola kurva mendatar), dan pengendalian tekanan darah ini hanya mencapai 34% dari seluruh pasien hipertensi.9
Sampai saat ini, data hipertensi yang lengkap sebahagian besar berasal dari Negara-negara yang sudah maju. Data dari The National Health and
NutritionExamination Survey(NHNES) menunjukkan bahwa dari tahun
1999-2000, insiden hipertensi, insiden hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29-31%, yang berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi di Amerika, dan terjadi peningkatan 15 juta dari data (NHNES) III tahun 1988-1991. Hipertensi esensial sendiri merupakan 95% dari seluruh kasus hipertensi.9
2.2.3. Etiologi
7
2.2.4. Klasifikasi
Tekanan darah diklasifikasikan berdasarkan pada pengukuran rata-rata dua kali atau lebih pengukuran pada dua kali atau lebih kunjungan.9,12
Tabel 2.1. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC VII
Klasifikasi Tekanan
Prehipertensi 120-139 80-89
Hipertensi tahap I 140-159 90-99
Hipertensi tahap II >160 >100
Tabel 2.2 Rekomendasi JNC 8
Klasifikasi Pasien Target SBP (mmHg)
>18 tahun dengan diabetes >140 <90
2.2.5. Patogenesis
8
kemudian disampaikan kepada sel T, yang menyebabkan aktivasi T-sel dan infiltrasi organ penting (misalnya, ginjal, pembuluh darah)
Hal ini menyebabkan hipertensi dan organ akhir kerusakan persisten atau berat. Simpatik aktivasi sistem saraf dan rangsangan noradrenergik juga telah ditunjukkan untuk mempromosikan aktivasi T-limfosit dan infiltrasi dan memberikan kontribusi pada patofisiologi hipertensi. Sejarah alami hipertensi esensial berkembang dari sesekali hipertensi didirikan.Setelah periode asimtomatik berubah-ubah panjang, hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi rumit, di mana kerusakan end-organ ke aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retina, dan sistem saraf pusat jelas.13
Perkembangan hipertensi esensial adalah sebagai berikut:
1. Prehipertensi pada orang yang berusia 10-30 tahun (dengan peningkatan curah jantung)
2. Hipertensi awal pada orang berusia 20-40 tahun (di mana peningkatan resistensi perifer menonjol)
3. Didirikan hipertensi pada orang berusia 30-50 tahun 4. Hipertensi rumit pada orang berusia 40-60 tahun
9
2.2.6. Penatalaksanaan
Kelas obat utama yang digunakan untuk mengendalikan tekanan darah adalah9 1. Diuretik
Diuretik menurunkan tekanan darah dengan menyebabkan dieresis.
Pengurangan volume plasma dan Stroke Volume (SV) berhubungan dengan dieresis dalam penurunan curah jantung ( Cardiac Output, CO) dan tekanan darah pada akhirnya.9,12,13
a. Thiazide
Thiazide adalah golongan yang dipilih untuk menangani hipertensi, golongan lainnya efektif juga untuk menurunkan tekanan darah.9,12
b. Diuretik Hemat Kalium
Diuretik Hemat Kaliumadalah anti hipertensi yang lemah jika digunakan tunggal.Diuretik hemat kalium dapat mengatasi kekurangan kalium dan natrium yang disebabkan oleh diuretik lainnya.9,12,13
c. Antagonis Aldosteron
Antagonis Aldosteron merupakan diuretik hemat kalium juga tetapi lebih berpotensi sebagai antihipertensi dengan onset aksi yang lama( hingga 6 minggu dengan spironolakton).9,12,13
2. Beta Blocker
Atenolol, betaxolol, bisoprolol, dan metoprolol merupakan kardioselektif pada dosis rendah dan mengikat baik reseptor Beta1 daripada Beta2.Hasilnya agen tersebut kurang merangsang bronkhospasmus dan vasokontruksi serta lebih aman dari non selektif betabloker pada penderita asma, penyakit obstruksi pulmonari kronis (COPD), diabetes dan penyakit arterial perifer.Acebutolol, carteolol, penbutolol, dan pindolol memiliki aktivitas intrinik simpatomimetik atau sebagian aktivitas agonis reseptor beta.12
3. Inhibitor Enzim Pengubahan Angiotensin (ACE-inhibitor)
10
2.2.7. Komplikasi
Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit jantung, gagal jantung kongesif, stroke, gangguan penglihatan dan penyakit ginjal. Hipertensi yang tidak diobati akan mempengaruhi semua sistem organ dan akhirnya memperpendek harapan hidup sebesar 10-20 tahun.Dengan pendekatan sistem organ dapat diketahui komplikasi yang mungkin terjadi akibat hipertensi, yaitu.14
Tabel 2.3 Komplikasi Hipertensi
Sistem organ Komplikasi
Jantung - Gagal jantung kongestif
- Angina pectoris
-Infark miokard
Sistem saraf pusat Ensefalopati hipertensi
Ginjal Gagal ginjal kronis
Mata Retinopati hipertensi
Arteri perifer Klaudikasio intermitten
2.3. Retinopati Hipertensi
2.3.1. Definsi
Retinopati hipertensi merupakan tanda mikrovaskular retina yang berkembang sebagai respon terhadap kenaikan tekanan darah.15
2.3.2. Epidemiologi
Tanda-tanda perubahan mikrovaskular pada retinopati hipertensi biasanya tampakpada orang dewasa berusia >40 tahun, meskipun tanpa riwayat diabetes maupun hipertensi. Berbagai macam tanda mikrovaskular retina dilaporkan memilikiprevalensi dan insidensi sebanyak 2-15 %.15,21
2.3.3 Klasifikasi.
1. Stadium 1: penyempitan setempat pembuluh arterial.
11
3. Stadium 3: stadium disertaicopper wiring, terbentuk eksudat dan perdarahanretina akibat tekanan darah diastole di atas 120 mmHg , kadang-kadang muncul keluhan penglihatan berkurang
4. Stadium 4: stadium 3 disertai silver wiring dan papiloedema, Pada stadium initerdapat keluhan penglihatan menurun dan tekanan darah diastole umumnya lebih dari 150 mmHg.17,18
Stadium 1: Penyempitan setempat pembuluh arterial.
12
Stadium 3: stadium disertai copper wiring, terbentuk eksudat dan perdarahan
retina akibat tekanan darah diastole di atas 120 mmHg, kadang-kadang muncul keluhan penglihatan berkurang
Stadium 4:stadium 3 disertai silver wiring dan papiloedema, Pada stadium ini
terdapat keluhan penglihatan menurun dan tekanan darah diastole umumnya lebih dari 150 mmHg.
Gambar 2.1 Klasifikasi retinopati hipertensi: stadium 1, stadium 2, stadium 3, stadium4.
2.3.4. Patogenesis
13
1. Stadium vasokonstiktif, respon awal dari sirkulasi retina terhadap peningkatan tekanan darah adalah vasomotor yang bermanifestasi klinis sebagai penyempitan arteriolar retina general.16
2. Stadium sklerotik. Peningkatan tekanan darah secara persisten menyebabkan perubahan sklerotik kronik berupa penebalan intima pembuluh darah, hyperplasia dinding bagian media dan degenerasi hialin.16
Pada tahap ini terjadi penyempitan arteriolar difus atau fokal yang lebih parah, penekanan venula oleh arteriolar yang disebut persilangan arteri-vena (arteriovenous opacification/copper wiring)16
3. Stadium eksudatif, Tekanan darah yang lebih tinggi menyebabkan nekrosis otot polos dan sel endotel sehingga barier darah-retina rusak kemudian terjadi eksudasi darah hemoragik, eksudat lipid dan iskemia lebih lanjut dari lapisan serabut saraf (cotton-wool spots),15,16 serta terjadi mikroanurisma. Proses ini terjadi menunjukkan kegagalan mekanisme auto-regulasi dan jarang terjadi tekanan darah mencapai 110 mmHg. Cotton- wool spotsterjadi 24-48 jam setelah peningkatan tekanan darah.16,17
4. Pada tekanan darah yang tinggi yang parah (malignant hypertension) dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan iskemia nervus optikus sehingga terjadi pembengkakan dsikus optikus(papilloedema)18
2.3.5. Faktor Resiko
Beberapa studi menunjukkan hubungan kuat antara hipertensi dengan retinopati hipertensi. Riwayat hipertensi berhubungan dengan tanda-tanda retina yang spesifik yaitu penyempitan arteriolar retina dan arteriovenous nicking yang berhubungan dengan peningkatan tekanan darah kronis. Tanda-tanda lain seperti penyempitan fokal arteriolar, perdarahan retina, mikroaneurisma dan
cotton-woolspots lebih menunjukan keparahan dari hipertensi akut.19, 21
14
tubuh IMT tinggi, orang yang mengkonsumsi alkohol, kolestrol total tinggi dan HDL rendah.21
Menurut penelitian jenis kelamin, rokok, HDL , LDL, mikroalbuminuria dan asam urat merupakan faktor resiko kejadian retinopati hipertensi pada hipertensi non diabetk dengan LDL, asam urat dan mikroalbuminuriamerupakan faktor resiko tertentu atau paling berperan bermakna terhadap kejadian retinopati hipertensi.19,21
2.3.6. Pengobatan
