BAB I BAB I PENDAHULUAN PENDAHULUAN
1.
1.11 LaLatatar Br Belelakakanangg Kita semua merasa
Kita semua merasa sedih bila ada sedih bila ada kejadikejadian yang an yang menymenyedihkaedihkan, n, dan biasanydan biasanyaa perasaan ter
perasaan tersebut teratasebut teratasi dengan si dengan sendirinya. Hal sendirinya. Hal demikian adalah demikian adalah wajar.Lainwajar.Lain halnya dengan "gangguan depresi", yang sudah merupakan gangguan sakit halnya dengan "gangguan depresi", yang sudah merupakan gangguan sakit yang menyangkut keluhan badaniah, perasaan dan pikiran.Bila tidak diobati, yang menyangkut keluhan badaniah, perasaan dan pikiran.Bila tidak diobati, depresi dapat menetap berbulan-bulan atau bahkan menahun. Depresi dapat depresi dapat menetap berbulan-bulan atau bahkan menahun. Depresi dapat mem
memperperberberat at atau atau menmeningingkatkatkan kan risrisiko iko penpenyakyakit it fisifisik k dan dan menmeningingkatkatkankan risi
risiko ko bunbunuh uh dirdiri.Di.Deprepresi esi bisbisa a berberdirdiri i sensendirdiri i maumaupun pun berbersamsamaan aan dendengangan penyakit
penyakit organik. organik. Depresi Depresi akan akan sulit sulit di di diagnosis diagnosis jika jika depresi depresi ditemukanditemukan bersamaan
bersamaan dengan dengan penyakit penyakit lain. lain. Banyak Banyak gangguan gangguan medis medis dan dan neurologisneurologis serta agen
serta agen farmakfarmakologologis is dapat menghasildapat menghasilkan gejala kan gejala depresdepresi. i. BiasanyBiasanya a pasienpasien datang dengan gangguan depresi pertama kali pergi ke dokter umum dengan datang dengan gangguan depresi pertama kali pergi ke dokter umum dengan keluh
keluhan an somatisomatik, k, merekmereka a mengmengeluh eluh gangggangguan uan sistem endokrin, gangguansistem endokrin, gangguan infeksi dan peradangan, serta penyakit medis lain seperti kanker dan penyakit infeksi dan peradangan, serta penyakit medis lain seperti kanker dan penyakit kardiopulmonal.
kardiopulmonal.
Baik depresi yang berdiri sendiri maupun yang bersamaan dengan penyakit Baik depresi yang berdiri sendiri maupun yang bersamaan dengan penyakit la
lain in haharurus s didiobobatati i dedengngan an susungngguguh-h-susungngguguh, h, kakarerena na dedeprpresesi i dadapapatt me
mempmpenengagaruruhi hi dadan n memempmpererbubururuk k pepenynyakakit it ororgaganinik k yayang ng susudadah h adada.a. Pemilihan obat anti depresan yang tepat sangat diperlukan agar mendapatkan Pemilihan obat anti depresan yang tepat sangat diperlukan agar mendapatkan efek tera
efek terapi pi yayang optimng optimal al dan mendan menghighindandari ri efek samefek sampinping g yayang mungng mungkinkin timbul.
timbul.
1.2
1.2 TujTujuan uan PePenulnulisaisann 1.2.1 Tujuan Umum 1.2.1 Tujuan Umum
Memacu para mahasiswa berpikir secara kritis. Serta untuk menambah Memacu para mahasiswa berpikir secara kritis. Serta untuk menambah ilmu pengetahuan dan wawasan para mahasiswa.
ilmu pengetahuan dan wawasan para mahasiswa. 1.2.2 Tujuan Khusus
Setiap mahasiswa mampu memahami tentang Pengaruh Psikologis cara individu untuk tetap sehat, menjadi sakit dan berespon terhadap sakit terhadap kesehatan dan keperawatan, serta dapat meningkatkan wawasan dan pengetahuan bagi para mahasiswa keperawatan.
1.3 Metode Penulisan
Metode penulisan yang kami gunakan dalam penyusunan makalah ini adalah pola deskripsi, yakni mengambarkan, memaparkan serta menjelaskan kembali apa yang telah kami dapat dan telah kami pelajari sebelumnya dari berbagai sumber yang telah kami padukan menjadi satu rangkaian berdasarkan pemahaman kami, agar para mahasiswa juga dapat mengerti dan memahami
tentang salah satu mata kuliah yang kami sajikan dalam Psikologi ini.
Ada pula metode penulisan untuk bahan sumber yang kami dapatkan adalah sebagai berikut:
1. Mencari bahan di perpustakaan berdasarkan sumber yang sesuai dengan materi
2. Mencari buku sumber yang sesuai dengan materi yang dibutuhkan. 3. Mencari ke internet , dll.
1.4 Sistematika Penulisan
Pada bab I yakni Pendahuluan, bab ini berisikan latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan dan sistematika penulisan yang kami paparkan
serta jelaskan secara rinci.
Kemudian pada bab II yakni pembahasan, bab ini berisikan isi secara keseluruhan dari materi yang kami sajikan yaitu tentang konsep dasar sosiologi dan keterkaitannya terhadap kesehatan dan keperawatan sesuai standar mutu dokumentasi keperawatan. Pada bab III yakni simpulan.
TINJAUAN TEORITIS
2.1 Pengertian Depresi
Gangguan depresif merupakan suatu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan dengan alam perasaan yang sedih dengan gejala penyerta termasuk perubahan pola tidur, nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, anhedonia,
kelelahan, rasa putus asa, tak berdaya dan gagasan bunuh diri.
2.2 Epidemologi
Gangguan depresi berat adalah suatu gangguan yang sering terjadi, dengan prevalensi seumur hidup kira-kira 15 % dan kemungkinan sekitar 25 %
terjadi pada wanita.
Terlepas dari kultur atau negara, prevalensi gangguan depresi berat dua kali lebih besar pada wanita dibandingkan laki-laki. Rata-rata usia onset untuk gangguan depresi berat kira-kira 40 tahun, 50 % dari semua pasien mempunyai onset antara 20 dan 50 tahun.
Beberapa data epidemiologi baru-baru ini menyatakan bahwa insidensi gangguan depresi berat mungkin meningkat pada orang-orang yang berusia kurang dari 20 tahun. Jika pengamatan tersebut benar, mungkin berhubungan dengan meningkatnya penggunaan alkohol dan zat-zat lain pada kelompok usia tersebut.
Pada umumnya gangguan depresi berat terjadi paling sering pada orang tua yang tidak memiliki hubungan interpersonal yang erat atau berpisah.
2.3 Etiologi
Dasar umum untuk gangguan depresi berat tidak diketahui, tetapi diduga faktor-faktor dibawah ini berperan :
Data yang dilaporkan paling konsisten dengan hipotesis bahwa gangguan depresi berat adalah berhubungan dengan disregulasi pada amin biogenik (norepineprin dan serotonin). Penurunan serotonin dapat mencetuskan depresi dan pada beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolik serotonin di dalam cairan serebrospinal yang rendah serta konsentrasi tempat ambilan serotonin yang rendah di trombosit.
Faktor neurokimiawi lain seperti adenylate cyclase, phospotidylinositol dan regulasi kalsium mungkin juga memiliki relevansi penyebab. Kelainan pada neuroendokrin utama yang menarik perhatian dalam adalah sumbu adrenal, tiroid dan hormon pertumbuhan. Neuroendokrin yang lain yakni penurunan sekresi nokturnal melantonin, penurunan pelepasan prolaktin
karena pemberian tryptopan, penurunan kadar dasar folikel stimulating hormon (FSH), luteinizing hormon (LH) dan penurunan kadar testoteron pada laki-laki.
b) Faktor Genetika
Data genetik menyatakan bahwa sanak saudara derajat pertama dari penderita gangguan depresi berat kemungkinan 1,5 sampai 2,5 kali lebih besar daripada sanak saudara derajat pertama subyek kontrol untuk penderita gangguan. Penelitian terhadap anak kembar menunjukkan angka
kesesuaian pada kembar
monozigotik adalah kira-kira 50 %, sedangkan pada kembar dizigotik mencapai 10 sampai 25 %.
c) Faktor psikososial
Peristiwa kehidupan dan stress lingkungan, suatu pengamatan klinis yang telah lama direplikasi bahwa peristiwa kehidupan yang menyebabkan stress lebih sering mendahului episode pertama gangguan mood daripada
episode selanjutnya, hubungan tersebut telah dilaporkan untuk pasien dengan gangguan depresi berat.
Data yang paling mendukung menyatakan bahwa peristiwa kehidupan paling
berhubungan dengan perkembangan depresi selanjutnya adalah kehilangan orang tua sebelum usia 11 tahun. Stressor lingkungan yang paling berhubungan dengan onset satu episode depresi adalah kehilangan pasangan.
Beberapa artikel teoritik dan dari banyak laporan, mempermasalahkan hubungan fungsi keluarga dan onset dalam perjalanan gangguan depresi berat. Selain itu, derajat psikopatologi didalam keluarga mungkin
mempengaruhi kecepatan pemulihan, kembalinya gejala dan penyesuaian pasca pemulihan.
2.4 Patofisiologi
Timbulnya depresi dihubungkan dengan peran beberapa neurotransmiter aminergik. Neurotransmiter yang paling banyak diteliti ialah serotonin. Konduksi impuls dapat terganggu apabila terjadi kelebihan atau kekurangan neurotransmiter di celah sinaps atau adanya gangguan sensitivitas pada reseptor neurotransmiter tersebut di post sinaps system saraf pusat.
Pada depresi telah di identifikasi 2 sub tipe reseptor utama serotonin yaitu reseptor 5HTIA dan 5HT2A. Kedua reseptor inilah yang terlibat dalam mekanisme biokimiawi depresi dan memberikan respon pada semua golongan anti depresan.
Pada penelitian dibuktikan bahwa terjadinya depresi disebabkan karena menurunnya pelepasan dan transmisi serotonin (menurunnya kemampuan neurotransmisi serotogenik).
Beberapa peneliti menemukan bahwa selain serotonin terdapat pula sejumlah neurotransmiter lain yang berperan pada timbulnya depresi yaitu norepinefrin, asetilkolin dan dopamin. Sehingga depresi terjadi jika terdapat defisiensi relatif satu atau beberapa neurotransmiter aminergik pada sinaps neuron di otak, terutama pada sistem limbik. Oleh karena itu teori biokimia depresi dapat diterangkan sebagai berikut :
1. Menurunnya pelepasan dan transport serotonin atau menurunnya kemampuan neurotransmisi serotogenik.
2. Menurunnya pelepasan atau produksi epinefrin, terganggunya regulasi aktivitas norepinefrin dan meningkatnya aktivitas alfa 2 adrenoreseptor presinaptik.
3. Menurunnya aktivitas dopamine 4. Meningkatnya aktivitas asetilkolin.
Teori yang klasik tentang patofisiologi depresi ialah menurunnya neurotransmisi akibat kekurangan neurotransmitter di celah sinaps. Ini didukung oleh bukti-bukti klinis yang menunjukkan adanya perbaikan depresi pada pemberian obat-obat golongan SSRI (Selective Serotonin Re-uptake Inhibitor) dan trisiklik yang menghambat re-Re-uptake dari neurotransmiter atau pemberian obat MAOI (Mono Amine Oxidasi Inhibitor) yang menghambat katabolisme neurotransmiter oleh enzim monoamin oksidase.
Belakangan ini dikemukakan juga hipotesis lain mengenai depresi yang menyebutkan bahwa terjadinya depresi disebabkan karena adanya aktivitas neurotransmisi serotogenik yang berlebihan dan bukan hanya kekurangan atau kelebihan serotonin semata. Neurotransmisi yang berlebih ini mengakibatkan gangguan pada sistem serotonergik, jadi depresi timbul karena dijumpai gangguan pada sistem serotogenik yang tidak stabil. Hipotesis yang belakangan ini dibuktikan dengan pemberian anti depresan golongan SSRE (Selective Serotonin Re-uptake Enhancer) yang justru
serotonin dan bukan menghambat. Dengan demikian maka turn over dari serotonin menjadi lebih cepat dan sistem neurotransmisi menjadi lebih stabil yang pada gilirannya memperbaiki gejala-gejala depresi. Mekanisme biokimiawi yang sudah diketahui tersebut menjadi dasar penggunaan dan pengembangan obat-obat anti depresan.
2.5 Gambaran klinis
Suatu mood depresif, kehilangan minat dan kegembiraan serta berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas merupakan tiga gejala utama depresi.
Gejala lainnya dapat berupa : 1. Konsentrasi dan perhatian berkurang 2. Harga diri dan kepercayaan diri berkurang
3. Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna 4. Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis
5. Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri 6. Tidur terganggu
7. Nafsu makan berkurang.
Gejala-gejala diatas dialami oleh pasien hampir setiap hari dan di nilai berdasarkan ungkapan pribadi atau hasil pengamatan orang lain misalnya
keluarga pasien. 2.6 Gejala Depresi :
Episode depresif berat yang memenuhi kriteria diatas.
Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan atau malapetaka yang mengancam dan pasien merasa bertanggung jawab atas hal itu. Halusinasi audiotorik atau olfaktorik biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh atau bau kotoran atau daging
membusuk. Retardasi psikomotor yang berat dapat menuju stupor.
Jika diperlukan, waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai waham atau halusinasi yang serasi atau tidak serasi dengan afek (mood congruent).
2.7 Penatalaksanaan
Bila diagnosa depresi sudah dibuat, maka perlu dinilai taraf hebatnya gejala depresi dan besarnya kemungkinan bunuh diri. Hal ini ditanyakan dengan bijkasana dan penderita sering merasa lega bila ia dapat mengeluarkan pikiran-pikiran bunuh diri kepada orang yang memahami masalahnya, tetapi pada beberapa penderita ada yang tidak memberitahukan keinginan bunuh dirinya kepada pemeriksa karena takut di cegah. Bila sering terdapat pikiran- pikiran atau rancangan bunuh diri, maka sebaiknya penderita dirawat di rumah sakit dengan pemberian terapi elektrokonvulsi di samping psikoterapi dan obat anti depresan. Sebagian besar klinisi dan peneliti percaya bahwa kombinasi psikoterapi dan farmakoterapi adalah pengobatan yang paling efektif untuk gangguan depresi berat. Tiga jenis psikoterapi jangka pendek yaitu terapi kognitif, terapi interpersonal dan terapi perilaku, telah diteliti tentang manfaatnya di dalam pengobatan gangguan depresi berat.
Pada farmakoterapi digunakan obat anti depresan, dimana anti depresan dibagi dalam beberapa golongan yaitu :
1. Golongan trisiklik, seperti : amitryptylin, imipramine, clomipramine dan opipramol.
2. Golongan tetrasiklik, seperti : maproptiline, mianserin dan amoxapine.
3. Golongan MAOI-Reversibel (RIMA, Reversibel Inhibitor of Mono Amine Oxsidase-A), seperti : moclobemide.
4. Golongan atipikal, seperti : trazodone, tianeptine dan mirtazepine. Golongan SSRI (Selective Serotonin Re-Uptake Inhibitor), seperti : sertraline, paroxetine, fluvoxamine, fluxetine dan citalopram.
Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan onset efek primer (efek klinis) sekitar 2-4 minggu, efek sekunder (efek samping) sekitar 12-24 jam serta waktu paruh sekitar 12-48 jam (pemberian 1-2 kali perhari). Ada lima proses dalam pengaturan dosis, yaitu :
1. Initiating Dosage (dosis anjuran), untuk mencapai dosis anjuran selama minggu I. Misalnya amytriptylin 25 mg/hari pada hari I dan II, 50 mg/hari pada hari III dan IV, 100 mg/hari pada hari V dan VI.
2. Titrating Dosage (dosis optimal), dimulai pada dosis anjuran sampai dosis efektif kemudian menjadi dosis optimal. Misalnya amytriptylin 150 mg/hari selama 7 sampai 15 hari (miggu II), kemudian minggu III 200 mg/hari dan minggu IV 300 mg/hari.
3. Stabilizing Dosage (dosis stabil), dosis optimal dipertahankan selama 2-3 bulan. Misalnya amytriptylin 300 mg/hari (dosis optimal) kemudian diturunkan sampai dosis pemeliharaan.
4. Maintining Dosage (dosis pemeliharaan), selama 3-6 bulan. Biasanya dosis pemeliharaan ½ dosis optimal. Misalnya amytriptylin 150 mg/hari.
5. Tapering Dosage (dosis penurunan), selama 1 bulan. Kebalikan dari initiating dosage. Misalnya amytriptylin 150 mg/hari à 100 mg/hari selama 1 minggu, 100 mg/hari à 75 mg/hari selama 1 minggu, 75 mg/hari à 50 mg/hari selama 1 minggu, 50 mg/hari à 25 mg/hari selama 1 minggu.
Dengan demikian obat anti depresan dapat diberhentikan total. Kalau kemudian sindrom depresi kambuh lagi, proses dimulai lagi dari awal dan seterusnya.
Pada dosis pemeliharaan dianjurkan dosis tunggal pada malam hari (single dose one hour before sleep), untuk golongan trisiklik dan tetrasiklik. Untuk golongan SSRI diberikan dosis tunggal pada pagi hari setelah sarapan.
2.8 Prognisis
Gangguan depresi berat bukan merupakan gangguan yang ringan. Keadaan ini cenderung merupakan gangguan yang kronis dan pasien cenderung mengalami relaps. Pasien yang dirawat di rumah sakit untuk episode pertama gangguan depresif memiliki kemungkinan 50 % untuk pulih di dalam tahun pertama.
Rekurensi episode depresi berat juga sering, kira-kira 30 sampai 50 % dalam dua tahun pertama dan kira-kira 50 sampai 70 % dalam 5 tahun. Insidensi relaps adalah jauh lebih rendah dari pada angka tersebut pada pasien yang meneruskan terapi psikofarmakologis profilaksis dan pada pasien yang hanya mengalami satu atau dua episode depresi.
BAB III KESIMPULAN 3.1 Kesimpulan
Gangguan depresi berat merupakan suatu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan dengan perasaan yang sedih dan gejala penyertanya, termasuk perubahan pada psikomotor, kemampuan kognitif, pembicaraan dan fungsi vegetatif.
Penyebab dari gangguan depresi terdiri dari faktor biologis, faktor genetika dan factor psikososial. Pada hipotesis timbulnya depresi dihubungkan dengan peran beberapaneurotransmiter aminergik. Hipotesis tersebut menjadi dasar penggunaan dan pengembangan obat-obat anti depresan.
Untuk menegakkan diagnosis gangguan depresi berat, PPDGJ III mensyarati harus didapati tiga gejala utama gangguan depresi dan minimal empat gejala lainnya dan beberapa di antaranya harus berintensitas berat. Pada gangguan depresi yang sering terdapat pikiran-pikiran atau rancangan bunuh diri, maka sebaiknya penderita dirawat di rumah sakit dengan pemberian terapi elektrokonvulsi di samping psikoterapi dan obat anti depresan.
Pemberian anti depresan diberikan melalui tahapan-tahapan, yaitu dosis initial, titrasi, stabilisasi, maintenance dan dosis tapering. Dimana dosis dan lama pemberiannya berbeda-beda.
Kombinasi psikoterapi dan farmakoterapi adalah pengobatan yang paling efektif untuk gangguan depresi berat.
DAFTAR PUSTAKA
Kaplan H.I, Sadok B.J. Sinopsis Psikiatri, Edisi ketujuh, Jilid I, Binarupa Aksara, Jakarta, 1997 : 777-832
Kaplan H.I, Sadok B.J. Ilmu Kedokteran Jiwa Darurat, Cetakan I, Widya Medika, Jakarta, 1998 : 227-229
Pedoman Penggolongan Diagnostik Gangguan Jiwa (PPDGJ III), Dir ektorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 1993.
Maslim R, Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkasan dari PPGDJ-III, Jakarta, 1996 : 65
Kaplan H.I, Sadok B.J. Comprensive Textbook Of Psychiatry, William & Walkins. 5th Edition, USA, 1998 : 1285
