SKENARIO
Tuan Ketut Berdebar-debar
Tuan Ketut, seorang laki-laki, berusia 50 tahun, dirujuk ke rumah sakit oleh dokter umum sejak tadi pagi merasakan denyut jantungnya berdetak dengan kencang. Tuan Ketut mengeluh dadanya terasa seperti diikat dan agak sesak. Keluhan tersebut dirasakan hingga sekarang dan keluhan ini diperberat saat dia berjalan, tuan Ketut merasakan bahwa dirinya seperti “ngeliyeng” tetapi tidak sampai pingsan.
Pasien juga merasakan adanya serangan seperti 4 bulan yang lalu, yaitu salah satu sisi mulut wajah pasien terlihat turun dan lengan serta kaki mengalami kelumpuhan pada satu sisi tubuh. Hal tersebut dirasakan kurang dari 20 menit. Pasien mengatakan pernah didignosis Transient Iskemic Attack dan dirawat selama 4 hari di RS. Semenjak itu, Tn.Ketut menghentikan kebiasaan merokoknya, karena Tn.Ketut perokok berat dengan setiap hari menghabiskan 15 batang rokok per hari.
Dokter kemudian melakukan pemeriksaan fisik, Tekanan darah didapatkan 100/60mmHg. Pada pemeriksaan nadi ditemukan bahwa dennyut nadi tidak teratur, cepat, dengan denyut sekitar 140/x menit. Pernafasan pasien 20x/menit disertai dengan pemanjangan ekspirasi. Suhu pasien 36,7 C. Didapatkan gambaran EKG sebagai berikut.
BAB I
KLARIFIKASI ISTILAH
1.1 Transient Ischaemic Attack (TIA):
TIA (Transient Ischemic Attack) atau S.O.S. (Serangan ischemia Otak Sepintas lalu) merupakan bagian dari salah satu klasifikasi stroke, yaitu defisit neurologis membaik dalam waktu kurang dari 30 menit (George, 2000).
TIA adalah serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemia otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan bervariasi tetapi biasanya dalam 24 jam(Harsono, 2011).
BAB II
IDENTIFIKASI MASALAH
Step 2
2. 1 Mengapa tuan ketut merasa dadanya berdebar,dan terasa terikat ?
2.2. Mengapa ketika berjalan keluhannya terasa lebih berat dan nggeliyeng ? 2.3 Apa hubungan RPD dengan keluhan yang sekarang ?
2.4 Apa hubungan kebiasaan pasien dengan keluhan sekarang ? 2.5 Bagaimana interpretasi PF ?
BAB III
CURAH PENDAPAT
Step 3 :
3.1 Mengapa tuan ketut merasa dadanya berdebar,dan terasa terikat ?
Kenapa jantung berdebar debar Jantung yang berdebar disebut palpitasi. Tidak semua orang dengan penyakit jantung mengalami palpitasi, tapi ada yang mengalaminya. Misalnya pada penyakit tertentu, yaitu:
- Fibrilasi atrial
- Kebocoran katup jantung - Penyakit jantung koroner
Jantung yang berdebar-debar bisa disebabkan oleh adanya fibrilasi dimana saat itu sitem kontraksi atrium tidak teratur karena pencetus impuls yang tidak terkoordinir sempurna. Hal ini menyebabkan arah dari impuls menjadi acak (tidak tentu). Pada akhirnya akan menyebabkan gangguan pemompaan jantung. Gangguan pemompaan jantung akan bermanifestasi menjadi penurunan supply nutrisi dan oksigen di organ perifer dan memunculkan peranan aktivitas syaraf simpatis untuk membuat kontraksi lebih banyak lagi. Hal ini dimaksudkan agar kebutuhan nutrisi dan oksigen di organ perifer terpenuhi. (sumber : Mohman, David E. 2006. “Cardiovascular Physiology”)
3.2 Mengapa ketika berjalan keluhannya terasa lebih berat dan nggeliyeng ? Pasien mengeluhkan nyeri kepala, hal ini disebabkan karena pasien mengalami hipotensi dapat dilihat dari pemeriksaan fisiknya. Ketika terjadi hipotensi, maka pasokan oksigen ke dalam jaringan tidak adekuat. Hal ini dikompensasi tubuh dalam bentuk takipnea dan takikardi. Ketika pasokan oksigen tidak terpenuhi dengan baik, hal ini akan bermanifestasi ke berbagai organ tubuh salah satunya
otak. Ketika otak tidak menerima oksigen yang adekuat maka akan bermanifestasi menjadi pusing.
3.3 Apa hubungan RPD dengan keluhan yang sekarang ?
Hubungan RPD dengan keluhan ketika : Fibrilasi Atrium atau juga dikenal dengan sebutan FA merupakan bentuk gangguan irama jantung, yang sering disebut aritmia, yang paling umum ditemui di duniai. Ketidak teraturan denyut jantung (aritmia) yang berbahaya ini menyebabkan ruang atas jantung (atrium), bergetar dan tidak berdenyut sebagaimana mestinya, sehingga darah tidak terpompa sepenuhnya, yang pada gilirannya dapat menyebabkan pengumpulan dan penggumpalan darah. Gumpalan ini dapat terbawa sampai ke otak,
menyumbat pembuluh arteri, dan mengganggu pasokan darah ke otak. Situasi ini seringkali menjadi awal dari serangan stroke yang gawat dan mematikan FA meningkatkan kemungkinan terjadinya serangan stroke iskemik (stroke akibat penyumbatan pembuluh darah) sampai dengan 500% yang berpotensi
melumpuhkan bahkan mematikan. Bila sebelumnya pasien pernah terpapar kejadian stroke yang sebelumnya atau transient ischemic attack (TIA), maka terjadinya fibrilasi atrial akan lebih besar dibesar dibandingkan dengan pasien yang belum pernah terkena TIA. Hal ini terkait dengan patofisiologi fibrilasi atrial sendiri, yang bila berefek ke bagian neurologis akan berhubungan dengan faktor resiko stroke. (sumber: Kannel WB, Benjamin EJ. Status of the epidemiology of atrial fibrillation. Med Clin North Am. 2008)
3.4 Apa hubungan kebiasaan pasien dengan keluhan sekarang ?
Pada seorang yang merokok, asap rokok akan merusak dinding pembuluh darah. Kemudian nikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang hormon adrenalin yang akibatnya akan mengubah metabolisme lemak dimana kadar HDL akan menurun. Adrenalin juga akan menyebabkan perangsangan kerja jantung dan menyempitkan pembuluh darah (spasme). Disamping itu adrenalin akan menyebabkan terjadinya pengelompokan trombosit. Sehingga semua proses penyempitan akan terjadi. Jadi asap rokok yang tampaknya sederhana itu dapat menjadi penyebab penyakit jantung koroner.
Demikian pula faktor stres yang akhirnya melalui jalur hormon adrenalin, menyebabkan proses penyakit jantung koroner terjadi sebagaimana asap rokok tadi. Seseorang yang stres kemudian mengambil pelarian dengan jalan merokok sebenarnya sama saja dengan melipat gandakan proses penyakit jantung koroner pada dirinya.
Sekitar 90% penderita arteritis obliteran pada tingkat III dan IV umumnya akan menderita pula penyakit jantung. Oleh karena proses penyempitan arteri koroner yang mendarahi otot jantung, maka ketidak cukupan antara kebutuhan dengan suplai timbul kekurangan darah (iskhemia). Bila melakukan aktifitas fisik atau stres kekurangan aliran meningkat sehingga menimbulkan sakit dada (angina pektoris). Penyempitan yang berat atau penyumbatan dari satu atau lebih arteri koroner berakhir dengan kematian jaringan (infark miokard, serangan jantung). Komplikasi dari infark miokard termasuk aritmia jantung (irama jantung tidak teratur) dan atau jantung berhenti mendadak. Iskemia yang berat dapat menyebabkan otot jantung kehilangan kemampuannya untuk memompa (gagal jantung) sehingga terjadi pengumpulan cairan di jaringan tepi (bengkak/edema kaki) maupun penimbunan cairan di paru (edema paru).
Orang yang merokok lebih dari 20 batang rokok perhari memiliki risiko 6 kali lipat terkena infark miokard dibandingkan dengan bukan perokok. Penyakit Kardiovaskuler merupakan penyebab terdepan dari kematian di negara-negara industri, yaitu sekitar 30% dari semua kematian karena penyakit jantung berkaiatan dengan akibat merokok.
Departemen kesehatan RI. Konsumsi tembakau & pravelensi merokok di Indonesia (cited at July 1, 2009)
3.5 Bagaimana interpretasi PF ? Interpretasi pf
Ku : berdebar –debar (merasa denyut jantug berdetak kencang )
Kp : dda seperti diikat, agak sesak, nggliyeng, seperti 4 bulan lalu lemah dimulut dan wajah diikuti sisi tubuh lain kurang dari 20 menit
Vital sign : TD : 100/60 mmHg - hipotensi N: 140x/menit - takipneu RR : 26x/menit – takikardi S : 36,7 C – normal
Tuan Ketut 50 tahun
Nikotin CO
vasokontriksiLebih kuat mengikat Hb dibanding O2 Tar
Penyumbat pembuluh darah
Suplai O2 ke otak
Hipoksemia jaringan
Otak
Arteri Cerebri MediaKerusakan Neurocerebrospinal
N. XI
Kelemahan anggota gerak
N. VIII (N. Facialis)
Mulut wajah turun
Jantung Jantung Infark miokard
Kontraktilitas
Tekanan darah Perfusi jaringan perifer
Kesadaran Pusing
BAB IV
ANALISIS MASALAH
Curah jantung
BAB V
TUJUAN PEMBELAJARAN
BAB VI
BAB VII PELAPORAN
7.1 All about Aritmia Definisi
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafiah, 1996).
Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia) 5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. 7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung 10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis
Patofisiologi
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Klasifikasi
Bradiaritmia dan Takiaritmia
Berbagai keadaan dapat menimbulkan kelainan pada sistem listrik jantung. Pada umumnya gangguan sistem listrik jantung akan menimbulkan perubahan irama jantung menjadi terlalu lambat (Bradiaritmia, jantung berdenyut kurang dari 60 kali permenit) atau terlalu cepat (Takiaritmia, jantung berdenyut lebih dari 100 kali permenit).
Bradiaritmia yang terjadi akibat hambatan transmisi listrik jantung, umumnya menetap sehingga diperlukan alat bantu yang dapat menjamin kecukupan frekuensi denyut jantung. Alat tersebut adalah alat pacu jantung tetap (Permanent Pace Maker, PPM). PPM ditanam dibawah kulit dada lalu dihubungkan ke jantung melalui sejenis kabel. Hanya diperlukan operasi kecil dengan bius lokal saja untuk pemasangan PPM.
Takiaritmia, pada umumnya dapat disembuhkan total melalui tindakan ablasi. Setelah dilakukan tindakan ablasi, pasien terbebas dari penyakit takiaritmia dan tidak memerlukan obat-obatan lagi. Ablasi adalah tindakan invasif yang merupakan kelanjutan dari EPS. Pada ablasi dilakukan pemutusan/eliminasi sumber takiaritmia dengan menggunakan panas yang dihasilkan oleh gelombang frekuensi radio. Tingkat keberhasilan ablasi pada takiartmia yang umum terjadi, sangat tinggi yaitu sekitar 95%. Dengan resiko yang sangat kecil.
Tipe-tipe aritmia
Premature atrial contractions. Ada denyut tambahan di awal yg berasal dari atrium (ruang jantung bagian atas). Ini tidak berbahaya dan tidak memerlukan terapi.
Premature venticular contractions (PVCs). Ini merupakan aritmia yang paling umum dan terjadi pd orang dengan atau tanpa penyakit jantung. Ini merupakan denyut jantung lompatan yang kita semua kadang2 mengalami. Pada beberapa orang, ini bisa berkaitan dengan stres, terlalu banyak kafein atau nikotin, atau terlalu banyak latihan. Tetapi kadang-kadang, PVCs dpt disebabkan oleh penyakit jantung atau ketidakseimbangan elektrolit. Orang yang sering mengalami PVCs dan/atau gejala2 yg berkaitan dgnya sebaiknya dievaluasi oleh seorang dokter jantung. Namun, pada kebanyakan orang, PVC biasanya tidak berbahaya dan jarang memerlukan terapi.
Atrial fibrilasi (AF). Ini merupakan irama jantung tidak teratur yang sering menyebabkan atrium, ruang atas jantung, berkontraksi secara abnormal.
Atrial flutter. Ini merupakan aritmia yang disebabkan oleh satu atau lebih sirkuit yang cepat di atrium. Atrial flutter biasanya lebih terorganisir dan teratur dibandingkan dengan atrial fibrilasi. Aritmia ini terjadi paling sering pada orang dengan penyakit jantung, dan selama minggu pertama setelah bedah jantung. Aritmia ini sering berubah menjadi atrial fibrilasi.
Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT). Suatu HR yang cepat, biasanya dengan irama yang teratur, berasal dari atas ventrikel. PSVT mulai dan berakhir dg tiba2. Terdapat dua tipe utama : accessory path tachycardia dan AV nodal reentrant tachycardia (lihat bawah). Accessory pathway tachicardia. HR yang cepat disebabkan oleh jalur
atau hubungan extra yang abnormal antara atrium dan ventrikel. Impuls berjalan melewati jalur ekstra selain juga melewati rute biasa. Ini membuat impuls berjalan di jantung dg sangat cepat menyebabkan jantung berdenyut dg cepat.
AV nodal reentrant tachycardia. HR yang cepat disebabkan lebih dari satu jalur melewati AV node. Ini dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar), pingsan atau gagal jantung. Pada banyak kasus, ini dapat disembuhkan dg menggunakan suatu manuver sederhana yang dilakukan oleh seorang profesional medis yang terlatih, dg obat2an atau dengan suatu pacemaker.
Ventricular tachycardia (V-tach). HR yang cepat yang berasal dari ruang bawah jantung (ventrikel). Denyut yang cepat mencegah jantung terisi cukup darah, oleh karena itu, hanya sedikit darah yang terpompa ke seluruh tubuh. Ini dapat mrp aritmia yang serius, khususnya pd orang dengan penyakit jantung dan mkn berhubungan dg lebih banyak gejala. Seorang dokter jantung sebaiknya mengevaluasi aritmia ini. Ventricular fibrilasi. Letupan impuls yang tidak teratur dan tidak
terorganisir yang berasal dari ventrikel. Ventrikel gemetar dan tidak mampu berkontraksi atau memompa darah ke tubuh. Ini merupakan kondisi emergensi yang harus diterapi dg CPR dan defibrilasi sesegera mungkin.
Long QT syndrome. Interval QT adalah area pd ECG yang merepresentasikan waktu yang diperlukan otot jantung untuk berkontraksi dan kemudian relaksasi, atau yang diperlukan impuls listrik utk meletupkan impuls dan kmd recharge. Jika interval QT memanjang, ini meningkatkan resiko terjadinya “torsade de pointes”, suatu bentuk ventricular tachicardia yang mengancam hidup. Long QT syndrome merupakan suatu kondisi yang diturunkan yang dapat menyebabkan kematian mendadak pada orang muda. Ini dapat diterapi dengan obat2 antiaritmia, pacemaker, electrical cardioversion, defibrilasi, defibrilator/cardioverter implant atau terapi ablasi.
Bradiaritmia. Ini merupakan irama jantung yang pelan yang dapat muncul dari kelainan pada sistem konduksi listrik jantung. Contohnya adalah sinus node dysfunction dan blok jantung.
Sinus node dysfunction. HR yang lambat yang disebabkan oleh SA node yang abnormal. Diterapi dengan pacemaker.
Blok jantung. Suatu penundaan (delay) atau blok total impuls listrik ketika berjalan dari sinus node ke ventrikel. Blok atau delay dapat terjadi pada AV node atau sistem HIS purkinje. Jantung berdenyut ireguler dan sering lebih lambat. Jika serius blok jantung perlu diterapi dengan pacemaker.
Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung atau kelainan irama jantung. Beberapa faktor tersebut diantaranya adalah: Penyakit Arteri Koroner
Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal, kardiomiopati, dan kerusakan jantung lainnya adalah faktor resiko untuk hampir semua jenis aritmia jantung.
Tekanan Darah Tinggi
Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri koroner. Hal ini juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan tebal, yang dapat mengubah jalur impuls elektrik di jantung.
Penyakit Jantung Bawaan
Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung. Masalah pada Tiroid
Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid terlalu banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi
cepat dan tidak teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium (atrial fibrillation).
Obat dan Suplemen
Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine dapat berkontribusi pada terjadinya aritmia.
Obesitas
Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.
Diabetes
Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan meningkat akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah (hypoglycemia) juga dapat memicu terjadinya aritmia.
Obstructive Sleep Apnea
Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur. Napas yang terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat memicu aritmia jantung dan fibrilasi atrium.
Ketidakseimbangan Elektrolit
Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut elektrolit), membantu memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung. Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat memengaruhi impuls elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi terhadap terjadinya aritmia jantung.
Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di dalam jantung serta dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium (atrial fibrillation).
Konsumsi Kafein atau Nikotin
Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak lebih cepat dan dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih serius.
Obat-obatan ilegal, seperti amfetamin dan kokain dapat memengaruhi jantung dan mengakibatkan beberapa jenis aritmia atau kematian mendadak akibat fibrilasi ventrikel (ventricular fibrillation).
Diagnosis
Ada beberapa tanda dan gejala Aritmia, yaitu
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
f. Palpitasi g. Pingsan
h. Rasa tidak nyaman di dada i. Lemah atau keletihan (perasaan j. Detak jantung cepat (tachycardia) k. Detak jantung lambat (bradycardia)
Pemeriksaan penunjang
EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
Pemeriksaan obat: Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid
serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
B. Penatalaksanaan Medis Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu : a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
BAB VIII PENUTUP
8.1 Kesimpulan
Tuan Ketut, seorang laki-laki, berusia 50 tahun, dirujuk ke rumah sakit oleh dokter umum sejak tadi pagi merasakan denyut jantungnya berdetak dengan kencang. Tuan Ketut mengeluh dadanya terasa seperti diikat dan agak sesak. Keluhan tersebut dirasakan hingga sekarang dan keluhan ini diperberat saat dia berjalan, tuan Ketut merasakan bahwa dirinya seperti “ngeliyeng” tetapi tidak sampai pingsan.
Pada gambaran EKG tuan ketut mengalami atrial fibrilasi,yang merupakan golongan diagnosis dari artmia. Artimia sendiri merupakan Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi. Etiologinya sendiri yang dialami tuan
ketut karena kebiasaannya merokok,dan termasuk perokok berat ditambah dia punya riwayat penyakit TIA (Transient ischemic attack). Riwayat penyakit TIA ini berpengaruh terhadap penyakit yang dialaminya saat ini karena awalnya dia mengalami PPOK (penyakit paru obstruktif kronik) dan menyebabkan atrial fibrilasi dan menyebabkan keluhan yang dialaminya sekarang
8.2 Saran
Diharapkan kedepannya lebih aktif lagi,lebih dipahami lagi tentang masalah yang ada di skenario, agar ilmu yang didapatkan di tutorial bisa bermanfaat nantinya.
DAFTAR PUSTAKA
Hanafiah, Asikin, 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, edisi ketiga, 1996, Balai Penerbit FK UI, Jakarta.
Price dan Wilson, 1994, Fisiologi Proses-proses Penyakit, Edisi 4, Alih Bahasa Peter Anugrah, EGC, Jakarta.
Aru W, Sudoyo. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. jilid I. edisi VI.Jakarta: Interna Publishing
Bickley. 2009. Buku Saku Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan Bates. Jakarta: EGC
Dewanto, George. 2000. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC.
Hampton, John. 2003. EKG dalam praktek sehari-hari. Jakarta ; binarupa aksara Hanafi B. Trisnohadi dalam Alwi I.2014Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I.
Edisi VI. Jakarta Pusat : Interna Publishing
Harsono. 2011. Buku Ajar Neurologi Klinis. Cetakan kelima. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press
Hartwig, M. Penyakit Serebrovaskular, dalam Price, Sylvia. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC. h. 1112
PERKI. 2014. Pedoman Tatalaksana Fibrilasi Atrium. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.
Sherwood, Lauralee. 2006. Human Physiology From Cells to Systems. 4th edition. Belmont CA: Wadsworth Publishing Co
Sherwood L. 2015. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Edisi ke−6. Jakarta: EGC.
Shochat, M., Lucchesi, M., 2000. Toxicity, Carbon Monoxide. eMedicine Journal,Volume 2, Number 5.
Thaler, Malcom. 2012. Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan. Jakarta ; EGC
Thom, S.R., 1990. Carbon Monoxide-mediated Brain Lipid Peroxidation in The Rat. J Appl Physiol;68: 997-1003.
