LATAR BELAKANG
Sirosis hepatis adalah penyakit hepar menahun difus yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul yang mengelilingi
parenkim hepar.
Gejala klinis dari sirosis hepatis sangat bervariasi Hematemesis dan melena merupakan keadaan
yang diakibatkan oleh perdarahan saluran cerna bagian atas (upper gastrointestinal tract).
Kebanyakan kasus hematemesis adalah keadaan gawat di rumah sakit yang menimbulkan kematian di rumah sakit.
Ari F Syam (2005) dalam penelitiannya di RSCM Jakarta menyebutkan kebanyakan penderita
perdarahan saluran cerna atas disebabkan oleh varises esofagus (33,5%).
Tingginya angka penderita variss esofagus
dikarenakan adanya hubungan antara varises esofagus dengan penyakit hepatitis B dan C di Indonesia.
Penelitian Nasrul Zubir dan Julius (1992) di RSU Dr. M. Djamil Padang, jenis kelainan yang
ditemukan pada pemeriksaan endoskopi yang
terbanyak adalah varises esofagus sebanyak 196 penderita (23,17%).
BATASAN MASALAH
Dalam referat ini akan dibahas mengenai
manajemen tatalaksana hematemesis dan melena pada pasien sirosis hepatis
TUJUAN PENULISAN
Mengetahui manajemen tatalaksana hematemesis dan melena pada pasien sirosis hepatis.
METODE PENULISAN
Metode penulisan referat ini adalah tinjauan
MANFAAT PENULISAN
Tulisan ini diharapkan dapat memberikan
tambahan pengetahuan bagi dokter muda forensik tentang manajemen tatalaksana hematemesis dan melena pada pasien sirosis hepatis.
Insidens dan epidemiologi
Insidensi sirosis hepatis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk.
Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja.
Penderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6 : 1
umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar 40-49 tahun.
Etiologi
Di negara barat penyebab dari sirosis hepatis yang tersering akibat infeksi virus hepatitis B maupun C.
Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan
penyebab terbanyak dari sirosis hepatis adalah virus hepatitis B 40%), virus hepatitis C (30-40%), dan penyebab yang tidak diketahui (10-20%)
Anatomi Hepar
Hepar adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih 25% berat badan
Merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks.5
Hepar menempati daerah hipokondrium kanan tetapi lobus kiri dari hepar meluas sampai ke epigastrium
Hepar secara anatomis terdiri dari lobus kanan yang berukuran lebih besar dan lobus kiri yang berukuran lebih kecil.
Lobus kanan dan kiri dipisahkan oleh ligamentum falsiforme.
Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar.
Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamnetum falsiformis.
Hepar memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta
hepatica dan dari aorta melalui arteri hepatika Vena porta membawa darah yang kaya dengan
bahan makanan dari saluran cerna, dan arteri
hepatika membawa darah yang kaya oksigen dari sistem arteri.
Arteri dan vena hepatika ini bercabang menjadi pembuluh-pembuluh yang lebih kecil membentuk kapiler di antara sel-sel hepar yang membentuk lamina hepatika
Fisiologi Hepar
Hepar adalah suatu organ besar, dapat meluas, dan organ venosa yang mampu bekerja sebagai tempat penampungan darah yang bermakna disaat volume darah berlebihan dan mampu menyuplai darah ekstra di saat kekurangan volume darah.
Selain itu, hepar juga merupakan suatu kumpulan besar sel reaktan kimia dengan laju metabolisme yang tinggi, saling memberikan substrat dan energi dari satu sistem metabolisme ke sistem yang lain, mengolah dan mensintesis berbagai zat yang
diangkut ke daerah tubuh lainnya, dan melakukan berbagai fungsi metabolisme lain.
Fungsi metabolisme yang
dilakukan oleh hepar adalah
Metabolisme karbohidrat Metabolisme lemak
Metabolisme protein.
Hepar merupakan tempat penyimpanan vitamin Hepar menyimpan besi dalam bentuk ferritin.
Patofisiologi
Infeksi virus hepatitis B dan C septa pasif
mengalami kolaps dan kemudian berubah bentuk jadi jaringan parut daerah porta yang satu dengan
lainnya atau porta dengan sentral (Bridging necrosis).
kerusakan parenkim dan peradangan pada sel
duktulus, sinusoid dan sel-sel retikuloendotelial
memacu terjadinya fibrogenesis menimbulkan septa aktif-->Septa aktif ini akan menjalar menuju ke dalam parenkim hati dan berakhir di daerah portal.
nekrosis jaringan parenkim memacu pula proses
regenerasi sel-sel hatimengganggu pula
pembentukan susunan jaringan ikat susunan hati yang dapat dilihat pada sirosis hepatis.
KLASIFIKASI
Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis hepatis atas 3 jenis, yaitu :
Mikronodular Makronodular Campuran
Secara fungsional, sirosis hepatis
terbagi atas :
1. Sirosis Hepatis Kompensata
Sering disebut dengan latent cirrhosis hepar. Pada stadium kompensata ini belum terlihat
gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis Hepatis Dekompensata
Dikenal dengan active cirrhosis hepar, dan
stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; asites, edema dan ikterus.
Diagnosis
1.Gambaran Klinik
Stadium awal
perasaan mudah lelah dan lemah
selera makan berkurang
perasaaan perut kembung
mual
berat badan menurun
pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, dan hilangnya dorongan seksualitas.
Stadium lanjut (sirosis dekompensata),
hilangnya rambut badan
gangguan tidur
demam tidak begitu tinggi
adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.
2.Pemeriksaan Penunjang
SGOT (serum glutamil oksalo asetat) atau AST (aspartat
aminotransferase) dan SGPT (serum glutamil piruvat transferase) atau ALT (alanin aminotransferase) meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat disbanding ALT. Namun, bila enzim ini normal, tidak mengeyampingkan adanya sirosis
Alkali fosfatase (ALP), meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer.
Gamma Glutamil Transpeptidase (GGT), meningkat sama dengan ALP. Namun, pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinya meninggi karena alcohol dapat menginduksi mikrosomal hepatic dan
Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis yang
lebih lanjut (dekompensata)
Globulin, konsentrasinya meningkat akibat
sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi immunoglobulin.
Waktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis factor koagulan akibat sirosis
Na serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan
ekskresi air bebas.
Pansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta
Komplikasi
Hipertensi Portal Asites
Peritonitis Bakterial Spontan
Varises esophagus dan hemoroid. Ensefalopati Hepatik.
Sindroma Hepatorenal. Pada sindrom
hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin,
tanpa adanya kelainan organic ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi
Definisi
Hematemesis adalah dimuntahkannya darah dari mulut, darah bisa dalam bentuk segar (bekuan/ gumpalan/ cairan warna merah cerah) atau
berubah karena enzim dan asam lambung
menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti butiran kopi.
Melena yaitu keluarnya tinja yang lengket dan hitam seperti aspal (ter) dengan bau khas yang
menunjukkan perdarahan saluran cerna atas serta dicernanya darah pada usus halus.
Etiologi
Penyebab terbanyak terjadinya hematemesis dan melena pada pasien dengan sirosis hepatis adalah
pecahnya varises esofagus.
Perdarahan varises secara khas terjadi mendadak
dan masif, kehilangan darah gastrointestinal kronik jarang ditemukan.
Perdarahan varises esofagus atau lambung biasanya disebabkan oleh hipertensi portal yang terjadi
sekunder akibat sirosis hepatis.
Angka kejadian pecahnya varises esofagus yang
Patofisiologi
Varises esofagus merupakan akibat langsung hipertensi porta karena peningkatan tahanan aliran porta dan peningkatan aliran darah yang asuk ke vena porta. Hal tersebut sejalan dengan
hukum Ohm yang menyebutkan bahwa tekanan vena porta
adalah hasil dari tahanan vaskular (R) dan aliran darah (Q) pada bagian porta (P=QxR).
Peningkatan tahanan (R) terjadi melalui dua cara : mekanik dan dinamik. Tahanan mekanik disebabkan oleh gangguan struktur vaskular hati akibat fibrosis, nodul regenratif dan deposisi kolagen di ruang disse, sedangkan tahanan dinamik dikarenakan
peningkatan tonus vaskular hati yang dimodulasi oleh vasokonstriksi endogen seperti norepinefrin, endotelin I, angitensin II, leukotrien dan tromboksan A2. Peningkatan
vasokonstriktor endogen diakibatkan oelh disfungsi endotel serta penurunan bioavaibilitas nitrit oksida.
Penyebab peningkatan aliran darah (Q) adalah
peningkatan curah jantung dan penurunan tahanan
vaskuler sistemik. Hal tersebut mengakibatkan sirkulasi meningkat dengan vasodilatasi arteri sistemik dan
splanknik, yang semakin memperburuk hipertensi porta. Selain itu, sebagai usaha mendekompensasi sistem vena porta, faktor-faktor angiogenik akan membentuk
pembuluh darah kolateral sehingga terjadi hubungan
antar sirkulasi sistemik dengan porta. Hal tersebut justru menambah aliran darah yang akan memperburuk
hipertensi porta.
Peningkatan tekanan porta (hipertensi porta)
menyebabkan dilatasi pembuluh darah terutama yang berasal dari vena azygos, yang kemudian menyebab varises. Varises terjadi jika terdapat peningkatan
perbedaan tekanan antara vena porta dan vena hepatika lebih dari 10 mmHg. Varises akan semakin berkembang akibat peningkatan aliran darah ke tempat varises dan terjadi ruptur.
MANAJEMEN TATALAKSANA
HEMATEMESIS DAN MELENA PADA
SIROSIS HEPATIS
1. Tatalaksana Umum
Tindakan umum terhadap pasien diutamakan
airway-breathing-circulation (ABC). Terhadap pasien yang
stabil setelah pemeriksaan memadai, segera dirawat untuk terapi lanjutan atau persiapan endoskopi. Untuk pasien risiko tinggi perlu tindakan lebih agresif seperti Dalam melaksanakan tindakan umum ini, pasien
dapat diberikan terapi :
Transfusi darah
Pemberian Vitamin K
2. Tatalaksana Khusus
Terapi medikamentosa dengan obat
vasoaktif:Glipressin ( Vasopressin),Somastostatin Terapi mekanik dengan balon Sengstaken
Blackmore atau Minesota
Terapi endoskopi :Ligasi ,Skleroterapi
Terapi radiologi : pemasangan Transjugular
Intrahepatic Portosystemic Shunting (TIPS) dan
perkutaneus obliterasi spleno-porta
Terapi pembedahan:Transeksi esofagus + devaskularisasi
Algoritma 1. Tatalaksana perdarahan
akut varises esofagus
Algoritma 2. Tata cara pemberian
‘Sandostatin’
Kesimpulan
Penyakit sirosis hepatis mempunyai berbagai macam klinis dan komplikasi. Salah satu komplikasi yang
terbanyak yaitu hematemesis dan melena. Penyebabnya dikarenakan fibrosis pada hati yang menyebabkan
hipertensi porta yang nantinya akan berefek terhadap vena-vena di esofagus melebar yang disebut varises
esofagus. Hal ini jika dibiarkan akan menyebabkan pecah sehingga akan terjadi perdarahan yang sangat hebat dan bahkan bisa menimbulkan kematian.
Tatalaksana hematemesis dan melena pada pasien
sirosis hepatis tidaklah gampang, hal ini perlu ketelitian obat dan manejemen yang baik karena jika tidak dikelola dengan baik bisa menyebabkan perdarahan berulang. Tatalaksananya meliputi tatalaksana umum dan