Penyakit Alergi dan Reaksi obat

(1)

Penyakit Alergi dan Reaksi

obat

ASRAWATI SOFYAN

Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin

(2)

(3)

(4)

(5)

(6)

(7)

(8)

ALERGI Eritema multiforme X

Allergic vasculitis X

Exanthematous drug

eruption X Fixed drug eruption X

(9)

(10)

(11)

PENDAHULUAN

 Dermatitis kontak alergi (DKA)  reaksi imunologi tipe IV, terdiri dari 2 fase : sensitisasi dan elisitasi

 DKA  kontak berulang dengan bahan eksogen yang sebelumnya telah tersensitisasi oleh bahan yang sama

(12)

 Faktor-faktor yang berperan timbulnya DKA :

 Genetik

 Intensitas

 Jangka waktu dan frekuensi pajanan

 Daya penetrasi bahan dan afinitas antigen terhadap molekul pembawa

 Kemampuan fagositosis antigen

 Imunitas

 Keadaan umum pasien

 Keadaan kulit, penyakit yang diderita

(13)

EPIDEMIOLOGI

• Sering ditemukan,tapi lebih sedikit dibanding DKI

• DKA akibat kerja 50-60%

• DKA jarang ditemukan pada anak dan pada usia > 70 tahun

(14)

ETIOLOGI

• Alergen penyebab DKA sangat bervariasi berupa bahan kimia sederhana dgn BM

rendah(<1000 Dalton),berupa hapten lipofilik yang dapat menembus st.korneum.

(15)

ETIOLOGI

Alergen yang tersering menyebabkan DKA : - Nikel sulfat

- Neomisin sulfat - Balsam peru - Fragrance mix - Thimerosal

- Sodium gold thiosulfate - Formaldehid

- Quaternium 15 - Bacitracin

(16)

PATOGENESIS

• DKA digolongkan dalam reaksi imunologi tipe IV

• Ada dua fase yang menimbulkan DKA yaitu : - Fase sensitisasi

- Fase elisitasi

(17)

(18)

GEJALA KLINIK

• Erupsi muncul 48 jam hingga beberapa hari setelah kontak dengan alergen

• Paparan berulang-ulang menyebabkan crescendo reaction, dimana erupsi kulit akan memburuk

• Gejala subjektif meliputi rasa gatal, nyeri,terbakar, dapat timbul demam pada DKA berat

• Lokasi tersering pada

(19)

GEJALA KLINIK

Ada 3 tipe DKA :

AKUT

(20)

• SUBAKUT

(21)

• KRONIK

Plak likenifikasi,skuama dgn lesi satelit berupa papul kecil,bulat,,ekskoriasi,eritem

(22)

GEJALA KLINIK

• Lesi DKA seringnya terbatas pada daerah yang terpapar tapi dapat juga menyebar ke perifer berupa lesi satelit. Pada keadaan

(23)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Biopsi

Akut: lesi spongiotik, limfosit&eosinofil di epidermis, monosit&histiosit pada dermis.

(24)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Tes Tempel

Dapat dilakukan pada punggung pasien atu bisa juga di lengan atas. Sebaiknya dilakukan setelah 2 minggu bebas lesi. Tes tempel

(25)

(26)

Terapi

• Hindari alergen/bhn kontaktan.

(27)



Sistemik :

Antihistamin

Kortikosteroid

AB



inf sekunder



Tindakan pencegahan utk DKA

pd pekerja di lingk industri 

(28)

PROGNOSIS

• Umumnya baik apabila alergen dapat disingkirkan

• Kurang baik dan cenderung kronis jika bersamaan dgn dermatitis oleh faktor endogen seperti

(29)

(30)

(31)

(32)

(33)

DERMATITIS

(34)

Pendahuluan

• Dermatitis kontak iritan (DKI): reaksi

peradangan setempat yg bukan imunologis pd kulit sesudah mendapat paparan iritan baik

satu kali maupun berulang.

(35)

Epidemiologi

• 15-30% kasus rawat jalan di klinik dengan penyebab dari luar.

• 20-50% dermatitis akibat kerja.

• Angka tepat sulit diketahui karena penderita ringan tdk berobat.

(36)

Etiologi

• Rumit dan biasanya melibatkan berbagai iritan :

• 1. Sabun, detergen dan lain-lain • 2. Asam inorganik

• 3. Asam organik • 4. Basa kuat

(37)

6. Pelarut

(38)

Patogenesis

• Bahan iritan  merusak lapisan tanduk , denaturasi kreatinin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk dan mengubah daya ikat air kulit sehingga sel epidermis terlepas.

• 2 jenis bahan iritan :

(39)

• Iritan lemah  pd org yang paling rawan atau kontak berulang2.

(40)

Gambaran klinis

• DKI AKUT :

penyebab : kecelakaan, kulit rasa pedih atau panas, eritema, vesikel atau bula.

Luas sebatas daerah yg terkena, berbatas tegas.

Muncul segera. Tapi sejumlah bhn kimia 

(41)

mis:podofilin,antralin,as.Fluorohidrogenat,

_{DKI akut lambat. (12-24 jam atau lebih).}

DKI KRONIS (plng sering) = dermatitis iritan kumulatif.

(42)

Kelainan baru nyata( berhari2 s/d tahunan)  waktu dan rentetan kontak mrpkn fx plng penting.

GEJALA KLASIK :

kulit kering,eritema,skuama,hiperkeratosis dan likenifikasi, batas tidak tegas.

(43)

(44)

(45)

(46)

(47)

(48)

DIAGNOSIS

• Anamnesis cermat

• DKI akut lebih mudah

• DKI kronis dng variasi gamb.klinis lbh luas

dd/ Dermatitis kontak alergi ( sulit )

(49)

DIAGNOSIS BANDING

• Dermatitis seboroik pd kepala & lipatan kulit • Psoriasis pd telinga & telapak tangan

• Dermatitis vesikular pd telapak tangan • Infeksi jamur pd telapak tangan

• Dermatitis atopik

• Eksema numular dishidrofik • Polimorphic light eruption (DK fototoksik)

• Porfiria kutanea tarda • Dermatomiosist

(50)

KOMPLIKASI

• Infeksi bakteri dan jamur sekunder

• Keterlambatan penyembuhan kecuali jika diobati secara tepat

• Tergantung pada kerentanan seseorang, dermatitis bisa sembuh dengan

(51)

PENCEGAHAN & PENGOBATAN

• Penatalaksanaan terutama berhubungan dng

pencegahan dan ini akan berhasil bila ada kerjasama yg erat antara perusahaan dan dermatologist.

(52)

• Lotion (kalamin) bisa jg digunakan.

• Sesudah oozing mereda, krim atau lotion

kortikosteroid membantu mengurangi gatal. Pada kasus berat : kortikosteroid sistemik

(53)

• DKI Kronik (non eksudatif) : kortiosteroid topikal;

kekuatan preparat trgantng lokalisasi dermatitis dan beratnya peradangan.

• Pd lipat paha, hidrokortison mrpkan indikasi. • Pd tangan sisi volar  kortikosteroid fluorinasi

(potensi kuat).

(54)

PROGNOSIS

• Tergantung penyebab & kemungkinan paparan ulang.

• Faktor individu (atropi, motivasi & inflamasi) • Paparan terlalu sering  dermatitis, yg

(55)

(56)

PENDAHULUAN

Insect bite reaction adalah reaksi inflamasi dan atau reaksi alergi, berupa erupsi pruritik pada

tempat di mana serangga menggigit yg timbul beberapa jam atau hari setelah gigitan.

(57)

EPIDEMIOLOGI

Insect bite reaction terdapat di seluruh dunia.

Statistik yg nyata tidak ada karena kebanyakan

kasus tidak dilaporkan & tidak butuh

(58)

ETIOLOGY

• _Insecta:

A. Anoplura: kutu

B. Coleoptera: tawon

C. Diptera: nyamuk, lalat hitam, midges D. Hemiptera: bedbugs, kissing bugs

(59)

(60)

(61)

(62)

Tipe I ( Anafilaksis )

(63)

MANIFESTASI KLINIS

• Edema, gatal, nyeri pd area tempat tergigit • Sistemik:

– Perasaan tidak nyaman – Muntah

(64)

PEMERIKSAAN FISIK

• Lokasi : Di mana

• Efloresensi :

Eritema morbiliformis atau bula dikelilingi dengan makula eritema & iskemik, yg kmdn menadi

(65)

(66)

Severe

Bed Bug Bite Reactions (C. lectularius)

lengan

(67)

(68)

(69)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

• Pemeriksaan darah u/ lihat eosinofil • Tes tusuk dan tes tempel

(70)

PENGOBATAN

• Pengobatan utama insect bite u/ mencegah gatal. • Topikal : reaksi lokal ringan: kompres &

kortikosteroid topikal (krim hidrocortison 1-2%) • Sistemik : AH (chlorpheniramin 10mg or

diphenhidramin 50mg

• Adrenalin 1% 0,3-0,5ml subcutan  anafilaktik

(71)

PENCEGAHAN

• Hindari kontak dgn serangga sebisa mungkin.

• Hindari gerakan cepat & tiba2 bila dekat dengan sarang serangga jenis apa pun.

• Hindari penggunaan parfum & pakaian berwarna cerah serta corak bunga2.

• Gunakan penolak serangga dan pakaian yang tertutup. • Berhati2 bila makan di luar, apalagi bila membawa

(72)

(73)

(74)

Tidak semua obat dapat mengakibatkan reaksi alergi ini. Hanya beberapa golongan obat yang 1% hingga 3% dari seluruh

pemakainya akan mengalami erupsi obat alergi

- Erupsi obat dapat terjadi akibat pemakaian obat yang diberikan oleh dokter dalam resep, atau obat yang dijual bebas, termasuk

campuran jamu-jamuan

(75)

Perlu ditegakkan diagnosa yang tepat

Identifikasi dan anamnesa yang tepat dari penyebab timbulnya reaksi obat

Dengan tujuan membantu meningkatkan prognosis serta menurunkan angka

(76)

Erupsi obat alergi merupakan alergi terhadap obat yang terjadi melalui

mekanisme imunologik.

Hal ini terjadi pada pemberian obat kepada penderita yang sudah

(77)

(78)

(79)

• Angioedema

• Bronchopasm

• Hypotensi

Reaksi Immunologi

(Gell and Coombs klasifikasi)

Pseudo alergi

•Kerusakan Imun komplek

•Mengikat

Anti bodi untuk Antigen dlm Jumlah besar

(80)

(81)

1. Morbilliform Drug Eruption

2. Urticarial Drug Eruption

3. Lichenoid Drug Eruption

4. Fixed Drug Eruption

5. Photosensitive Drug Eruptions

6. Pustular Drug Eruptions

7. Eczematous Drug Reaction 8. Erythema Multiforme,

(82)

9. Blistering Drug Eruptions

- Drug-Induced Pemphigus

- Drug-Induced Bullous Pemphigoid

- Drug-Induced Linear

Immunoglobin A Disease

- Drug-Induced Pseudoporphyria Cutanea Tarda

10. Drug-Induced Lupus Erythematosus- Like Eruptions

11. Psoriasiform Drug Reaction

13. Drug-Associated Vasculitis 14. Halogenoderma

(83)

PENGOBATAN

SISTEMIK

A.Kortikosteroid

Prednison 3x10 mg B. Antihistamin

Antihistamin sedatif

TOPIKAL

Kering = bedak salisilat, + menthol ½ - 1% /

(84)

Sindroma Steven Johnson &

Nekrolisis Epidermal Toksik

(85)

(86)

(87)

(88)

Pada pemberian 8 minggu

pertama

Pada pemberian 8 minggu

pertama

• Resiko tinggi :

Antibakteri sulfonamid, Antikonvulsan aromatik,

Allopurinol, Obat antiinflamasi non steroid oxicam,

Lamotrigine, Nevirapine

• Resiko tinggi :

Antibakteri sulfonamid, Antikonvulsan aromatik,

Allopurinol, Obat antiinflamasi non steroid oxicam,

Lamotrigine, Nevirapine

(89)

(90)

• Karsinoma • Limfoma

(91)

Patogenesis • Belum jelas

(92)

(93)

Eritem difus dan meluas

Nikolsky sign

(94)

• Berdasarkan luas lesi :

– SSJ : luas < 10% BSA + lesi eritematous luas / purpura

– SSJ+NET : luas 10-30% BSA + purpura luas – NET : luas >30% BSA + purpura

– NET tanpa makula : epidermolisis > 10% BSA

(95)

Epidermal

Detachment : 0% 1 - 10% > 30%

Average

Mortality : 0% 1 - 5% 25 - 35%

(96)

Toxic Epidermal Necrolysis

(97)

(98)

PENATALAKSANAAN

1. SSJ

•Jika KU baik  Prednison 30- 40 mg sehari

•Jika KU buruk  Deksametason IV 4-6 x 5 mg sehari

•Kortikosteroid  life saving.

(99)

• Diet rendah garam dan tinggi protein.

• Jika terjadi penurunan K  obat anabolik dan KCl 3x 500 mg sehari.

(100)

2. NET

•Kortikosteroid, mirip dengan pada SSJ •Deksametason 4-6 x 5 mg/ hari.

•Penderita sebaiknya diisolasi dan dirawat secara steril

(101)