P-ISSN: 2503-3638, E-ISSN: 2089-9084
CrossMark
Published by DiscoverSys
ABSTRACT
Introduction: Cirrhosis is a chronic liver disease characterized by fibrosis is reversible, disorganization lobules and vascular structures, as well as regenerative nodules of hepatocytes. The overall incidence of cirrhosis in the United States an estimated 360 per 100, 000 populations. The cause is largely due to alcoholic liver disease and chronic viral infections. Sarjito hospital in Yogyakarta, the number of patients with liver cirrhosis range in 4.1% of patients admitted to the internal medicine during the period of 1 year in 2004. Etiology of cirrhosis affects the handling of the disease. Therapy was carried out aimed at reducing disease progression, avoid ingredients that can add to liver damage, prevention and treatment of complications. Educating patients and families about the disease and the complications that may occur will greatly help
improve treatment outcomes, and is expected to help improve the quality of life of patients.
Case: Patient male, aged 43 years, Muslims, Madurese, came to the clinic and hospital with complaints of weakness since a week before coming, said to the entire body limp. This makes patients reluctant to perform daily activities. Patients also complain of pain in the gut. This pain is often felt after eating and drinking accompanied by nausea and vomiting, so patients are less appetite. Patients stated that the feeling of pain is also accompanied by a feeling of fullness in the abdomen. Frequency of urination is increased since the last few months, is said to be more than 4 times a day to urinate, but once the urinary volume of about ¼ cup aqua (240 cc) with a brownish color like tea. The desire to defecate patient is said to be normal.
Keywords: hepatic cirrhosis, esophageal varices, hepatitis, hematemesis.
Cite This Article: Budhiarta D.M.F. 2017. Penatalaksanaan dan edukasi pasien sirosis hati dengan varises esofagus di RSUP Sanglah Denpasar tahun 2014. Intisari Sains Medis 8(1): 19-23. DOI: 10.15562/ism.v8i1.106
ABSTRAK
Pendahuluan: Sirosis adalah penyakit kronis hepar yang irreversible yang ditandai oleh fibrosis, disorganisasi struktur lobulus dan vaskuler, serta nodul regeneratif dari hepatosit. Keseluruhan insiden sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di RS Sarjito Yogyakarta, jumlah pasien sirosis hati berkisar pada 4, 1 % dari pasien yang dirawat di bagian penyakit dalam selama kurun waktu 1 tahun pada 2004. Etiologi sirosis hepatis mempengaruhi penanganan pada penyakit ini. Terapi yang dilakukan bertujuan untuk mengurangi progresivitas penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang dapat menambah kerusakan hati, pencegahan serta penanganan komplikasi. Edukasi terhadap pasien dan keluarganya tentang penyakit dan komplikasi yang mungkin terjadi akan sangat membantu memperbaiki hasil pengobatan, serta diharapkan dapat membantu memperbaiki kualitas hidup penderita.
Kasus: Pasien laki-laki, umur 43 tahun, beragama Islam, suku Madura, datang ke poliklinik rumah sakit dengan keluhan lemas sejak seminggu sebelum datang, lemas dikatakan pada seluruh tubuh. Hal ini membuat pasien enggan melakukan aktifitas sehari-hari. Pasien juga mengeluhkan nyeri pada ulu hati. Nyeri ini seringkali dirasakan setelah makan dan minum yang disertai perasaan mual dan muntah sehingga pasien kurang bernafsu makan. Pasien menyatakan bahwa perasaan nyeri juga disertai dengan perasaan penuh pada perut. Frekuensi buang air kecil lebih meningkat sejak beberapa bulan terakhir, dikatakan lebih dari 4 kali sehari untuk buang air kecil, namun volume sekali kencing sekitar ¼ gelas aqua (240 cc) dengan warna kecoklatan seperti teh. Keinginan buang air besar pasien dikatakan normal.
Kata Kunci: sirosis hepatic, varises esophagus, hepatitis, hematemesis.
Cite Pasal Ini: Budhiarta D.M.F. 2017. Penatalaksanaan dan edukasi pasien sirosis hati dengan varises esofagus di RSUP Sanglah Denpasar tahun 2014. Intisari Sains Medis 8(1): 19-23. DOI: 10.15562/ism.v8i1.106
Penatalaksanaan dan edukasi pasien sirosis hati
dengan varises esofagus di RSUP Sanglah Denpasar
tahun 2014
Dita Mutia Fajarini Budhiarta
PENDAHULUAN
Sirosis adalah penyakit kronis hepar yang irre-versible yang ditandai oleh fibrosis, disorganisasi
struktur lobulus dan vaskuler, serta nodul regener-atif dari hepatosit. Gambaran ini merupakan hasil
Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran, Universitas Udayana
*Correspondence to: Dita Mutia
Fajarini Budhiarta, Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran, Universitas Udayana dita.budhiarta@gmail.com
akhir kerusakan hepatoseluler. Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatik. Pada keadaan ini siro-sis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu otopsi.3
Sirosis hepatis dapat disebabkan oleh banyak hal. Penyebabnya antara lain adalah penyakit infeksi, penyakit keturunan dan metabolik, obat-obatan dan toksin. Di Negara barat penyebab terbanyak sirosis hepatis adalah konsumsi alkohol, sedangkan di Indonesia terutama disebabkan oleh virus hepa-titis B maupun C.4
Keseluruhan insiden sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di Indonesia, data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendi-dikan. Di RS Sarjito Yogyakarta, jumlah pasien sirosis hati berkisar pada 4, 1 % dari pasien yang dirawat di bagian penyakit dalam selama kurun waktu 1 tahun pada 2004.3
Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yaitu sirosis hati yang belum menunjukkan gejala klinis dan sirosis hati dekompensata yaitu sirosis hati yang menunjukkan gejala-gejala yang jelas. Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan secara tidak sengaja saat pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena penyakit lain.4
Komplikasi utama dari sirosis meliputi ascites, spontaneous bacterial peritonitis (SBP), encephalop-athy hepatic, hipertensi portal, perdarahan variceal, dan sindrom hepatorenal.1,5
Etiologi sirosis hepatis mempengaruhi penan-ganan pada penyakit ini. Terapi yang dilakukan bertujuan untuk mengurangi progresivitas penya-kit, menghindarkan bahan-bahan yang dapat menambah kerusakan hati, pencegahan serta penanganan komplikasi. Penanganan sirosis hati memerlukan kerjasama tim medis, pasien, serta keluarga dan lingkungan dalam pengelolaan penya-kit ini. Edukasi terhadap pasien dan keluarganya tentang penyakit dan komplikasi yang mungkin terjadi akan sangat membantu memperbaiki hasil pengobatan, serta diharapkan dapat membantu memperbaiki kualitas hidup penderita.2,4
Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah. Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju hati terhalang. Aliran tersebut akan mencari jalan lain, yaitu ke pembuluh darah di esofagus, lambung, atau rektum yang lebih kecil dan lebih mudah pecah. Ketidakseimbangan antara tekanan aliran darah dengan kemampuan pembuluh darah mengakibat-kan pembesaran pembuluh darah (varises).
Varises esofagus biasanya merupakan komp-likasi sirosis. Sirosis adalah penyakit yang ditan-dai dengan pembentukan jaringan parut di hati. Beberapa keadaan lain yang juga dapat menye-babkan varises esofagus antara lain gagal jantung kongestif yang parah, trombosis di vena porta atau vena splenikus, Sarkoidosis, Schistomiasis, dan Sindrom Budd-Chiari.
KASUS
Pasien laki-laki, umur 43 tahun, beragama Islam, suku Madura, datang ke poliklinik rumah sakit dengan keluhan lemas sejak seminggu sebelum datang, lemas dikatakan pada seluruh tubuh. Hal ini membuat pasien enggan melakukan aktifitas sehari-hari.
Pasien juga mengeluhkan nyeri pada ulu hati. Nyeri ini seringkali dirasakan setelah makan dan minum yang disertai perasaan mual dan muntah sehingga pasien kurang bernafsu makan. Pasien menyatakan bahwa perasaan nyeri juga disertai dengan perasaan penuh pada perut.
Frekuensi buang air kecil lebih meningkat sejak beberapa bulan terakhir, dikatakan pasien sering bolak-balik hingga lebih dari 4 kali sehari ke kamar mandi untuk buang air kecil, namun volume sekali kencing sekitar ¼ gelas aqua (240 cc) dengan warna kecoklatan seperti teh. Keinginan buang air besar pasien dikatakan normal.
Pada bulan Desember 2012 Pasien mengeluh tidak bisa menggerakkan anggota gerak dan tidak bisa jalan. Pasien diantar ke rumah sakit dan diop-name selama 1 minggu. Pasien mengatakan dirinya mengalami anemia dalam jangka waktu yang lama dan penasaran mengapa tidak sembuh juga. Setelah dirawat dan diperiksa laboratorium, pasien didi-agnosis mengidap Hepatitis B. Pasien mengeluh dirinya sering merasa lelah dan mudah capek.
Pada bulan April 2013, pasien kembali di opname di rumah sakit. Pasien dikatakan muntah darah. Pasien tidak sadarkan diri sehingga segera dilarikan ke rumah sakit oleh keluarga. Pasien muntah darah berkali-kali dan masih muntah ketika di UGD. Pasien dirawat 1 minggu sebelum akhirnya diperbolehkan pulang.
Pasien tidak pernah mengeluh perut yang kembung dan bengkak pada ekstremitas. Riwayat penyakit ginjal, hipertensi, dan kencing manis disangkal oleh pasien.
Saat ini pasien kontrol rutin ke poliklinik gastro-hepatologi rumah sakit di Denpasar setiap 2 minggu atau 1 bulan saat obat habis. Pasien diberikan obat Propanolol 2 x 10 miligram dan Lamivudine. Pasien diresepkan obat Sebiro tablet sebagai pengganti
Lamivudine namun hingga saat ini resep tersebut belum ditebus karena obat tersebut dirasa terlalu mahal dan tidak ditanggung Jamkesmas/JKBM.
Pasien mengatakan tidak ada anggota kelu-arga yang mengalami keluhan yang sama dengan dirinya. Riwayat penyakit kuning dalam kelu-arga penderita disangkal oleh pasien. Ibu pasien mengalami hipertensi. Dikatakan ibu pasien memi-liki riwayat stroke, pernah dirawat 3 hari di rumah sakit. Karena infuse macet, dikatakan pulang paksa untuk dirawat di rumah. Namun meninggal pada keesokan hari setelah pulang dari rumah sakit. Ayah pasien mengidap asma.
Pasien bekerja sebagai tukang cukur. Pasien bekerja dari pukul 9 pagi hingga 9 malam setiap harinya. Sejak mengalami sakit hepatitis dan sirosis hati, pasien merasa terganggu jika bekerja. Sehingga berhenti bekerja dan beristirahat di rumah. Saat ini pekerjaannya dialih tugaskan ke saudara pasien.
Pasien mengatakan dahulu sebelum sakit, pasien merokok sebanyak 1 bungkus rokok dan terkadang melebihi dari 1 bungkus dalam satu hari. Sejak dikatakan mengidap hepatitis, pasien benar-benar berhenti merokok.
Pasien mengatakan dirinya rutin minum kopi dan berhenti sejak bulan April 2013 saat dirinya diopname oleh karena keluhan muntah darah.
Pasien menyangkal dirinya meminum minu-man beralkohol. Pasien mengaku sangat sering minum minuman penambah energy dan Adem Sari. Dikatakan oleh istri pasien, ketika bulan puasa setahun lalu, setiap hari saat sahur, pasien minum Adem Sari. Dikatakan hal ini dilakukan agar kuat dan tidak merasa haus hingga tiba saatnya berbuka puasa. Pasien mengaku minum minuman beren-ergi semisal Hemaviton ketika mudik ke Madura untuk menambah tenaga. Saat ini pasien makan secara teratur 3 kali sehari dan minum obat secara teratur. Namun karena tidak bernafsu makan, porsi makan pasien termasuk dalam porsi yang sedikit meskipun teratur makan tiga kali sehari. Pasien tidak berani makan makanan seperti gorengan.
Riwayat penggunaan tatoo disangkal oleh penderita. Penderita mengatakan tidak mempu-nyai riwayat pernah menerima transfusi darah serta menyangkal adanya riwayat aktivitas seksual multipartner.
Pada pemeriksaan didapatkan keadaan umum baik, kesadaran compos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 88 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, suhu aksilla 36, 5 °C, berat badan 65 kg, tinggi badan 169 sentimeter, Body Mass Index 22, 75 kg/m2.
Pada pemeriksaan generalis didapatkan mata anemis dextra dan sinistra, jantung dan paru dalam batas normal, abdomen dalam batas normal. Tidak ada edema pada ekstremitas atas bawah.
Gambar 1 a. Foto thoraks; b. Foto BoF
Pada pemeriksaan imaging x-ray thorax dan BoF tidak ditemukan kelainan.
Gambar 2 USG abdomen
Dilakukan pemeriksaan darah lengkap dengan hasil WBC 2, 667 x 103/µL (rendah), komposisi
limfosit 48, 14 % (tinggi), RBC 5, 063 x106/µL,
Hemoglobin 13, 01 g/dL (rendah), Hematokrit 39, 95 % (rendah) MCV 78, 9 fL (rendah), MCH 25, 69 Pg, MCHC 32, 56 g/dL, platelet 68, 72 x 103/µL
(rendah).
Dilakukan pemeriksaan kimia darah dengan hasil bilirubin total 2, 411 mg/dL (tinggi), bilirubin indirect 1, 101 mg/dL (tinggi), bilirubin direct 1, 31 (tinggi), alkali phosphatase 138, 20 U/L (tinggi), SGOT 119, 20 U/L (tinggi), SGPT 73, 69 U/L (tinggi), gamma GT 122, 30 U/L (tinggi), albumin 3, 2 g/dL (rendah).
Pada pemeriksaan faal hemostassis, didapatkan hasil bleeding time 1 menit, clotting time 8 menit, PT 16 (memanjang), aPTT 54, 50 (memanjang), INR 1, 50 (tinggi).
Hasil Esophagus varises grade II-III arah jam 2, 3; Gaster pada cardia varises (+), pada fundus varises (+), pada corpus normal, pada antrum erosi (+). Duodenal: normal. Disimpulkan Varises Esofagus, Varises Fundus, Gastritis erosive Antrum.
Pasien didiagnosis dengan Sirosis Hepatis (CP A) dengan varises esophagus, varises fundus, gastritis erosiva antrum.
Pasien ditatalaksana rawat jalan dengan medika-mentosa Propanolol 3 x 10 mg intraoral dan Sebivo® 1 x 1 tablet.
DISKUSI
Pasien datang dengan keluhan utama lemas dan muntah darah. Pada anamnesis yang berkaitan dengan sirosis hepatik akan didapatkan lemah letih lesu, penurunan berat badan, nyeri perut, ikterus (BAB kecoklatan dan mata kuning), perut membesar, riwayat konsumsi alcohol, riwayat sakit kuning, muntah darah, BAB hitam.2,6 hal ini
berkaitan dengan faal hati yang terganggung oleh karna proses fibrotic pada kasus sirosis hati. Antara lain metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Gangguan pada pembentukan glukosa hasil metab-olisme monosakarida diperlukan mengakibatkan kebutuhan tubuh berkurang sehingga timbul keluhan lemas. Cadangan energi yang berasal dari protein dan lemak juga terganggu oleh karena gangguan produksi protein plasma dan lipoprotein serta zat lainnya.3,4,5
Penyebab alkohol tidak ada, riwayat sakit kuning ada, etiologi sirosis hepatis yakni hepatitis kronis, alcohol, penyakit metabolit, kholestasis yang berkepanjangan, obstruksi vena hepatica, toksin, dan obat-obatan.6 Pada pasien ini
didapa-tkan riwayat pernah menderita hepatitis sebelum-nya meskipun tidak pernah mengkonsumsi alcohol sebelumnya.
Pada pemeriksaan fisik pasien ditemukan anemia, tidak ada ikterus, tidak ada ascites, tidak ada spider nevi, tidak ada caput medusa. Hasil pemeriksaan darah lengkap anemia, leukositope-nia, trombositopenia. Hasil faal hemostasis PT memanjang, INR tinggi. Pemeriksaan fisik bisa jadi ditemukan ascites, sipider nevi dan caput medusa. Dari darah lengkap akan ditemukan anemia, leuko-penia, trombositoleuko-penia, PT (INR) meningkat.6
Hasil imaging endoskopi menunjukkan varises esophagus dan varises gaster. Dari radio imaging, pada endoskopi akan ditemukan varises esophagus dan gastropati.6 Varises esofagus terjadi bendungan
aliran darah menuju hati oleh karena sirosis. Aliran Tabel 1 Klasifikasi Child-Pugh.4
Parameter A (1) B(2) C(3)
Bilirubin (mg/dl) <2 2-3 >3
Albumin (g/dl) >3,5 2,8-3,5 <2,8
Ascites - Ringan,terkontrol
dengan diuretik.
Sedang-berat, sulit terkontrol dengan diuretik.
Ensefalopati - Grade 1-2 (minimal) Grade 3-4 (berat/koma)
PT ( detik memanjang)
4 4-6 >6
INR <1,7 1,7-2,3 >2,3
TOTAL SKOR 5-6 7-9 10-15
tersebut akan mencari jalan lain, alternatifnya yaitu ke pembuluh darah di esophagus (vena oesopha-geales), lambung, atau vena rektum (vena rectalis inferior, media , dan superior) yang lebih kecil dan lebih mudah pecah. Ketidakseimbangan antara tekanan aliran darah dengan kemampuan pemb-uluh darah mengakibatkan pembesaran (varises) maupun pecahnya pembuluh darah.7
Pasien didiagnosis sirosis hepatis dengan klas-ifikasi Child-Pugh A. dari parameter ditemukan berupa kadar bilirubin 2, 411 mg/dL, albumin 3, 2 g/ dL, tidak ditemukan ascites, tidak ada encepalopati, PT memanjang 4 detik, INR 1, 50. Dari temuan didapatkan total skor 6 (Klasifikasi Child-Pugh A) dikategorikan sirosis hati ringan.
Klasifikasi Child A tergolong sirosis hati ringan; Klasifikasi Child B tergolong sirosis hati sedang; Klasifikasi Child C tergolong sirosis hati berat.
SIMPULAN
Pada sirosis hati dekompensata pengobatan didasarkan pada gejala/tanda yang menonjol dan komplikasi yang muncul pada penderita.5 pada
pasien ini diberikan beta-blocker propanolol untuk mengendalikan varises esofagus dan Sebivo® yang mengandung telbivudine tablet 600 mg untuk mengobati hepatitis B kronis yang diderita. Pasien ini didiagnosis sirosis hati serta didapatkan varises esophagus. Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis. Faktor-faktor predisposisi dan memicu perdarahan varises masih belum jelas. Dugaan bahwa esofagitis dapat memicu perdara-han varises telah ditinggalkan. Saat ini faktor-faktor terpenting yang bertanggung jawab atas terjadinya perdarahan varises adalah; tekanan portal, ukuran varises, dinding varises dan tegangannya, dan ting-kat keparahan penyakit hati.
SARAN
Mengingat saat ini agen infeksi dan penyakit baru telah muncul dan terjadi peningkatan jumlah orang yang bekerja dengan agen infeksi di riset publik maupun swasta, kesehatan masyarakat, laborato-rium klinis dan diagnostik, juga fasilitas penelitian satwa. Disarankan agar kita mengevaluasi dan
memastikan efektivitas program keamanan hayati di Indonesia, kemahiran pekerjanya serta kemam-puan peralatan, fasilitas dan praktik menajemen untuk menyediakan kontainmen dan keamanan agen mikrobiologi.7,8
Demikian pula, individu yang bekerja menan-gani mikroormenan-ganisme harus memahami kondisi kontainmen dimana agen infeksi dapat dengan aman dimanipulasi. Dengan meningkatkan disiplin terhadap pemakaian alat pelindung diri (APD) dan higiene petugas sehabis penanganan sampel.
Dalam penanganan spesimen perlu diperhati-kan cara pemeliharaan/mempertahandiperhati-kan kualitas kerja (perfomance) pada setiap taraf/langkah dalam keseluruhan rantai prosesnya Agar nantinya tidak terjadinya kecelakaan kerja.
DAFTAR PUSTAKA
1. Kasper, Dennis, et al. 2004. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition. McGraw-Hill Professional 2. Lawrence, M. 2007. Current Medical Diagnosis &
Treatment, forty-sixth edition. McGraw-Hill/Appleton & Lange. P 1440-1441.
3. Sudoyo, Aru W, et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke 4, jilid I. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
4. Nurdjanah Siti. 2009. Sirosis Hati. Buku Ajar Penyakit Dalam, Edisi ke 5, Jilid I. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.p. 668-673
5. Joel, J. Maryann, Sherbondy. 2006. Cirrhosis and Chronic
Liver Failure: Part II. Complications and Treatment.
(Online), (http://www.aafp.org/afp/ 20060901/767.html, diakses 15 Desember 2008).
6. Setiawan, Poernomo Budi. 2007. Sirosis hati. Buku Ajar Penyakit Dalam. Fakultas kedokteran Universitas air-langga. P. 129-136
7. Tandio, D., Manuaba, A. 2016. Safety Procedure for Biosafety and Controlling a Communicable Disease: Streptococcus Suis. Bali Medical Journal 5(2): 74-77.
DOI:10.15562/bmj.v5i2.220
8. MANUABA, Amertha Putra. PROSEDUR
PENGGUNAAN ALAT PERLINDUNGAN DIRI DAN BIOSAFETY LEVEL 1 DAN 2. Intisari Sains Medis, [S.l.], v. 6, n. 1, p. 117-123, june 2016. ISSN 2503-3638. Available
at: http://isainsmedis.id/ojs/index.php/ISM/article/
view/91. Date accessed: 30 june 2016.
