Lampiran 1
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama : Rizky Ivan Drinatha Damanik
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Tempat, Tanggal Lahir : Pematangsiantar, 17 Maret 1993
Warga Negara : Indonesia
Agama : Kristen Protestan
Alamat : Jl. Abdul Hakim, Medan
Nomor Handphone : 085371007736
Alamat Email : rizkyivan30@yahoo.com
Orang Tua : Ayah : Samen Damanik,B.A
Ibu : Karonim Purba, Spd
Riwayat Pendidikan :
1. SD NEGERI NO 121308 (1999 - 2005) 2. SMP RK BINTANG TIMUR (2005- 2008) 3. SMA RK BUDI MULIA (2008 - 2011)
4. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara (2012 - sekarang)
Riwayat Pelatihan :
1. Seminar dan Workshop Basic Life Support & Traumatology TBM FK USU 2013
Lampiran 2
Data Induk
Nomor Jenis Kelamin Umur Pendidikan Pekerjaan Diagnosa Utama
Diagnosa
Penyerta Hb Leukosit Trmobosit Status
1 Laki-Laki 67 SMA Wiraswasta Pneumonia Efusi Pleura 10.2 47400 295000 Meninggal
2 Laki-Laki 54 SMA Petani Pneumonia HIV 7 15900 457000 Meninggal
3 Perempuan 57 SD Petani CKD stage V Perdarahan 3.8 223100 26000 Meninggal
4 Perempuan 48 SMA IRT CKD stage V DM 2 8.8 12400 233000 Meninggal
5 Perempuan 67 SD IRT Liver Metastase Sirosis Hepatis 10.1 16400 209000 Meninggal
6 Laki-Laki 61 SD Wiraswasta CKD stage V
Uremia
Ensefalopati 4.8 14100 527000
Pulang Paksa
7 Perempuan 45 SMP IRT Syok sepsis Cholangitis 8.3 8300 228000 Meninggal
8 Laki-Laki 72 SMP Petani Pneumonia CHF,Dislipidemia 8.5 17600 395000 Meninggal
9 Perempuan 57 Sarjana
Pegawai
Negeri Uremia Ensefalitis DM 2 5.9 10200 276000 Meninggal
10 Perempuan 66 SMA Wiraswasta Gagal jantung Pneumonia 8.4 16300 386000 Meninggal
11 Perempuan 53 SD IRT Hipertensi DM 2 7.6 10500 583000 Meninggal
12 Perempuan 41 SD IRT Uremia Encefalopati CKD 7.7 26100 580000 Meninggal
13 Laki-Laki 38 SMP
Pegawai
Negeri HIV stage III Diare Kronis 9.3 1800 169000 Meninggal
14 Laki-Laki 46 SMA Wiraswasta HIV stage IV Oral Candidiasis 8.4 900 112000 Meninggal
15 Perempuan 57 SMA
Pegawai
Negeri Abses Thoracalis DM 2 13 16600 164000 Meninggal
16 Laki-Laki 59 SMA Wiraswasta Pneumonia CKD stage V 12.5 21800 307000 Dipulangkan
17 Laki-Laki 51 SD Petani Pneumonia DM2 10.8 28500 530000 Dipulangkan
18 Laki-Laki 57 SMA Wiraswasta
Ketoasidosis
Metabolik Severe Sepsis 10.7 35800 337000 Meninggal
20 Perempuan 72 SMP Petani Efusi Pleura PSMBA 13.1 11500 170000 Meninggal
21 Laki-Laki 66 Sarjana
Pegawai
Negeri Pneumonia TB Paru, DM2 10.2 10300 531000 Dipulangkan
22 Perempuan 49 SMA IRT Ulkus Peptikum Cholangitis 6.1 20400 133000 Meninggal
23 Perempuan 70 SD IRT Cholesistitis Cholelitiasis 12.1 18700 200000 Meninggal
24 Laki-Laki 39 SMP Wiraswasta Pneumonia CKD 8.8 20700 403000 Dipulangkan
25 Laki-Laki 61 SMP Wiraswasta Syok Sepsis Penumonia 14.5 20000 135000 Meninggal
26 Laki-Laki 39 SMP Petani
Batu Saluran
Kemih ISK 15.6 19800 334000 Meninggal
27 Perempuan 28 SMA Wiraswasta Urosepsis
Ketoasidosis
Metabol 16.9 19400 368000 Meninggal
28 Laki-Laki 30 SMA Wiraswasta Pneumonia HIV 8.9 4700 56000 Meninggal
29 Perempuan 57 SMA IRT CKD DM2,Hipettensi 6.4 16700 302000 Meninggal
30 Laki-Laki 69 SD Petani
PPOK
Eksaserbasi Hernia Scrotalis 15.8 11100 175000 Meninggal
31 Laki-Laki 44 SMA Petani Peritonitis CA Colon 5.6 25700 54000 Meninggal
32 Laki-Laki 38 SMA Wiraswasta CKD stage V Kejang 4.9 4500 101000
Pulang Paksa
33 Laki-Laki 55 SMA Wiraswasta Pneumonia CKD stage V 9.5 15400 26100 Meninggal
34 Perempuan 45 SMA IRT Pneumonia TB,PSMBA 5.9 14000 497000 Meninggal
35 Laki-Laki 44 Sarjana
Pegawai
Negeri Cholangitis CA Cholangioma 13.5 4500 183000 Dipulangkan
36 Laki-Laki 75 SMA Pensiunan Pneumonia CKD 10 23300 156000 Meninggal
37 Perempuan 59 SMA
Pegawai
Negeri Syok Sepsis Cholangitis 8.1 15300 472000 Meninggal
39 Laki-Laki 36 SMA Wiraswasta Sirosis Hati PSMBA 9.4 3200 36000 Meninggal
40 Laki-Laki 43 SMA Wiraswasta TB PParu
Uremia
Ensefalitis 6.5 23800 329000 Meninggal
41 Perempuan 58 SMA Wiraswasta Syok Sepsis CKD 8.8 49300 26000 Dipulangkan
42 Laki-Laki 56 SD Petani Syok Sepsis Pneumonia 8.6 1900 7000 Meninggal
43 Laki-Laki 51 SD Wiraswasta
Ulkus
Diabetikum CKD,DM 2 7.3 21300 640000 Meninggal
44 Perempuan 53 SMA IRT
Ulkus
Diabetikum DM 2 9.1 22100 297000 Meninggal
45 Laki-Laki 45 SD Petani
CA Caput
Pankreas Cholangitis 10.3 11300 106000 Meninggal
46 Perempuan 22 SD Mahasiswa Pneumonia TB Paru 9.6 13200 612000
Pulang Paksa
47 Laki-Laki 78 SMP Wiraswasta Tumor gaster Syok Sepsis 7.2 20400 103000 Meninggal
48 Laki-Laki 47 SMA Wiraswasta HIV stage IV Diare Kronis 8.6 3500 224000 Meninggal
49 Laki-Laki 27 SMP Wiraswasta Pneumonia Diare 10.9 8400 119000 Meninggal
50 Laki-Laki 40 SMA Petani HIV Efusi Pleura 10.4 37200 429000 Meninggal
51 Perempuan 34 SMA Wiraswasta Pneumonia CKD 14.9 27900 242000 Meninggal
52 Laki-Laki 29 SMA Wiraswasta Pneumonia HIV stage IV 9.1 9900 178000 Dipulangkan
53 Laki-Laki 37 SMA
Pegawai
Negeri Selulitis CKD 12.9 49800 172000
Pulang Paksa
54 Perempuan 21 SMA Mahasiswa Demam tifoid Syok sepsis 12.8 1700 84000 Meninggal
55 Perempuan 43 SMA
Pegawai
Negeri Urosepsis
Uremic
Ensefalopati 10.3 18700 47000 Meninggal
56 Perempuan 25 SMA Wiraswasta
Toksik radonisida
Aspirasi
Pneumonia 14.9 27900 242000 Meninggal
57 Laki-Laki 58 SMA Wiraswasta Cholangitis Kidney Injury 12.5 28700 119000 Meninggal
58 Laki-Laki 52 SMA
Pegawai
59 Perempuan 19 Sarjana Wiraswasta Thalasemia Anemia 3.9 5200 65000 Meninggal
60 Perempuan 72 SD IRT Pneumonia Syok Diabetikum 9.8 19100 335000
Pulang Paksa
61 Laki-Laki 46 SMA Wiraswasta Hepatitis B TB paru 9.4 15300 460000 Meninggal
62 Perempuan 49 SMA Wiraswasta
Uremic
Ensefalopati CKD 5.2 4900 31000 Meninggal
63 Laki-Laki 62 SMA Wiraswasta Syok Sepsis Cholangitis 9.8 84600 171000 Meninggal
64 Laki-Laki 38 SMA
Pegawai
Negeri Tumor Kidney Injury 12 32300 211000 Meninggal
65 Perempuan 59 SMA IRT Colesistitis Hiponatremia 9.3 12800 459000 Dipulangkan
66 Laki-Laki 53 SMP Petani Pneumonia CKD 9.2 31400 116000
Pulang Paksa
67 Laki-Laki 48 SMA Wiraswasta Peritonitis Apendix 13.6 14900 227000 Meninggal
68 Perempuan 27 SMA IRT Gagal Napas CKD 6.4 5100 218000 Meninggal
69 Perempuan 52 SMA IRT Urosepsis CKD stage V 6.1 13400 220000 Meninggal
70 Laki-Laki 60 SMP Wiraswasta Arthritis CKD stage V 14.6 28200 133000 Meninggal
71 Perempuan 36 SMA IRT CKD stage V Pneumonia 4.7 8900 193000 Dipulangkan
72 Perempuan 58 SD IRT DM 2 CKD stage V 9 18500 618000 Meninggal
73 Laki-Laki 53 SMA
Pegawai
Negeri MODS Sepsis Hipoglikemia 7.2 31500 150000 Meninggal
74 Laki-Laki 32 SMA
Pegawai
Negeri Pneumonia Anemia,Hipoalbumin 8.7 10100 261000 Meninggal
75 Laki-Laki 62 SMA
Pegawai
Negeri Cholangitis Obstructive Jaundice 13 28600 244000 Meninggal
76 Laki-Laki 57 SD Petani Batu Buli Pneumonia 14.1 23100 294000 Meninggal
77 Laki-Laki 33 SMA Wiraswasta Syok Sepsis Pneumonia 10.6 9600 319000 Meninggal
78 Laki-Laki 32 SMA Wiraswasta Abses Perineum HIV 10.1 22000 375000 Meninggal
79 Perempuan 51 SD IRT Cholangitis Pneumonia 11 24400 363000
80 Perempuan 57 SMA IRT
Coronari Arteri
Desease DM 2 10.8 16100 465000 Dipulangkan
81 Laki-Laki 27 SMA Wiraswasta HIV stage IV
TB
paru,Candidiasis 13.7 4100 100000 Meninggal
82 Laki-Laki 64 SMP
Pegawai
Negeri Ulkus Diabetikum CKD stage V 10 13900 469000 Meninggal
83 Laki-Laki 71 SMA Pensiunan Osteoartritis Gout 12.5 12000 219000 Meninggal
84 Perempuan 59 SMA IRT CKD stage IV Kardiomegali 8.5 9700 192000 Meninggal
85 Laki-Laki 26 SMA Wiraswasta Sirosis Hepatis Ulcer Duodeni 8.7 3800 254000 Meninggal
86 Laki-Laki 70 SMA Wiraswasta
Surgery
Osteosarkoma Syok Sepsis 7.5 20900 391000 Meninggal
87 Laki-Laki 61 SMA Wiraswasta SJS CKD,DM 11.2 24900 517000 Meninggal
88 Laki-Laki 61 SMP Wiraswasta CHF,DVT DM 2 12.5 22500 545000 Meninggal
89 Laki-Laki 29 SD Petani Cholelitiasis PSMBA 10.7 15900 421000
Pulang Paksa
90 Perempuan 48 Sarjana IRT ISK Ulcer Gastric 13.6 24100 302000 Meninggal
91 Laki-Laki 46 SMA Wiraswasta Ulkus Diabetikum CHF 9.8 6700 360000 Meninggal
92 Laki-Laki 50 SD Petani HIV stage III TB paru 7.2 13100 114000 Meninggal
93 Laki-Laki 35 SMA Wiraswasta HIV stage III Diare,Candidiasis 7.5 400 422000 Meninggal
94 Laki-Laki 60 SMA Wiraswasta Sirosis Hepatis Stenosis Biliaris 9.7 7900 125000 Meninggal
95 Perempuan 49 SD IRT Pneumonia CKD 13.3 9700 267000 Dipulangkan
96 Perempuan 28 SMP IRT Sepsis Hipoalbumin 10.2 17800 320000 Meninggal
97 Perempuan 31 SMP IRT Tumor Uteri Syok Sepsis 13.3 10600 243000 Meninggal
98 Laki-Laki 57 SD Wiraswasta CKD stage V Pneumonia 7.8 14000 299000 Meninggal
100 Perempuan 50 SD IRT CKD stage V Anemia Mikrositer 6.8 17700 322000 Meninggal
101 Perempuan 50 SMA IRT Ulkus Diabetikum DM 2 11.7 28300 486000 Meninggal
102 Laki-Laki 69 SD Wiraswasta CML Pneumonia 6.7 65000 64000 Meninggal
103 Laki-Laki 66 SMP Wiraswasta CA Colorectal Efusi Plura 8.3 15000 172000 Dipulangkan
104 Laki-Laki 49 SMA Wiraswasta
Obstructive
Jaundice Cholelitiasis 10.4 15600 264000 Meninggal
105 Laki-Laki 54 SMA Pegawai Negeri CKD DM 2 7.7 21700 434000 Meninggal
106 Perempuan 73 SMA IRT Sepsis Ensefalopati Ulcus Diabetikum 6.5 21400 170000 Dipulangkan
107 Perempuan 18 SMA Mahasiswa DBD Demam Tifoid 12.2 2200 79000 Meninggal
108 Perempuan 47 SMA IRT DM 2 Hipertensi 7.6 16000 505000 Meninggal
109 Perempuan 38 SMA Wiraswasta SLE Rematik 7.3 1300 71000 Dipulangkan
110 Laki-Laki 53 SMA Pegawai Negeri DM 2 Ulcus Diabetikum 5.4 12800 257000 Meninggal
111 Perempuan 48 SMA IRT Tumor Paru DVT 9 19700 432000 Meninggal
112 Laki-Laki 55 Sarjana Pegawai Negeri Ganggren DM 2 6 17700 254000 Dipulangkan
113 Perempuan 70 SMA Pensiunan Cholangitis
Obstruktive
jaundice 9.6 19900 290000 Meninggal
114 Laki-Laki 75 SD Wiraswasta Limfadenopati DM 2 13.2 21 255000 Meninggal
115 Laki-Laki 70 SMA Pegawai Negeri Urosepsis Ca BUli 8.4 21200 279000 Meninggal
116 Perempuan 51 SD IRT Syok Sepsis Urosepsis 10.6 20000 431000 Meninggal
117 Laki-Laki 40 SMA Wiraswasta Ulcus Olecranon
Acute Kidney
Injury 13.7 18700 206000 Meninggal
118 Perempuan 63 SMA IRT sirosis Hepatis
acute Kidney
Injury 11.4 15800 109000 Meninggal
120 Laki-Laki 69 SMA Pensiunan Ca Paru PPOK 11.7 26800 445000 Dipulangkan
121 Perempuan 48 SMA IRT CKd stage V Hipertensi,Pneumonia 9.1 9000 244000 Meninggal
122 Laki-Laki 53 SMP Wiraswasta Pneumonia CKD stage V 8.5 17600 93000 Meninggal
123 Laki-Laki 73 SD Wiraswasta Cor Pulmo Pneumonia 11.9 13500 206000 Meninggal
124 Perempuan 28 SMP IRT Pneumonia ARDS 17.5 41300 403000 Dipulangkan
125 Laki-Laki 51 SMA Wiraswasta
Uremic
Lapiran 3
Hasil Olahan Data
Frekuensi Berdasarkan Jenis Kelamin Statistics
Jeniskelamin
N
Valid 125
Missing 0
Jeniskelamin
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid
Laki-Laki 73 58.4 58.4 58.4
Perempuan 52 41.6 41.6 100.0
Total 125 100.0 100.0
Frekuensi Berdasarkan Pendidikan Statistics
Pendidikan
N
Valid 125
Missing 0
Pendidikan
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid
SD 27 21.6 21.6 21.6
SMP 20 16.0 16.0 37.6
SMA 72 57.6 57.6 95.2
Sarjana 6 4.8 4.8 100.0
Frekuensi Berdasarkan Pekerjaan Statistics
Pekerjaan
N
Valid 125
Missing 0
PEKERJAAN
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid
Mahasiswa 3 2.4 2.4 2.4
Pegawai Negeri 18 14.4 14.4 16.8
Petani 16 12.8 12.8 29.6
Tidak Bekerja 37 29.6 29.6 59.2
Wiraswasta 51 40.8 40.8 100.0
Total 125 100.0 100.0
Frekuensi Berdasarkan Status Pasien Statistics
Status
N
Valid 125
Missing 0
Status
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid
Meninggal 100 80.0 80.0 80.0
Pulang Paksa 8 6.4 6.4 86.4
Dipulangkan 17 13.6 13.6 100.0
Frekuensi Berdasarkan Diagnosa Utama Statistics
Diagnosa Utama
N
Valid 125
Missing 0
Diagnosa Utama
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid
DMS 12 9.6 9.6 9.6
GIS 25 20.0 20.0 29.6
GUS 20 16.0 16.0 45.6
LAIN 26 20.8 20.8 66.4
MET 6 4.8 4.8 71.2
RES 31 24.8 24.8 96.0
SAR 5 4.0 4.0 100.0
Total 125 100.0 100.0
Frekuensi Berdasarkan Diagnosa Tambahan Statistics
Diagnosa Tambahan
N
Valid 125
Missing 0
Diagnosa Tambahan
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid
DMS 5 4.0 4.0 4.0
GIS 27 21.6 21.6 25.6
GUS 27 21.6 21.6 47.2
LAI 17 13.6 13.6 60.8
MET 18 14.4 14.4 75.2
RES 28 22.4 22.4 97.6
SAR 3 2.4 2.4 100.0
Rata-Rata Hemoglobin Meneurut Jenis Kelamin Case Processing Summary
Cases
Included Excluded Total
N Percent N Percent N Percent
Hb * Jeniskelamin 125 100.0% 0 0.0% 125 100.0%
Report
Hb
Jeniskelamin Mean N Std. Deviation
Laki-Laki 9.925 73 2.5807
Perempuan 9.487 52 3.2608
Total 9.742 125 2.8788
Rata-Rata Leukosit Bersasarkan Jenis Kelamin Case Processing Summary
Cases
Included Excluded Total
N Percent N Percent N Percent
Leukosit * Jeniskelamin 125 100.0% 0 0.0% 125 100.0%
Report
Leukosit
Jeniskelamin Mean N Std. Deviation Laki-Laki 25696.18 73 45831.003 Perempuan 20026.92 52 30104.407 Total 23337.77 125 40003.095
Rata-Rata Trombosit Berdasarkan Jenis Kelamin Case Processing Summary
Cases
Included Excluded Total
N Percent N Percent N Percent
Report
Trombosit
Jeniskelamin Mean N Std. Deviation Laki-Laki 262275.34 73 150868.747 Perempuan 276961.54 52 164243.120 Total 268384.80 125 156089.695
Rata-Rata Hemoglobin, Leukosit dan Trombosit Berdasarkan Pengelompokan Umur 18-40 Tahun
Case Processing Summary
Cases
Included Excluded Total
N Percent N Percent N Percent
Hb * Jenis Kelamin 33 100.0% 0 0.0% 33 100.0%
Report
Hb
Jenis Kelamin Mean N Std. Deviation Laki-Laki 10.3750 20 2.43524 Perempuan 11.1231 13 4.51666
Total 10.6697 33 3.36289
Case Processing Summary
Cases
Included Excluded Total
N Percent N Percent N Percent
Report
Leukosit
Jenis Kelamin Mean N Std. Deviation Laki-Laki 14025.0000 20 13264.74849 Perempuan 14038.4615 13 12321.96808 Total 14030.3030 33 12704.68626
Case Processing Summary
Cases
Included Excluded Total
N Percent N Percent N Percent
Trombosit * Jenis Kelamin 33 100.0% 0 0.0% 33 100.0%
Report
Trombosit
Jenis Kelamin Mean N Std. Deviation Laki-Laki 245500.0000 20 129139.86706 Perempuan 241538.4615 13 158076.78271 Total 243939.3939 33 138839.82214
Rata-Rata Hemoglobin, Leukosit dan Trombosit BErdasarkan Pengelompokan Umur 41-60 Tahun
Case Processing Summary
Cases
Included Excluded Total
N Percent N Percent N Percent
Hb * JenisKelamin 61 100.0% 0 0.0% 61 100.0%
Report
Hb
JenisKelamin Mean N Std. Deviation
Laki-Laki 9.3469 32 2.52344
Perempuan 8.6690 29 2.44746
Case Processing Summary
Cases
Included Excluded Total
N Percent N Percent N Percent
Leukosit * JenisKelamin 61 100.0% 0 0.0% 61 100.0%
Report
Leukosit
JenisKelamin Mean N Std. Deviation Laki-Laki 33818.7500 32 66123.36192 Perempuan 24413.7931 29 39119.12872 Total 29347.5410 61 54731.99736
Case Processing Summary
Cases
Included Excluded Total
N Percent N Percent N Percent
Trombosit * JenisKelamin 61 100.0% 0 0.0% 61 100.0%
Report
Trombosit
JenisKelamin Mean N Std. Deviation Laki-Laki 248190.6250 32 159587.01208 Perempuan 317275.8621 29 174537.94032 Total 281034.4262 61 169070.74149
Rata-Rata Hemoglobin, Leukosit dan Trombosit Berdasarkan Pengelompokan Umur 61-75 Tahun
Case Processing Summary
Cases
Included Excluded Total
N Percent N Percent N Percent
Report
Hb
JenisKelamin Mean N Std. Deviation Laki-Laki 10.5350 20 2.71299
Perempuan 9.4222 9 2.88174
Total 10.1897 29 2.76436
Case Processing Summary
Cases
Included Excluded Total
N Percent N Percent N Percent
Leukosit * JenisKelamin 29 100.0% 0 0.0% 29 100.0%
Report
Leukosit
JenisKelamin Mean N Std. Deviation Laki-Laki 24636.0500 20 19820.44565 Perempuan 15955.5556 9 5172.55041 Total 21942.1034 29 17056.51241
Case Processing Summary
Cases
Included Excluded Total
N Percent N Percent N Percent
Trombosit * JenisKelamin 29 100.0% 0 0.0% 29 100.0%
Report
Trombosit
Rata-Rata Hemoglobin, Leukosit dan Trombosit Berdasarkan Pengelompokan Umur diatas 75 Tahun
Case Processing Summary
Cases
Included Excluded Total
N Percent N Percent N Percent
Hb * JenisKelamin 2 100.0% 0 0.0% 2 100.0%
Report
Hb
JenisKelamin Mean N Std. Deviation
Laki-Laki 7.2000 1 .
Perempuan 12.5000 1 .
Total 9.8500 2 3.74767
Case Processing Summary
Cases
Included Excluded Total
N Percent N Percent N Percent
Leukosit * JenisKelamin 2 100.0% 0 0.0% 2 100.0%
Report
Leukosit
JenisKelamin Mean N Std. Deviation
Laki-Laki 20400.0000 1 .
Perempuan 7300.0000 1 .
Total 13850.0000 2 9263.09883
Case Processing Summary
Cases
Included Excluded Total
N Percent N Percent N Percent
Report
Trombosit
JenisKelamin Mean N Std. Deviation
Laki-Laki 103000.0000 1 .
Perempuan 188000.0000 1 .
39
DAFTAR PUSTAKA
Aulia, D., et al., 2003. “The Use of Immatane to Total Neutrophil (IT) Ratio to Detect Bacteremia in Neonatal Sepsis”. Journal Laboratory Medicine & Quality Assurance; 25: hh 237-242.
American Collage of Chest Physcians/Society of Christical Care Medicine Consensus Conference : Definition of Sepsis and Organ Failure and Guidelines for the Use of Innovative Therapies in Sepsis, 1992. Critical Care
Medicine : 20(6).
Bone, R. C., et al., 1992. Definitions for Sepsis and Organ Failure and Guidelines
for The Use of Innovative Therapies In Sepsis. The ACCP/SCCM Consensus
Conference Committee. American College of Chest Physicians /Society of Critical Care Medicine. Chest 101: 1644-1655.
Brook I., 2008. “Bacteremia and Septicemia due to Anaerobic Bacteria in Newborns”. Journal of Neonatal-Perinatal Medicine I: 201-208.
Budhiarso, H., 2000. “Rasio Imatur/Total Neutrofil (I/T) pada Sediaan Apus Darah Tepi Sebagai Petanda Dini Sepsis Bakterial pada Anak”. Semarang: Universitas Diponegoro press.
Chung, C. S., et al., 2003. ”Inhibition of Fas/Fas Ligand Signalling Improves Septic Survival: Differential Effects on Macrophage Apoptotic and Functional Capacity”. J Leukoc Biol 74:344 -351.
Dipiro, J.T., et al. 2005. Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach. New York: McGraw-Hill Companies, Inc, 1333-1352.
Goyette, R. E., et al., 2004.”Hematologic Changes in Sepsis and Their Therapeutic Implication”. Michagin: The University of Michagin USA. Available from : http//www.experiencemedicalwriter.com, diunduh pada 18 April 2015.
40
H, Herald., 2010. “Sepsis”. Dalam : Jurnal Anestesia & Critical Care. 2010. Available from : http : // indonesia. digitaljournals. Org / index. Php / majacc/ article/ view/ 163[access : 20 April 2015].
Hiew, T. M., et al., 1992. “Clinical Features and Haematological Indices of Bacterial Infection in Young Infants”. Singapore Medical Journal ;vol 33: hh 125-130.
Hotchkiss, R. S., et al., 1999. “Apoptotic Cell Death in Patients with Sepsis, Shock and Multiple Organ Dysfunction”. Crit Care Med 27:1230-1251. Irwan, Danny. 2012. “Profil Penderirta Sepsis Akibat Bakteri Penghasil Penderita
Sepsis Akibat Bakteri Penghasil ES BL”. J Peny Dalam, Vol. 13, No1.1.
Juwono, R., dan Prayitno, A., 2003. Terapi Antibiotika, dalam Aslam, M., Tan, C.K., Prayitno, A. (Editor), Farmasi Klinis (Clinical Pharmacy) Menuju
Pengobatan Rasional dan Penghargaan Pilihan Pasien, hal. 321-331, Elex
Media Komputindo.
LaRosa, S. P., 2010. ‘Sepsis’. In: Gordon, S., ed. Current Clinical Medicine. 2nd ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 720-725.
Lokeshwar, M. R., et al,. 2005. “Immuno-Hematology of Neonatal Sepsis”. http.//pedblood.org/downloads/Hemolytic_Anemia/immunohematology%20o f%20neonatalsepsis.doc, diunduh pada 24 Mei 2015.
Martin, G. S., et al., 2003. The Epidemiology of Sepsis in the United State. N Engl J. Med; 348:1546-155.
Moore, Laura J dan Federuck A. Moore. 2012. “Epidemiology of Sepsis in Surgical Patients”. Elsevier Inc. Surg Clin N Am, 92 (2012) 1425-1443.
Opal, S. M. 2012. “Septicemia”. In: Ferri et al., ed. Ferri’s Clinical Advisor 2012:
5 Books in 1. Philadelphia: Elsevier Mosby, 924-925.
Parafan M. A., and Ruiz G. O., 2004. Sepsis. New York; Springer Science + Business.
41
Shapiro, N. I., et al., 2010. “Sepsis Syndromes”. In: Marx et al., ed. Rosen’s
Emergency Medicine Concepts and Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier, 1869-1879.
Shen, H. N., Lu, C. L., Yang, H. H., 2010. Epidemiologic Trend of Severe Sepsis in Taiwan from 1997 Through 2006. Chest Journal. 138 (2) : 298-304.
Subroto, Y. W., dan Loehoeri, S., 2002. ‘Profil pasien yang didiagnosis dengan sepsis’. Dalam : Berkala Ilmu Kedokteran, Vol 35. Fakultas Kedokteran
Universitas Gajah Mada.
Tannehill, D. 2012. “Treating Severe Sepsis & Septic Shock in 2012”. USA: Departement of Critical Core Medicine, Saint Louis University.
Vincent., et al., 2006. “Sepsis in European intensive care units: results of the SOAP study”. Crit Care Med;34(2):344-53.
Warren, John D., et al. 1994. “Dasar Biologi dan Klinis Penyakit Infeksi Edisi Keempat”. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press Pp:521.
WebMD., 2012. “Complete Blood Count (CBC)”. Available from :
http://www.webmd.com/a-to-zguides/complete-blood-count-cbc. [Accessed : 26 April 2015]
23
BAB 3
KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1 Kerangka Konsep
Gambar 3.1. Kerangka Konsep 3.2 Definisi Operasional 3.2.1 Sepsis
Sepsis adalah keadaan klinis yang ditandai oleh sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) disertai adanya bakteri patogen (infeksi). Data hasil pemeriksaannya diambil dari catatan rekam medis pada penderita sepsis. Sepsis ditegakkan apabila memenuhi 2 atau lebih kriteria di bawah ini : suhu > 38°C atau < 36°C, denyut jantung > 90 denyut/menit, respirasi >20/menit atau PaCO2 < 32
mmHg, dan hitung leukosit > 12.000/mm3 atau > 10% sel imatur. Skala ukur dari data ini adalah nominal.
3.2.2 Pemeriksaan Hematologi
Suatu pemeriksaan laboratorium rutin yang datanya diambil dari catatan rekam medis pada penderita sepsis untuk memeriksa kadar hemoglobin, leukosit, dan trombosit dan masing-masingnya mempunyai satuan dan memiliki kadar normal maupun abnormal.
Sepsis
Pemeriksaan Hematologi :
24
3.2.3 Hemoglobin
Hemoglobin adalah pigmen merah pembawa oksigen dalam sel darah merah, yakni suatu protein dengan berat molekul 64.450. Hemoglobin merupakan molekul berbentuk bulat dan terdiri dari empat subunit. Data hasil pemeriksaannya diambil dari catatan rekam medis pada penderita sepsis, memiliki satuan g/dl, dan memiliki kadar normal untuk wanita 12-16 g/dl, untuk pria 14-17,4 g/dl. Data ini menggunakan skala ukur interval.
3.2.4 Leukosit
Leukosit adalah suatu sel didalam darah yang berperan dalam membentuk sistem imunitas yaitu suatu sistem pertahanan internal yang mengenali dan menghancurkan benda-benda dalam tubuh yang asing bagi tubuh normal. Data hasil pemeriksaannya diambil dari catatan rekam medis pada penderita sepsis, memiliki satuan jumlah leukosit/mm3 dan memiliki kadar normal pria dan wanita 4.000-10.000 leukosit/mm3. Data ini menggunakan skala ukur interval.
3.2.5 Trombosit
25
BAB 4
METODOLOGI PENELITIAN
4.1 Metode Penelitian
Penelitian ini menggunakan penelitian deskriptif observasional dengan desain penelitian cross sectional yang bertujuan untuk mengetahui gambaran hematologi pada pasien sepsis di RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2014.
4.2 Waktu dan Tempat
Penelitian ini akan dilaksanakan pada bulan April 2015 sampai Desember 2015. Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik, Medan Provinsi Sumatera Utara sebagai lokasi pengumpulan rekam medis.
4.3 Populasi dan Sampel Penelitian 4.3.1 Populasi Penelitian
Populasi dalam penelitian ini adalah rekam medis pasien sepsis yang dirawat di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan pada tahun 2014.
4.3.2 Sampel Penelitian
Penentuan sampel dalam penelitian ini dilakukan dengan menggunakan teknik total sampling, yaitu teknik pengambilan rekam medis pasien sepsis sama dengan jumlah rekam medis pasien sepsis pada populasi penelitian.
4.3.3 Kriteria Sampel
1. Kriteria inklusi :
1) Rekam medis pasien sepsis dengan usia ≥ 18 tahun
26
2. Kriteria eksklusi :
1. Seluruh rekam medis yang tidak memiliki kelengkapan data berupa pemeriksaan hematologi
2. Rekam medis pasien sepsis yang telah mendapatkan transfusi darah minimal 3 bulan sebelumnya
4.4 Teknik Pengumpulan Data
Pada pelaksanaan penelitian, data yang digunakan adalah data sekunder yang diperoleh dari rekam medis di RSUP Haji Adam Malik Medan. Cara yang digunakan adalah observasi rekam medis. Rekam medis semua pasien yang telah didiagnosa dengan sepsis yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi diambil dan di cacat hasil pemeriksaan hematologinya yang berupa hemoglobin, leukosit, dan trombosit.
4.5 Pengolahan dan Analisa Data
27
BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1. Hasil Penelitian
Proses pengambilan data dalam penelitian ini telah dilakukan pada tanggal 22-28 september 2015 di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Medan Provinsi Sumatera Utara dengan jumlah sampel sebanyak 125 pasien sepsis untuk mengetahui gambaran hematologinya. Berdasarkan data dari rekam medis, maka dapat disimpulkan hasil penelitian dalam paparan dibawah ini.
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian
Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik merupakan rumah sakit kelas A sesuai SK Menkes No. 335/Menkes/SK/VII/1990 serta rumah sakit milik pemerintah dan dikelola oleh Pemerintah Pusat bersama Pemerintah Daerah Provinsi Sumater Utara. Rumah Sakit ini terletak di jalan Bunga Lau, nomor 17, Medan, Provinsi Sumatera Utara. Pada tanggal 11 Januari 1993 secara resmi Pusat Pendidikan Fakultas Kedokteran Sumatera Utara, Medan dipindahkan ke RSUP H. Adam Malik.
5.1.2 Karakteristik Individu
5.1.2.1 Distribusi Jumlah Pasien Berdasarkan Jenis Kelamin Tabel 5.1 Distribusi Jumlah Pasien Berdasarkan Jenis Kelamin
Jenis Kelamin Jumlah (n) Presentasi (%)
Pria 73 58,4
Wanita 52 41,6
Total 125 100
28
5.1.2.2 Distribusi Jumlah Pasien Berdasarkan Usia Tabel 5.2 Distribusi Jumlah Pasien Berdasarkan Usia
Usia Jumlah (n) Presentasi (%)
18-40 33 26,4
41-60 61 48,8
61-75 29 23,2
>75 2 1,6
Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa pasien dengan usia 18-40 tahun sebanyak 33 orang (26,4%), pasien dengan usia 41-60 tahun sebanyak 61 orang (48,8%), pasien dengan usia 61-75 tahun sebanyak 29 orang (23,2%), dan pasien dengan usia diatas 75 tahun sebanyak 2 orang (1,6).
5.1.2.3 Distribusi Jumlah Pasien Berdasarkan Tingkat Pendidikan Tabel 5.3 Distribusi Jumlah Pasien Berdasarkan Tingkat Pendidikan
Tingkat Pendidikan Jumlah (n) Presentasi (%)
SD 27 21,6
SLTP 20 16
SLTA 72 57,6
Sarjana 6 4,8
Total 125 100
29
[image:30.595.116.510.175.322.2]5.1.2.4 Distribusi Jumlah Pasien Berdasarkan Pekerjaan Tabel 5.4 Distribusi Jumlah Pasien Berdasarkan Pekerjaan
Pekerjaan Jumlah (n) Presentasi (%)
Wiraswasta 51 40,8
Pegawai Negeri dan Swasta 18 14,4
Tidak Bekerja 37 29,6
Pelajar 3 2,4
Petani dan Buruh 16 12,8
Total 125 100
Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa pasien dengan pekerjaan wiraswasta se banyak 51 orang (40,8%), pasien dengan pekerjaan petani dan buruh sebanyak 16 orang (12,8%), pasien dengan pekerjaan pegawai negeri dan swasta sebanyak 18 orang (14,4%), pasien dengan pekerjaan mahasiswa atau pelajar sebanyak 3 orang (2,4%), dan pasien yang tidak bekerja sebanyak 37 orang (29,6%).
5.1.2.5 Distribusi Kondisi Akhir Pasien Keseluruhn
Tabel 5.5 Tabel Distribusi Kondisi Akhir Pasien Keseluruhan
Status Jumlah (n) Presentasi (%)
Meninggal 100 80
Pulang Paksa Dipulangkan
8 17
6,4 13,6
Total 125 100
[image:30.595.106.519.509.616.2]30
[image:31.595.113.519.176.365.2]5.1.2.6 Distribusi Jumlah Pasien Berdasarkan Penyakit Penyerta Tabel 5.6 Distribusi Jumlah Pasien Berdasarkan Penyakit Penyerta
Diagnosis Jumlah (n) Presentasi (%)
Sistem Pernapasan 31 24,8
Sistem Pencernaan Sistem Saluran Kemih
Sistem Metabolik Sistem Saraf Sistem Kulit dan Otot
Dan lain-lain
25 20 6 5 12 26
20 16 4,8 4 9,6 20,8
Total 125 100
31
5.1.3 Hasil Analisa Data
5.1.3.1 Gambaran Hematologi Pasien Sepsis Berdasarkan Jenis Kelamin Secara Keseluruhan
Tabel 5.8 Gambaran Hematologi Pasien Sepsis Berdasarkan Jenis Kelamin Secara Keseluruhan
Berdasarkan data diatas didapat gambaran hematologi pasien sepsis secara keseluruhan berupa rata-rata gambaran hemoglobin pria sejumlah 9,92 ±2,58 g/dl, rata-rata hemoglobin wanita sejumlah 9,48 ±3,26 g/dl, dan rata-rata hemoglobin total sejumlah 9,74 ±2,87 g/dl. Kemudian gambaran leukosit didapatkan rata-rata leukosit pada pria sejumlah 25,69 ±45,83 103/mm3, rata-rata leukosit wanita sejumlah 20,02 ±30,10 103/mm3, dan rata-rata leukosit total adalah 23,33 ±40,03 103/mm3. Selanjutnya rata-rata trombosit didapatkan bahwa rata-rata trombosit pada pria sejumlah 262,27 ±150,86 103/mm3, rata-rata trombosit wanita sejumlah 276,96 ±164,24 103/mm3, dan rata-rata trombosit total adalah 268,38 ±156,08 103/mm3.
Diagnosis ( Sepsis) Hematologi (g/dl)
Leukosit (103/mm3)
Trombosit (103/mm3)
Keseluruhan n Mean ±SD Mean ± SD Mean ± SD
Pria 73 9,92 ±2,58 25,69 ±45,83 262,27 ± 150,86
Wanita 52 9,48 ±3,26 20,02 ±30,10 276,96 ± 164,24
[image:32.595.114.509.247.372.2]32
5.1.3.2 Gambaran Hematologi Pasien Sepsis Berdasarkan Kelompok Usia Tabel 5.9 Gambaran Hematologi Pasien Sepsis Berdasarkan Kelompok Usia
Kelompok Usia
Hemoglobin (g/dl)
Leukosit (103/mm3)
Trombosit (103/mm3)
n Mean ±SD Mean ±SD Mean ±SD
18-40 33 10,66 ±3,36 14,03 ±12,70 243,93 ±138,83
41-60 61 9,02 ±2,49 29,34 ±54,73 281,03 ±169,07
61-75 29 10,18 ±2,76 21,94 ±17,05 278,06 ±149,18
>75 2 9,85 ±3,74 13,85 ±92,63 145,50 ±60,10
Berdasarkan data diatas didapat bahwa gambaran hematologi pasien sepsis dengan rentang usia 18-40 tahun dengan rata-rata hemoglobin total sejumlah 10,06 ±3,36 g/dl, rata-rata leukosit total sejumlah 14,03 ±12,70 103/mm3, dan rata-rata trombosit total sejumlah 243,93 ±138,83 103/mm3. Gambaran hematologi pasien sepsis dengan rentang usia 41-60 tahun, rata-rata hemoglobin total sejumlah 9,02 ±2,49 g/dl, rata-rata leukosit total sejumlah 29,34 ±54,73 103/mm3, dan rata-rata trombosit total sejumlah 281,03 ±169,07 103/mm3. Gambaran hematologi pasien sepsis dengan rentang usia 61-75 tahun rata-rata hemoglobin total sejumlah 10,18 ±2,76 g/dl, rata-rata leukosit total sejumlah 21,94 ±17,05 103/mm3, dan rata-rata trombosit total sejumlah 278,06 ±149,18 103/mm3. Gambaran hematologi pasien sepsis usia diatas 75 tahun rata-rata hemoglobin total sejumlah 9,85 ±3,74 g/dl, rata-rata leukosit total sejumlah 13,85 ±92,63 103/mm3, dan rata-rata trombosit total sejumlah 145,50 ±60,10 103/mm3.
5.2 Pembahasan
5.2.1 Analisis Karakteristik Pasien
33
orang (41,6%). Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan Subroto (2002) di RS Dr. Sardjito Yogyakarta yang menyatakan bahwa angka kejadian sepsis pada pria lebih banyak daripada wanita. Kemudian menurut usia (Tabel 5.2) jumlah pasien sepsis terbanyak adalah dengan usia 41-60 tahun sebanyak 61 orang (48,8%), nomor dua terbanyak usia 18-40 tahun sebanyak 33 orang (26,4%), dan nomor tiga terbanyak adalah usia 61-75 tahun sebanyak 29 orang (23,2%). Hal ini sesuai dengan penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Subroto (2002) di RS Dr. Sardjito (2002) di RS Dr. Sardjito Yogyakarta yang menyebutkan bahwa proporsi usia terjadi sepsis antara 51-60 tahun sebanyak lebih dari 50 % dari total 275 pasien. Penelitian juga di lakukan Martin et al (2003) menyebutkan bahwa usia rata-rata pasien sepsis adalah 57,4 tahun. Pada karakteristik pasien sepsis menurut tingkat pendidikan (Tabel 5.3) didapatkan jumlah pasien terbanyak adalah pasien dengan pendidikan terakhir SLTA sebanyak 72 orang (57,6%), dan yang paling sedikit adalah pasien dengan pendidikan terakhir sarjana sebanyak 6 orang (4,8%). Selanjutnya pada karakteristik pasien menurut pekerjaan (Tabel 5.4) didapatkan tiga jenis pekerjaan terbanyak adalah Wiraswasta sebanyak 51 orang (40,8%), Tidak Bekerja sebanyak 37 orang (29,6%) serta Pegawai Negeri/Swasta sebanyak 18 orang (14,4%).
Selanjutnya, berdasarkan penyakit penyerta pasien sepsis (Tabel 5.6) yang terbanyak adalah penyakit gangguan sistem pernapasan sebanyak 31 orang (24,8%) diikuti penyakit infeksi lainnya seperti HIV sebanyak 26 orang (20,8%) dan penyakit sistem pencernaan sebanyak 25 orang (20%). Hal ini sesuai dengan penelitian Shapiro (2010) yang menyebutkan bahwa penyebab paling umum sepsis adalah infeksis pada saluran napas dan urogenital. Juga hal ini di dukung penelitian yang dilakukan oleh Dr. Shen (2010), menyatakan bahwa lokasi infeksi yang paling sering menyebabkan sepsis adalah paru-paru serta penelitian yang dilakukan Subroto (2002) di RS Dr. Sardjito dari total 275 pasien sepsis 19,2 persen infeksi paru diikuti penyakit endokrin dan nefrologi.
34
(2004), menyebutkan bahwa dari total 160 pasien sepsis sebanyak 135 orang (84,9%) meninggal.
5.2.2 Gambaran Hematologi Pasien Sepsis Berdasarkan Usia, Jenis Kelamin
35
meningkat. Anemia pada penderita dengan sepsis berat bisa terjadi akibat pendarahan. Dalam kebanyakan kasus, pada pasien sepsis didiagnosis sumber kehilangan darah yang jelas. Sumber anemia mungkin kurang jelas pada pasien yang menjadi septik akibat trauma besar dengan perdarahan langsung ke dalam jaringan lunak dalam hal ini seperti perdarahan retroperitoneum. Sepsis dapat memicu DIC dengan hemolisis karena fragmentasi sel darah merah. Sekitar 25% pasien dengan DIC akan memiliki bukti klinis hemolisis mikroangiopati diwujudkan oleh adanya schistocytes pada apusan darah tepi mereka (Goyette et al.,2004).
Pada rata-rata jumlah leukosit secara keseluruhan ditemukan peningkatan jumlah leukosit pada pengelompokan pasien. Rata-rata jumlah leukosit menurut jenis kelamin (Tabel 5.8) di peroleh rata-rata leukosit pria adalah 25,69 ±45,83 103/mm3, sedangkan pada wanita 20,02 ±30,10 103/mm3 dan total sejumlah 23,33 ±40,03 103/mm3. Jumlah tersebut cukup jauh dari normal yaitu 5,0-10,0 103/mm3 (WebMd, 2012). Berdasarkan pengelompokan menurut usia (Tabel 5.9) jumlah rata-rata leukosit tertinggi adalah pada kelompok usia 41-60 tahun yaitu 29,34 ±54,73 103/mm3. Sedangakan pada usia 61-75 tahun yaitu 21,94 ±17,05 103/mm3 dan terendah pada usia >75 tahun yaitu 13,85 ±92,63 103/mm3. Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Goyette et al (2004) bahwa ada perubahan leukosit yang umum pada pasien dengan sepsis berat. Leukositosis netrofilik adalah manifestasi umum dari sepsis. Neutropenia pada penderita sepsis merupakan hasil dari penipisan prekursor granulosit sumsum tulang, sebuah granulositik atau perpindahan leukosit ke dalam fokus yang terinfeksi dalam jumlah yang melebihi kemampuan sumsum tulang untuk menggantikan mereka secara tepat waktu. Pada pasien dewasa yang mengalami sepsis berat lebih sedikit yang mengalami hal ini daripada pasien anak.
36
usia (Tabel 5.9) yaitu 3 urutan tertinggi masing-masing usia 41-60 sejumlah 281,03 ±169,07 103/mm3, usia 61-75 tahun sejumlah 278,06 ±149,18 103/mm3, dan umur 18-40 tahun sejumlah 243,93 ±138,83 103/mm3. Tentu hal ini tidak
sependapat dengan penelitian yang dilakukan oleh Goyette et al (2004) bahwa trombositopenia adalah gejala yang sering terjadi pada penyakit kritis, umumnya digunakan dalam uji klinis terapi sepsis berat sebagai penanda disfungsi sistem organ hematologi. Dalam sebuah penelitian dari populasi ICU, sepsis telah diidentifikasi sebagai faktor risiko utama untuk trombositopenia. Sepsis yang terkait trombositopenia berasal dari banyak faktor. Dalam sebuah eksperimen sepsis, trombosit yang melekat pada endotel diaktifkan dalam beberapa organ. Mediator inflamasi dan produk bakteri seperti endotoksin dapat berkontribusi dalam terjadinya trombositopenia pada sepsis dengan meningkatkan reaktivitas dan adhesivitas platelet.
37
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN 6.1 Kesimpulan
Dari hasil penelitian dan pembahasan yang telah diuraikan pada BAB sebelumnya, maka dalam penelitian ini dapat diambil beberapa kesimpulan:
1. Gambaran hematologi pada pasien Sepsis di RSUP HAM tahun 2014 secara keseluruhan adalah ditemukannya penurunan jumlah hemoglobin dengan nilai rata-rata 9,74 g/dl, peningkatan jumlah leukosit dengan nilai rata-rata 23,33 103/mm3, dan trombosit dalam batas normal dengan nilai rata-rata 268,38 103/mm3.
2. Usia pasien Sepsis terbanyak secara keseluruhan adalah pada rentang usia 41-60 tahun sebanyak 48,8%.
3. Secara keseluruhan jumlah pasien Sepsis pria (58,4%) lebih banyak dari pada jumlah pasien Sepsis wanita (41,6%).
4. Jenis pekerjaan pasien Sepsis terbanyak adalah Wiraswasta, yaitu sebanyak 40,8%.
5. Tingkat pendidikan pasien Sepsis terbanyak adalah SLTA, yaitu sebanyak 57,6%.
6. Jumlah pasien Sepsis yang sesuai dengan kriteria inklusi dan diikutsertakan dalam penelitian adalah 125 orang.
7. Dari 125 pasien Sepsis yang diikutsertakan dalam penelitian didapatkan kondisi akhir pasien yang meninggal sebanyak 100 orang (80%), dipulangkan sebanyak 17 orang (13,6%), dan pulang paksa sebanyak 8 orang (6,4%).
8. Diagnosa penyerta terbanyak pasien Sepsis adalah penyakit sistem pernapasan.
6.2 Saran
38
semua pihak yang telah berperan dalam penelitian ini. Adapun saran tersebut yaitu:
1. Bagi bagian administrasi baik administrasi Fakultas Kedokteran USU maupun administrasi RSUP HAM agar lebih mempermudah dan mempercepat pengurusan syarat-syarat izin penelitian agar peneli-peneliti berikutnya lebih mudah melakukan penelitian sehingga tidak banyak waktu yang terbuang.
6
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Sepsis 2.1.1 Definisi
Infeksi adalah istilah untuk menamakan keberadaan berbagai kuman yang masuk kedalam tubuh manusia. Bila kuman berkembang biak dan menyebabkan kerusakan jaringan disebut penyakit infeksi. Pada penyakit infeksi terjadi jejas sehingga timbullah reaksi inflamasi. Manifestasi klinis yang berupa inflamasi sistemik disebut Systemic Inflammation Respons Syndrome (SIRS). Sesuai dengan pendapat yang mengatakan bahwa sepsis adalah SIRS dengan dugaan infeksi (Guntur, 2008).
Sepsis adalah SIRS ditambah tempat infeksi yang diketahui (ditentukan dengan biakan positif terhadap organism dari tempat tersebut). Definisi lain menyebutkan bahwa sepsis merupakan respon sistemik terhadap infeksi berdasarkan adanya SIRS ditambah dengan adanya infeksi yang dibuktikan atau dengan suspek infeksi secara klinis. Berdasarkan Bone et al., SIRS adalah pasien yang memiliki dua atau lebih kriteria :
1. Suhu > 38°C atau < 36°C
2. Denyut jantung > 90 denyut/menit
3. Respirasi > 20/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
4. Hitung leukosit > 12.000/mm3 atau > 10% sel imatur
Menurut Guntur (2008), meskipun SIRS, sepsis, dan syok sepsis biasanya berhubungan dengan infeksi bakteri, tidak harus terdapat bakteriemia. Sepsis berat adalah sepsis yang berkaitan dengan disfungsi organ, kelainan hipoperfusi, atau hipotensi. Kelainan hipoperfusi meliputi:
1. Asidosis laktat 2. Oliguria
7
Berdasarkan konferensi internasional tahun 2011, ada beberapa tambahan untuk diagnostik baru untuk sepsis. Bagian terpenting adalah dengan memasukkan petanda biomolekuler yaitu Precalsitonin (PCT) dan C-Reactive Protein (CRP), sebagai langkah awal dalam diagnosa sepsis. Rekomendasi yang utama adalah implementasi dari suatu system tingkatan Predisposition, insult infection,
Response, and Organ disfunction (PIRO) untuk menentukan pengobatan secara
maksimum berdasarkan karakteristik pasien dengan stratifikasi gejala dan risiko yang individual (Priyantoro, Lardo, dan Yuniadi, 2010).
Untuk mencegah timbulnya kerancuan, disepakati standarisasi terminologi. Pada bulan Agustus 1991, telah dicapai konsensus yang dihasilkan American
College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine beberapa
pengertian tersebut di bawah ini:
1. Infeksi, respon inflamasi akibat adanya mikroorganisme yang secara normal pada jaringan tersebut seharusnya steril.
2. Systemic Inflammatory Response Syndrome (sindroma reaksi inflamasi
sistemik = SIRS), merupakan reaksi inflamasi masif sebagai akibat dilepasnya berbagai mediator secara sistemik yang dapat berkembang menjadi disfungsi organ atau Multiple Organ Dysfunction (MOD) dengan tanda klinis:
1) Temperatur > 38,3°C atau < 35,6°C 2) Denyut jantung > 90 kali/menit
3) Jumlah nafas > 20 kali/menit atau PaCO2 < 32 torr (<4,3 kPa)
4) Hitung leukosit > 12.000 sel/mm3 atau < 4.000 sel/ mm3 atau
ditemukan > 1% sel imatur.
3. Sepsis, SIRS yang disebabkan oleh infeksi.
8
5. Syok septik, sepsis dengan hipotensi walaupun sudah dilakukan resusitasi cairan yang adekuat tetapi masih didapatkan gangguan perfusi jaringan.
6. Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS). Adanya gangguan fungsi
organ seperti hemostasis yang tidak dapat dipertahankan tanpa resusitasi.
2.1.2 Epidemiologi
Di Indonesia untuk mengetahui tingkat penyebaran dari penyakit sepsis ini maka data yang digunakan adalah data yang di peroleh di rumah sakit Sutomo adalah penderita yang jatuh dalam keadaan sepsis berat sebesar 27,08 %, syok septik sebesar 14,58 %, sedangkan 58,33 % sisanya hanya jatuh dalam keadaan sepsis (Irawan dkk, 2012). Pada penelitian epidemiologi di Amerika Serikat dari tahun 1979 sampai tahun 2000 berturut-turut sebesar data yang diperoleh adalah 27,8 % (1979-1984) dan 17,95 (1985-2000). Dari tahun 1979-2000 dimana didapatkan usia rata-rata penderita wanita 62,1 tahun dan 56,9 tahun pada laki-laki. Dimana didapatkan laki-laki lebih banyak menderita sepsis dibanding dengan wanita dengan mean annual relative risk sebesar 1,28 (Irawan dkk, 2012).
Pada tahun 1990 Centers for Disease Control (CDC) memberikan suatu laporan mengetahui epidemiologis sepsis. Dalam penelitian ini kejadian sepsis meningkat dari 73,6 per 100.000 orang pada tahun 1979 menjadi 175,9 per 100.000 orang pada tahun 1989. Angka kematian pada pasien sepsis telah berkisar dari 25 % sampai 80 % lebih pada beberapa dekade terakhir. Meskipun angka kematian mungkin lebih rendah di akhir tahun, sepsis jelas masih kondisi yang sangat serius (Moore dan Moore, 2012).
2.1.3 Etiologi
Sepsis sampai syok septik secara klasik telah diakui penyebabnya adalah bakteri Gram negatif, tetapi mungkin juga disebabkan oleh mikroorganisme lain, Gram positif, jamur, virus bahkan parasit. Timbulnya syok septik dan Acute
Respiratory Distress Syndrome (ARDS) sangat penting pada bakteriemia Gram
9
Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri Gram (-) dengan presentase 60 sampai 70 % kasus, yang menghasilkan produk dapat menstimulasi sel imun. Sel tersebut akan terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi. Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS). LPS atau endotoksin glikoprotein kompleks merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri gram negatif. Lipopolisakarida merangsang peradangan jaringan, demam, dan syok pada penderita yang terinfeksi. Struktur lipid A dan LPS bertanggung jawab terhadap reaksi dalam tubuh penderita. Sthaphylococci,
Pneumococci, Streptococci, dan bakteri gram positif lainnya jarang menyebabkan
sepsis, dengan angka kejadian 20%-40% dari keseluruhan kasus. Selain itu jamur oportunistik, virus (dengue dan herpes) atau protozoa (Falciparum malariae) dilaporkan dapat menyebabkan sepsis, walaupun jarang (Guntur, 2008). Pada sepsis sel-sel imun yang paling terlihat mengalami disregulasi apoptosis adalah limfosit, hilangnya limfosit ini akan menurunkan survival sepsis (Chung et al., 2003; Hotchkiss et al., 1999).
2.1.4 Patogenesis dan Patofisiologis
Sepsis merupakan respon inflamasi sitemik yang berat terhadap infeksi yang mengakibatkan suatu spektrum klinis dan penemuan patologis tertentu. Patofisiologinya sangat kompleks. Infeksi organisme akan melepaskan toksin mikrobial yang dapat merangsang pelepasan suatu kompleks cascade untuk menimbulkan respon inflamasi sistemik. Untuk bakteri Gram negatif endotoksin dari bakteri merupakan suatu stimulus sedangkan berbagai penyebab lain seperti bakteri gram positif, jamur akan mengeluarkan eksotoksin. Toksin dan inisiator ini secara langsung maupun tidak berperan untuk mengaktivasi sistem kekebalan humoral dan seluler serta mengeluarkan beberapa mediator inflamasi.(Hery Budhiarso, 2000).
10
LPS saat disirkulasi. Kompleks LPS berintegrasi dengan kelompok molekul yang disebut toll like reseptor (TLR). Respon TLR menterjemahkan sinyal kedalam sel dan terjadi aktivasi regulasi protein (Nuclear Factor kappa Beta/NFkB).(Hery Budhiarso, 2000).
Organisme Gram positif, jamur, dan virus memulai respon inflamasi dengan pelepasan eksotoksin dan komponen antigen sel. Eksotoksin bakteri Gram positif juga dapat merangsang proses yang sama. Molekul TLR 2 leukosit berperan terhadap pengenalan bakteri Gram positif dan TLR 4 untuk pengenalan endotoksin Gram negatif. Kemudian reseptor TLR menerjemahkan sinyal dalam sel dan terjadi aktivasi regulasi protein (NFkB). NFkB mengontrol ekspresi sitokin inflamasi dari masing-masing gen. Kadar NFkB yang tinggi pada pasien sepsis dikaitkan dengan keluaran yang buruk. Setelah pengenalan ikatan tersebut akan terjadi aktivasi produksi sitokin.(Hery Budhiarso, 2000).
Sitokin proinflamasi primer yang di produksi adalah Tumor Necrosis
Factor (TNF) alfa, interleukin (IL) 1 beta, 6, 8, 12, dan interferon (IFN) gamma.
Urutan klasik munculnya sitokin adalah TNF alfa diikuti oleh IL-1 beta, IL-6 dan IL-8. Sitokin-sitokin ini disebut proinflamasi atau sitokin alarm karena muncul pertama kali. TNF alfa dan IL-1 beta banyak diproduksi oleh sel mononuclear, muncul disirkulasi dalam 1 jam, dan dianggap sebagai mediator sentral pada sepsis. TNF alfa dan IL-1 beta menyebabkan peningkatan sintesis satu sama lain dan merangsang produksi IL-6 dan IL-8. Peningkatan IL-6 dan IL-8 mencapai kadar puncak 2 jam setelah masuknya endotoksin.(Hery Budhiarso, 2000).
Sitokin ini dapat mempengaruhi fungsi organ secara langsung ataupun tidak melalui sekunder (nitrit oxide, tromboksan, leukotrien, Platelet Activating
Factor (PAF), dan prostaglandin). Mediator proinflamasi ini mengaktivasi berbagi
tipe sel mulai kaskade sepsis dan menghasilkan kerusakan endotel.(Hery Budhiarso, 2000).
11
berperan menghambat produksi TNF alfa dan IL-1 beta. IL-6 yang beredar dalam konsentrasi tinggi dihubungkan dengan keluaran sepsis yang buruk. Aktivasi IL-8 dapat menyebabkan disfungsi paru melalui aktifasi neutrofil yang bergerak menuju jaringan paru. Kerusakan kapiler alveolar menyebabkan meningkatnya permeabilitas darah paru dan menimbulkan edema paru.(Hery Budhiarso, 2000).
Mediator inflamasi primer mengaktivasi neutrofil untuk melekat pada sel endotel, aktivasi trombosit, metabolisme asam arakidonat, dan mengaktivasi sel T untuk memproduksi IFN gamma, IL-2, IL-4, dan Granulocyte Macrophage
Colony Stimulating Factor (GMCSF) . Agen lain sebagai bagian kaskade sepsis
adalah molekul adhesi, kinin, thrombin, myocardial depressan substance, beta
endorphin, dan beta shock protein. Molekul adhesi dan thrombin dapat
membantu kerusakan endotel sedangkan IL-4, IL-8, dan heat shock protein dapat melindungi terhadap kerusakan. Sel endotel yang cidera dapat menyebabkan granulosit dan konstituen plasma memasuki jaringan infalamsi sehingga menyebabkan kerusakan organ. Inflamasi sel endotel menyebabkan vasodilatasi melalui kerja NO pada otot polos pembuluh darah. Hipotensi berat terjadi akibat produksi NO yang berlebihan serta pelepasan vasokatif seperti bradikinin, serotonin, dan ekstarvasasi cairan ke ruang interstisial akibat kerusakan endotel.(Hery Budhiarso, 2000).
12
TNF alfa dan menurunkan kematian sedangkan anti IL-10 dihubungkan dengan kematian yang meningkat dengan hewan yang terkena sepsis. Hubungan berbagai mediator inflamasi tersebut juga berperan dalam patogensisi sepsis. Efek yang terjadi yaitu respon inflamasi sistemik yang memerlukan penanganan intensif. Bila tidak dapat teratasi dengan baik akan menimbulkan kegagalan multi organ serta dapat menyebabkan kematian pada pasien sepsis.(Hery Budhiarso, 2000).
2.1.5 Diagnosis
Tindakan tes diagnostik pada pasien dengan sindrom sepsis atau dicurigai sindrom sepsis memiliki dua tujuan. Tes diagnostik digunakan untuk mengidentifikasi jenis dan lokasi infeksi dan juga menentukan tingkat keparahan infeksi untuk membantu dalam memfokuskan terapi (Shapiro et al., 2010).
2.1.5.1 Gejala Klinis
Gejala klinis sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului oleh tanda-tanda sepsis non spesifik meliputi demam, menggigil, dan gejala konstitutif seperti lelah, malaise, gelisah dan kebingungan. Gejala tersebut tidak khusus untuk infeksi dan dapat dijumpai pada banyak macam kondisi inflamasi non infeksi. Tempat infeksi yang paling sering adalah paru, traktus digestifus, traktus
urinarius, kulit, jaringan lunak, dan saraf pusat. Sumber infeksi merupakan
determinan penting untuk terjadinya berat dan tidaknya gejala sepsis. Gejala sepsis tersebut akan menjadi lebih berat pada pasien usia lanjut, penderita diabetes, kanker, gagal organ utama, dan pesien dengan granulosiopenia. Yang sering diikuti oleh MODS (Multi Organ Disfunction Syndrome) sampai dengan terjadinya shock sepsis. Tanda-tanda MODS dengan terjadinya komplikasi (Guntur, 2008):
1. Sindroma distress pernafasan
13
mekanik akan memulihkan pertukaran gas paru dan mengurangi kebutuhan metabolik. Efek merugikan sebaiknya dihindarkan dengan
Protective Ventilatory Strategies.
2. Koagulasi intravaskuler
Penurunan sel darah merah tanpa adanya perdarahan dan penurunan trombosit < 100.000/mm3 sering ditemukan. Sepsis menambah koagulasi
dan menurunkan fibrinolisis. Endogenous activated Protein C yang mencegah trombosis mikrovaskular juga turun selama sepsis. Ketika terjadi penyumbatan pembuluh darah kecil dapat terjadi gangguan mikrosirkulasi yang akan menyebabkan disokia jaringan. Dalam sepsis berat, pemberian rhAPC dapat membantu memperbaiki gangguan koagulasi.
3. Gagal ginjal akut
Gangguan fungsi ginjal dapat terjadi dengan produksi urin yang normal maupun berkurang. Peningkatan kreatinin > 0,3 mg/dl dari nilai sebelumnya atau peningkatan > 50% atau oliguri < 0,5 cc/kgbb/jam lebih dari 6 jam menandakan gangguan ginjal akut dan dapat mempengaruhi keluaran yang buruk.
4. Perdarahan usus
Iskemia splanchnic dan asidosis intramukosa terjadi selama sepsis. Tanda
klinis mencakup perubahan fungsi otot halus usus dan terjadi diare. Perdarahan GIT disebabkan stress ulcer gastritis akut yang juga manifestasi sepsis. Monitoring pH intramukosa lambung digunakan untuk mengenali dan petunjuk terapi resusitasi. Peningkatan pCO2 intraluminal
dikaitkan dengan adanya iskemia jaringan dan asidosis mukosa. 5. Gagal hati
14
6. Disfungsi sistem saraf
Jika sumber infeksi diluar CNS, gangguan neurologik dapat dianggap sebagai ensefalopati septik. Beberapa kondisi lainnya dapat menambah efek sekunder seperti hipoksemia, gangguan metabolik, elektrolit, dan hipoperfusi serebral selama keadaan syok. Gejal dapat bervariasi mulai dari agitasi, bingung, delirium, dan koma. Walaupun tidak terlihat defisit neurologi tetapi dapat terjadi mioklonus dan kejang. Gangguan CNS berat memerlukan proteksi jalan napas dan support ventilasi.
7. Gagal jantung 8. Kematian
15
Tabel 2.1 Indikator Laboratorium Penderita Sepsis Pemeriksaan
Laboratorium Temuan Uraian
Hitung Leukosit
Leukositosis atau
leucopenia Endotoksemia menyebabkan leucopenia
Hitung Trombosit
Trombositosis atau trombositopenia
Peningkatan jumlah di awal
menunjukkan respon akut dan penurunan jumlah menunjukkan DIC
Kaskade Koagulasi Defisiensi protein C, defisiensi antitrombin, defisiensi D-dimer, pemanjangan PT, PTT
Abnormalitas dapat diamati sebelum kegagalan organ dan tanpa pendarahan
Kreatinin
Peningkatan
kreatinin Indikasi gagal ginjal akut
Asam laktat
As.laktat >4
mmol/L (36mg/dl) Hipoksia jaringan
Enzim hati
Peningkatan
alkaline
phosphatase, AST,
ALT, bilirubin
Gagal hepatoselular akut disebabkan hipoperfusi
Serum fosfat Hipofosfatemia
Berhubungan dengan level cytokin proinflammatory
C-reaktif
protein (CRP) Meningkat Respon fase akut
Procalcitonin Meningkat
Membedakan SIRS dengan atau tanpa infeksi
16
Pemeriksaan penunjang yang digunakan foto toraks, pemeriksaan dengan prosedur radiografi dan radioisotop lain sesuai dengan dugaan sumber infeksi primer (Opal, 2012).
2.1.6 Penatalaksanaan
Surviving Sepsis Campaign (SSC) adalah prakarsa global yang terdiri dari
organisasi internasional dengan tujuan membuat pedoman yang terperinci berdasarkan evidence-based dan rekomendasi untuk penanganan Severe sepsis dan syok septik. Penanganan berdasarkan SSC (Herald H, 2010) :
1. Sepsis Resuscitation Bundle (initial 6 h)
Resusitasi awal pasien sepsis harus dikerjakan dalam waktu 6 jam setelah pasien didiagnosis sepsis. Hal ini dapat dilakukan di ruang emergensi sebelum pasien masuk di ICU. Identifikasi awal dan resusitasi yang menyeluruh sangat mempengaruhi outcome. Dalam 6 jam pertama
“Golden hours” merupakan kesempatan yang kritis pada pasien. Resusitasi segera diberikan bila terjadi hipotensi atau peningkatan serum laktat > 4 mmol/l. Resusitasi awal tidak hanya stabilisasi hemodinamik tetapi juga mencakup pemberian antibiotik empirik dan mengendalikan penyebab infeksi.
1) Resusitasi Hemodinamik
Resusitasi awal dengan pemberian cairan yang agresif. Bila terapi cairan tidak dapat memperbaiki tekanan darah atau laktat tetap meningkat maka dapat diberikan vasopressor. Target terapi CVP 8-12 mmHg, MAP ≥ 65
mmHg, produksi urin ≥ 0,5 cc/kg/jam, oksigen saturasi vena kava superior
≥ 70% atau saturasi mixed vein ≥ 65%. 2) Terapi inotropik dan Pemberian PRC
17
3) Terapi Antibiotik
Antibiotik segera diberikan dalam jam pertama resusitasi awal. Pemberian antibiotik sebaiknya mencakup patogen yang cukup luas. Terdapat bukti bahwa pemberian antibiotik yang adekuat dalam jam pertama resusitasi mempunyai korelasi dengan mortalitas.
4) Identifikasi dan kontrol penyebab infeksi
Diagnosis tempat penyebab infeksi yang tepat dan mengatasi penyebab infeksi dalam 6 jam pertama. Prosedur bedah dimaksudkan untuk drainase abses, debridemen jaringan nekrotik atau melepas alat yang potensial terjadi infeksi.
2. Sepsis Management Bundle (24 h bundle)
1) Steroid
Steroid diberikan bila pemberian vasopressor tidak respon terhadap hemodinamik pada pasien syok septik. Hidrokortison intravena dosis rendah (< 300 mg/hari) dapat dipertimbangkan pada pasien syok septik dengan hipotensi yang tidak respon terhadap resusitasi cairan dan vasopresor.
2) Ventilasi Mekanik
Lung Protective Strategies untuk pasien dengan ALI/ARDS yang
menggunakan ventilasi mekanik sudah diterima secara luas. Volume tidal rendah (6 cc/kg) dan batas plateau pressure ≤ 30 cmH2O diinginkan pada
pasien dengan ALI/ARDS. Pola pernapasan ini dapat meningkatkan PaCO2 atau hiperkapnia permisif. Pemberian PEEP secara titrasi dapat
dicoba untuk mencapai sistem pernapasan yang optimal. 3) Kontrol Gula Darah
Beberapa penelitian menunjukkan penurunan angka kematian di ICU dengan menggunakan terapi insulin intensif. Peneliti menemukan target GD < 180 mg/dl menurunkan mortalitas daripada target antara 80-108 mg/dl. Banyaknya episode hipoglikemia ditemukan pada kontrol GD yang ketat. Rekomendasi SSC adalah mempertahankan gula darah < 150 mg/dl.
18
Pemberian rhAPC tidak dianjurkan pada pasien dengan risiko kematian yang rendah atau pada anak- anak. SSC merekomendasikan pemberian rhAPC pada pasien dengan risiko kematian tinggi (APACHE II ≥ 25 atau gagal organ multipel).
5) Pemberian Produk darah
Pemberian PRC dilakukan bila Hb turun dibawah 7.0 g/dl. Direkomendasikan target Hb antara 7-9 g/dl pada pasien sepsis dewasa. Tidak menggunakan FFP untuk memperbaiki hasil laboratorium dengan masa pembekuan yang abnormal kecuali ditemukan adanya perdarahan atau direncanakan prosedur invasif. Pemberian trombosit dilakukan bila hitung trombosit < 5.000/mm3 tanpa memperhatikan perdarahan.
2.1.7 Prognosis
19
Tabel 2.2 Prognosis Mortalitas di Emergency Department Sepsis (MEDS)
Faktor Risiko Skor MEDS
Penyakit terminal (kemungkinan kematian dalam 30
hari) 6 poin
Takipnea dan hipoksia 3 poin
Syok Sepsis 3 poin
Trombosit < 150.000/mm3 3 poin
Bands > 5% 3 poin
Umur > 65 tahun 3 poin
Pneumoniae 2 poin
Pasien panti jompo 2 poin
Perubahan status mental 2 poin
Risiko Kematian Total skor MEDS (% dari kematian akibat sepsis)
Sangat rendah 0-4 (1,1%)
Rendah 5-7 (4,4%)
Sedang 8-12 (9,3%)
Tinggi 13-15 (16,1%)
Sangat tinggi > 15 (39%)
Sumber: Shapiro et al., 2010
2.1.8 Pemeriksaan Hematologi
20
Pemeriksaan darah lengkap biasanya terdiri dari: a. Sel darah putih ( leukosit).
Sel darah putih melindungi tubuh terhadap infeksi. Jika infeksi terjadi, sel darah putih menyerang dan menghancurkan bakteri, virus, atau organisme lain yang menyebabkan itu. Sel darah putih yang lebih besar dari sel darah merah namun jumlahnya lebih sedikit. Ketika seseorang memiliki infeksi bakteri, jumlah sel darah putih meningkat sangat cepat. Jumlah sel darah putih kadang-kadang digunakan untuk menemukan infeksi atau untuk melihat bagaimana tubuh yang berhadapan dengan pengobatan kanker (WebMd, 2012).
Tabel 2.3 Kadar Normal Leukosit
Kategori Kadar
Pria dan wanita yang tidak hamil 5.000-10.000 WBCs/mm3
Sumber : WebMd, 2012
b. Hemoglobin
[image:54.595.114.514.541.647.2]Molekul hemoglobin berada didalam sel darah merah. Hemoglobin membawa oksigen dan memberikan sel darah warna merah. Tes hemoglobin mengukur jumlah hemoglobin dalam darah dan merupakan ukuran sebagai fungsi dari kemampuan darah untuk membawa oksigen ke seluruh tubuh (WebMd, 2012).
Tabel 2.4 Kadar Normal Hemoglobin
Kategori Kadar
Pria 14-17.4 g/dl
Wanita 12-16 g/dl
Anak 9.5-20.5 g/dl
Bayi 14.5-24.5 g/dl
Sumber : WebMd, 2012
c. Trombosit (platelet)
21
ada terlalu sedikit trombosit, perdarahan yang tidak terkontrol mungkin menjadi masalah. Jika ada terlalu banyak trombosit, ada kemungkinan gumpalan darah terbentuk di pembuluh darah (WebMd, 2012).
Tabel 2.5 Kadar Normal Trombosit
Kategori Kadar
Dewasa 140.000-400.000 platelet/mm3
Anak 150.000-450.000 platelet/mm3
Sumber : WebMd, 2012
2.1.9 Gambaran Hematologi Penyakit Sepsis
Sistem hematologi memegang peranan penting dalam penghantaran oksigen, pembuangan karbondioksida, hemostasis, dan pertahanan diri terhadap patogen. Gangguan pada sistem hematologi pada sepsis sering dihubungkan dengan terjadinya morbiditas dan mortalitas pada pasien sepsis. Sistem hematologi yang terlibat dapat meliputi berbagai komponen sel darah dan protein koagulasi. Salah satu yang banyak diteliti adalah gangguan pada lini sel darah merah (eritrosit). Sepsis menyebabkan berbagai kelainan pada lini eritrosit, antara lain gangguan deformabilitas, agregasi eritrosit, anemia, serta peningkatan hemoglobin bebas akibat peningkatan destruksi sel eritrosit. Keempat gangguan ini dapat menyebabkan gangguan sirkulasi, yang pada akhirnya akan memperberat disfungsi organ yang terjadi (Goyette et al., 2004).
22
dapat terlihat melalui peningkatan laju endap darah. Kelainan pada membran sel eritrosit juga dapat mengakibatkan peningkatan penghancuran sel (Goyette et al., 2004).
Bila terjadi peningkatan penghancuran eritrosit, maka kadar hemoglobin bebas akan meningkat. Anemia pada penderita dengan sepsis berat bisa terjadi akibat pendarahan. Dalam kebanyakan kasus, pada pasien sepsis didiagnosis sumber kehilangan darah yang jelas. Sumber anemia mungkin kurang jelas pada pasien yang menjadi septik akibat trauma besar dengan perdarahan langsung ke dalam jaringan lunak dalam hal ini seperti perdarahan retroperitoneum. Sepsis dapat memicu DIC dengan hemolisis karena fragmentasi sel darah merah. Sekitar 25% pasien dengan DIC akan memiliki bukti klinis hemolisis mikroangiopati diwujudkan oleh adanya schistocytes pada apusan darah tepi mereka (Goyette et
al., 2004).
Perubahan leukosit yang umum pada pasien dengan sepsis berat. Leukositosis netrofilik adalah manifestasi umum dari sepsis. Neutropenia pada penderita sepsis merupakan hasil dari penipisan prekursor granulosit sumsum tulang, sebuah granulositik atau perpindahan leukosit ke dalam fokus yang terinfeksi dalam jumlah yang melebihi kemampuan sumsum tulang untuk menggantikan mereka secara tepat waktu. Pada pasien dewasa yang mengalami sepsis berat lebih sedikit yang mengalami hal ini daripada pasien anak (Goyette et
al., 2004).
1
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi sebagai manifestasi proses inflamasi imunologi karena adanya respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. Sepsis merupakan puncak dari interaksi yang kompleks antara mikroorganisme penyebab infeksi, imun tubuh, inflamasi, dan respon koagulasi (Hotchkiss et al., 19