BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Embriogenesis
Pada manusia, embriologi dapat didefenisikan sebagai perkembangan
biologi dari konsepsi sampai akhir bulan kedua kehidupan, yaitu dari konsepsi
sampai akhir minggu ke-8. Embriologi penting sebagai alat pemahaman. Dimana
dari embriologi memberikan pemahaman penyakit jantung kongenital yang
kompleks, yang dapat mempermudah diagnosis kliniknya secara tepat. Embriologi
juga dapat memperjelas baik morfogenesis (patogenesis) maupun etiologi
malformasi jantung (Praagh, 1996).
1. Kehidupan minggu pertama
Proses yang menonjol pada kehidupan minggu pertama dari 0 sampai 7
hari adalah:
a. Oosit segera sesudah ovulasi,
b. Fertilisasi sekitar 12-24 jam sesudah ovulasi,
c. Segmentasi (stadium pronuklei laki-laki dan wanita, kumparan
pembelahan mitotik pertama),
d. Pembentukan blastokist awal sekitar umur 4 ½ hari,
e. Fase implantasi awal.
2. Kehidupan munggu kedua
Perkembangan utama pada minggu kedua, dari 8 sampai 14 hari adalah:
a. penyempurnaan implantasi,
b. pembentukan diskus bilaminer, yang terdiri atas ektoderm dan endoderm,
c. perkembangan rongga amnion,
d. penampakan kantong kuning telur (yolk sac), dan
e. perluasan vili primitif dari plasenta yang sedang berkembang.
3. Kehidupan minggu ketiga
Perkembangan yang utama dari segi kardiovaskular di kehidupan minggu
a. Sistem kardiovaskular dibentuk dari mesoderm. Mesoderm berkembang
dari ektoderm pada kehidupan hari ke 15,
b. Bulan sabit kardiovaskular dari mesoderm pra jantung tampak pada
kehidupan hari ke 18,
c. Peronggaan mesoderm membentuk celom intra-embrionik juga pada
kehidupan hari ke 18,
d. Pipa jantung lurus, atau stadium sebelum berputar (preloop), normal
berkembang pada umur 20 hari,
e. Pembentukan putaran (loop) jantung, normal putaran jantung ke kanan
(pembentukan D) dan tidak normal ke kiri (pembentukan
putaran-L) mulai pada umur 21 hari.
4. Kehidupan minggu keempat
Perkembangan kardiovaskular utama dari 22-28 hari adalah sebagai
berikut:
a. Pembentukan putaran-D (D-loop) disempurnakan,
b. Perkembangan secara morfologis ventrikel kiri dan secara morfologis
ventrikel kanan mulai dari hari 22-28,
c. Sirkulasi dimulai hari 26-28. Ini dikenal sebagai “sirkulasi dalam-seri”
karena darah keluar dari atrium kanan secara morfologis menuju ke
atrium kiri secara morfologis, kemudian ke ventrikel kiri, menuju ke
ventrikel kanan dan ke trunkus arteriosus (batang arteria). Sirkulasi
dalam-seri serupa dengan sirkulasi yang berlangsung pada atresia
trikuspidalis.
d. Penyekatan kardiovaskular dimulai,
e. Evolusi arkus aorta dimulai.
5. Kehidupan minggu kelima
Perkembangan kardiovaskular yang utama antara hari 29-35 dapat
diringkas sebagai berikut:
a. Ventrikel kiri, ventrikel kanan, dan sekat ventrikel terus tumbuh dan
b. Terdapat pendekatan aorta ke foramen interventrikular, katup mitral, dan
ventrikel kiri,
c. Terjadi pemisahan aorta ascendens dan arteria pulmonalis utama, yaitu
hari 32-33,
d. Pemisahan katup mitral dan trikuspidal di sempurnakan pada hari 34-36,
e. Pembesaran ventrikel kanan,
f. Bersama dengan pembesaran ventrikel kanan, sekat muskuler ventrikel
bergerak dari kanan ke kiri dibawah kanal atrioventrikular ,
g. Katup trikuspidal membuka kedalam ventrikel kanan,
h. Ostium primum ditutup oleh jaringan dari bantalan (cushion)
endokardium dari kanal atrioventrikular, yang dengan demikian
memisahkan kedua atrium,
i. Apeks ventrikel memutar ke arah kiri secara horizontal,
j. Dari hari 30-36, katup pulmonal bergerak dari posterior dan ke kiri dari
katup aorta yang sedang berkembang, dan akhirnya keposisi anterior
normalnya ke kiri katup aorta.
6. Kehidupan minggu keenam dan ketujuh
Perkembangan kardiovaskular utama antara kehidupan hari ke 36-49 adalah:
a. penutupan konus sekat (infundibulum), dan
b. penutupan bagian membran sekat ventrikel.
Sekat ventrikel biasanya tertutup antara umur 38 dan 45 hari. Penutupan
foramen interventrikulare dapat tertunda sampai pasca lahir, dikenal
sampai penutupan secara spontan defek sekat ventrikel yaitu tanpa bantuan
bedah. Pendewasaan kardiovaskular berlanjut dengan baik sampai pasca
lahir ( Praagh, 1996).
2.2. Perubahan Sistem Sirkulasi Pada Saat Lahir
Dalam beberapa saat kelahiran, perubahan yang besar harus terjadi ketika
neonatus dengan cepat berganti dari plasenta ke paru-paru sebagai organ respirasi
(Freed, 1996). Dalam hal ini, perlu diketahui perubahan-perubahan sirkulasi yang
masuknya oksigen yang pertama kali ke dalam paru bayi. Dengan peristiwa ini
membuka alveoli, pengembangan paru serta penurunan tahanan ekstravaskular
paru bayi dan peningkatan tekanan oksigen, sehingga terjadi vasodilatasi yang
disertai penurunan tahanan dan penipisan dinding arteri pulmonalis. Hal ini
mengakibatkan penurunan tekanan ventrikel kanan serta peningkatan saturasi
oksigen sistemik (Ontoseno, 2006).
Perubahan selanjutnya terjadi peningkatan aliran darah ke paru secara
progresif, sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan di atrium kiri sampai
melebihi tekanan di atrium kanan. Kondisi ini mengakibatkan penutupan foramen
ovale, juga peningkatan tekanan ventrikel kiri disertai dengan peningkatan
tekanan serta penebalan sistem arteri sistemik. Peningkatan tekanan oksigen
sistemik dan perubahan sintesis serta metabolisme bahan vasoaktif prostaglandin
mengakibatkan kontraksi awal dan penutupan fungsional dari duktus arteriosus
yang mengakibatkan berlanjutnya penurunan tahanan arteri pulmonalis
(Ontoseno, 2006).
Mekanisme penutupan duktus arteriosus tidak seluruhnya dimengerti.
Telah dijelaskan bahwa selama beberapa waktu oksigen berperan (Freed, 1996).
Pada neonatus aterm normal, konstriksi awal dari duktus arteriosus terjadi pada
10-15 jam pertama kehidupan, lalu terjadi penutupan duktus arteriosus secara
fungsional setelah 72 jam postnatal. Kemudian disusul proses trombosis,
proliferasi intimal dan fibrosis setelah 3-4 minggu postnatal yang akhirnya terjadi
penutupan secara anatomis. Pada neonatus prematur, mekanisme penutupan
duktus arteriosus ini terjadi lebih lambat, bahkan bisa sampai usia 4-12 bulan
(Ontoseno, 2006).
2.3 Penyakit Jantung Bawaan 2.3.1 Defenisi
Penyakit jantung bawaan dapat diartikan sebagai kelainan struktur atau
fungsi dari sistem kardiovaskular yang ditemukan pada saat lahir, walaupun dapat
2.3.2 Epidemiologi
Kelaianan kongenital jantung terjadi pada sekitar 8 per 1000 kelahiran
hidup, yang menjadikannya salah satu tipe malformasi kongenital tersering.
Dengan menurunnya insiden demam reumatik akut, penyakit jantung kongenital
sekarang menjadi penyebab tersering penyakit jantung pada anak di dunia Barat.
Penyakit jantung kongenital mencakup beragam malformasi, berkisar dari
kelahiran ringan yang hanya menimbulkan gejala minimal sampai usia dewasa,
hingga anomali berat yang menyebabkan kematian pada masa perinatal (Dennis,
2012).
Berdasarkan hasil penelitian Wu (2009) yang di kutip oleh Windarini
(2010) penelitian di Taiwan menunjukkan prevalensi yang sedikit berbeda, yaitu
sekitar 13,08 dari 1000 kelahiran hidup, dimana sekitar 12,05 pada bayi berjenis
kelamin laki-laki, dan 14,21 pada bayi perempuan. Penyakit Jantung Bawaan
yang paling sering ditemukan adalah Ventricular Septal Defect.
Kelainan jantung kongenital seringkali tidak berdiri sendiri. Sekitar
10-20% ternyata mengidap kelainan jantung kongenital disertai cacat bawaan yang
lain.2 Hal ini menggambarkan bahwa tidak menutup kemungkinan anak dengan
penyakit jantung bawaan mempunyai riwayat penyakit lain (Sadono, 2013).
2.3.3 Etiologi dan Faktor Risiko
Penyakit jantung kongenital mungkin di sebabkan oleh interaksi antara
predisposisi genetik dan faktor lingkungan (Hoffman, 2007).
2.3.3.1Faktor Genetik
Riwayat dalam keluarga yang menderita kelainan pada jantung atau bukan
pada jantung menjadi suatu faktor risiko utama (mayor). Sekitar 6 % - 10 %
penderita kelainan jantung bawaan mempunyai penyimpangan kromosom, atau
dengan kata lain sekitar 30% bayi yang mempunyai penyimpangan kromosom
menderita kelainan jantung bawaan. Misalnya pada anak dengan Down syndrom
maka sekitar 40 % mempunyai kelainan jantung bawaan (Arief, 2007).
Sindroma Down merupakan bentuk kelainan kongenital yang ditandai
menjadi tiga buah sehingga jumlah seluruh kromosom mencapai 47 buah. Pada
manusia normal jumlah kromosom sel mengandung 23 pasangan kromosom
(Situmorang, 2011).
Statistik menunjukkan bahwa di antara kaum wanita berusia 20 tahun,
hanya 1 dari 2.300 kelahiran yang menderita cacat ini. Pada wanita berusia 30
hingga 34 tahun, insidensi sindroma Down 1 dari 750 kelahiran. Sedangkan pada
wanita berusia 39 tahun, insidensi itu naik secara drastis sampai 1 dari 280
kelahiran. Pada wanita berusia 40 sampai 44, insidensi 1 dari 13 kelahiran. Pada
wanita usia lebih dari 45 tahun, insidensi sindroma Down 1 dari 65 kelahiran
(Lidyana, 2004). Walaupun belum diketahui secara pasti pengaruh usia ibu
terhadap kejadian sindroma Down, namun “non-disjunction” yang terjadi pada
oosit ibu yang tua banyak dilaporkan (Situmorang, 2011).
Pada kelainan kromosom ada faktor-faktor yang mempengaruhi kelainan,
antara lain:
(a) Usia ibu lanjut berkolerasi dengan frekwensi sindrom Down yaitu
suatu kelainan herediter yang disertai frekwensi kelainan kromosom
yang tinggi.
(b) Radiasi diketahui dapat menyebabkan cedera pada kromosom. Namun
demikian tidak terdapat bukti bahwa radiasi pada ibu disertai
frekwensi sindrom Down yang meningkat.
(c) Berbagai zat kimia dapat mengubah susunan gen. Diantaranya
obat-obatan anti-kanker mempunyai pengaruh terhadap kromosom sebagai
halnya radiasi (Rukmono, 2006).
Jika lesi jantung merupakan bagian dari sindrom akibat mutasi satu gen,
pada umumnya gen dominan autosomal akan muncul 50 % pada anaknya,
sedangkan gen resesif autosomal menimbulkan penyakit pada 25 % anaknya
(Maitra dan Kumar, 2012).
Kelainan kromosomal mempunyai risiko berulang (rekurensi) dan
bervariasi sesuai dengan perubahan kromosomal spesifik yang terjadi. Bentuk
pewarisan yang lain menimbulkan risiko yang berulang jauh lebih rendah. Lebih
jauh, jika dua sanak keluarga derajat pertama mempunyai penyakit jantung
kongenital, risiko penyakit jantung pada bayi yang berikutnya ialah sekitar tiga
kali. Anak yang terkena penyakit jantung kongenital berikutnya, paling sering
akan mempunyai tipe yang serupa seperti orang tua atau saudara kandungnya
(Hoffman, 2007).
2.3.3.2Faktor Lingkungan
Faktor lingkungan yang berkontribusi menyebabkan penyakit jantung
bawaan dikelompokkan dari kesehatan ibu berupa usia, Indeks Masa Tubuh
sebelum kehamilan, status diabetes tipe 1. Paparan terhadap ibu selama hamil
seperti merokok, obat-obatan yang digunakan, bahan kimia, dan komplikasi dari
kehamilan yaitu hipertensi, infeksi, diabetes melitus (Hinton, 2013).
Berdasarkan hasil penelitian Hinton (2013) belakangan ini dilaporkan
peningkatan hingga 1-2 persen dari seluruh resiko cacat jantung. Dan risiko
tersebut mencapai puncak saat ibu tersebut merupakan perokok berat. Selain itu,
wanita berusia 35 tahun lebih memiliki resiko lebih tinggi untuk memiliki anak
penderita cacat jantung jika mereka merokok.
Ibu yang sewaktu hamilnya minum berbagai obat-obatan seperti
thalidomide, cortisone, dan busulfan dapat menyebabkan kelainan jantung bawaan
(Kusumawidjaja, 2006). Ibu yang meminum garam litium saat hamil dapat
memperoleh anak yang menderita penyakit jantung kongenital, dengan insidens
lesi kaktup mitral dan trikuspid yang abnormal tinggi (Hoffman, 2007).
Sekitar separuh anak dari ibu yang alkoholik menderita penyakit jantung
kongenital (biasanya pirau kiri-ke-kanan). Asam retinoat yang digunakan untuk
mengobati jerawat dapat menyebabkan berbagai tipe lesi jantung kongenital
(Hoffman, 2007).Ibu diabetik atau ibu yang meminum progesteron saat hamil
mungkin mengalami peningkatan risiko untuk mempunyai anak dengan penyakit
jantung kongenital (Hoffman, 2007).
Berdasarkan hasil penelitian Fung et al (2013) frekwensi dari ibu dengan
infeksi intrauterin saat hamil 5 sampai 9 persen melahirkan anak dengan penyakit
jantung bawaan. Infeksi intrauterin yang langsung seperti setelah usaha
menggugurkan bayi, dapat mengganggu embriogenesis jantung pada janin
(Kusumawidjaja, 2006).
Dalam konteks penelitian, didapat faktor kesehatan dari ibu seperti Indeks
Masa Tubuh (IMT) sebelum kehamilan, umur ibu, paparan terhadap ibu yang
merokok dan juga komplikasi dari kehamilan seperti hipertensi, kehamilan
diabetes (Hinton, 2013).Berdasarkan hasil penelitianHariyanto (2011) pasien PJB
yang dirawat sebagian besar dengan status gizi kurang yaitu 52%, namun
demikian ditemukan 5,1% pasien dengan status gizi lebih, gizi baik 35,7%, dan
gizi buruk ditemukan 7,1% pasien.
Dilaporkan satu tahun terakhir ini gabungan dari ibu dan ayah dalam
macam-macam penyakit, defisiensi nutrisi, obat-obat yang digunakan, dan
paparan kimia selama fase embrio janin berpotensi menyebabkan penyakit
Selain itu, kumpulan data kunjungan terdahulu dari elektronik dan
dokumen bagian kandungan, penyakit jantung, dan juga bedah menyatakan ada
variabel sebelum kehamilan serta sebelum kelahiran antara lain: pendidikan
rendah, usia kehamilan yang kurang, penyakit paru-paru, diagnosis jantung dan
tindakan pembedahan terdahulu merupakan resiko penyakit jantung bawaan pada
anak (Khairy et al, 2006).Perubahan dari populasi demografis seperti kebiasaan
suku etnis dan perbedaan kebudayaan mungkin dapat mempengaruhi genetik dan
faktor lingkungan sebagai faktor risiko penyakit jantung kongenital (Fung et al,
2013).
Bila terdapat Rubella (German measles) pada trimester pertama kehamilan,
maka diperhitungkan bahwa seperempat hingga separuh keturunnya akan
menderita kelainan bawaan pada berbagai alat tubuh, termasuk jantung. Juga
influenza, tuberkulosis dan toxoplasmosis disangka dapat menyebabkan kelainnan
jantung fetus (Kusumawidjaja, 2006).
Embriopati rubela sering menyebabkan stenosis pulmonal perifer, duktus
srteriosus paten, dan kadang-kadang stenosis katup pulmonal. Virus lain terutama
koksavirus, diduga menyebabkan penyakit jantung kongenital, berdasarkan
penambahan frekwensi kenaikan titer serum untuk virus tersebut pada ibu yang
bayinya menderita penyakit jantung kongenital (Hoffman, 2007).
Sindrom rubella kongenital merupakan penyakit yang sangat
menularmengenai banyak organ dalam tubuh dengan gejala klinis yang luas.
Penularannya terjadi melalui oral droplet, dari nasofaring atau rute pernapasan,
darah, kelenjar getah bening, urin, cairan serebrospinal, ASI, cairan sinovial, paru
dan plasenta pada infeksi kongenital (Soedarmo dkk, 2008).
Bila di temukan anak pertama menderita penyakit jantung kongenital, orang
tua sering mempunyai perasaan amat bersalah dan hampir selalu
mengkhawatirkan risiko terjadinya penyakit jantung kongenital pada anak yang
2.4 Jenis-jenis Penyakit Jantung Bawaan
Penyakit jantung bawaan dibagi menjadi 2 klasifikasi, yaitu penyakit jantung
bawaan asianotin dan sianotik (Arief, 2007).
2.4.1 Penyakit Jantung Bawaan Asianotik
1. Defek Septum Ventrikel
Defek septum ventrikel merupakan defek jantung kongenital tersering saat
lahir, tetapi karena banyak defek septum ventrikel kecil menutup sendiri pada
masa anak, insiden keseluruhan defek septum ventrikel pada orang dewasa lebih
rendah dari pada insiden defek atrium (Dennis dan Kumar, 2012).
Istilah defek sekat ventrikel menggambarkan suatu lubang pada sekat
ventrikel. Defek sekat ventrikel dapat terletak dimanapun pada sekat ventrikel,
dapat tunggal atau banyak, dan ukuran serta bentuknya dapat bervariasi (Fyler,
1996).
Gambar 2.2. Defek Septum Ventrikel (Mulyadi dkk, 2007).
Ukuran dan letak DSV bervariasi, berkisar dari defek kecil di bagian otot
atau membran septum hingga defek besar yang mengenai seluruh septum. Pada
defek yang menyebabkan pirau signifikan kiri-ke-kenan, ventrikel kanan
meningkat karena meningkatnya volume yang disemprotkan oleh ventrikel kanan
(Dennis dan Kumar, 2012).
2. Defek Septum Atrium
Defek septum atrium (DSA) merupakan bentuk penyakit jantung bawaan
yang sering ditemukan dengan insidens sekitar 7% dari seluruh PJB. DSA
dikarenakan hal yang mempengaruhi pembentukan sekat atrium jantung yang
terjadi dalam rentang waktu 8 minggu kehamilan. Gangguan hemodinamik yang
terjadi pada DSA disebabkan oleh pirau kiri ke kanan akibat adanya defek
(lubang) pada dinding atrium jantung. Akibatnya, darah dari atrium kiri yang
seharusnya masuk ke ventrikel kiri, akan masuk ke atrium kanan dan akhirnya ke
ventrikel kanan. Jika lubangnya cukup besar, dapat meningkatkan beban volume
di jantung kanan, di samping juga meningkatkan beban volume di jantung kiri
(Mulyadi, 2007).
Gambar 2.3. Defek Septum Atrium (Mulyadi dkk, 2007).
Menurut lokasi defek septum atrium dikelompokkan menjadi:
a. Defek septum atrium (DSA) sekundum, defek terjadi pada fosa
ovalis. Pada keadaan tertentu dimana defek cukup besar dapat
b. Defek septum atrium dengan defek sinus venosus superior, defek
ini terjadi dekat muara vena kava superior, sehingga terjadi koneksi
biatrial.
c. Defek septum atrium primum, merupakan bagian dari defek
septum atrioventrikular dan pada bagian atas berbatas dengan fosa
ovalis sedangkan bagian bawah dengan katup atrioventrikular
(Ghanie, 2009).
3. Duktus Arteriosus Persisten
Pada bayi cukup bulan, penutupan duktus arteriosus secara normal terjadi
dalam 10-15 jam sesudah lahir. Namun , obliterasi anatomi sempurna duktus
arteriosus terjadi lebih lambat dan mungkin akan belum lengkap sampai minggu
ketiga pasca lahir. Oleh karena tahanan vaskular paru turun segera sesudah paru
mengembang, pada 10-15 jam pertama ketika duktus arteriosus masih terbuka,
dapat ditemukan pirau kiri-ke-kanan melalui duktus arteriosus dan terdengar
bising (Heymann, 2007).
Gambar 2.4. Duktus Arteriosus Persisten (Mulyadi dkk, 2007).
2.4.2 Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
1. Tetralogi Fallot
Empat komponen pada tetralogi ini adalah (1) defek septum ventrikel, (2)
pangkal aorta yang mengalami dekstraposisi dan di atas defek septum ventrikel,
Pembagian trunkus arteriosus menjadi trunkus pulmonalis dan pangkal aorta yang
abnormal diperkirakan proses primer dalam timbulnya malformasi ini (Dennis
dan Kumar, 2012).
Gambar 2.5. Tetralogi Fallot (Kahn dan Salomo, 2007).
2. Atresia Pulmonal Dengan Sekat Ventrikel Utuh
Pada keadaan ini ada obstruksi total aliran keluar ventrikel kanan, sekat
ventrikel utuh, dan hipoplasi ventrikel kanan dan katup trikuspidal yang bervariasi
( Fyler, 2007). Hemodinamiknya sangat menyerupai hemodinamik atresia
trikuspid, karena tidak ada aliran keluar efektif dari ventrikel kana dan pada
dasarnya semua darah atrium kanan di piraukan ke atrium kiri, ventrikel kiri, dan
aorta (Hoffman, 2007).
3. Ventrikel Kanan Bersaluran Keluar Ganda
Disebut demikian, apabila kedua arteri besar secara keseluruhan atau
hampir seluruhnya keluar dari ventrikel kanan. Hubungan antara kedua arteri
besar sering berdampingan dan paralel, aorta di kanan atau di kiri, di depan atau di
belakang, sering menyerupai transposisi arteri-arteri besar (Fyler, 2007).
Gambar 2.7. Ventrikel Kanan Bersaluran Keluar Ganda. (Mulyadi, 2007).
4. Atresia Trikuspid
Atresia trikuspid merupakan 1 % dari semua penyakit jantung kongenital
pada tahun pertama kehidupan. Ada agenesis lubang trikuspid, tanpa lubang dari
atrium kanan ke ventrikel kanan, dan satu-satunya jalan keluar dari atrium kanan
untuk aliran balik vena sistemik adalah hubungan interatrium , biasanya foramen
ovale paten yang lebar. Pencampuran seluruh aliran balik vena pulmonalis dan
aliran balik vena sistemikterjadi pada atrium kiri, dan akibatnya desaturasi
oksigen arteri sistemik akan bergantung pada aliran darah pulmonal. Aliran darah
pulmonal biasanya sangat berkurang pada atresia trikuspid karena defek sekat
ventrikel restriktif, kecil, dan saluran keluar ventrikel kanan yang stenotik tidak
Gambar 2.8. Atresia Trikuspid (Mulyadi, 2007).
2.5 Pencegahan Penyakit Jantung Bawaan
Yang dapat dilakukan untuk mencegah penyakit jantung bawaan, dihimbau
pada wanita yang hamil sebaiknya tidak mengkonsumsi alkohol atau minum obat
sembarangan. Wanita dengan penyakit kronis tertentu (seperti diabetes, epilepsi,
atau phenylketonuria) sebaiknya berkonsultasi dengan dokter sebelum hamil
untuk penatalaksanaan terapi maupun dietnya. Baik program kesehatan maupun
nasehat dalam pelayanan kesehatan, diharapkan bagi wanita yang merencanakan
kehamilan sebaiknya mengkonsumsi asam folat 400 mikrogram per hari untuk
mencegah cacat janin (Kirana, 2013).
2.6 Anak
Anak adalah setiap manusia yang berusia kurang dari 18 tahun kecuali
terdapat hukum tertentu yang berlaku terhadap anak tersebut, kedewasaan dicapai
lebih awal (WHO).
Pengertian anak menurut pasal 1 ayat (1) Undang-Undang Nomor 23
Tahun 2002 Tentang Perlindungan Anak, yang dimaksud anak menurut undang
undangtersebut adalah seseorang yang belum berumur 18 (delapan belas) tahun
Menurut Undang-Undang Republik Indonesia Nomor 4 Tahun 1979
Tentang Kesejahteraan Anak, pada bab I ketentuan umum pasal (1) poin (2).
Yang dimaksud anak adalah seseorang yang belum mencapai umur 21 (dua puluh
satu) tahun dan belum kawin. Sedangkan pengertian anak menurut pasal 1 ayat (5)
Undang-Undang Nomor 39 Tahun 1999 Tentang Hak Asasi Manusia (HAM),
anak adalah setiap manusia yang berusia di bawah 18 tahun dan belum
menikah, termasuk anak yang masih dalam kandungan apabila hal tersebut
adalah demi kepentingannya. Meskipun banyak rumusan mengenai batasan dan
pengertian anak, namun pada prinsipnya perbedaan tersebut mempunyai implikasi
