Laporan Kasus Ckd Aji

1

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. P

Umur : 73 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat : Jl. P. Kemerdekaan VII No. 40 Makassar Agama : Islam

No. RM : 640984

Tanggal masuk : 6 November 2013 ANAMNESIS

Autoanamnesis

Keluhan Utama : Muntah Anamnesis Terpimpin:

Keluhan ini dialami pasien sejak 10 hari yang lalu hari sebelum masuk rumah sakit, dengan frekuensi muntah 5-7 kali sehari dan disertai mual. Muntah berupa air dan sedikit sisa makanan tanpa disertai darah. Tidak ada nyeri ulu hati. Pasien merasakan dirinya lemas dan merasa lebih cepat lelah beberapa hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh demam sejak 5 hari yang lalu, tidak terus menerus, demam memberat pada siang hari tanpa disertai menggigil tidak ada riwayat minum obat penurun panas ketika demam. Kepala dirasakan nyeri dan pusing sejak 10 hari terakhir. Pasien juga mengeluh sering batuk berlendir berwarna putih dan kecoklatan sejak sejak 10 hari terakhir. Tidak ada riwayat sesak dan nyeri dada. Buang air kecil lancar, riwayat sering buang air kecil pada malam hari dengan frekuensi lebih dari 5 kali. Buang air besar lancar, sehari sekali konsistensi lunak.

Riwayat Penyakit Sebelumnya

Riwayat Diabetes Mellitus Tipe 2 (DM) diketahui sekitar 10 tahun yang lalu, pasien mengkonsumsi glibenklamid namun tidak teratur.

Riwayat Hipertensi diketahui sejak 5 tahun yang lalu, saat memeriksakan diri di puskesmas setempat dengan keluhan sering merasa tegang pada daerah tengkuk. Tensi saat memeriksakan ke puskesmas yaitu 240/120 mmHg. Pasien mengkonsumsi captopril dengan teratur.

2 Riwayat menderita Batu Saluran Kemih (-), Riwayat Penyakit Jantung (-) , Riwayat Penyakit Stroke (-)

Tidak ada riwayat sering sakit tenggorokan Riwayat asam urat tinggi.

II. STATUS PRESENT

Sakit Sedang / Gizi Kurang / Composmentis  BB = 55 kg

 BB koreksi = BB – (40% BB) = 58 – 23,2= 34,8 kg  TB = 155 cm,

 IMT = 14,48 kg/m2 (Gizi kurang) Tanda vital :

Tekanan Darah : 160/80 mmHg Nadi : 60 x/menit

Pernapasan : 28 x/menit (Tipe : Thoracoabdominal) Suhu : 36.6oC (Axilla)

III. PEMERIKSAAN FISIS  Kepala

Ekspresi : biasa

Simetris muka : simetris kiri = kanan

Deformitas : (-)

Rambut : hitam lurus, sukar dicabut, alopesia (-)  Mata

Eksoptalmus/Enoptalmus : (-)

Gerakan : ke segala arah

Kelopak Mata : edema (-)

Konjungtiva : anemis (+)

Sklera : ikterus (-)

Kornea : jernih

Pupil : bulat isokor

 Telinga

3

Tophi : (-)

Nyeri tekan di prosesus mastoideus : (-)  Hidung

Perdarahan : (-)

Sekret : (-)

 Mulut

Bibir : pucat (-), kering (-)

Lidah : kotor (-),tremor (-), hiperemis (-) Tonsil : T1 – T1, hiperemis (-)

Faring : hiperemis (-),

Gigi geligi : dalam batas normal

Gusi : dalam batas normal

 Leher

Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran Kelenjar gondok : tidak ada pembesaran

DVS : R-2 cmH2O

Pembuluh darah : tidak ada kelainan, arteri karotis teraba

Kaku kuduk : (-)

Tumor : (-)

 Thoraks - Inspeksi :

Bentuk : simetris kiri dan kanan (normochest) Pembuluh darah : tidak ada kelainan

Buah dada : tidak ada kelainan Sela Iga : Normal, tidak melebar - Palpasi :

Fremitus raba : sama pada paru kiri dan kanan Nyeri tekan : (-)

Massa tumor : (-) - Perkusi :

Paru kiri : sonor

Paru kanan : sonor

4 Batas paru belakang kanan : CV Th. VIII dekstra

Batas paru belakang kiri : CV Th. IX sinistra - Auskultasi :

Bunyi pernapasan : vesikuler

Bunyi tambahan : Rh +/+ (basal paru) ,Wh -/-  Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak Palpasi : ictus cordis tidak teraba Perkusi : pekak

Batas atas jantung ICS II sinistra

Batas kanan jantung ICS IV linea parasternalis dextra Batas kiri jantung ICS V linea aksilaris anterior sinistra Auskultasi : bunyi jantung I/II murni regular, bising (-)

 Perut

Inspeksi : Cembung, ikut gerak napas.

Palpasi : Nyeri tekan (-) Massa Tumor (-), hepar dan lien tidak teraba Perkusi : Ascites (+) shifting dullness

Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal  Alat Kelamin

Tidak dilakukan pemeriksaan  Anus dan Rektum

Rectal Touche

Spinchter mencekik, mukosa licin, ampulla kosong, pada hand scoen : feses (+) berwarna kuning, darah (-), lendir (-).

 Punggung Palpasi : NT (-), MT (-), Gibbus (-) Nyeri ketok : -/- Auskultasi : Bruit (-) Gerakan : Normal  Ekstremitas

Edema dorsum pedis +/+ Edema pretibial +/+ Hangat +

5  Laboratorium

Jenis Pemerikaan Hasil Nilai Rujukan

DARAH RUTIN (23/12/13) WBC 7.1 x 103/Ul 4 - 10 x 103/uL RBC 3.09 x 106/uL 4–6 x 106/uL HGB 9.6 g/dL 12 - 16 g/dL HCT 26.3.% 37 – 48% MCV 85,0 pl 76 – 92 pl MCH 31.2 pg 22 – 31 pg MCHC 38.7 g/dl 32 – 36 g/dl PLT 359 x 103/uL 150-400x103/uL Eo 6,0 x 103/uL 1.00 – 3.00 x 103/uL Baso 1.1 x 103/uL 0.00 – 0.10 x 103/uL

Neutr 65.4 52.0 – 75.0 Lymph 19.6 20.0 – 40.0 Mono 7.7 2.00 – 8.00 DIABETES (23/12/13) GDS 348 mg/dl 140 mg/dl GINJAL HIPERTENSI (23/12/13) Ureum 45 mg/dl 10-50 mg/dl Kreatinin 5.35 mg/dl L (<1,3), P (<1,1) mg/dl GFR (MDRD) 8.6955ml/mnt/1.73 m2 KIMIA HATI (23/12/13)

SGOT 17 U/L < 38 U/L

SGPT 13 U/L < 41 U/L Albumin 3.0 gr/dl 3,5-5,0 gr/dl Globulin 2.0 gr/dl 1.6 -5 gr/dl Protein Total 6.1 gr/dl 6.6 – 8.7 gr/dl ELEKTROLIT (23/12/13)

Natrium 133 mmol 138-145 mmol

Kalium 3.0 mmol 3,5-5,1 mmol

Klorida 101 mmol 97-111 mmol

HEPATITIS (23/12/13)

HbsAg Non Reactive Non reactive

Anti HCV Non Reactive Non Reactive

KOAGULASI DAN TROMBOSIT (23/12/13) PT 11.5 c 11.9 10-14 detik APTT 26.2 c 25.9 22-30 detik Waktu perdarahan (BT) 2’00” 1-7 menit

6  Pemeriksaan tambahan lainnya:

 Foto thoraks AP

Kesan : Cardiomegaly dengan dilatation et elongation aorta dengan edema pulmo Penebalan Fisura susp. Efusi DD/ Pneumonia (D)

Atherosclerosis Aortae Bulging Diafragma Kanan

Waktu bekuan

(CT) 8’00” 4-10 menit

URINE RUTIN (23/12/13)

Warna Kuning Keruh Kuning Muda

pH 8,5 4.5 -8.0

BJ 1.010 1.005 – 1.035

Protein 300 / +++ -

Glukosa 250 /++ -

Bilirubine - -

Urobilinogen Normal Normal

Keton - - Nitrit - - Blood 200/+++ - Leukosit 125/++ - Vit. C - - Sedimen Leukosit <5

Sedimen Eritrosit Penuh <5

Sedimen Torak Penuh

Sedimen Kristal Negatif Sedimen Epitel

Sel 4

7  EKG

Sinus ritme, HR : 73x/menit, Normo axis, Left Ventricular Hyperthrophy  USG

Kesan : Tanda-tanda PNC kiri Cholelith dan Sludge GB IV. ASSESSMENT :

CKD stage V ec. Nefropati Diabetik on HD regular Diabetes Mellitus Tipe 2

Hipertensi Grade II

Anemia Normositik Normokrom CAP

Hiponatremia

V. PENATALAKSANAAN AWAL

- Diet rendah garam, rendah purin rendah proteinp 0.6 gr/kg BB/ hari, dan rendah kalium

- Restriksi cairan

- Metoclorpramide 1 amp/8 jam/iv - Amlodipine 10 mg 0-0-1

- Ceftriaxone 1 gr/12 jam/iv/ drips dalam NaCl 0,9 % 100 cc - Ambroxol 3x1 tab

- Koreksi NaCl 3 % , 2 kolf Rencana Pemeriksaan

- Kontrol darah rutin, elektrolit, albumin, asam urat - Balance cairan - Konsul GH - Konsul EMD - GDP, HBA1C - Sputum BTA 3x VI. PROGNOSIS

Ad functionam : Dubia et malam Ad sanationam : Dubia et malam Ad vitam : Dubia et malam

8 FOLLOW UP

TANGGAL PERJALANAN PENYAKIT INSTRUKSI DOKTER

20/12/2013 T : 180/80 mmHg N : 70 x/i P : 16 x/i S : 36,5⁰C GDP : 81 mg/dl S :

Muntah (+), mual (+), NUH (-)

Pusing (+), lemas (+), Nafsu Makan Kurang (+), Batuk (-) , Sesak (-)

BAK sedikit BAB belum 5 hari O :  SS / GK / CM  Anemis +/+, ikterus -/-  MT (-), NT (-), DVS R-2 cmH2O  BP : vesikuler BT : Rh +/+ basal paru, Wh -/-  BJ : S1S2 murni reguler, murmur (-)  Abd : Peristaltik (+) kesan normal

Hepar dan lien tidak teraba Ascites + (shifting dullness)  Ext : Edema +/+

 Balance cairan : input-output 750-500 + 500 (HD) – 500 (IWL) = -750 cc

A :

 CKD stage V on HD reguler  Dispepsia ec Gastropati Uremicum  HT Grade II

 DM Tipe 2  CHF ec HHD

 Anemia Normositik Normokrom

P :

 Diet Rendah garam, rendah kalium, rendah protein 1.2 gr/kgBB/hr

 Restriksi cairan

 Balance cairan  kateter  Ondansentron 8 mg 3x1  Amlodipine 10 mg 0-0-1  Valsartan 80 mg 2-0-0  Tunda Levemir & Insulin

 HD regular (Selasa,Kamis,Sabtu) Anjuran :

 GDS pre meal (siang, malam)  GDP/hari

 Kontrol BTKV  USG Abdomen

 Kontrol (DR, Ureum, Kreatinin, Elektrolit)

21/12/2013 T : 160/70 mmHg

S :

Muntah (-), mual (+), NUH(-)

P :

9 N : 65 x/i

P : 18 x/i S : 36,3⁰C GDP : 146 mg/dl

Pusing (+), lemas (+), Gatal-gatal (+) Bengkak pada perut dan tungkai (+) BAK sedikit Sudah BAB O :  SS / GK / CM  Anemis +/+, ikterus -/-  MT (-), NT (-), DVS R-2 cmH2O  BP : vesikuler BT : Rh +/+ (basal paru), Wh -/-  BJ : S1S2 murni reguler, murmur (-)  Abd : Peristaltik (+) kesan normal

Hepar dan lien tidak teraba Ascites + (shifting dullness)  Ext : Edema +/+

 Balance Cairan : Input – output 500 – 200-100 : +200 cc

A :

 CKD stage V ec Nefropati Diabetik on HD reguler

 HT Grade II  CHF ec HHD

 Anemia Normositik Normokrom  Susp. TB Paru

kalium, rendah protein 1,2 gr/kgBB/hr  Restriksi cairan  Balance cairan  Ondasentron 8 mg 3x1  Amlodipine 10 mg 0-0-1  Valsartan 80 mg 2-0-0  Ambroxol 3x1

 HD regular (Senin, Kamis, Sabtu)  Cetirizin 200 mg 1x1

 Novorapid 6-6-6 iu/sc  Tunda Levemir Anjuran :

 Tunggu hasil lab kontrol  GDS pre meal (Siang, Malam)  GDP/hari

 Usul : Konsul Pulmo

22/11/2013 T : 150/70 mmHg N : 80 x/i P : 24 x/i S : 37,5⁰C S :

Muntah (-), mual (-), NUH(-)

Pusing (-), lemas (+), Nafsu makan kurang ,Lemas post injeksi insulin meskipun GDS premeal 179 mg/dl, Gatal-gatal (+)

Bengkak pada perut dan tungkai(+) BAB Hitam , BAK sedikit

P :

 Diet Rendah garam, rendah kalium, rendah protein 1,2 gr/kgBB/hr

 Restriksi cairan  Balance cairan

 Amlodipine 10 mg 0-0-1  Valsartan 80 mg 2-0-0

10 O :  SS / GC / CM  Anemis +/+, ikterus -/-  MT (-), NT (-), DVS R-2 cmH2O  BP : vesikuler BT : Rh +/+ (basal paru), Wh -/-  BJ : S1S2 murni reguler, murmur (-)  Abd : Peristaltik (+) kesan normal

Hepar dan lien tidak teraba Ascites + (shifting dullness)  Ext : Edema +/+

 Balance Cairan : Input – output 600 – 400- 500 : 300 cc A :

 CKD stage V on Nefropati Diabetik on HD

 HT grade II  Cholelitihiasis

 Anemia Normositik normokrom  Hipoalbuminemia

 DM Tipe 2 NO

 Pruritus Generalisata ec uremia

 Laxadyn Syr 3x1  Ambroxol (Stop)  Cetirizin 200 mg 1x1 (kp)  HD regular (Senin,Kamis,Sabtu)  Stop Insulin Anjuran :  Lapor EM  GDP/hari  Urinalisa  DR, Ur, Kr, GGT, elektrolit, PT, APTT , Albumin, Bilirubin Total

 Usul Stop Furosemid  Tunggu Jawaban BTKV 23/11/2013 T : 140/60 mmHg N : 82 x/i P : 24 x/i S : 36,5⁰C GDP : 187 mg/dl S : Muntah (-), mual (-)

Pusing (+), lemas (+), Nafsu makan masih kurang, makan 3 sdm

Bengkak pada perut dan tungkai(+) BAK sedikit O :  SS / GC / CM  Anemis +/+, ikterus -/-  MT (-), NT (-), DVS R-2 cmH2O P :

 Diet Rendah garam, rendah kalium, rendah protein 1,2 gr/kgBB/hr

 Restriksi cairan 600 cc /hari  Balance cairan

 Omeprazole 20 mg 2x1 (stop)  Neurodex 2x1

 Laxadyn Syrup

11  BP : vesikuler

BT : Rh -/-, Wh -/-

 BJ : S1S2 murni reguler, murmur (-)  Abd : Peristaltik (+) kesan normal

Hepar dan lien tidak teraba Ascites + (shifting dullness)  Ext : Edema +/+

 Balance Cairan : Input – output 750 – 700 : +50 cc  Hasil Lab 23/11/14 : WBC : 7100 Hb : 9.6 PLT : 359.000 GDP : 187 G2PP :284 GDS : 348 Ur : 45 Kr : 5.35 GOT/GPT : 17/13 GGT : 33 Alb : 3.0 Na : 128 K : 3.6 PT : 11.5 INR : 0,96 UL : Prot : 300 + Glu : 200 Leukosit +125 A :  CKD stage V on DM on HD  HT grade II  Cholelitihiasis

 Anemia Normositik normokrom

 Valsartan 80 mg 2-0-0

 HD Reguler (Senin, Kamis, Sabtu)

12  Hipoalbuminemia

 DM Tipe 2 NO

 Pruritus Generalisata ec uremia 28/12/2013 T : 170/80 mmHg N : 80 x/i P : 20 x/i S : 36,7 oC GDP : 152 mg/dl S :

Muntah (-), mual (-), Gatal-gatal (+) Bengkak pada perut dan tungkai(+) BAK sedikit O :  SS / GC / CM  Anemis +/+, ikterus -/-  MT (-), NT (-), DVS R-2 cmH2O  BP : vesikuler BT : Rh +/+ (basal paru), Wh -/-  BJ : S1S2 murni reguler, murmur (-)  Abd : Peristaltik (+) kesan normal

Hepar dan lien tidak teraba Ascites + (shifting dullness)  Ext : Edema +/+

 Balance Cairan : Input – output

600 – 600 : 0 cc A :

 CKD stage V ec Nefropati Diabetik on HD

 HT grade II

 Anemia Normositik normokrom  Hipoalbuminemia

 DM Tipe 2 NO

 Pruritus Generalisata ec uremia

P :

 Diet Rendah garam, rendah kalium, rendah protein 1,2 gr/kgBB/hr  Restriksi cairan  Balance cairan  Amlodipine 10 mg 0-0-1  Valsartan 80 mg 2-0-0  Humulin R 6-6-6 iu/sc  Humulin N 0-0-10 iu/sc  Laxadyn syr 3x1

 HD Reg ( Senin, Kamis, Sabtu)

13 Seorang wanita 73 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan muntah, dengan frekuensi 5-7 kali yang dialami sejak 10 hari sebelum masuk Rumah sakit. Muntah berisi air serta sedikit sisa makanan dan tidak ada darah . Tidak ada nyeri ulu hati. Pasien merasakan dirinya lemas dan merasa lebih cepat lelah beberapa hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh demam, demam di alami sejak 5 hari yang lalu, tidak terus menerus demam memberat pada siang hari tanpa disertai menggigil, tidak ada riwayat minum obat penurun panas ketika demam. Pasien juga merasakan nyeri kepala dan pusing sejak 10 hari terakhir, hilang timbul. Pasien juga mengeluh sering batuk berlendir berwarna putih dan kecoklatan sejak sejak 10 hari terakhir. Tidak ada riwayat sesak dan nyeri dada. Buang air kecil lancar, riwayat sering buang air kecil pada malam hari dengan frekuensi lebih dari 5 kali. Buang air besar lancar, sehari sekali dengan konsistensi lunak.Riwayat DM (+) diketahui sekitar 10 tahun yang lalu, pasien mengkonsumsi glibenklamid namun tidak teratur.

Riwayat HT (+) diketahui sejak 5 tahun yang lalu, saat memeriksakan diri di puskesmas setempat dengan keluhan sering merasa tegang pada daerah tengkuk. Tensi saat memeriksakan ke puskesmas yaitu 240/120 mmHg. Pasien menkonsumsi captopril dengan teratur. Riwayat menderita Batu Saluran Kemih (-), Penyakit Jantung Korroner (-), Stroke (-), tidak ada riwayat sering sakit tenggorokan.

Pada pemeriksaan fisis didapatkan pasien sakit sedang, gizi cukup serta komposmentis. Tekanan darah 160/80 mmHg, nadi 60 x/menit, pernapasan 28 x/menit, suhu 36.6oC (axilla). Pada kepala ditemukan anemis +/+. Jantung: kardiomegali ( batas jantung kiri : ICS V linea aksilaris anterior sinistra). Abdomen : tidak ada nyeri tekan pada regio epigastrium dan didapatkan ascites (shifting dullness +). Pada ekstremitas didapatkan edema pretibial dan edema dorsum pedis.

Pada pemeriksaan laboratorium darah Hb: 6,4 gr/dl, MCV : 92 pl, MCH : 29,6 pg, MCHC : 32,2 gr/dl, HCT : 19,9 , Ureum : 120 mg/dl, Kreatinin : 9.9 mg/dl, Albumin : 3,0 gr/dl, GDS 384 mg/dl. Dan hasil urinalisis didapatkan Protein : 300/+++, Glukosa : 250/+++, Blood : 200/+++.

Hasil pemeriksaan foto thoraks AP ditemukan kardiomegali dengan dilatation et elongation aortae dengan edema pulmo, penebalan fisura susp/ efusi DD pneumonia dextra, atherosclerosis aortae, bulging diafragma kanan.USG abdomen ditemukan adanya tanda-tanda PNC kiri dan Cholelith dan Sludge GB. Hasil pemeriksaan EKG : 73x/menit, Normo axis, Left Ventricular Hyperthropy.

14 Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang lainnya, maka pasien ini diassessment dengan CKD stage V ec.Nefropati Diabetik, Diabetes Mellitus tipe 2, Hipertensi Grade II, Anemia Normositik Normokrom, Hipoalbuminemia, dan CAP.

DISKUSI

Assesment pada pasien ini, yaitu CKD stage 5 ec. Nefropati Diabetik, Diabetes Mellitus tipe 2, Hipertensi Grade II, Anemia Normositik Normokrom, Hipoalbuminemia, dan CAP.

Diagnosis pasien ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Apabila dilihat dari gejala klinis yang timbul, gejala pasien yang merasa mual, muntah, disertai dengan penurunan nafsu makan juga dapat mendukung kearah gagal ginjal kronik. Bila dilihat dari pemeriksaan fisik, secara nyata dapat ditemukan adanya peningkatan tekanan darah dan adanya konjungtiva yang anemis menunjukkan adanya anemia.

Pada pemeriksaan penunjang, hasil laboratorium darah menunjukkan bahwa hemoglobin pasien rendah akibat defisiensi eritropoetin yang berhubungan dengan gagal ginjal kronik, terdapat peningkatan yang bermakna pada ureum dan kreatinin yang menunjukkan adanya gangguan pada ginjal. LFG pasien 8.69 ml/mnt/1.73 m2, terdiagnosa pasien gagal ginjal kronik derajat 5. Dari anamnesis juga ditemukan bahwa pasien mempunyai riwayat DM sejak 10 tahun yang lalu, dan mengkonsumsi glibenklamid tidak teratur, radiologis (USG Abdomen) didapatkan adanya tanda-tanda pyelonephritis chronic sinistra (PNC), hal ini menunjukkan bahwa ada proses infeksi yang menyebabkan kerusakan fungsional ginjal.

Pada kasus pasien mengeluhkan adanya mual dan riwayat muntah, hal ini kita sebut sebagai keadaan gastropati uremikum. Hal ini timbul biasanya sebagai akibat dari meningkatnya kadar ureum dalam darah lebih dari 2.5 kali dari nilai normal, seperti yang dapat dilihat dari hasil pemeriksaan laboratorium yaitu sebesar 120 mg/dl, dimana kisaran normalnya seharusnya berada pada 10-50 mg/dl.

Pada pemeriksaan juga ditemukan pasien mengalami edema daerah pretibial dan dorsum pedis serta adanya ascites. Didukung juga dengan hasil pemeriksaan laboratorium albumin 3,0 gr/dl dan ditemukannya protein 3 (+++) pada urin pasien, hal ini

15 menjelaskan bahwa pasien telah mengalami keadaan hipoalbuminemia. Gangguan permeabilitas selektif pada penyaring glomerulus, dimana dalam hal ini terjadi peningkatan permeabilitas membran basalis sehingga terjadi proteinuria dan hipoalbuminemia pada pasien. Keadaan ini selanjutnya dapat menjelaskan bahwa terjadi penurunan tekanan osmotik kapiler yang menyebabkan transudasi ke dalam interstitium sehingga dapat menyebabkan edema.

Pada pasien juga ditemukan hipertensi dimana berdasarkan The Seventh Report of The

Joint Comittee on Prevention, Detection< Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), pasien ini termasuk dalam hipertensi grade 2 dimana tekanan sistol >

160 mmHg atau tekanan diastol > 100 mmHg. Dan pada hasil pemeriksaan foto thoraks AP juga ditemukan adanya kardiomegali dengan dilatation et elongation aortae yang mungkin merupakan akibat kompensasi dari hipertensi yang sudah lama dan tidak terkontrol.

Pada pasien ini juga ditemukan kadar glukosa sewaktu yang tinggi yaitu sebesar 384 mg/dl. Peningkatan kadar glukosa sewaktu dalam darah disebabkan riwayat DM penderita, dimana terjadinya gangguan pada hormone insulin yang dihasilkan oleh pankreas sehingga menyebabkan peninggian kadar glukosa dalam darah dimana seharusnya glukosa tersebut dapat masuk ke intrasel untuk di metabolisme untuk menghasilkan energy. Kadar glukosa yang tidak terkontrol disertai dengan pengobatan yang tidak teratur dapat menyebabkan gagal ginjal akut atau kronik. Sebaliknya pada stadium dini gagal ginjal kronik dapat timbul gangguan ekskresi ginjal sehingga terdapatnya glukosa pada urin.

Komplikasi yang dihadapi pasien dalam kasus ini adalah anemia. Hal ini dibuktikan dengan adanya anemis pada konjungtiva yang ditemukan dari hasil pemeriksaan fisis dengan hasil laboratrium darah yang menunjukkan keadaan pasien yang anemia, yaitu kadar hemoglobin 6,4 gr/dl. Penyebab utama anemia adalah berkurangnya pembentukan sel-sel darah merah. Penurunan pembentukan sel-sel darah merah ini diakibatkan defisiensi pembentukan eritropoietin oleh ginjal. Diketahui juga bahwa racun uremik dapat menginaktifkan eritropoietin atau menekan respon sumsum tulang terhadap eritropietin. Faktor kedua yang ikut berperan pada anemia adalah masa hidup sel darah merah pada pasien gagal ginjal hanya sekitar separuh dari masa hidup sel darah merah normal yang disebabkan karena kelainan lingkungan kimia plasma dan bukan karena cacat pada sel itu sendiri.

16 TINJAUAN PUSTAKA

I. PENDAHULUAN

Gagal ginjal kronik (GGK) menggambarkan suatu keadaan ginjal yang abnormal baik ssecara struktural maupun fungsinya yang terjadi secara progresif dan menahun, umumnya bersifat irreversibel. Sering kali berakhir dengan penyakit ginjal terminal yang menyebabkan penderita harus menjalani dialisis bahkan transplantasi ginjal.1 Penyakit ini sering terjadi, seringkali tanpa disadari dan bahkan dapat timbul bersamaan dengan berbagai kondisi (penyakit kardiovaskuler dan diabetes).2

Di Indonesia, dari data yang didapatkan berdasarkan serum kreatinin yang abnormal, diperkirakan pasien dengan GGK ialah sebesar 2000/juta penduduk.2

GGK atau sering disebut juga penyakit ginjal kronik (Chronic Kidney Disease) memiliki prevalensi yang sama baik pria maupun wanita dan sangat jarang ditemukan pada anak-anak, kecuali dengan kelainan genetik, seperti misalnya pada Sindroma Alport ataupun penyakit ginjal polikistik autosomal resesif.3,4

GGK sering berhubungan dengan anemia. Anemia pada GGK muncul ketika klirens kreatinin turun kira-kira 40ml/mnt/1,73m2 dari permukaan tubuh. Anemia akan menjadi lebih berat lagi apabila fungsi ginjal menjadi lebih buruk lagi, tetapi apabila penyakit ginjal telah mencapai stadium akhir, anemia akan secara relatif menetap. Anemia pada GGK terutama diakibatkan oleh berkurangnya eritropoietin. Anemia merupakan kendala yang cukup besar bagi upaya mempertahankan kualitas hidup pasien GGK.5

World Health Organization (WHO) telah mengumumkan bahwa prevalensi diabetes

17 Asia Tenggara di antaranya Indonesia. Sekitar 40 % dari pasien DM terdapat keterlibatan ginjal, sehingga dapat dipahami bahwa penyakit ginjal diabetik (PGD) juga akan mengalami peningkatan di era awal abad 21. Pada pasien DM, berbagai gangguan pada ginjal dapat terjadi seperti batu saluran kemih, infeksi saluran kemih, pielonefritis akut maupun kronik dan glomerulonephritis yang pada akhirnya terjadi suatu kelainan patologis berkepanjangan yang menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus secara progresif dan irreversible yang disebut sebagai Gagal Ginjal Kronik.6

II. DEFINISI

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan umumunya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis maupun transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.6

Tabel 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronis 6,7

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi:

 Kelainan patologis

 Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)

2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60ml/menit.1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama atau lebih dari 60ml/menit/1,73m2, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.6

III. EPIDEMIOLOGI

Diperkirakan bahwa sedikitnya 6% pada kumpulan populasi dewasa di Amerika Serikat telah menderita gagal ginjal kronik dengan LFG >60ml/menit/1,73m2. Data pada tahun 1995-1999, menyatakan bahwa di Amerika Serikat insiden penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus/juta penduduk/tahun dan angka ini meningkat 8% setiap tahun. Di

18 Malaysia dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal per tahun. Di Negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 juta/tahun.6

World Health Organization (WHO) telah mengumumkan bahwa prevalensi diabetes

mellitus (DM) akan meningkat di seluruh dunia pada milennium ketiga, termasuk negara Asia Tenggara di antaranya Indonesia. Sekitar 40 % dari pasien DM terdapat keterlibatan ginjal, sehingga dapat dipahami bahwa penyakit ginjal diabetik (PGD) juga akan mengalami peningkatan di era awal abad 21.11

IV. ETIOLOGI

Etiologi penyakit gagal ginjal kronik sangat bervariasi antara negara satu dan negara lain. Pada Tabel 2 menunjukkan penyebab utama dan insiden penyakit gagal ginjal kronik di Amerika Serikat.6

Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia, seperti pada Tabel 3.6

Dikelompokkan pada sebab lain di antaranya, nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal dan penyebab yang tidak diketahui.6

Tabel 2. Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat (1995-1999) 6

Penyebab Insiden

Diabetes Melitus - Tipe 1 (7%) - Tipe 2 (37%)

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis

Nefritis interstitialis

Kista dan penyakit bawaan lain

Penyakit sistemik (missal Lupus dan vaskulitis) Neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain 44% 27% 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4%

Tabel 3. Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia Tahun 2000 6

19 Glomerulonefritis

Diabetes Melitus Obstruksi dan Infeksi Hipertensi Sebab lain 46,39% 18,65% 12,85% 8,46% 13,65% V. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi dari penyakit gagal ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit awal yang mendasarinya, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi struktur dan fungsi dari nefron yang sehat. Kompensasi hipertrofi ini diperantarai oleh molekul vasoaktif, sitokin dan growth

factor. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan

kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang tersisa. Proses ini akhirnya diikuti oleh penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi sklerosis dan progresifitas penyakit tersebut.6 Pada pasien Diabetes Melitus tipe 2 dimana kemampuan pancreas untuk menghasilkan insulin sudah tidak adekuat yang menyebabkan peningkatan kadar gula dalam darah. Kelebihan gula darah yang memasuki sel glomerulus melalu fasilitasi glucose transporter (GLUT), yang mengakibatkan aktivasi beberapa mekanisme seperti poloy pathway, hexoamine pathyway,

Protein Kinase C (PKC) pathyway, dan penumpukan zat yang disebut dengan advance glycation end-products (AGEs).11

Penelitian dengan menggunakan micro-puncture menunjukkan bahwa tekanan intraglomerulus meningkat pada pasien DM bahkan sebelum tekanan darah sistemik meningkat. Perubahan hemodinamik ginjal ini diduga terkait dengan aktivitas berbagai hormon vasoaktif, seperti Angiotensin-II (A-II) dan endotelin.11

Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh

Growth factor, seperti Transforming Growth Factor β (TGF-β). Beberapa hal yang juga

dianggap berperan terhadap progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia dan dislipidemia. Terdapat variabilitas inter individual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstisial. Pada stadium paling dini penyait ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal, pada keadaan dimana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin

20 serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimptomatik), tetapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang, dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG dibawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata, seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit, antara lain Na+ dan K+. Pada LFG di bawah 15%, akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (Renal Replacement Therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.6

VI. KLASIFIKASI

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG (Laju Filtrasi Glomerulus), yang awalnya mempergunakan rumus Kockcroft-Gault, yaitu:6

*) pada perempuan dikalikan 0,85

Tetapi sekarang ini, lebih banyak mempergunakan rumus MDRD (Modification of Diet in Renal Disease), yaitu :10

Ket : SCr : Serum Creatinine (mg/dl) SUN : Serum Urea Nitrogen (mg/dl)

Tabel 4. Klasifikasi Penyakit Gagal Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit 6

Derajat Penjelasan LFG (ml/mnt/1.73m2)

LFG (ml/menit/1,73m2) = (140 – Umur) x Berat Badan

72 x kreatinin plasma (mg/dl) *)

LFG (ml/min/1.73 m2) = 170 x [SCr]0.999 x [Umur]0.176 x [0.762 jika pasien adalah wanita] x [1.180 jika pasien berwarna kulit hitam] x [SUN]-0.170 x [albumin]+ 0.318

21 1 2 3 4 5

Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau 

Kerusakan ginjal dengan LFG  ringan

Kerusakan ginjal dengan LFG  sedang

Kerusakan ginjal dengan LFG  berat Gagal ginjal ≥ 90 60 – 89 30 – 59 15 – 29 ≤ 15 atau dialisis Klasifikasi menurut NICE 2008 8

1. Memeriksa adanya proteinuria saat menentukan stadium dari GGK 2. Proteinuria:

a. Urin ACR (albumin clearance ratio) 30 mg/mmol atau lebih b. Urin PCR 50 mg/mmol atau lebih

(dengan perkiraan urinary protein excreation 0,5 g/24jam atau lebih) 3. Stadium 3 dari GGK harus dibagi menjadi 2 subkategori:

a. LFG 45 – 59 ml/min/1,73 m2 (stadium 3A) b. LFG 30 – 44 ml/min/1,73 m2 (stadium 3B) 4. Penangaan GGK tidak boleh dipengaruhi oleh usia

Pada orang dengan usia >70 tahun dengan LFG 45 – 59 ml/min/1,73 m2, apabila keadaan tersebut stabil seiring dengan waktu tanda ada kemungkinan dari gagal gagal ginjal, biasanya hal tersebut tidak berhubungan dengan komplikasi dari GGK.

Tabel 5. Derajat GGK menurut NICE 2008 8

Tabel 6. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Diagnosis Etiologi 6

22 VII. DIAGNOSIS

Diagnosis Penyakit Ginjal Kronik yang diakibatkan oleh Diabetes Mellitus dimulai dari dikenalinya albuminuria pada pasien DM, baik tipe 1 maupun tipe 2. Bila jumlah protein/albumin di dalam urin masih sangat rendah sehingga sulit dideteksi dengan metode pemeriksaan urin yang biasa, akan tetapi sudah >30 mg/24 jam ataupun >20 ug/menit, disebut juga sebagai mikroalbuminuria. Ini sudah dianggap sebagai nefropati insipient. Derajat albuminuria/proteinuria ini dapat juga ditentukan dengan rationya terhadap kreatinin dalam

Penyakit Tipe Mayor (contoh)

Penyakit ginjal diabetes

Penyakit ginjal non diabetes

Penyakit pada transplantasi

Diabetes Tipe 1 dan 2 Penyakit glomerular

(penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia)

Penyakit vaskular

(penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)

Penyakit tubulointerstisial

(pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)

Penyakit kistik (ginjal polikistik) Rejeksi kronik

Keacunan obat (siklosporin/takrolimus) Penyakit recurrent (glomerular)

23 urin yang diambil sewaktu, disebut sebagai albumin/kreatinin ratio (ACR). Tingginya eksresi albumin/protein dalam urin selanjutnya akan menjadi petunjuk tingkatan kerusakan ginjal.11

Tabel 7. Tingkat Kerusakan Ginjal Yang dihubungkan dengan Eksresi Albumin/ Protein dalam Urin

Kategori Kumpulan Urin 24 Jam (mg/24 hr) Kumpulan Urin sewaktu (ug/min) Urin sewaktu (ug/mg creat) Normal <30 <30 <30 Mikroalbuminuria 30-299 20-199 30-299 Albuminuria Klinis ≥ 300 ≥ 300 ≥ 300

Secara tradisional Penyakit Ginjal Diabetik selalu dibagi dalam tahapan sebagai berikut: Tahap I : Pada tahap ini LFG meningkat sampai 40% di atas normal yang disertai pembesaran ukuran ginjal. Albuminuria belum nyata dan tekanan darah biasanya normal. Tahap ini masih ireversibel dan berlangsung 0-5 tahun sejak awal diagnosis DM tipe I ditegakkan. Dengan pengendalian glukosa darah yang ketat biasanya kelainan fungsi ginjal akan normal kembali.

Tahap II : Terjadi setelah 5-10 tahun diagnosis diabetes ditegakkan, saat perubahan struktur ginjal berlanjut dan LFG masih tetap meningkat. Albuminuria hanya akan meningkat setelah latihan jasmani, keadaan stress, atau kendali metabolik yang memburuk. Keadaan ini bisa berlangsung lama . hanya sedikit yang akan berlanjut ke tahap berikutnya . Progresivitas biasanya terkait dengan memburuknya kendali metabolik. Tahap ini disebut sebagai tahap sepi (silent stage).

Tahap III : Ini adalah tahap awal nefropati (incipient diabetic nephropathy), saat mikroalbuminuria telah nyata . Tahap ini biasanya terjadi setelah 10-15 tahun diagnosis diabetes tegak. Secara histopatologis juga telah jelas penebalan membrane basalis glomerulus. LFG masih tetap tinggi dan tekanan darah sudah mulai meningkat. Keadaan ini dapat bertahan bertahun-tahun dan progresifitasnya masih mungkin dicegah dengan kendali glukosa dan tekanan darah yang ketat.

Tahap IV : Ini merupakan tahapan saat nefropati diabetik bermanifestasi secara klinis dengan proteinuria yang nyata dengan pemeriksaan biasa , tekanan darah sering meningkat serta LFG yang sudah mulai menurun di bawah normal. Ini terjadi 15-20 tahun diabetes tegak. Penyulit diabetes lain sudah mulai dapat dijumpai seperti retinopati, neuropati, gangguan profil lemak dan gangguan vaskular umum. Progresivitas kearah gagal ginjal hanya dapat diperlambat dengan pengendalian glukosa darah, lemak darah dan tekanan darah.

24 Tahap V : Ini adalah tahap gagal ginjal, saat LFG sudah sedemikian rendah sehingga pasien menunjukkan tanda-tanda sindrom uremik dan memerlukan tindakan khusus yaitu terapi pengganti, dialysis maupun cangkok.

Pada DM Tipe II, saat diagnose ditegakkan, sudah banyak pasien yang mengalami mikro dan makro albuminuria, karena sebenarnya DM telah berlangsung bertahun-tahun sebelumnya. Lagipula keberadaan albuminuria kurang specifik untuk adanya nefropati diabetik. Tanpa penanganan khusus 20-40 % dari pasien akan melanjut pada nefropati nyata. Setelah terjadi penurunan LFG maka laju penurunan akan bervariasi secara individual akan tetapi 20 tahun setelah keadaan ini hanya sekitar 20% dari mereka yang berlanjut menjadi penyakit ginjal tahap akhir.11

VIII. PENATALAKSANAAN

Tanda klinik bagi setiap tahap terutama adalah hiperglikemia, hipertensi, dan selalu dijumpai hiperlipidemia. Keseluruhan tanda klinik ini sekaligus merupakan faktor risiko untuk progresivitas ke tahap berikutnya sampai ke tahap akhir. Faktor risiko lainnya adalah konsumsi rokok. Dengan demikian maka terapi di tiap tahapan pada umumnya sama dan adalah juga merupakan tindakan pencegahan untuk memperlambat progresivitas dimaksud. Terapi dasar adalah kendali kadar gula darah, kendali tekanan darah dan kendali lemak darah. Di samping itu perlu pula dilakukan upaya mengubah gaya hidup seperti pengaturan diet, menurunkan berat badan bila berlebih, latihan fisik, menghentikan kebiasaan merokok, dll, juga tindakan preventif terhadap penyakit kardiovaskular. 6,8,11

a. Pengendalian Kadar Gula Darah

Berbagai penelitian klinik jangka panjang (5-7 tahun), dengan melibatkan ribuan pasien telah menunjukkan bahwa pengendalian kadar gula darah secara intensif akan mencegah progresivitas dan mencegah timbulnya penyulit kardiovaskular, baik pada pasien DM Tipe 1 maupun DM Tipe 2. Oleh karena itu perlu sekali diupayakan agar terapi ini dilaksanakan sesegera mungkin. Yang dimaksud dengan pengendalian secara intensif adalah pencapaian kadar HbAIc <7%, kadar gula darah preprandial 90-130 mg/dl, post-prandial <180 mg/dl. 11 b. Pengendalian Tekanan Darah

Pengendalian tekanan darah juga telah ditunjukkan memberi efek perlindungan yang besar, baik terhadap ginjal, renoproteksi, maupun terhadap organ kardiovaskular. Makin rendah tekanan darah yang dicapai makin baik pula renoproteksi. Banyak panduan yang menetapkan target yang seharusnya dicapai dalam pengendalian tekanan darah pada pasien

25 diabetes. Pada umumnya target adalah tekanan darah <130/90 mmHg, akan tetapi bila proteinuria lebih berat, >lgr/24 jam maka target perlu lebih rendah, yaitu <125/75 mmHg. Harus diingat bahwa mencapai target ini tidak mudah. Sering harus memakai kombinasi berbagai jenis obat, dengan berbagai efek samping, dan harga obat yang kadang sulit dijangkau pasien. Hal terpenting yang perlu diperhatikan adalah tercapainya tekanan darah yang ditargetkan, apapun jenis obat yang dipakai. Tetapi karena Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-I) dan angiotensin receptor blocker (ARB) dikenal mempunyai efek antiproteinurik maupun renoproteksi yang baik, maka obat-obatan ini sebagai awal pengobatan hipertensi pada pasien DM. 11

c. Pengaturan Diet

Pengaturan diet terutama dalam kerangka manajemen DM tidak diterangkan dalam judul ini Dalam upaya mengurangi progresivitas nefropati maka pemberian diet rendah protein sangat penting. Dalam suatu peneliti di klinik selama 4 tahun pada pasien DM tipe 1 yang diberi diet mengandung protein 0,9 gram/kgBB/hari selama 4 tahun menurunkan risiko terjadinya penyakit ginjal tahap akhir (PGTA=ESRD) sebanyak 76%. Umumnya dewasa ini disepakati pemberian diet mengandung protein sebanyak 0,8 gram/kgBB/hari, atau sekitar 10% kebutuhan kalori, pada pasien dengan Nefropati overt, tetapi bila LFG telah mulai menurun maka pembatasan protein dalam diet menjadi 0,6 gram/kgBB/hari mungkin bermanfaat untuk memperlambat penurunan LFG selanjutnya. Begitupun harus diantisipasi terjadinya kekurangan nutrisi. Jenis protein juga berperan dalam terjadinya dislipidemia. Mengganti daging merah dengan daging ayam pada pasien DM tipe 2 menurunkan ekskresi albumin dalam urin sebanyak 46% dengan disertai penurunan kolesterol total, LDL kolesterol, dan apolipoprotein B. Ini mungkin karena komposisi lemak jenuh dan tak jenuh pada kedua jenis bahan makanan berbeda. Pasien DM sendiri cenderung mangalami keadaan dislipidemia. Keadaan ini perlu diatasi dengan diet dan obat. Bila diperlukan dislipidemia diatasi dengan statin dengan target LDL kolesterol <100 mg/dl pada pasien DM dan <70 mg/dl bila sudah ada kelainan kardiovaskular.11

d. Penanganan Multifaktorial

Suatu penelitian klinik dari Steno Diabetes Centre di Copenhagen mendapatkan bahwa penanganan intensif secara multifactorial pada pasien DM tipe dengan mikroalbuminuria menunjukkan pengurangan faktor risiko yang jauh melebihi penanganan sesuai panduan umum penanggulangan diabetes nasional mereka. Juga ditunjukkan bahwa terjadi penurunan yang sangat bermakna pada kejadian kardiovaskular, termasuk strok yang fatal dan non-fatal. Demikian pula kejadian spesifik seperti nefropati, retinopati, dan neuropati autonomik lebih

26 rendah. Yang dimaksud dengan intensif adalah terapi yang dititrasi sampai mencapai target, baik tekanan darah, kadar gula darah, lemak darah, dan mikroalbuminuria serta juga disertai pencegahan penyakit kardiovaskular dengan pemberian aspirin. Dalam kenyataannya pasien dengan terapi intensif lebih banyak, mendapat obat golongan ACE-I dan ARB. Demikian juga dengan obat hipoglikemik oral dan insulin. Untuk pengendalian lemak darah lebih banyak.11

IX. PROGNOSIS

Penyakit GGK tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka panjangnya buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan yang dilakukan sekarang ini, bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas dari GGK itu sendiri. Selain itu, biasanya GGK sering terjadi tanpa disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala, sehingga penanganannya seringkali terlambat.6,9

DAFTAR PUSTAKA

1. Ardaya. Manajemen Gagal Ginjal Kronik. Palembang: Perhimpunan Nefrologi Indonesia. 2003: 13-22.

2. Mansjoer A, Thyantik, Santini R. Gagal Ginjal Kronik. Kapite Selekta Kedokteran Edisi

Ketiga. 2001(6): 531-4.

3. Skorecki K, Green J, Brenner BM. Chronic Renal Failure. Harrison’s Principles and

Internal Medicine. 16th edition. 2005(11): 1653-63.

4. Pradeep, A. Chronic Kidney Disease. www.emedicine.medscape.com/article/238798-overview. 2014.

5. Wheeler D, Brown A, Trison C. Evaluation of anaemia of CKD. Clinical Practice Guidelines : Anaemia of CKD. 2010(3): 25-35.

6. Suwitra K. Penyakit Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi kelima. 2009(137): 1035-40.

27 7. Andrew S. Levey. Definition and Classification on Chronic Kidney Disease. Kidney

International. 2005(67): 2089-2100.

8. Chronic Kidney Disease : Early Identification and Management of Chronic Kidney Disease in Adults in Primary and Secondary Care. National Institute for Health and Care

Experience. 2008: 3-39.

9. Levey, AS. The Definition, Classification and Prognosis of Chronic Kidney Disease: a KDIGO Controversies Conference Report. International Society of Nephrology. 2011 Jul;80(1): 17-28.

10. Andrew S, Josef C. Evaluation of Laboratory Measurements For Clinical Assessment of Kidney Disease. Clinical Practice Guidelines For Chronic Kidney Disease : Evaluation,

Classification, Stratification. 2002(5): 89-90.

11. Harun R. Penyakit Ginjal Diabetik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi kelima. 2009(126): 534.