Penatalaksanaan Anemia

 ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI PENATALAKSANAAN

Prinsip penatalaksanaan anemia defisiensi besi adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta memberi terapi penggantian dengan preparat besi. Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau parenteral.

1. Terapi Oral

Senyawa zat besi yang sederhana dan diberikan peroral adalah ferous glukonat, fumarat, dan suksinat dengan dosis harian 4-6 mg/kg/hari besi elemental diberikan dalam 2-3 dosis. Penyerapan akan lebih baik jika lambung kosong, tetapi ini akan menimbulkan efek samping pada saluran cerna. Efek samping yang dapat terjadi adalah iritasi gastrointestinal, yang dapat menyebabkan rasa terbakar, nausea dan diare. Oleh karena itu pemberian besi bisa saat makan atau segera setelah makan, meskipun akan mengurangi absorbsi obat sekitar 40-50%. Preparat besi harus terus diberikan selama 2 bulan setelah anemia pada penderita teratasi.

2. Terapi parental

Pemberian besi secara IM menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal. Kemampuan untuk meningkatkan kadar Hb tidak lebih baik dibanding peroral.

Indikasi parenteral:

 Tidak dapat mentoleransi Fe oral

 Kehilangan Fe (darah) yang cepat sehingga tidak dapat dikompensasi dengan Fe oral.  Gangguan traktus gastrointestinal yang dapat memburuk dengan pemberian Fe oral (colitis

ulserativa).

 Tidak dapat mengabsorpsi Fe melalui traktus gastrointestinal.  Tidak dapat mempertahankan keseimbangan Fe pada hemodialisa

Preparat yang sering diberikan adalah dekstran besi, larutan ini mengandung 50 mg besi/ml. Dosis dihitung berdasarkan :

Dosis besi (mg)=BB(kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2,5

3. Terapi Transfusi

Transfusi sel-sel darah merah atau darah lengkap, jarang diperlukan dalam penanganan anemia defisiensi Fe, kecuali bila terdapat pula perdarahan, anemia yang sangat berat atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respon terapi. Secara umum untuk penderita anemia berat dengan kadar Hb <>

PENCEGAHAN

Beberapa tindakan penting yang dapat dilakukan untuk mencegah kekurangan besi pada awal kehidupan adalah sebagai berikut :

 Meningkatkan pemberian ASI eksklusif.

 Menunda pemakaian susu sapi sampai usia 1 tahun.

 Memberi bayi makanan yang mengandung besi serta makanan yang kaya dengan asam askorbat (jus buah).

 Memberi suplemen Fe pada bayi kurang bulan.  Pemakaian PASI yang mengandung besi.

Bruce M. Camitta. Nelson Textbook of Pediatric,”Anemia”. 17th edition. United State of America;Saunders;2004

 POLISITEMIA

PENATALAKSANAAN

Prinsip pengobatan :

1. Menurunkan viskositas darah sampai ketingkat normal dan mengontrol eritropoiesis dengan flebotomi

2. Menghindari pembedahan efektif pada fase eritrositik/polisitemia yang belum terkontrol 3. Menghindari pengobatan berlebihan

4. Menghindari obat yang mutagenic, teratogenik dan berefek sterilisasi pada pasien usia muda

5. Mengontrol panmielosis dengan dosis tertentu fosfor radioaktif atau kemoterapi sitostatika pada pasien diatas 40 tahun bila didapatkan

 Trombositosis persisten diatas 800.000/mL, terutama jika disertai gejala thrombosis  Leukositosis progresif

 Splenomegali yang simptomatik atau menimbulkan sitopenia problematic

 Gejala sistemik yang tidak terkontrol seperti pruritus yang sukar dikendalikan, penuruna BB atau hiperurikosuria yang sulit diatasi.

Polisitemia primer

 Venaseksi. Bentuk terapi ini sangat berguna khususnya bila diperlukan pengurangan volume eritrosit dengan cepat, misalnya pada permulaan terapi. Venaseksi terutama diindikasikan pada pasien berusia muda dan pasien dengan penyakit ringan. Defisiensi besi yang diakibatkannya dapat membatasi eritropoiesis. Sayangnya, venaseksi tidak mengendalikan jumlah trombosit.

 Flebotomi Untuk mencapai kadar Ht < 45% dan kemudian berdasarkan seperlunya  Penggunan fosfor radioaktif dan agen pengalkilase terbatas. Karena penggunaan

tersebut diketahui karsinogenik dan dapat berperan dalam perbembangan leukemia akut.

 Busulfan Penggunaa busulfan jangka pendek (4-6 minggu) dapat mencapai remisi yang potensial. Kadang-kadang digunakan untuk pasien yang lebih tua. Tapi perlu diperhatikan dari obat ini bahwa, obat ini mungkin berkaitan dengan meningkatnya kecepatan progresi menjadi leukemia.

 Hidroksiurea Sering digunakan untuk mempermudah pemberian dan toleransi dan berguna dalam mengendalikan jumlah darah dan mungkin perlu diteruskan selama bertahun-tahun. Akan tetapi obat-obat ini menyebabkan mielosupresi generalisata.  Anagrelide hidroklorida (Agrylin) Digunakan untuk menurunkan jumlah trombosit.

 Interferon Uji klinis interferon- α telah menunjukkan respon hematologic yang baik. Diperlukan pengujian yang lebih lama untuk menentukan apakah terapi ini mengubah perjalanan alamiah penyakit. Terapi ini kurang nyaman dan sering terjadi efek samping. Interferon-α mungkin sangat berguna untuk mengendalikan rasa gatal.

Sudoyo Aru W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V Jilid II. Jakarta:EGC.

 Anemia Defisiensi Besi

Kebutuhan Fe dalam makanan sekitar 20 mg sehari, dari jumlah ini hanya kira-kira 2 mg yang diserap. Jumlah total Fe dalam tubuh berkisar 2-4 g, kira-kira 50 mg/kg BB pada pria dan 35 mg/kg BB pada wanita. Umumnya akan terjadi anemia dimorfik, karena selain kekurangan Fe juga terdapat kekurangan asam folat.

Anemia ini umumnya disebabkan oleh perdarahan kronik. Di Indonesia paling banyak disebabkan oleh infestasi cacing tambang (ankilostomiasis). Infestasi cacing tambang pada seseorang dengan makanan yang baik tidak akan menimbulkan anemia. Bila disertai malnutrisi, baru akan terjadi anemia. Penyebab lain dari anemia defisiensi adalah :

Ø Diet yang tidak mencukupi. Ø Absorbsi yang menurun.

Ø Kebutuhan yang meningkat pada kehamilan, laktasi. Ø Perdarahan pada saluran cerna, menstruasi, donor darah. Ø Hemoglobinuria.

Ø Penyimpanan besi yang berkurang, seperti pada hemosiderosis paru.

Penatalaksanaan :

1. Mengatasi penyebab perdarahan kronik, misalnya pada ankilostomiasis diberikan antelmintik yang sesuai.

2. Pemberian preparat Fe :

 Fero sulfat 3 x 325 mg secara oral dalam keadaan perut kosong, dapat dimulai dengan dosis yang rendah dan dinaikkan bertahap. Pada pasien yang tidak kuat dapat diberikan bersama makanan.

 Fero glukonat 3 x 200 mg secara oral sehabis makan. Bila terdapat intoleransi terhadap pemberian preparat Fe oral atau gangguan pencernaan sehingga tidak dapat diberikan oral, maka dapat diberikan secara parenteral dengan dosis 250 mg Fe ( 3mg/kg BB ) untuk tiap g% penurunan kadar Hb di bawah normal.

 Iron dekstran mengandung Fe 50 mg/ml, diberikan secara intramuscular mula-mula 50 mg, kemudian 100-250 mg tiap 1-2 hari sampai dosis total sesuai perhitungan. Dapat pula diberikan intravena, mula-mula 0,5 ml sebagai dosis percobaan, Bila dalam 3-5 menit tidak mnimbulkan reaksi, boleh diberikan 250-500 mg.

3. Selain itu, pengobatan anemia defisiensi zat besi biasanya terdiri dari suplemen makanan dan terapi zat besi. Kekurangan zat besi dapat diserap dari sayuran, produk biji-bijian, produk susu, dan telur. Tetapi yang paling baik adalah diserap dari daging, ikan, dan unggas. Pada kebanyakan kasus anemia defisiensi zat besi, terapi zat besi secara oral dengan larutan Fe2+ + garam besi.

Obat-obat yang dapat menurunkan absorpsi zat besi dalam tubuh : Ø Obat antasida yang mengandung Al, Mg, Ca2+.

Ø Tetracycline dan doxycycline Ø Antagonis H2

Ø Proton pump inhibitor Ø Cholestyramin

 Anemia Pernisiosa

Kekurangan vitamin B12 bisa disebabkan oleh factor intrinsic dan factor ekstrinsik. Kekurangan vitamin B12 akibat factor intrinsic terjadi karena gangguan absorpsi vitamin yang merupakan penyakit herediter autoimun, sehingga pada pasien mungkin dijumpai penyakit-penyakit autoimun lainnya. Kekurangan vitamin B12 karena factor intrinsic ini tidak dijumpai di Indonesia. Yang lebih sering dijumpai di Indonesia adalah penyebab intrinsic karena kekurangan masukan vitamin B12 dengan gejala-gejala yang tidak berat. Didapatkan adanya anoreksia, diare, lidah yang licin, dan pucat. Terjadi gangguan neurologis, seperti gangguan keseimbangan.

Penatalaksanaan :

Pemberian vitamin B12 1.000 mg/hari secara intramuscular selama 5-7 hari, 1 kali tiap bulan.

 Anemia Defisiensi Asam Folat

Asam folat terutama terdapat dalam daging, susu, dan daun-daun yang hijau. Umumnya berhubungan dengan malnutrisi. Penurunan absorpsi asam folat jarang ditemukan karena absorpsi terjadi di seluruh saluran cerna. Juga berhubungan dengan sirosis hepatis, akrena terdapat penurunan cadangan asam folat. Dapat ditemukan gejala-gejala neurologis, seperti gangguan kepribadian dan hilangnya daya ingat. Selain itu juga perubahan megaloblastik pada mukosa ( anemia megaloblastik ).

Penatalaksanaan :

Pengobatan terhadap penyebabnya dan dapat dilakukan pula dengan pemberian / suplementasi asam folat oral 1 mg per hari.

 Anemia pada Penyakit Kronik

Anemia ini dikenal pula dengan nama sideropenic anemia with reticuloendothelial siderosis. Anemia pada penyakit kronik merupakan jenis anemia terbanyak kedua setelah anemia defisiensi yang dapat ditemukan pada orang dewasa di Amerika Serikat. Penyakit ini banyak dihubungkan dengan berbagai penyakit infeksi, seperti infeksi ginjal, paru.

Penatalaksanaan :

Pada anemia yang mengancam nyawa, dapat diberikan transfusi darah merah seperlunya. Pengobatan dengan suplementasi besi tidak diindikasikan. Pemberian kobalt dan eritropoeitin dikatakan dapat memperbaiki anemia pada penyakit kronik.

 Anemia Aplastik

Terjadi karena ketidaksanggupan sumsum tulang untuk membentuk sel-sel darah. Penyebabnya bisa karena kemoterapi, radioterapi, toksin, seperti benzen, toluen, insektisida, obat-obat seperti kloramfenikol, sulfonamide, analgesik ( pirazolon ), antiepileptik ( hidantoin ), dan sulfonilurea. Pasien tampak pucat, lemah, mungkin timbul demam dan perdarahan.

Penatalaksanaan :

 Transfusi darah, sebaiknya diberikan transfusi darah merah. Bila diperlukan trombosit, berikan darah segar atau platelet concentrate.

 Atasi komplikasi ( infeksi ) dengan antibiotik. Higiene yang baik perlu untuk mencegah timbulnya infeksi.

 Kortikosteroid, dosis rendah mungkin bermanfaat pada perdarahan akibat trombositopenia berat.

 Androgen, seperti fluokrimesteron, testosteron, metandrostenolon, dan nondrolon. Efek samping yang mungkin terjadi, virilisasi, retensi air dan garam, perubahan hati, dan amenore.

 Imunosupresif, seperti siklosporin, globulin antitimosit. Champlin, dkk menyarankan penggunaannya pada pasien > 40 tahun yang tidak menjalani transplantasi sumsum tulang dan pada pasien yang telah mendapat transfusi berulang.

 Transplantasi sumsum tulang.  Anemia Hemolitik

Pada anemia hemolitik terjadi penurunan usia sel darah merah ( normal 120 hari ), baik sementara atau terus-menerus. Anemia terjadi hanya bila sumsum tulang telah tidak mampu mengatasinya karena usia sel darah merah sangat pendek, atau bila kemampuannya terganggu oleh sebab lain. Tanda-tanda hemolisis antara lain ikterus dan splenomegali.

Etiologi anemia hemolitik dibagi sebagai berikut :

Intrinsik : kelainan membrane, kelainan glikolisis, kelainan enzim, dan hemoglobinopati.

Ekstrinsik : gangguan sistem imun, mikroangiopati, infeksi ( akibat plasmodium, klostridium, borrelia ), hipersplenisme, dan luka bakar.

Penatalaksanaan :

Penatalaksanaan anemia hemolitik disesuaikan dengan penyebabnya. Bila karena reaksi toksik-imunologik, yang dapat diberikan adalah kortikosteroid ( prednisone, prednisolon ), kalau perlu dilakukan splenektomi. Apabila keduanya tidak berhasil, dapat diberikan obat-obat sitostatik, seperti klorambusil dan siklofosfamid.

Dipiro, T., J., 2005, Pharmacoteraphy, Sixth Edition, McGraw Hill : USA.

Mansjoer Arif, dkk, 2001, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Media Aesculapius FKUI : Jakarta.

ANEMIA MEGALOBLASTIK PENATALAKSANAAN

Sediaan pilihan obat untuk kondisi defisensi vitamin B12 adalah sianokobalamin, dan harus diberikan melalui ineksi intramuscular atau subkutan dalam. Sianokobalamin aman untuk diberikan melalui injeksi intramuscular dan subkutan dalam, tapi tidak boleh diberikan secara intravena.8

Sianokobalamin diberikan pada dosis I hingga 1000 ug. Ambilan jaringan, penyimpanan, dan penggunaan bergantung pada ketersediaan transkobalamin II (TC II). Kelebihan dosis 100 ug segera dibersihkan dari plasma kedalam urin dan, pemberian vitamin B12 dalam jumlah yang lebih besar tidak akan menyebabkan retensi vitamin yang lebih besar. Pemberian 1000 ug bermanfaat ketika melakukan uji schilling.8

Kebanyakan sediaan multivitamin dilengkapi dengan faktor intrinsik yang mengandung 0,5 unit oral per tablet. Meskipun kombinasi B12 dan faktor intrinsik oral tampaknya ideal untuk pasien defisiensi faktor intrinsic, sediaan tersebut tidak dapat diandalkan. Antibody yang bekerja terhadap faktor intrinsik manusia dapat menghalangi absorbsi vitamin B12 secara efektif.8

Hidroksobolamin yang diberikan pada dosis 100 ug secara intramuscular telah dilaporkan memiliki efek yang lebih lama daripada sianokobalamin, karena satu dosis tunggal mampu mempertahankan

konsentrasi vitamin B12 dalam plasma sampai 3 bulan. Lebih lanjut lagi pemberiaan hidroksobalamin menghasilkan pembentukan antibody terhadap kompleks transkobalamin II-vitamin B12.8

Pengobatan pasien yang sakit akut akibat anemia megaloblastik harus dimulai dengan injeksi intarmuskular vitamin B12 maupun asam folat. Jika pasien mengalami kedua defisiensi tersebut, terapi dengan hanya satu vitamin tidak akan memberikan respon yang optimal. Sesudah eritropoesis megaloblastik dinyatakan positif dan telah berkumpul darah yang cukup untuk pengukuran konsentrasi vitamin B12 dan asam folat lebih lanjut, pasien harus menerima injeksi intramuscular 100 ug sianokobalamin dan 1-5 mg asam folat. Untuk 1-2 minggu berikutnya pasien harus menerima injeksi intramuscular 100 ug sianokobalamin setiap hari bersama dengan suplemen 1-2 mg asam folat setiap hari. Jika terjadi gagal jantung kongestf, dapat dilakukan flebotomi untuk memindahkan sejumlah volume darah lengkap yang setara atau dapat diberikan diuretik untuk mencegah volume berlebihan.8

Terapi jangka panjang untuk vitamin B12 dengan injeksi intramuscular 100 ug sianokobalamin setiap 4 minggu sudah cukup untuk menjaga konsentrasi vitamin B12 normal dalam plasma dan suplai yang cukup untuk jaringan. Pasien dengan symptom dan tanda-tanda neurologis parah dapat diobati dengan dosis vitamin B12 100 ug perhari atau beberapa kali per minggu selama beberapa bulan. Terapi jangka panjang harus dievaluasi pada interval 6-12 bulan pada pasien yang kondisinya baik.8

Penggunaan vitamin yang efektif bergantung pada akurasi diagnosis dan pemahaman mengenai prinsip umum terapi. Vitamin harus diberikaan jika ada kemungkinan yang beralasan adanya defisiensi. Terapi harus dilakukan sespesifik mungkin. Peringanan relative pengobatan dengan vitamin tidak mencegah dilakukannya penyelidikan lengkap terhadap etiologi defisiensinya.8