LAPORAN KASUS
Anak Perempuan Usia 8 tahun dengan Glomerulo Nefritis
Akut Post Streptococcus
Pembimbing :
Dr. Mustari, spA
Disusun oleh : Dewa Pandu Winata
11-2011-171
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA RUMAH SAKIT TARAKAN JAKARTA BARAT
JAKARTA 2013
Nama : DEWA PANDU WINATA
NIM : 112011171
Pembimbing : Dr. MUSTARI. SpA
___________________________________________________________________________
IDENTITAS PASIEN
Nama : An. R
Tanggal Lahir (Umur) : 03 Agustus 2005 (8 tahun) Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Duri Bangkit Rt 008/009 Jakarta. Suku Bangsa : Sunda
Agama : Islam
Tanggal masuk RS : 27 Agustus 2013 Pukul : 14.22 WIB
IDENTITAS ORANG TUA
Nama Ayah : Tn. H
Tanggal Lahir (Umur) : 17 Juni 1980 (33 tahun)
Alamat : SDA
Suku Bangsa : Sunda Agama : Islam
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : -
Penghasilan : Tidak menentu
Nama Ibu : Ny. K
Tanggal Lahir (Umur) : 27 Februari 1982 (31 tahun)
Alamat : SDA
Suku Bangsa : Sunda Agama : Islam Pendidikan : SD
Pekerjaan : Buruh
ANAMNESIS
Keluhan Utama :Bengkak di seluruh tubuh
Keluhan Tambahan : Sesak, buang air kecil sedikit dan berwarna kemerahan seperti air cucian daging
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSUD tarakan dengan keluhan bengkak diseluruh tubuh, sesak, buang air kecil sedikit dan berwarna kemerahan seperti air cucian daging. 2 minggu sebelumnya nenek pasien mengatakan kalau pasien sakit batuk-batuk dan pilek. Demam dikatakan naik turun bersamaan dengan batuk dan pileknya, BAB cair disangkal , riwayat mual dan muntah dikatakan ada tetapi hanya sesekali saja. 1 minggu kemudian terasa sesak dan nenek pasien mengatakan anak pipis sedikit dan berwarna kemerahan seperti air cucian daging sejak 4 hari SMRS. Lalu dua hari SMRS pasien terlihat bengkak pada seluruh tubuh, dikatakan bengkak timbul pertama kali di daerah wajah pada pagi hari, menjelang siang bengkak timbul diseluruh tubuh, lalu nenek pasien membawa ke RSUD tarakan. Pada saat dirumah sakit pasien masih batuk (+), pilek (-). BAB seperti biasa dan BAK sedikit, berwarna kuning pekat seperti the, nyeri berkemih (-), Demam (-), nyeri kepala (+).
Riwayat Penyakit Dahulu -
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang sama.
RIWAYAT KEHAMILAN
Antenatal care : Tidak diketahui (karena orang tua pasien tidak pernah ada di rumah sakit)
Penyakit kehamilan : ( - )
RIWAYAT PERSALINAN Tempat kelahiran : Puskesms Ditolong : Bidan Masa gestasi : Cukup bulan Cara persalinan : Spontan Kelainan bawaan : ( - )
PBL : 49 cm
LK : 33 cm
LD : 31 cm
Lingkar kepala : Tidak ada di surat keterangan lahirnya
Menangis : -
Apgar Score : Tidak ada disurat keterangan lahirnya Kesan : Neonatus cukup bulan, sesuai masa kehamilan
RIWAYAT PERKEMBANGAN Pertumbuhan Gigi Pertama : - Motorik kasar Tengkurap : - Duduk : - Merangkak : - Berdiri : - Berjalan : - Berlari : - Bahasa Berbicara : - Motorik halus Bertepuk tangan : - Mengatur mainan : -
Kesan : Perkembangan tidak diketahui perinciannya dikarenakan nenek pasien tidak mengetahuinya.
RIWAYAT IMUNISASI
Vaksin Dasar (usia) Ulangan (usia)
BCG - - - -
DPT / DT - - - -
Polio - - - -
Campak - - - - - -
Hepatitis B - - - - - -
PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal : 27 Agustus 2013, jam 15.00 WIB
PEMERIKSAAN UMUM
Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos Mentis Tanda-tanda vital :
Tekanan Darah : 140/100 mmHg Frekuensi Nadi : 80 x/menit
Suhu : 36,3 °C
Frekuensi Nafas : 20 x/menit (Teratur) Data Antropometri
Berat badan : 21 kg Tinggi badan : 107 cm
Berdasarkan graf WHO Growth Standard, berat badan / umur adalah dibawah -1 SD
Berdasarkan graf WHO Growth Standard, tinggi badan / umur adalah antara 0- (-2) SD
Berdasarkan graf WHO Growth Standard, berat badan / tinggi badan dibawah -1SD Kesan: Status Gizi cukup
PEMERIKSAAN SISTEMATIS Kepala
Bentuk dan Ukuran : Normocephali.
Rambut dan kulit kepala : Rambut hitam, terdistribusi merata, tidak mudah dicabut. Mata : Bentuk normal, kedudukan bola mata simetris, konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-, Pupil
bulat isokor Ø 3 mm, Refleks pupil +/+, edema palpebra +/+ Telinga : Bentuk normal, liang telinga lapang, sekret -/-
Hidung : Bentuk normal, septum deviasi tidak ada, sekret -/-, konka tidak hiperemis dan tidak menebal, nafas cuping hidung (-) Mulut : Bentuk normal, sianosis (-), bibir kering (-)
Toraks
Dinding Toraks : Simetris, retraksi (-). Tidak ada sela iga yang melebar.
Paru-paru
Inspeksi : Dada simetris dalam keadaan statis dan dinamis Palpasi : Stem fremitus paru kanan sama kuat dengan paru kiri Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi : Vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi -/- Jantung
Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis
Palpasi : Teraba pulsasi ictus cordis di ICS IV-V MCL sinistra Perkusi : Batas pinggang jantung normal
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II murni reguler, murmur ( - ), gallop ( - )
Abdomen
Inspeksi : datar, tidak tampak gambaran usus dan vena
Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium ( + ), pembesaran organ (-) Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal Genitalia eksterna : Perempuan
Ekstremitas superior : akral hangat, deformitas (-), Edema +/+ , CRT < 2 detik Ekstremitas posterior : akral hangat, deformitas (-), Edema +/+ , CRT < 2 detik
Undulasi : (-) negatif Shifting Dullness : (-) negatif
PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium ( 28 Agustus 2013 ) Darah Rutin Hemoglobin : 10,6 g/dL ( ) Hematokrit : 32,9 % ( ) Eritrosit : 4,32 juta/uL ( ) Leukosit : 10.600 /mm3 ( ) Trombosit : 442.000/uL
Imunoserologi ASTO : + , 400 (U/ml) CRP Kuantitatif : 1,60 mg/dL Kimia Klinik Protein Lemak Kolesterol total : 167 mg/dL Fungsi Ginjal Ureum : 23 mg/dL Kreatinin : 0,58 mg/dL ( ) Fungsi Liver Albumin : 3,18 g/dL ( ) Urin Lengkap Makroskopis Urin Warna : Kuning Kejernihan : keruh Berat jenis : 1.030 pH : 6.0 Protein : 3+ Reduksi : Neg (-) Keton : 2+ Darah Samar : 3+ Bilirubin : neg (-) Urobilinogen : 2.0 mg/dL Nitrit : Neg (-) Lekosit : 2+ Mikroskopis Urin
Eritrosit : Banyak Sekali /lpb Lekosit : Banyak Sekali /lpb
Silinder : Neg (-) /lpb Sel Epitel : Positif + /lpb
Kristal : Neg (-)
Bakteri : positif 1+
Lain-lain : Neg (-)
RESUME
Telah diperiksa seorang anak perempuan berumur 8 tahun dengan keluhan bengkak diseluruh tubuh, sesak dan buang air kecil sedikit dan berwarna kemerahan seperti air cucian daging dengan riwayat batuk dan pilek sebelumnya. Demam (+) naik turun, nyeri kepala (+). Pemeriksaan fisik :
Tekanan Darah : 140/100 mmHg Edema palpebra +/+
Pada pemeriksaan ekstremitas terdapat edema pada lengan dan tungkai. Pada pemeriksaan lab :
Hemoglobin : 10,6 g/dL Hematokrit : 32,9 % Eritrosit : 4,32 juta/uL Leukosit : 10.600 /mm3 ASTO : + , 400 (U/ml) CRP Kuantitatif : 1,60 mg/dL Fungsi Ginjal Ureum : 23 mg/dL Kreatinin : 0,58 mg/dL Fungsi Liver Albumin : 3,18 g/dL
Urin Lengkap Makroskopis Urin Warna : Kuning Kejernihan : keruh Protein : 3+ Keton : 2+ Darah Samar : 3+ Urobilinogen : 2.0 mg/dL Lekosit : 2+ Mikroskopis Urin
Eritrosit : Banyak Sekali /lpb Lekosit : Banyak Sekali /lpb
Bakteri : positif 1+ Kesan : - Hipertensi (+) - Hematuria (+) - Proteinuria (+) - Edema (+) DIAGNOSIS KERJA GNAPS DIAGNOSIS BANDING Sindrom Nefrotik PROGNOSIS Ad vitam : ad bonam Ad fungsionam : ad bonam Ad sanationam : dubia ad bonam
ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG - PENATALAKSANAAN - Tirah baring - Ivfd KaEN I B 10 tpm - Cefotaxim 3 x 500 mg - Prednisone 4 - 4 – 2 - Furosemid 2 x 10 mg - Captopril 2 x 6,125 mg - Paracetamol 3 x 1 1/2 cth
- Diet rendah garam
TINDAKAN LANJUT
A. Memantau keadaan umum, tanda-tanda vital dan keadaan klinis anak. B. Diet rendah garam < 200 mEq/hari
C. Pemberian cairan per oral dibatasi 200cc/ hari
D. Memberikan edukasi pada keluarga untuk memantau anaknya dan tetap dalam keadaan istirahat.
FOLLOW UP
Hari 1: Tanggal 28/08/13 pukul 09.00 WIB
S: BAK sudah mulai banyak 300 cc/12 jam, warna kuning pekat seperti teh, edem +/+ , demam (+) berkurang, mual muntah (-), BAB (-), makan sulit. Minum sedikit.
O: k.u: tampak sakit sedang Kes: compos mentis Nadi: 78x/menit RR: 20x/menit
Suhu: 36,5°C TD: 130/90 mmHg Pemeriksaan fisik:
Mata : edema palpebra +/+
Pada pemeriksaan extremitas masih terdapat edem pada lengan dan tungkai Pemeriksaan lainnya dalam batas normal.
P: - Tirah baring - Ivfd KaEN I B 10 tpm - Cefotaxim 3 x 500 mg - Prednisone 4 - 4 – 2 - Furosemid 2 x 10 mg - Captopril 2 x 6,125 mg - Paracetamol 3 x 1 1/2 cth
- Diet rendah garam
Hari 2: Tanggal 29/08/13 pukul 09.30 WIB
S: BAK banyak, warna kuning, demam (+), batuk (+) jarang, sulit makan, BAB (-), mual (+), muntah (+) 1 x dan terdapat cacing pada muntahannya.
O: k.u: tampak sakit sedang Kes: compos mentis Nadi: 86x/menit RR: 24x/menit
Suhu: 36,4°C TD: 130/90 mmHg Pemeriksaan fisik:
Edema palpebra -/-
Edem pada extremitas (+/+)
Pemeriksaan lain dalam batas normal A: GNAPS ASCARIASIS P: - Tirah baring - Ivfd KaEN I B 10 tpm - Cefotaxim 3 x 500 mg - Prednisone 4 - 4 – 2 - Furosemid 2 x 10 mg - Captopril 2 x 6,125 mg - Paracetamol 3 x 1 1/2 cth
- Diet rendah garam
Pukul 15.30
S: anak kejang 2x, penurunan kesadaran O: Ku : Tampak sakit berat
Kess : Somnolen GCS : E3 M4 V3 HR : 136x / menit S : 36,8
RR : 28x/ menit (Dangkal) TD : 150/120 mmHg Pemeriksaan fisik :
Asites (-)
Edema pada extremitas (+/+) akral hangat, CRT < 2 detik Pemeriksaan lainnya dalam batas normal
A : GNAPS
Hipertensi Emergensi
P :
- O2 nasal kanul 4 L/menit - IVFD KaEN 1B 12 tpm - Inj Cefotaxim 3 x 500 mg iv - Inj Furosemid 2 x 10 mg - Captopril 2 x 6,125 mg - Nipedipin sL 2 mg - Inj diazepam 4 mg
- Pindah perawatan intensif
Pemeriksaan penunjang : AGD, GDS, Elektrolit
Hari 3: 30/08/2013 pukul 15.00
S: anak sadar, demam (+) berkurang, batuk (+) jarang, napsu makan kurang. BAK sudah banyak, warna kuning jernih.
O: k.u: tampak sakit sedang Kes: compos mentis Nadi: 90x/menit RR: 25x/menit
Suhu: 36,4°C TD : 120/100 mmHg Pemeriksaan fisik: dalam batas normal
Hasil lab : Darah rutin Hb : 11,5 g/dL Ht : 37,3 % Eritrosit : 4,76 juta/uL Lekosit : 23.000 /mm3 Trombosit : 454.000 /mm3 AGD pH : 7.285 PCO2 : 44.8 mmHg PO2 : 57.9 mmHg SO2 : 85 % BE-ecf : -5,3 mmol/L BE-b : -4,5 mmol/L SBC : 20,4 mmol/L HCO3 : 21,5 mmol/L TCO2 : 22,9 mmol/L A : 94.8 mm Hg A-aDO2: 36.90 mm Hg a/A : 0.6 mm Hg O2Ct : 15.9 ml/dl PO2/Fl : 27.2 Temperature : 37 °C GDS : 130 mg/dL Elektrolit Na : 140 mEq/L K : 3.9 mEq/L A: GNAPS dalam perbaikan Askariasis
P:
- Ivfd KaEN I B 10 tpm - Cefotaxim 3 x 500 mg - Prednisone 4 - 4 – 2 - Furosemid 2 x 10 mg - Captopril 2 x 6,125 mg - Paracetamol 3 x 1 1/2 cth
- Diet rendah protein - Diet rendah garam - Pindah ruang rawat inap - Pirantel pamoat 1 x 200 mg
Hari 4: 31/08/2013
S: BAK sudah banyak, warna kuning jernih, edema (-), demam (-), batuk (+) berkurang, napsu makan (+)
O: k.u: tampak sakit sedang Kes: compos mentis Nadi: 80x/menit RR: 20x/menit
Suhu: 36,3°C TD : 110/80 mmHg Pemeriksaan fisik: dalam batas normal A: GNAPS dalam perbaikan
Askariasis P: - Tirah baring - Ivfd KaEN I B 10 tpm - Cefotaxim 3 x 500 mg - Prednisone 4 - 4 – 2 - Furosemid 2 x 10 mg - Captopril 2 x 6,125 mg - Paracetamol 3 x 1 1/2 cth
- Diet rendah garam
- Pirantel pamoat 1 x 200 mg
Hari 5: 01/09/2013
S: BAK normal, edema (-), makan (+) , keluhan lain tidak ada O: k.u: tampak sakit sedang Kes: compos mentis
Nadi: 78x/menit RR: 20x/menit Suhu: 36,7°C TD : 100/70 mmHg Pemeriksaan fisik: dalam batas normal A: GNAPS dalam perbaikan
Askariasis P: - Tirah baring - Cefotaxim 3 x 500 mg - Prednisone 4 - 4 – 2 - Furosemid 2 x 10 mg - Captopril 2 x 6,125 mg - Paracetamol 3 x 1 1/2 cth
- Diet rendah garam - Pasien boleh pulang
Pendahuluan
Istilah Glomerulonefritis Akut digunakan untuk menunjukkan gambaran klinis akibat perubahan-perubahan struktur dan faal dari peradangan akut glomerulus pasca infeksi streptokok.
Gambaran klinis yang menonjol terutama kelainan dari urin (proteinuria, hematuria, silinder, eritrosit), penurunan LFG disertai oligouri, bendungan sirkulasi, hipertensi, dan sembab. Kumpulan semua penyakit glomerulus (parenkhim) baik primer maupun sekunder dikenal dengan sindrom nefritik akut (SNA).
Etiologi sindrom nefritik akut sangat banyak dan pasca infeksi steptokok merupakan salah satu diantaranya yang sangat penting.
Etiologi
Biasanya didahului oleh suatu penyakit infeksi pada saluran pernapasan bagian atas, misalnya pharyngitis atau tonsillitis. Penyakit infeksi lain yang juga dapat berhubungan ialah skarlatina, otitis media, mastoiditis, abses peritonsiler dan bahkan infeksi kulit. Jasad reniknya hampir selalu streptokok beta hemolitik golongan A, dan paling sering ialah tipe 12. Strain nefritogenik lain yang dapat ditemukan pula ialah tipe 4, 47, 1, 6, 25 dan Red Lake (49).
Periode antara infeksi saluran nafas atau kulit dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus dinamakan periode laten. Periode laten ini biasanya antara 1-2 minggu, merupakan ciri khusus dari penyakit ini sehingga dapat dibedakan dengan sindrom nefritik akut karena sebab lainnya. Periode laten dari infeksi kulit (impetigo) biasanya antara 8-21 hari.
Patogenesis
Adanya periode laten antara infeksi streptokok dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus menunjukan bahwa proses imunologi memegang peranan penting dalam patogenesis glomerulonefritis. Glomerulonefritis akut pasca streptokok merupakan salah satu contoh dari penyakit komplek imun.
Pada penyakit komplek imun, antibodi dari tubuh (host) akan bereaksi dengan antigen-antigen yang beredar dalam darah (circulating antigen) dan komplemen untuk membentuk circulating immunne complexes. Untuk pembentukkan circulating immunne complexes ini diperlukan antigen dan antibodi dengan perbandingan 20 : 1. Jadi antigen harus lebih banyak
atau antibodi lebih sedikit. Antigen yang beredar dalam darah (circulating antigen), bukan berasal dari glomerulus seperti pada penyakit anti GBM, tetapi bersifat heterolog baik eksogen maupun endogen. Kompleks imune yang beredar dalam darah dalam jumlah banyak dan waktu yang singkat menempel/melekat pada kapiler-kapiler glomeruli dan terjadi proses kerusakan mekanis melalui aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi. (Untuk sistematisnya dapat dilihat pada skema)
Gambar 1. Patogenesa mekanisme complex imun Glomerulo Nefritis Akut Pasca Streptokok (Enday, 1997)
Pada umumnya dapat dikatakan bahwa bentuk Glomerulonefritis akut
pasca-streptokok mempunyai prognosis lebih baik daripada bentuk non-pasca-streptokok, dan prognosis pada anak lebih baik daripada orang dewasa.
Pada anak lebih kurang 90% atau lebih akan menyembuh. Gejala klinik menghilang dalam beberapa minggu, namun hematuria mikroskopik, cylindruria dan proteinuria ringan dapat tetap ada selama lebih kurang 1 tahun.
Patofisiologi
Kompleks imun pada glomerulus
Aktivasi sistem komplemen Aktivasi kaskade koagulasi
Pengikatan monosit
polimorf Kerusakan glomerulus
Agregasi trombosit Fibrin
Kinin Sindrom klinis
1. Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria
Kerusakan dinding kapiler glomerulus lebih permeabel dan porotis terhadap protein dan sel-sel eritrosit, sehingga terjadi proteinuria dan hematuria.
2. Oedem
Mekanisme retensi natrium Na+ dan oedem pada glomerulonefritis tanpa penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme oedem pada sindrom nefrotik.
Penurunan faal ginjal LFG tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi oedem.
3. Hipertensi
Patogenesis hipertensi ginjal sangat kompleks. LEDINGHAM (1971) mengemukakan hipotesis mungkin akibat dari dua atau tiga faktor berikut:
a. Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis)
Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi ringan dan sedang.
b. Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat. Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan drastis nefrektomi.
c. Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin. Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi.
4. Bendungan Sirkulasi
Bendungan sirkulasi merupakan salah satu ciri khusus dari sindrom nefritik akut, walaupun mekanismenya masih belum jelas.
Beberapa hipotesis telah dikemukakan dalam kepustakaan antara lain:
Gangguan pembuluh darah umum dicurigai merupakan salah satu tanda kelainan patologis dari glomerulonefritis akut. Kelainan-kelainan pembuluh darah ini menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisial dan menjadi oedem.
b. Penyakit jantung hipertensif
Bendungan sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan hipertensi yang dapat terjadi pada glomerulonefritis akut.
c. Miokarditis
Pada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan perubahan-perubahan elektrokardiogram: gelombang T terbalik pada semua lead baik standar maupun precardial. Perubahan-perubahan gelombang T yang tidak spesifik ini mungkin berhubungan dengan miokarditis.
d. Retensi cairan dan hipervolemi tanpa gagal jantung
Hipotesis ini dapat menerangkan gejala bendungan paru akut, kenaikan cardiac output, ekspansi volume cairan tubuh. Semua perubahan patofisiologi ini akibat retensi natrium dan air.
Gejala Klinis
Gejala klinis glomerulonefritis akut pasca streptokok sangat bervariasi, dari keluhan-keluhan ringan atau tanpa keluhan-keluhan sampai timbul gejala-gejala berat dengan bendungan paru akut, gagal ginjal akut, atau ensefalopati hipertensi.
Kumpulan gambaran klinis yang klasik dari glomerulonefritis akut dikenal dengan sindrom nefritik akut. Bendungan paru akut dapat merupakan gambaran klinis dari glomerulonefritis akut pada orang dewasa atau anak yang besar. Sebaliknya pada pasien anak-anak, ensefalopati akut hipertensif sering merupakan gambaran klinis pertama.
1. Infeksi Streptokok
Riwayat klasik didahului (10-14 hari) oleh faringitis, tonsilitis atau infeksi kulit (impetigo). Data-data epidemiologi membuktikan, bahwa prevalensi glomerulonefritis meningkat mencapai 30% dari suatu epidemi infeksi saluran nafas. Insiden glomerulonefritis akut pasca impetigo relatif rendah, sekitar 5-10%.
Glomerulonefritis akut pasca streptokok tidak memberikan keluhan dan ciri khusus. Keluhan-keluhan seperti anoreksia, lemah badan, tidak jarang disertai panas badan, dapat ditemukan pada setiap penyakit infeksi.
3. Keluhan saluran kemih
Hematuria makroskopis (gross) sering ditemukan, hampir 40% dari semua pasien. Hematuria ini tidak jarang disertai keluhan-keluhan seperti infeksi saluran kemih bawah walaupun tidak terbukti secara bakteriologis.
Oligouria atau anuria merupakan tanda prognosis buruk pada pasien dewasa. 4. Hipertensi
Hipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua pasien. Hipertensi biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi setelah terdapat diuresis tanpa pemberian obat-obatan antihipertensi. Hipertensi berat dengan atau tanpa esefalopati hanya dijumpai pada kira-kira 5-10% dari semua pasien.
5. Oedem dan bendungan paru akut
Hampir semua pasien dengan riwayat oedem pada kelopak mata atau pergelangan kaki bawah, timbul pagi hari dan hilang siang hari. Bila perjalanan penyakit berat dan progresif, oedem ini akan menetap atau persisten, tidak jarang disertai dengan asites dan efusi rongga pleura.
Terapi
1) Istirahat total 3–4 minggu 2) Diet rendah protein
3) Pengobatan simptomatis
a) Diet rendah garam < 200 meq/hr b) Diuretik kuat: Furosemid 40 – 80 mg c) Anti hipertensi
Drug of Choice: golongan vasodilator prozasin HCL dosis 3 x 1-2 mg/hari 4) Antibiotika
Penisilin : 2 x 600.000 unit, 50.000 unit /kg BB (7 – 10 hari) Dan dilanjutkan per oral 2 x 200.000 IU selama fase konvalesen. 5) Gangguan koagulasi
Pasien berat: (RPGN) heparin 28.000 Unit/hari
Glomerulonefritis akut pasca streptokok pada anak-anak mempunyai prognosis baik, penyembuhan sempurna dapat mencapai 99% dan kematian kurang dari 1%. Penyembuhan sempurna pada pasien dewasa mencapai 80-90%, meninggal selama fase akut 0-5%, terjun menjadi sindrom RPGN 5-10%, dan menjadi kronis 5-10%.
Tanda-tanda prognosis buruk bila oliguria atau anuri berlangsung beberapa minggu, penurunan LFG, hipokomplemenemi menetap, kenaikan konsentrasi circulating fibrinogen-fibrin complexes, dan kenaikan konsentrasi Fibrin Degradation Product (FDP) dalam urin.
Telah diperiksa seorang anak perempuan berumur 8 tahun dengan keluhan bengkak diseluruh tubuh, sesak dan buang air kecil sedikit dan berwarna kemerahan seperti air cucian daging dengan riwayat batuk dan pilek sebelumnya. Demam (+) naik turun, nyeri kepala (+). Pemeriksaan fisik :
Tekanan Darah : 140/100 mmHg
Pada pemeriksaan ekstremitas terdapat edema pada lengan dan tungkai. Pada pemeriksaan lab :
Hemoglobin : 10,6 g/dL Hematokrit : 32,9 % Eritrosit : 4,32 juta/uL Leukosit : 10.600 /mm3 ASTO : + , 400 (U/ml) CRP Kuantitatif : 1,60 mg/dL Fungsi Ginjal Ureum : 23 mg/dL Kreatinin : 0,58 mg/dL Fungsi Liver Albumin : 3,18 g/dL Urin Lengkap Makroskopis Urin Warna : Kuning Kejernihan : keruh Protein : 3+ Keton : 2+ Darah Samar : 3+ Urobilinogen : 2.0 mg/dL Lekosit : 2+ Mikroskopis Urin
Eritrosit : Banyak Sekali /lpb Lekosit : Banyak Sekali /lpb
Bakteri : positif 1+ Kesan : - Hipertensi (+) - Hematuria (+) - Proteinuria (+) - Oliguria (+) - Edema (+)
dari data diatas dapat disimpulkan bahwa gejala klinis dan pemeriksaan sesuai dengan GNAPS seperti yang telah dibahas dalam tinjauan pustaka.
Pengobatan juga diberikan sesuai dengan terapi pada GNAPS.
1. Agustian. 2003. Ginjal. Ilmu Penyakit Dalam. Rumah Sakit Immanuel Bandung. hal. 367-371.
2. Enday Sukandar. 1997. Nefrologi Klinik. Edisi II. Bandung. ITB. hal. 145-162.
3. Prico SA. & Wilson LM. 1995. Patologi. Konsep Klinik Proses-proses Penyakit. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. hal. 827-829.
4. Soeparman & Sarwono Wapadji. 1990. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. hal. 274-280.