• Tidak ada hasil yang ditemukan

GNAPS

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Membagikan "GNAPS"

Copied!
24
0
0

Teks penuh

(1)

LAPORAN KASUS

Anak Perempuan Usia 8 tahun dengan Glomerulo Nefritis

Akut Post Streptococcus

Pembimbing :

Dr. Mustari, spA

Disusun oleh : Dewa Pandu Winata

11-2011-171

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA RUMAH SAKIT TARAKAN JAKARTA BARAT

JAKARTA 2013

(2)

Nama : DEWA PANDU WINATA

NIM : 112011171

Pembimbing : Dr. MUSTARI. SpA

___________________________________________________________________________

IDENTITAS PASIEN

Nama : An. R

Tanggal Lahir (Umur) : 03 Agustus 2005 (8 tahun) Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Duri Bangkit Rt 008/009 Jakarta. Suku Bangsa : Sunda

Agama : Islam

Tanggal masuk RS : 27 Agustus 2013 Pukul : 14.22 WIB

IDENTITAS ORANG TUA

Nama Ayah : Tn. H

Tanggal Lahir (Umur) : 17 Juni 1980 (33 tahun)

Alamat : SDA

Suku Bangsa : Sunda Agama : Islam

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : -

Penghasilan : Tidak menentu

Nama Ibu : Ny. K

Tanggal Lahir (Umur) : 27 Februari 1982 (31 tahun)

Alamat : SDA

Suku Bangsa : Sunda Agama : Islam Pendidikan : SD

Pekerjaan : Buruh

ANAMNESIS

(3)

Keluhan Utama :Bengkak di seluruh tubuh

Keluhan Tambahan : Sesak, buang air kecil sedikit dan berwarna kemerahan seperti air cucian daging

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUD tarakan dengan keluhan bengkak diseluruh tubuh, sesak, buang air kecil sedikit dan berwarna kemerahan seperti air cucian daging. 2 minggu sebelumnya nenek pasien mengatakan kalau pasien sakit batuk-batuk dan pilek. Demam dikatakan naik turun bersamaan dengan batuk dan pileknya, BAB cair disangkal , riwayat mual dan muntah dikatakan ada tetapi hanya sesekali saja. 1 minggu kemudian terasa sesak dan nenek pasien mengatakan anak pipis sedikit dan berwarna kemerahan seperti air cucian daging sejak 4 hari SMRS. Lalu dua hari SMRS pasien terlihat bengkak pada seluruh tubuh, dikatakan bengkak timbul pertama kali di daerah wajah pada pagi hari, menjelang siang bengkak timbul diseluruh tubuh, lalu nenek pasien membawa ke RSUD tarakan. Pada saat dirumah sakit pasien masih batuk (+), pilek (-). BAB seperti biasa dan BAK sedikit, berwarna kuning pekat seperti the, nyeri berkemih (-), Demam (-), nyeri kepala (+).

Riwayat Penyakit Dahulu -

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang sama.

RIWAYAT KEHAMILAN

Antenatal care : Tidak diketahui (karena orang tua pasien tidak pernah ada di rumah sakit)

Penyakit kehamilan : ( - )

RIWAYAT PERSALINAN Tempat kelahiran : Puskesms Ditolong : Bidan Masa gestasi : Cukup bulan Cara persalinan : Spontan Kelainan bawaan : ( - )

(4)

PBL : 49 cm

LK : 33 cm

LD : 31 cm

Lingkar kepala : Tidak ada di surat keterangan lahirnya

Menangis : -

Apgar Score : Tidak ada disurat keterangan lahirnya Kesan : Neonatus cukup bulan, sesuai masa kehamilan

RIWAYAT PERKEMBANGAN Pertumbuhan Gigi Pertama : - Motorik kasar Tengkurap : - Duduk : - Merangkak : - Berdiri : - Berjalan : - Berlari : - Bahasa Berbicara : - Motorik halus Bertepuk tangan : - Mengatur mainan : -

Kesan : Perkembangan tidak diketahui perinciannya dikarenakan nenek pasien tidak mengetahuinya.

RIWAYAT IMUNISASI

Vaksin Dasar (usia) Ulangan (usia)

BCG - - - -

DPT / DT - - - -

Polio - - - -

Campak - - - - - -

Hepatitis B - - - - - -

(5)

PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal : 27 Agustus 2013, jam 15.00 WIB

PEMERIKSAAN UMUM

Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos Mentis Tanda-tanda vital :

 Tekanan Darah : 140/100 mmHg  Frekuensi Nadi : 80 x/menit

 Suhu : 36,3 °C

 Frekuensi Nafas : 20 x/menit (Teratur) Data Antropometri

 Berat badan : 21 kg  Tinggi badan : 107 cm

 Berdasarkan graf WHO Growth Standard, berat badan / umur adalah dibawah -1 SD

 Berdasarkan graf WHO Growth Standard, tinggi badan / umur adalah antara 0- (-2) SD

 Berdasarkan graf WHO Growth Standard, berat badan / tinggi badan dibawah -1SD Kesan: Status Gizi cukup

PEMERIKSAAN SISTEMATIS Kepala

Bentuk dan Ukuran : Normocephali.

Rambut dan kulit kepala : Rambut hitam, terdistribusi merata, tidak mudah dicabut. Mata : Bentuk normal, kedudukan bola mata simetris, konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-, Pupil

bulat isokor Ø 3 mm, Refleks pupil +/+, edema palpebra +/+ Telinga : Bentuk normal, liang telinga lapang, sekret -/-

Hidung : Bentuk normal, septum deviasi tidak ada, sekret -/-, konka tidak hiperemis dan tidak menebal, nafas cuping hidung (-) Mulut : Bentuk normal, sianosis (-), bibir kering (-)

(6)

Toraks

Dinding Toraks : Simetris, retraksi (-). Tidak ada sela iga yang melebar.

Paru-paru

Inspeksi : Dada simetris dalam keadaan statis dan dinamis Palpasi : Stem fremitus paru kanan sama kuat dengan paru kiri Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru

Auskultasi : Vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi -/- Jantung

Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis

Palpasi : Teraba pulsasi ictus cordis di ICS IV-V MCL sinistra Perkusi : Batas pinggang jantung normal

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II murni reguler, murmur ( - ), gallop ( - )

Abdomen

Inspeksi : datar, tidak tampak gambaran usus dan vena

Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium ( + ), pembesaran organ (-) Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal Genitalia eksterna : Perempuan

Ekstremitas superior : akral hangat, deformitas (-), Edema +/+ , CRT < 2 detik Ekstremitas posterior : akral hangat, deformitas (-), Edema +/+ , CRT < 2 detik

Undulasi : (-) negatif Shifting Dullness : (-) negatif

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium ( 28 Agustus 2013 ) Darah Rutin Hemoglobin : 10,6 g/dL ( ) Hematokrit : 32,9 % ( ) Eritrosit : 4,32 juta/uL ( ) Leukosit : 10.600 /mm3 ( ) Trombosit : 442.000/uL

(7)

Imunoserologi ASTO : + , 400 (U/ml) CRP Kuantitatif : 1,60 mg/dL Kimia Klinik Protein Lemak Kolesterol total : 167 mg/dL Fungsi Ginjal Ureum : 23 mg/dL Kreatinin : 0,58 mg/dL ( ) Fungsi Liver Albumin : 3,18 g/dL ( ) Urin Lengkap Makroskopis Urin Warna : Kuning Kejernihan : keruh Berat jenis : 1.030 pH : 6.0 Protein : 3+ Reduksi : Neg (-) Keton : 2+ Darah Samar : 3+ Bilirubin : neg (-) Urobilinogen : 2.0 mg/dL Nitrit : Neg (-) Lekosit : 2+ Mikroskopis Urin

Eritrosit : Banyak Sekali /lpb Lekosit : Banyak Sekali /lpb

(8)

Silinder : Neg (-) /lpb Sel Epitel : Positif + /lpb

Kristal : Neg (-)

Bakteri : positif 1+

Lain-lain : Neg (-)

RESUME

Telah diperiksa seorang anak perempuan berumur 8 tahun dengan keluhan bengkak diseluruh tubuh, sesak dan buang air kecil sedikit dan berwarna kemerahan seperti air cucian daging dengan riwayat batuk dan pilek sebelumnya. Demam (+) naik turun, nyeri kepala (+). Pemeriksaan fisik :

Tekanan Darah : 140/100 mmHg Edema palpebra +/+

Pada pemeriksaan ekstremitas terdapat edema pada lengan dan tungkai. Pada pemeriksaan lab :

Hemoglobin : 10,6 g/dL Hematokrit : 32,9 % Eritrosit : 4,32 juta/uL Leukosit : 10.600 /mm3 ASTO : + , 400 (U/ml) CRP Kuantitatif : 1,60 mg/dL Fungsi Ginjal Ureum : 23 mg/dL Kreatinin : 0,58 mg/dL Fungsi Liver Albumin : 3,18 g/dL

(9)

Urin Lengkap Makroskopis Urin Warna : Kuning Kejernihan : keruh Protein : 3+ Keton : 2+ Darah Samar : 3+ Urobilinogen : 2.0 mg/dL Lekosit : 2+ Mikroskopis Urin

Eritrosit : Banyak Sekali /lpb Lekosit : Banyak Sekali /lpb

Bakteri : positif 1+ Kesan : - Hipertensi (+) - Hematuria (+) - Proteinuria (+) - Edema (+) DIAGNOSIS KERJA GNAPS DIAGNOSIS BANDING Sindrom Nefrotik PROGNOSIS Ad vitam : ad bonam Ad fungsionam : ad bonam Ad sanationam : dubia ad bonam

(10)

ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG - PENATALAKSANAAN - Tirah baring - Ivfd KaEN I B 10 tpm - Cefotaxim 3 x 500 mg - Prednisone 4 - 4 – 2 - Furosemid 2 x 10 mg - Captopril 2 x 6,125 mg - Paracetamol 3 x 1 1/2 cth

- Diet rendah garam

TINDAKAN LANJUT

A. Memantau keadaan umum, tanda-tanda vital dan keadaan klinis anak. B. Diet rendah garam < 200 mEq/hari

C. Pemberian cairan per oral dibatasi 200cc/ hari

D. Memberikan edukasi pada keluarga untuk memantau anaknya dan tetap dalam keadaan istirahat.

FOLLOW UP

Hari 1: Tanggal 28/08/13 pukul 09.00 WIB

S: BAK sudah mulai banyak 300 cc/12 jam, warna kuning pekat seperti teh, edem +/+ , demam (+) berkurang, mual muntah (-), BAB (-), makan sulit. Minum sedikit.

O: k.u: tampak sakit sedang Kes: compos mentis Nadi: 78x/menit RR: 20x/menit

Suhu: 36,5°C TD: 130/90 mmHg Pemeriksaan fisik:

Mata : edema palpebra +/+

Pada pemeriksaan extremitas masih terdapat edem pada lengan dan tungkai Pemeriksaan lainnya dalam batas normal.

(11)

P: - Tirah baring - Ivfd KaEN I B 10 tpm - Cefotaxim 3 x 500 mg - Prednisone 4 - 4 – 2 - Furosemid 2 x 10 mg - Captopril 2 x 6,125 mg - Paracetamol 3 x 1 1/2 cth

- Diet rendah garam

Hari 2: Tanggal 29/08/13 pukul 09.30 WIB

S: BAK banyak, warna kuning, demam (+), batuk (+) jarang, sulit makan, BAB (-), mual (+), muntah (+) 1 x dan terdapat cacing pada muntahannya.

O: k.u: tampak sakit sedang Kes: compos mentis Nadi: 86x/menit RR: 24x/menit

Suhu: 36,4°C TD: 130/90 mmHg Pemeriksaan fisik:

Edema palpebra -/-

Edem pada extremitas (+/+)

Pemeriksaan lain dalam batas normal A: GNAPS ASCARIASIS P: - Tirah baring - Ivfd KaEN I B 10 tpm - Cefotaxim 3 x 500 mg - Prednisone 4 - 4 – 2 - Furosemid 2 x 10 mg - Captopril 2 x 6,125 mg - Paracetamol 3 x 1 1/2 cth

- Diet rendah garam

(12)

Pukul 15.30

S: anak kejang 2x, penurunan kesadaran O: Ku : Tampak sakit berat

Kess : Somnolen GCS : E3 M4 V3 HR : 136x / menit S : 36,8

RR : 28x/ menit (Dangkal) TD : 150/120 mmHg Pemeriksaan fisik :

Asites (-)

Edema pada extremitas (+/+) akral hangat, CRT < 2 detik Pemeriksaan lainnya dalam batas normal

A : GNAPS

Hipertensi Emergensi

P :

- O2 nasal kanul 4 L/menit - IVFD KaEN 1B 12 tpm - Inj Cefotaxim 3 x 500 mg iv - Inj Furosemid 2 x 10 mg - Captopril 2 x 6,125 mg - Nipedipin sL 2 mg - Inj diazepam 4 mg

- Pindah perawatan intensif

Pemeriksaan penunjang : AGD, GDS, Elektrolit

Hari 3: 30/08/2013 pukul 15.00

S: anak sadar, demam (+) berkurang, batuk (+) jarang, napsu makan kurang. BAK sudah banyak, warna kuning jernih.

O: k.u: tampak sakit sedang Kes: compos mentis Nadi: 90x/menit RR: 25x/menit

Suhu: 36,4°C TD : 120/100 mmHg Pemeriksaan fisik: dalam batas normal

(13)

Hasil lab : Darah rutin Hb : 11,5 g/dL Ht : 37,3 % Eritrosit : 4,76 juta/uL Lekosit : 23.000 /mm3 Trombosit : 454.000 /mm3 AGD pH : 7.285 PCO2 : 44.8 mmHg PO2 : 57.9 mmHg SO2 : 85 % BE-ecf : -5,3 mmol/L BE-b : -4,5 mmol/L SBC : 20,4 mmol/L HCO3 : 21,5 mmol/L TCO2 : 22,9 mmol/L A : 94.8 mm Hg A-aDO2: 36.90 mm Hg a/A : 0.6 mm Hg O2Ct : 15.9 ml/dl PO2/Fl : 27.2 Temperature : 37 °C GDS : 130 mg/dL Elektrolit Na : 140 mEq/L K : 3.9 mEq/L A: GNAPS dalam perbaikan Askariasis

P:

(14)

- Ivfd KaEN I B 10 tpm - Cefotaxim 3 x 500 mg - Prednisone 4 - 4 – 2 - Furosemid 2 x 10 mg - Captopril 2 x 6,125 mg - Paracetamol 3 x 1 1/2 cth

- Diet rendah protein - Diet rendah garam - Pindah ruang rawat inap - Pirantel pamoat 1 x 200 mg

Hari 4: 31/08/2013

S: BAK sudah banyak, warna kuning jernih, edema (-), demam (-), batuk (+) berkurang, napsu makan (+)

O: k.u: tampak sakit sedang Kes: compos mentis Nadi: 80x/menit RR: 20x/menit

Suhu: 36,3°C TD : 110/80 mmHg Pemeriksaan fisik: dalam batas normal A: GNAPS dalam perbaikan

Askariasis P: - Tirah baring - Ivfd KaEN I B 10 tpm - Cefotaxim 3 x 500 mg - Prednisone 4 - 4 – 2 - Furosemid 2 x 10 mg - Captopril 2 x 6,125 mg - Paracetamol 3 x 1 1/2 cth

- Diet rendah garam

- Pirantel pamoat 1 x 200 mg

Hari 5: 01/09/2013

S: BAK normal, edema (-), makan (+) , keluhan lain tidak ada O: k.u: tampak sakit sedang Kes: compos mentis

(15)

Nadi: 78x/menit RR: 20x/menit Suhu: 36,7°C TD : 100/70 mmHg Pemeriksaan fisik: dalam batas normal A: GNAPS dalam perbaikan

Askariasis P: - Tirah baring - Cefotaxim 3 x 500 mg - Prednisone 4 - 4 – 2 - Furosemid 2 x 10 mg - Captopril 2 x 6,125 mg - Paracetamol 3 x 1 1/2 cth

- Diet rendah garam - Pasien boleh pulang

(16)

Pendahuluan

Istilah Glomerulonefritis Akut digunakan untuk menunjukkan gambaran klinis akibat perubahan-perubahan struktur dan faal dari peradangan akut glomerulus pasca infeksi streptokok.

Gambaran klinis yang menonjol terutama kelainan dari urin (proteinuria, hematuria, silinder, eritrosit), penurunan LFG disertai oligouri, bendungan sirkulasi, hipertensi, dan sembab. Kumpulan semua penyakit glomerulus (parenkhim) baik primer maupun sekunder dikenal dengan sindrom nefritik akut (SNA).

Etiologi sindrom nefritik akut sangat banyak dan pasca infeksi steptokok merupakan salah satu diantaranya yang sangat penting.

Etiologi

Biasanya didahului oleh suatu penyakit infeksi pada saluran pernapasan bagian atas, misalnya pharyngitis atau tonsillitis. Penyakit infeksi lain yang juga dapat berhubungan ialah skarlatina, otitis media, mastoiditis, abses peritonsiler dan bahkan infeksi kulit. Jasad reniknya hampir selalu streptokok beta hemolitik golongan A, dan paling sering ialah tipe 12. Strain nefritogenik lain yang dapat ditemukan pula ialah tipe 4, 47, 1, 6, 25 dan Red Lake (49).

Periode antara infeksi saluran nafas atau kulit dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus dinamakan periode laten. Periode laten ini biasanya antara 1-2 minggu, merupakan ciri khusus dari penyakit ini sehingga dapat dibedakan dengan sindrom nefritik akut karena sebab lainnya. Periode laten dari infeksi kulit (impetigo) biasanya antara 8-21 hari.

Patogenesis

Adanya periode laten antara infeksi streptokok dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus menunjukan bahwa proses imunologi memegang peranan penting dalam patogenesis glomerulonefritis. Glomerulonefritis akut pasca streptokok merupakan salah satu contoh dari penyakit komplek imun.

Pada penyakit komplek imun, antibodi dari tubuh (host) akan bereaksi dengan antigen-antigen yang beredar dalam darah (circulating antigen) dan komplemen untuk membentuk circulating immunne complexes. Untuk pembentukkan circulating immunne complexes ini diperlukan antigen dan antibodi dengan perbandingan 20 : 1. Jadi antigen harus lebih banyak

(17)

atau antibodi lebih sedikit. Antigen yang beredar dalam darah (circulating antigen), bukan berasal dari glomerulus seperti pada penyakit anti GBM, tetapi bersifat heterolog baik eksogen maupun endogen. Kompleks imune yang beredar dalam darah dalam jumlah banyak dan waktu yang singkat menempel/melekat pada kapiler-kapiler glomeruli dan terjadi proses kerusakan mekanis melalui aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi. (Untuk sistematisnya dapat dilihat pada skema)

Gambar 1. Patogenesa mekanisme complex imun Glomerulo Nefritis Akut Pasca Streptokok (Enday, 1997)

Pada umumnya dapat dikatakan bahwa bentuk Glomerulonefritis akut

pasca-streptokok mempunyai prognosis lebih baik daripada bentuk non-pasca-streptokok, dan prognosis pada anak lebih baik daripada orang dewasa.

Pada anak lebih kurang 90% atau lebih akan menyembuh. Gejala klinik menghilang dalam beberapa minggu, namun hematuria mikroskopik, cylindruria dan proteinuria ringan dapat tetap ada selama lebih kurang 1 tahun.

Patofisiologi

Kompleks imun pada glomerulus

Aktivasi sistem komplemen Aktivasi kaskade koagulasi

Pengikatan monosit

polimorf Kerusakan glomerulus

Agregasi trombosit Fibrin

Kinin Sindrom klinis

(18)

1. Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria

Kerusakan dinding kapiler glomerulus lebih permeabel dan porotis terhadap protein dan sel-sel eritrosit, sehingga terjadi proteinuria dan hematuria.

2. Oedem

Mekanisme retensi natrium Na+ dan oedem pada glomerulonefritis tanpa penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme oedem pada sindrom nefrotik.

Penurunan faal ginjal LFG tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi oedem.

3. Hipertensi

Patogenesis hipertensi ginjal sangat kompleks. LEDINGHAM (1971) mengemukakan hipotesis mungkin akibat dari dua atau tiga faktor berikut:

a. Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis)

Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi ringan dan sedang.

b. Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat. Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan drastis nefrektomi.

c. Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin. Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi.

4. Bendungan Sirkulasi

Bendungan sirkulasi merupakan salah satu ciri khusus dari sindrom nefritik akut, walaupun mekanismenya masih belum jelas.

Beberapa hipotesis telah dikemukakan dalam kepustakaan antara lain:

(19)

Gangguan pembuluh darah umum dicurigai merupakan salah satu tanda kelainan patologis dari glomerulonefritis akut. Kelainan-kelainan pembuluh darah ini menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisial dan menjadi oedem.

b. Penyakit jantung hipertensif

Bendungan sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan hipertensi yang dapat terjadi pada glomerulonefritis akut.

c. Miokarditis

Pada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan perubahan-perubahan elektrokardiogram: gelombang T terbalik pada semua lead baik standar maupun precardial. Perubahan-perubahan gelombang T yang tidak spesifik ini mungkin berhubungan dengan miokarditis.

d. Retensi cairan dan hipervolemi tanpa gagal jantung

Hipotesis ini dapat menerangkan gejala bendungan paru akut, kenaikan cardiac output, ekspansi volume cairan tubuh. Semua perubahan patofisiologi ini akibat retensi natrium dan air.

Gejala Klinis

Gejala klinis glomerulonefritis akut pasca streptokok sangat bervariasi, dari keluhan-keluhan ringan atau tanpa keluhan-keluhan sampai timbul gejala-gejala berat dengan bendungan paru akut, gagal ginjal akut, atau ensefalopati hipertensi.

Kumpulan gambaran klinis yang klasik dari glomerulonefritis akut dikenal dengan sindrom nefritik akut. Bendungan paru akut dapat merupakan gambaran klinis dari glomerulonefritis akut pada orang dewasa atau anak yang besar. Sebaliknya pada pasien anak-anak, ensefalopati akut hipertensif sering merupakan gambaran klinis pertama.

1. Infeksi Streptokok

Riwayat klasik didahului (10-14 hari) oleh faringitis, tonsilitis atau infeksi kulit (impetigo). Data-data epidemiologi membuktikan, bahwa prevalensi glomerulonefritis meningkat mencapai 30% dari suatu epidemi infeksi saluran nafas. Insiden glomerulonefritis akut pasca impetigo relatif rendah, sekitar 5-10%.

(20)

Glomerulonefritis akut pasca streptokok tidak memberikan keluhan dan ciri khusus. Keluhan-keluhan seperti anoreksia, lemah badan, tidak jarang disertai panas badan, dapat ditemukan pada setiap penyakit infeksi.

3. Keluhan saluran kemih

Hematuria makroskopis (gross) sering ditemukan, hampir 40% dari semua pasien. Hematuria ini tidak jarang disertai keluhan-keluhan seperti infeksi saluran kemih bawah walaupun tidak terbukti secara bakteriologis.

Oligouria atau anuria merupakan tanda prognosis buruk pada pasien dewasa. 4. Hipertensi

Hipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua pasien. Hipertensi biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi setelah terdapat diuresis tanpa pemberian obat-obatan antihipertensi. Hipertensi berat dengan atau tanpa esefalopati hanya dijumpai pada kira-kira 5-10% dari semua pasien.

5. Oedem dan bendungan paru akut

Hampir semua pasien dengan riwayat oedem pada kelopak mata atau pergelangan kaki bawah, timbul pagi hari dan hilang siang hari. Bila perjalanan penyakit berat dan progresif, oedem ini akan menetap atau persisten, tidak jarang disertai dengan asites dan efusi rongga pleura.

Terapi

1) Istirahat total 3–4 minggu 2) Diet rendah protein

3) Pengobatan simptomatis

a) Diet rendah garam < 200 meq/hr b) Diuretik kuat: Furosemid 40 – 80 mg c) Anti hipertensi

Drug of Choice: golongan vasodilator prozasin HCL dosis 3 x 1-2 mg/hari 4) Antibiotika

Penisilin : 2 x 600.000 unit, 50.000 unit /kg BB (7 – 10 hari) Dan dilanjutkan per oral 2 x 200.000 IU selama fase konvalesen. 5) Gangguan koagulasi

Pasien berat: (RPGN) heparin 28.000 Unit/hari

(21)

Glomerulonefritis akut pasca streptokok pada anak-anak mempunyai prognosis baik, penyembuhan sempurna dapat mencapai 99% dan kematian kurang dari 1%. Penyembuhan sempurna pada pasien dewasa mencapai 80-90%, meninggal selama fase akut 0-5%, terjun menjadi sindrom RPGN 5-10%, dan menjadi kronis 5-10%.

Tanda-tanda prognosis buruk bila oliguria atau anuri berlangsung beberapa minggu, penurunan LFG, hipokomplemenemi menetap, kenaikan konsentrasi circulating fibrinogen-fibrin complexes, dan kenaikan konsentrasi Fibrin Degradation Product (FDP) dalam urin.

(22)

Telah diperiksa seorang anak perempuan berumur 8 tahun dengan keluhan bengkak diseluruh tubuh, sesak dan buang air kecil sedikit dan berwarna kemerahan seperti air cucian daging dengan riwayat batuk dan pilek sebelumnya. Demam (+) naik turun, nyeri kepala (+). Pemeriksaan fisik :

Tekanan Darah : 140/100 mmHg

Pada pemeriksaan ekstremitas terdapat edema pada lengan dan tungkai. Pada pemeriksaan lab :

Hemoglobin : 10,6 g/dL Hematokrit : 32,9 % Eritrosit : 4,32 juta/uL Leukosit : 10.600 /mm3 ASTO : + , 400 (U/ml) CRP Kuantitatif : 1,60 mg/dL Fungsi Ginjal Ureum : 23 mg/dL Kreatinin : 0,58 mg/dL Fungsi Liver Albumin : 3,18 g/dL Urin Lengkap Makroskopis Urin Warna : Kuning Kejernihan : keruh Protein : 3+ Keton : 2+ Darah Samar : 3+ Urobilinogen : 2.0 mg/dL Lekosit : 2+ Mikroskopis Urin

(23)

Eritrosit : Banyak Sekali /lpb Lekosit : Banyak Sekali /lpb

Bakteri : positif 1+ Kesan : - Hipertensi (+) - Hematuria (+) - Proteinuria (+) - Oliguria (+) - Edema (+)

dari data diatas dapat disimpulkan bahwa gejala klinis dan pemeriksaan sesuai dengan GNAPS seperti yang telah dibahas dalam tinjauan pustaka.

Pengobatan juga diberikan sesuai dengan terapi pada GNAPS.

(24)

1. Agustian. 2003. Ginjal. Ilmu Penyakit Dalam. Rumah Sakit Immanuel Bandung. hal. 367-371.

2. Enday Sukandar. 1997. Nefrologi Klinik. Edisi II. Bandung. ITB. hal. 145-162.

3. Prico SA. & Wilson LM. 1995. Patologi. Konsep Klinik Proses-proses Penyakit. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. hal. 827-829.

4. Soeparman & Sarwono Wapadji. 1990. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. hal. 274-280.

Gambar

Gambar 1. Patogenesa mekanisme complex imun Glomerulo Nefritis                          Akut Pasca Streptokok (Enday, 1997)

Referensi

Dokumen terkait

Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejala klinis berupa hematuri makroskopis (gros) yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal

Gejala yang timbul pada tanaman Cucurbitaceae yang berasal dari benih terinfeksi SqMV bervariasi dari ringan (oyong dan semangka) hingga berat... Gejala pada

Masa inkubasi demam tifoid berlangsung antara 10 sampai 14 hari.Gejala- gejala klinis yang timbul sangat bervariasi dari ringan sampai berat, dari asimtomatik

Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan

Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejala klinis berupa hematuri makroskopis (gros) yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal

Glomerulonefritis akut pasca Streptokokus (GNAPS) adalah suatu sindrom nefritik yang ditandai dengan onset tiba-tiba hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi

Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria

Penyakit sistemik yang bersifat akut atau dapat disebut demam tifoid, mempunyai gejala dengan spektrum klinis yang bervariasi dari ringan berupa demam, lemas serta batuk yang ringan