LAPORAN PENDAHULUAN ASAM URAT
erubahan pada sistem muskuloskeletal antara lain sebagai berikut :
Jaringan penghubung (kolagen dan elastin). Kolagen sebagai protein pendukung
utama pada kulit, tendon, tulang, kartilago, dan jaringan ikat mengalami perubahan menjadi bentangan cross linking yang tidak teratur. Bentangan yang tidak teratur dan penurunan hubungan tarikan linear pada jaringan kolagen merupakan salah satu alasan penurunan mobilitas pada jaringan tubuh. Setelah kolagen mencapai puncak fungsi atau daya mekaniknya karena penuaan, tensile strenght dan kekakuan dari kolagen mulai menurun. Kolagen dan elastin yang merupakan jaringan ikat pada jaringan penghubung mengalami perubahan kualitatif dan kuantitatif sesuai penuaan.
Perubahan pada kolagen itu merupakan penyebab turunnya fleksibilitas pada lansia sehingga menimbulkan dampak berupa nyeri, penurunan kemampuan untuk meningkatkan kekuatan otot, kesulitan bergerak dari duduk ke berdiri, jongkok dan berjalan, dan hambatan dalam melaksanakan aktifitas sehari-hari.
Kartilago. Jaringan kartilago pada persendian menjadi lunak dan mengalami
yang berpelumas. Konsekuensinya kartilago pada persendian menjadi rentan terhadap gesekan.Perubahan tersebut sering terjadi pada sendi besar penumpu berat badan. Akibat perubahan itu sendi mudah mengalami peradangan, kekakuan, nyeri, keterbatasan gerak dan terganggunya aktifitas sehari-hari.
Tulang. Berkurangnya kepadatan tulang, setelah diobservasi, adalah bagian dari
penuaan fisiologis. Trabekula longitudinal menjadi tipis dan trabekula transversal terabsorpsi kembali. Sebagai akibat perubahan itu, jumlah tulang spongiosa menjadi berkurang dan tulang kompakta menjadi tipis. Perubahan lain yang terjadi adalah penurunan estrogen sehingga produksi osteoklas tidak terkendali, penurunan penyerapan kalsium di usus, peningkatan kanal Haversi sehingga tulang keropos. Berkurangnya jaringan dan ukuran tulang secara keseluruhan menyebabkan kekakuan dan kekuatan tulang menurun.
Dampak berkurangnya kepadatan akan mengakibatkan osteoporisis yang lebih lanjut akan menyebabkan nyeri, deformitas dan fraktur.
Otot. Perubahan struktur otot pada penuaan sangat bervariasi. Penurunan jumlah
dan ukuran serabut otot, peningkatan jaringan penghubung dan jaringan lemak pada otot mengakibatkan efek negatif.
Perubahan morfologis otot pada penuaan 1. Penurunan jumlah serabut otot
2. Atrofi pada beberapa serabut otot dan fibril
6. Adanya badan sitoplasma 7. Degenerasi miofibril
8. Timbulnya bekas garis Z pada serabut otot
Dampak perubahan morfologis otot adalah penurunan kekuatan, penurunan fleksibilitas, Peningkatan waktu reaksi dan penurunan kemampuan fungsional otot.
Sendi. Pada lansia, jaringan ikat sekitar sendi seperti tendon, ligamen dan fasia
mengalami penurunan elastisitas. Ligamen, kartilago dan jaringan periartikular mengalami penurunan daya lentur dan elastisitas. Terjadi degenerasi, erosi dan kalsifikasi pada kartilago dan kapsul sendi. Sendi kehilangan fleksibilitasnya sehingga terjadi penurunan luas gerak sendi.Beberapa kelainan akibat perubahan sendi yang banyak terjadi pada lansia antara lain : osteoartritis, artritis rheumatoid, gout dan pseudogout. Kelainan tersebut dapat menimbulkan gangguan berupa bengkak, nyeri, kekakuan sendi, keterbatasan luas gerak sendi, gangguan jalan dan aktivitas keseharian lainnya.
Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan. Penyakit ini sering menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas.
1. Etiologi
Reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat.
Kelainan metabolik.
Gangguan kinetik asam urat yang hiperuricemia yang terjadi karena :
Pembentukan asam urat berlebbih
Gout primer metabolik di sebabkan sitesi langsung yang bertambah. Gout sekunder metabolik di sebabkan pembentukan asam urat berlebih karena penyakit lain, seperti leukuimia.
Kurang asam urat melalui ginjal
Gout primer renal terjadi karena eksresi asam urrat di tubulus distal yang sehat. Gout sekunder di sebabkan karena Ginjjal, misalnya ; Glameronefritis kronis.
Pembengkakan dalam usus yang berkurang
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
3. Manifestasi Klinis
Adanya artrittis tofi pada daaerah telinga siku dan lutut
Menimbulkan rasa sakit/ nyeri daerah sendi
Klien tampak segar bugar dan tengah malam terbangun klarena rasa sakit hebat. Pembengkakan, kemerahan, kesemutan, kekakuan sendi pada pagi hari.
Kadar asam urat tinnggi/ hyperuricemia.
Komplikasi Urolitiasis
Deformitas persendian yang terserang
Neophropaty akibat defosit kristal urat dalam intestinal ginjal
4. Penatalaksanaan Medis a. Obat
Kolkisin, ubat utam pengobatan dan pencegahan gout dengan dosis rendah b. OAINS
Semua jenis OAINS dapat di berikan palling sering di gunakan adalah indometasin 25 – 50 mg/ 18 jam.
c. Kortikosteroid
Analgetik, di berikan bila rasa nyeri sangat hebat.
menghilang.
Penatalaksanaan periode antara
d. Diet di anjurkan pada pasien gemuk, serta diet rendah purin. Hindari obat- obatan yang mengakibatkan hyperuricemia; tiazid, diuretik, aspirin kolkisin secara teratur.
e. Penurunan kadar asam urat
Obat okurosurik ; bekerja menghambbat reasorbsi terhadap assam urat. Inhibitor atau alupurinol, menurunkan produksi asam urat dan menghambat pembentukan xatin dengan menghambat enzim xatin oxidase.
f. Pemeriksaan penunjang
Lab : asam urat yang tinggi dalam darah ( . 6 mg/ dl ) ( N = 8 mg/dl, w = 7 mg/dl ) LED meningkat, kadar asam urat dalam urin juga tinggi ( 1500 mg%/L/ 24jam ) Pemeriksaan cairan tofi, terpenting untuk penegakan diagnostik.
B. ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian
a. Akktivitas / istirahat
Nyri sendi karena gerakan, nyeri teka, memburuk dengan stres pada sendi ; kekakkuan pagi hari, malaise, keterbatasan rentang gerak: atrifi otot.
b. Kardivaskuler
Kebas/ kesemutan tangan dan kaki, hhilang sensassi jari tangan, pembengkakan pada sendi.
g. Interaksi sosial
Kerusakan interaksi sosial, perubahan peran : isolasi sosial. 2. Diagnosa Keperawatan
NO DX Tujuan dan kriteria Hasil Rencan tindakan
DX : Gangguan rasa nyaman nyeri b.d penurunan fungsi tulang Setelah di lakukan tindakan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam masalah nyeri klien teratasi
a. Kriteria hasil :
o Nyeri hilang atau terkontrol o Ekspresi wajah klien rilek
o Skala neri 3 1.Kaji keluhan nyeri, catat lokasi, intensitas dan kualitas nyeri ( 0- 10 )
b. rencana tindakan
Beri matras atau kasur keras, bantal kecil.tinggikan linen tempat tidur sesuai kebutuhan.
Biarkan pasien mengambil posisi yang nyaman waktu tidur/ duduk di kursi.tingkatkan istirahat di tempat tidur sesuai kebutuhan.
Dorong untuk sering ubah posisi Bantu passien bergerak di tempat tidur.
Sokong sendi yang sakit di atas dan di bawah, hindari gerakan yang mennyentak.
Anjurkan pasien mandi air hangat atau air pancur saat bangun pagi. Berikan masase yang lembut.
Kolaborasi obat sebellum aktivitas atau latihan yang di rencanakan.
DX: Intileransi aktivitas b.d perubahan kemampuan otot.
Setalah di lakukan tindakan asuha keperawatan selama 3 x 24 jam masalah
Bantu bergerak dengan bantuan seminimal mungkin.
Dorong klien mempertahankan postur tegak duduk tinggi, berdiri dan berjalan.
Kolaborasi obat – obatan sesuai indikasi ( steroid ).
DX3: Resiko tinggi cidera b.d penurunan fungsi tulang.
Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam masalah cidera klien tidak terjadi.
a. Kriteria hasil :
Klien dapat mempertahankan keselamatan fisik.
Klien selalu menggunakan alat bantu dalam rentang gerak
Mampu memperhatikan keamanan lengkungan. 1. kendalikan lingkungan; menyingkairkan bahaya yang jelas.Mengurangi potensial cidera akibat jatuh ketika tidur.
Memantau regimen medikasi
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes E Marilyn 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : egc Mansjoer arief 2001. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 jakarta : media aeusculapius. R maryam s fatma, M dkk 2008 Mengenal Usia Lanjut Dan Perawatanya Jakarta: salemba medika
