ABSTRAK
Gout arthritis adalah salah satu penyakit di bidang rheumatologi yang disebabkan oleh ‘inborn error of metabolism’. Diketahyi bahwa gout arthritis dapat dibedakan menjadi dua menurut penyebabnya yaitu primer dan sekunder. Faktor pencetus serangan gout arthritis ada banyak dan hanya sepertiganya yang karena makanan dan minuman.
Studi kepustakaan dilakukan secara menyeluruh untuk mengetahui definisi, penyebab, faktor pencetus, perjalanan penyakit, diagnosa dan terapi yang dapat dilakukan.
ABSTRACT
Gouty arthritis is one of rheumatic disease that is caused by inborn error
of
metabolism. The aims of this literature study i s to explain the definition, etiology, risk factors, diagnosis and treatments.DAFTAK
ISI
Halaman
PERNYATAAN MAHASISWA ...
ABSTRAK ... ...
ABSTRACT ... ... .v
PRAKATA ... ... . v i DAFTAR ISI ... ... . v i i BAB I : PENDAHULU AN ... 1
1.1 Latar Belakang Penelitian ... .1
1.2 Identifikasi Masalah.. ... 1
1.3 Maksud dan Tujuan., ... .2
1.4 Kegunaan Penelitian.. ... 2
BAB II : TINJAUAN PUSTAKA ... 3
BAB III : RINGKAS AN ... 28
DAFTAR PUSTA KA ... 35
RIWAYAT HIDUP ... 36
BAB
I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gout arthritis merupakan suatu penyakit gangguan metabolisme tubuh dimana tubuh memproduksi atau mengekskresi asam urat dengan tidak semestinya. Banyak penyakit-penyakit lain yang menyertainya antara lain obesitas, diabetes mellitus, hiperlipidemi, hipertensi dan arteriosclerosis yang dapat menyebabkan problem kesehatan. Penderita gout arthritis di Indonesia tidak dapat dibilang sedikit karena presentasi dari kejadian penyakit di RSUD Dr.Soetomo Surabaya 4,3% menurut penelitian Matheus Budyono selama 3,5
tahun
(1982-1986), sedangkan di RS Hasan Sadikin Bandung 13,5% dari seluruh penderita arthritis menurut penelitian Soelaeman (1 978).Insidensi gout arthritis berbeda-beda di seluruh tempat di Indonesia. Laki
-
laki lebih banyak dibandingkan wanita. Peran makanan juga ada meskipun sedikit, yang terbanyak adalah faktor di dalam tubuh sendiri atau ‘inborn errorof’ metabolism’ dimana tubuh tidak dapat memetabolisme asam urat dengan baik. Insidensi serangan gout arthritis dapat diturunkan dengan diet makanan dan minuman tertentu dan dengan obat-obatan urikosurik dan urikostatik pada penderita dengan hiperurisemi.
1.2 Identifikasi Masalah
Sehubungan dengan hal tersebut di atas, maka dapat disusun identifikasi masalah sebagai berikut :
2. Berapa macam gout arthritis.
3. Apa saja faktor predisposisi gout arthritis. 4. Bagaimana perjalanan penyakit gout arthritis. 5. Bagaimana cara diagnosa gout arthritis. 6. Apa saja diagnosa banding gout arthritis. 7. Apa saja komplikasi gout arthritis.
1.3 Maksud dan Tujuan
1. Mengetahui umur rata-rata dan jenis kelamin yang terbanyak dari penderi ta gout arthritis .
2. Mengetahui macam-macam gout arthritis. 3. Mengetahui faktor predisposisi gout arthritis.
4. Mengetahui perjalanan penyakit gout arthritis. 5 . Mengetahui cara diagnosa gout arthritis. 6. Mengetahui diagnosa banding gout arthritis. 7. Mengetahui komplikasi gout arthritis.
1.4 Kegunaan Studi Pustaka
BAH
IIIRINGKASAN
Gout arthritis merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan serangan arthritis akut akibat endapan kristal monosodium urat pada sendi. Penyakit ini inerupakan salah satu istilah yang mencakup sejumlah kelainan yang bersifat heterogen pada manusia. Gout arthritis dapat dibagi menjadi dua macam menurut penyebabnya yaitu yang primer dan sekunder.
Gout berasal dari kata latin ‘gutta’ yang berarti tetesan dan pada abad XIII diyakini bahwa penyakit ini disebabkan suatu noxa (racun) yang diteteskan ke dalam sendi. Gout arthritis disebut ‘the king of disease’ dan disebut juga ‘the disease of kings’. Hippocrates yang pertama kali memperkenalkan istilah podagra, gonagra serta cheiagra untuk gout arthritis yang mengenai sendi ibu jari kaki (jempol), lutut dan pergelangan tangan.
Epidemiologi
Penderita gout yang diperkenalkan di dalam sejarah penyakit gout adalah orang dengan obesitas, alkoholisme dan suka makanan enak terutama daging dan jeroan. Prototip penderita gout di negara berkembang mayoritasnya tidak mempunyai ciri-ciri tersebut di atas. Prototip penderita gout di pedesaan Indonesia adalah seorang pria tidak gemuk, jarang makan daging, unggas dan ikan laut, tidak minum alkohol dan berasal dari kalangan buruh dan buruh tani.
Insidensi
j umlah alkohol yang diminum, pemakaian obat diuretik, faal ginjal dan volume urine per hari.
Etiologi
Secara garis besar hiperurisemi dapat disebabkan oleh : (Currey, 1987)
1. Meningkatnya diit purin (eksogen).
2. Produksi asam urat yang berlebihan (endogen). 3 . Penurunan ekskresi asam urat melalui ginjal.
4. Pemecahan urat endogen berkurang.
Dari keempat hal tersebut yang paling berperan dalam menimbulkan hiperurisemi adalah faktor endogen dan penurunan ekskresi asam urat.
Patogenesis
Sedangkan gout arthritis akut disebabkan oleh hal-hal di bawah ini : (Es Tehupeiory, I987)
Konsentrasi asam urat dalam serum, pH, suhu, serta kekuatan ion-ion dan sifat dasar dari protein tempat sendi terserang.
Salah satu fraksi proteoglikan tulang rawan dapat menaikkan kelarutan asam urat jaringan, sehingga jika terjadi kekurangan faktor tersebut mempermudah timbulnya kristalisasi asam urat.
Penurunan atau kenaikan mendadak kadar asam urat serum dapat sebagai pencetus terjadinya serangan akut.
Mekanisme serangan gout arthritis akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan : (Es Tehupeiory, 1987)
4. Lisosom hancur karena protein kristal dicerna, kemudian timbul ikatan hidrogen langsung antara permukaan kristal dan membran lisosom yang mengakibatkan pecahnya membran.
5 . Kerusakan sel leukosit
Tempat predileksi penimbunan kristal monosodium urat menurut teori Palmer terutama pada jaringan-jaringan miskin peredaran darah misalnya pada tepi dam telinga, sendi metatarsophalangeal ibu jari kaki. Faktor predisposisi gout arthritis adalah jenis kelamin, usia, iklim, keturunan. Faktor pencetus serangan gout arthritis akut adalah trauma, makanan dan minuman, obat-obatan.
Metabolisme purin
Nukleotida purin adalah molekul intraseluler yang mempunyai fungsi dalam berbagai proses biokimia antara lain sebagai precursor monomer RNA dan DNA. Ribonukleotida purin berfimgsi dalam sistem biologi sebagai sumber energi yang tersebar dimana-mana yaitu ATP sebagai signal pengatur siklik AMP, siklik GMP, sebagai komponen koenzim FAD, NAD, NADP serta sebagai komponen donor metil yang penting yaitu 5-adenosil metionin.
Pengeluaran asam urat dari dalam tubuli melalui ginjal sebanyak dua pertiga bagian dan sepertiga sisanya dikeluarkan inelalui etnpedu, lambung, dan usus halus yang keinudian dirusak oleh kuman-kuman dalam usus besar. (Rosenberg,
1980)
Perjalanan Penyakit Gout Arthritis
Dalam perkembangan penuh gout melewati 4 stadium dalam perjalanan penyakit yaitu :
1. Hiperurisemi asimptomatik 2. Gout arthritis akut
3. Gout interkritik 4. Gout arthritis kronik
Diagnosa
Gout arthritis dapat didiagnosa melalui beberapa cara : 1. Anamnesa
2. Pemeriksaan fisk
3. Pemeriksaan laboratorium 4. Pemeriksaan radiologi
Diagnosa Banding
Diagnosa banding gout arthritis adalah :
1. Selulitis atau septik arthritis 2. Rheumatoid arthritis 3. Rheumatoid fever
Komplikasi
Pada penyakit gout komplikasi yang dapat terjadi antara lain : Bursitis
Arteriosklerosis Arthritis degeneratif Nephrolithiasis Nephropathy
Terapi
Pada penderita gout arthritis dapat diberikan obat-obatan atau diet makanan dan minuman. Obat-obatan yang dapat diberikan antara lain obat urikosurik dan allopurinol. Obat urikosurik dapat mencegah timbulnya timbunan kristal monosodium urat dengan menambah ekskresi asam urat melalui ginjaI. Allopurinol bekerja dengan cara menghalangi kerja enzim xantin oksidase, yang bekerja pada pembentukan asam urat dari xantin atau hipoxantin.
Macam-macam obat urikosurik : (Rosenberg, 1980) 1. Probenezid
2. Sulfinpirazon 3. Salisilat
4. Bensbromaron 5 . Azapropazon
Pada pengobatan khususnya pada serangan akut ada beberapa catatan : (Edu Tehupeiory, 1996)
Tidak ada perbedaan pengobatan pada serangan akut dengan atau tanpa hiperurisemia.
Janganlah melakukan sesuatu tindakan terhadap keadaan hiperurisemia misalnya menurunkannya.
Fluktuasi konsentrasi asam urat darah dapat menimbulkan serangan akut ataupun mempersulit penyembuhan.
Kesulitan yang terutama untuk menyembuhkan serangan gout arthritis akut adalah apabila obat-obat NSAID diberikan secara simultan dengan obat-obat penurun kadar asam urat.
Kolkisin diberikan secara oral 0,5 mg setiap jam atau 1 mg setiap 2 jam, sampai terjadi satu diantara tiga hal berikut : (Kelley dan Pulella, 1987)
1. Pasien membaik
2. Terjadi efek samping gastrointestinal
3. Tidak ada perbaikan setelah diberikan kadar maksimum yaitu 7-8 mg (Kelley dan Pulella, 1987)
Kolkisin dapat diberikan intravena yaitu sebanyak 2 mg dilarutkan dalam 20 ml kemudian disuntikkan secara perlahan-lahan. Apabila dosis tunggal tidak efektif, maka suntikan dapat diulangi kembali sekali lagi sesudah 4-5 jam kemudian. (Kelley dan Palella, 1987) Indikasi pemberian intravena adalah : (Es tehupeiory, 1991)
Bila ada komplikasi saluran pencemaan Serangan akut pada pasca operasi
Bila dengan pemberian oral serangan akut tidak memperlihatkan perbaikan
Obat AINS lainnya :
Pencega han
Untuk mencegah terjadinya hiperurisemi dapat dilakukan dengan diet makanan dan minuman atau dengan pemberian obat-obatan. Diet makanan dan minuman ini bertujuan untuk menurunkan kadar asam urat dalam serum dan menghindari faktor pencetus. Alkalinisasi urin dan banyak minum dapat juga digunakan untuk menurunkan kadar asam urat dalam serum. (Brugsch,1957)
Makanan
yang harus dihindari antara lain jeroan, sardencis, kuah daging, daging yang berlemak, sayur- sayuran seperti bayam, kacang polong, kembang kol, asparagus, dan jamur.DAFTAR PUSTAKA
Bloch. C, Herman. G, Yu T.F. 1980. A Radiologic Reevaluation
of Gout. A
Study of 2000 patients. AGRBrugsch HG. 1957. Rheumatic Disease, Rheumatism and Arthritis. Philadelphia and Montreal : J P Lippincott Co
Edinburgh CL. 1972. An Introduction toClinical Rheumatology Dalam WC Dick, London and New York
Edu Tehupeiory. 1996. Artritis Pirai. Dalam Soeparman. Ilmu penyakil Dalam Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Emmerson. B.T. 1983. Hypeniricaemia and Gout in Clinical Practice. Sydney : Aids Health Science Press
Gutman AB. 1967. Gout in Text-Book of medicine by Beeson and Mc Dmot,Philadelphia and London : 12 th ED WB Saunders Co
Kelley WN. 1983. Gout and Related disorders of Purin Metabolism. Dalam Kelley, Harris, Ruddy, Stedgf. Text Book of Rheumatology. Philadelphia, London, Toronto : W.B. Saunders Company
Kelley WN, Palella TD. 1987. Gout and Other Disorders of Purin Metabolism. Dalam Thorn, Adams, Braunwald, Isselbacher, Petersdrop. Harrison 's
Principles of Internal Medicine. Tokyo : Mc Graw Hill Kogakusha
Rodwell, V.W. 1992. Metabolisme Nukleotida Purin and Pirimidin. Dalam Darmawan I. Biokimia Harper. Edisi 22. Jakarta, Indonesia : C.V. E.G.C. Rosenberg LE, Bondy PK. 1980. Metabolic Control and Disease.
Philadelphia/London/Toronto : W.B. Saunders Co.
Scott JT, Mocallum FM, Hollaway V. 1964. Starvation, ketosis and uric acid Excretion. Ann Rheumatic Disease
Seegmiller JE. 1974. Disease of Purin and Pyrarnidine Metabolism. Dalam Bondy PK and Rosenberg LE. Igaku Shoin LTD Tokyo : 7th Ed WB Saunders Co. Wilmana FP. 1995. Analgesik Antipiretlk, Analgesik Anti-Inflamasi Non Steroid
dan Obat Pirai. Dalam S. Gan, R Setiabudy. Farmakologi dan Terapi. Bagian Farmakologi FKUI. Edisi 4. Jakarta : Gaya Baru
Wood Burry DM. 1997. Analgesic-Antipiretics, Anti-inflammatory agents, and Inhibitors of Uric Acid Synthesis. Dalam I.S. Goodman, A. Gilman. The Pharmacological Basic of Therapeutics. 2nd Edition. London : Ed The Mc Millan Co.
Wyngaarden JG. 1977. Gout and Other Disorders of Uric Acid Metabolism. Dalam Thorn, Adams, Braunwald, Isselbacher, Petersdorp. Harrison 's
Principles of Internal Medicine. Tokyo :
