MAKALAH KASUS 2 ASUHAN KEPERAWATAN PADA

MAKALAH KASUS 2

ASUHAN KEPERAWATAN PADA NEFROTIK SINDROM

Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah Sistem Urinari

Disusun Oleh : Kelompok Tutor 9

1. Shelli Harismi Ramdiani (220110120004) 2. Winda Riska (220110120010)

3. Hilawati (220110120035) 4. Septiani Puspa Dewi (220110120036)

5. Algia Nuruliani (220110120041) 6. Riyanti Rosmayanti (220110120050) 7. Agni Auliya Firdaus (220110120072) 8. Mira Rahmawati (220110120083) 9. Anggi Putri Ariyani (220110120102)

10. Ridha Ranailla (220110120121) 11. Mustika Rahmi (220110120124) 12. Neng Nopi Varida (220110120159)

Fakultas Keperawatan Universitas Padjadjaran

2015

BAB I PENDAHULUAN

Sindrom nefrotik (SN) adalah keadaan klinis yang ditandai oleh proteinuria masif, hipoproteinemia, edema, dan dapat disertai dengan hiperlipidemia. Angka kejadian SN di Amerika dan Inggris berkisar antara 2-7 per 100.000 anak berusia di bawah 18 tahun per tahun, sedangkan di Indonesia dilaporkan 6 per 100.000 anak per tahun, dengan perbandingan anak laki-laki dan perempuan 2:1. Di Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM Jakarta, sindrom nefrotik merupakan penyebab kunjungan sebagian besar pasien di poliklinik khusus Nefrologi, dan merupakan penyebab tersering gagal ginjal anak yang dirawat antara tahun 1995-2000.

Menurut Behrman dalam bukunya yang berjudul Ilmu Kesehatan Anak (2001) bahwa “pada anak karena mempunyai kelainan pembentukan glomerulus”. Menurut tinjauan dari Robson, dari 1400 kasus, beberapa jenis glomerulonefritis merupakan penyebab dari 78% sindrom nefrotik pada orang dewasa dan 93% pada anak-anak (Price, 1995).

Sampai pertengahan abad ke-20 morbiditas sindrom nefrotik pada anak masih tinggi yaitu melebihi 50% sedangkan angka mortalitas mencapai 23%. Menurut Raja Sheh angka kejadian kasus sindrom nefrotik di asia tercatat sebanyak 2 kasus tiap 10.000 penduduk (Republika, 2005). Sedangkan angka kejadian di Indonesia pada sindrom nefrotik mencapai 6 kasus pertahun dari 100.000 anak berusia kurang dari 14 tahun (Alatas, 2002).

Penyakit yang mengubah fungsi glomerulus sehingga mengakibatkan kebocoran protein (khususnya albumin) ke dalam ruang Bowman akan menyebabkan terjadinya sindrom ini. Etiologi SN secara garis besar dapat dibagi 3, yaitu kongenital, glomerulopati primer/idiopatik, dan sekunder mengikuti penyakit sistemik seperti pada purpura Henoch-Schonlein dan lupus eritematosus sitemik. Sindrom nefrotik pada tahun pertama kehidupan, terlebih pada bayi berusia kurang dari 6 bulan, merupakan kelainan kongenital (umumnya herediter) dan mempunyai prognosis buruk.

sebagian besar tidak memberikan respons terhadap pengobatan steroid (resisten steroid).1-4 International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) membuat panduan gambaran klinis dan laboratorium untuk memperkirakan jenis lesi pada anak yang menderita SN. Gambaran klinis dan laboratorium tersebut adalah usia saat serangan pertama, jenis kelamin, hipertensi, hematuria, rerata kadar kreatinin, komplemen C3, dan kolesterol serum. Seperti telah diketahui, bentuk histopatologik memberikan gambaran terhadap respons pengobatan steroid, seperti jenis glomerulonefritis mesangial proliferatif (GNMP) sebesar 80-85% adalah resisten seroid. Sampai saat ini, belum terdapat data gambaran histopatologik di Indonesia, sehingga pada sindrom nefrotik resisten steroid (SNRS) dan sindrom nefrotik sensitif steroid (SNSS) akan memberikan gambaran klinis yang berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh ISKDC. Kadar protein nonalbumin diikutsertakan pula dalam penelitian ini karena belum pernah diteliti sebelumnya. Penelitian ini bertujuan untuk menilai hubungan antara berbagai gambaran klinis dan laboratorium secara bersama-sama dengan respons terhadap pengobatan steroid (SNRS dan SNSS). (Behrman, 2000)

Mortalitas dan prognosis anak dengan sindroma nefrotik bervariasi berdasarkan etiologi, berat, luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari dan responnya terhadap pengobatan (Betz & Sowden, 2002). 1.2. Rumusan masalah

Masalah yang kami angkat pada makalah ini mengenai asuhan keperawatan pada pasien dengan sindroma nefrotik

1.3. Tujuan penulisan 1.3.1. Tujuan Umum

Mahasiswa keperawatan mampu memahami konsep dasar medis dan asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit sindroma nefrotik.

Mahasiswa keperawatan dapat :

A. Menjelaskan pengertian dari sindroma nefrotik B. Menjelaskan etiologi dari sindroma nefrotik

C. Menjelaskan patofisiologi dan pohon masalah (pathways) dari sindroma nefrotik

D. Menjelaskan manifestasi klinik dari sindroma nefrotik E. Menjelaskan pemeriksaan penunjang dari sindroma nefrotik F. Menjelaskan penatalaksanaan dari sindroma nefrotik G. Menjelaskan komplikasi dari sindroma nefrotik

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi

Sindrom nefrotik merupakan sekolompok gejala seperti proteinuria, hipoabuminemia, edema dan hyperlipidemia. Sindrom nefrotik dikaitkan denganr rekasi alergi, infeksi, penyakit sistemik dan masalah sirkulasi. (Baradero,2009)

Sindrom nefrotik adalah sekelompok gejala klinis termasuk proteinuria massif, hypoalbuminemia,hyperlipidemia dan edema. Penyakit ini dikarakteristikan dengan terjadinya peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma, yang akhirnya akan menyebabkan tubuh kehilangan protein dalam jumlah yang besar. (Wong,2008)

2.2. Etiologi

Menurut Ngastiyah, 2005, umumnya etiologi di bagi menjadi 3 (tiga), yaitu :

2.2.1. Sindroma Nefrotik bawaan.

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau reksi maternofetal, resisten terhadap semua pengobatan.

Gejala : Edema pada masa neonatus.

2.2.2. Sindroma Nefrotik Idiopatik atau sindrom nefrotik primer

Sekitar 90% nefrosis pada anak dan penyebabnya belum diketahui, berdasarkan histopatologi yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron. Diduga ada hubungan dengan genetic imunologik dan alergi.

2.2.3. Sindroma Nefrotik Sekunder a. Malaria kuartana atau parasit lain

b. Penyakit kolagen seperti lupus eritemosus desiminata, purpura anafilaktoid.

c. Glomerulonefritis akut atau glomerulonefritis kronis, trombosis vena renalis.

d. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah, air raksa.

e. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membrano proliferatif, hipokomplementemik.

2.3. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari sindrom nefrotik adalah

Biasanya edema dapat bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah.

b. Proteinuria berat

c. Ekskresi protein <40 mg/jam/m2 d. Hipoalbuminemia

e. Kadar albumin kurang dari 2,5 g/dL 2.4. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan Laboratorium

Langkah pertama dalam mengevaluasi anak dengan edema adalah untuk memastikan apakah anak tersebut menderita sindrom nefrotik atau tidak, karena hipoalbuminemia dapat terjadi tanpa adanya proteinuria (pada protein-losing enteropathy) dan edema dapat terjadi tanpa adanya hipoalbuminemia (seperti pada angioedema, insufisiensi venosa, gagal jantung kongestif, dan lain sebagainya). Untuk memastikan diagnosis sindroma nefrotik, pada pemeriksaan laboratorium didapatkan: proteinuria, hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia.

Pemeriksaan laboratorium yang dibutuhkan diantaranya:  Pemeriksaan darah rutin

- Red blood cell

- Meningkatnya hemoglobin dan hematokrit mengindikasikan adanya hemokonsentrasi dan deplesi volume intravascular.

- Leukosit

- Nilai platelet biasanya meningkat.  Urinalisis

- Hematuria mikroskopis ditemukan pada 20% kasus. - Hematuria makroskopik jarang ditemukan.

 Protein urin kuantitatif dengan menghitung protein/kreatinin urin pagi, atau dengan protein urin 24 jam.

- Protein/kreatinin urin pagi lebih mudah dilakukan dan dapat mengeksklusi proteinuria orthostatic (dimana protein baru muncul di urin setelah penderita berdiri cukup lama). - Nilai protein urin 24 jam > 40mg/m2_{/jam atau dengan dipstick +2---+4, dapat pula nilai protein urin} sewaktu >100mg/dL, terkadang mencapai 1000mg/dL.

- Sebagian besar protein yang diekskresi pada SN adalah albumin.  Albumin serum

- Level albumin serum pada sindroma nefrotik secara umum kurang dari 2.5 g/dL.

- Hipoalbuminemia < 2,5 g/dL - Jarang mencapai 0.5 g/dL  Pemeriksaan lipid

- Terjadi peningkatan kolesterol total dan kolesterol LDL (low density lipoprotein).

Kadar serum kolesterol >400mg/dl

- Terjadi peningkatan trigliserid dengan hipoalbuminemia berat.

- Kadar kolesterol HDL (high density lipoprotein) dapat normal atau menurun

 Pemeriksaan elektrolit serum, BUN dan kreatinin, kalsium, dan fosfor. - Pasien dengan SN idiopatik, dapat menjadi gagal ginjal akut oleh karena

deplesi volume intravascular.

- Kadar Na serum rendah, oleh karena hiperlipidemia.

- Kadar kalsium total rendah, oleh karena hipoalbuminemia.  Tes HIV, hepatitis B dan C

- Untuk menyingkirkan adanya kausa sekunder dari SN.  Pemeriksaan C3

b. Biopsi Ginjal

Biopsi ginjal tidak diindikasikan bagi pasien SN primer dengan awitan pada usia 1-8 tahun, kecuali jika riwayat klinis, temuan pada pemeriksaan fisik, maupun hasil dari pemeriksaan laboratorium mengindikasikan adanya kemungkinan SN sekunder atau SN primer selain tipe lesi minimal. Biopsi ginjal diindikasikan bagi pasien usia < 1 tahun, dimana SN kongenital lebih sering terjadi, dan pada pasien usia > 8 tahun dimana penyakit glomerular kronik memiliki insidensi yang lebih tinggi. Biopsi ginjal hendaknya juga dilakukan bila riwayat, pemeriksaan, dan hasil uji laboratorium mengindikasikan adanya SN sekunder.

c. Radiografi

Pemeriksaan ultrasonografi atau venografi ginjal sekiranya dicurigai adanya trombosis vena ginjal

d. USG renal

Terdapat tanda-tanda glomerulonefritis kronik.

2.5. Komplikasi a. Infeksi

SN mudah terjadi infeksi dan yang paling sering adalah selulitis danperitonitis. Hal ini disebabkan karena terjadi kebocoran IgG dan komplemenfaktor B dan D di urin. Pemakaian obat imunosupresif menambah risikoterjadinya infeksi. Bila terjadi peritonitis primer (biasanya disebabkan olehkuman Gram negatif dan Streptococcus pneumoniae) perlu diberikan pengobatanpenisilin parenteral, dikombinasikan dengan sefalosporin generasi ketiga yaitusefotaksim atau seftriakson, selama 10-14 hari.

b. Tromboemboli

dipiridamol, tetapi sampai saat ini belum ada studiterkontrol terhadap efektivitas pengobatan ini.9 Heparin diberikan bila sudahterjadi trombosis.

c. Hiperlipidemia

Pada SN relaps atau resisten steroid terjadi peningkatan kadar kolesterol LDLdan VLDL, trigliserida, dan lipoprotein (a) (Lpa), sedangkan kolesterol HDLmenurun atau normal. Zat-zat tersebut bersifat aterogenik dan trombogenik. Pada SN sensitif steroid, karena peningkatan zat-zat tersebut bersifatsementara, cukup dengan pengurangan diet lemak. Pada SN resisten steroiddapat dipertimbangan pemberian obat penurun lipid seperti questran, derivatfibrat dan inhibitor HMgCoA reduktasia (statin), karena biasanya peningkatankadar lemak tersebut berlangsung lama, tetapi manfaat pemberian obat tersebutmasih diperdebatkan.

d. Hipokalsemia

Pada SN dapat terjadi hipokalsemia karena:

1. Penggunaan steroid jangka panjang yang menimbulkan osteoporosis danosteopenia

2. Kebocoran metabolit vitamin D

Oleh karena itu pada SN relaps sering dan SN resisten steroid dianjurkanpemberian suplementasi kalsium 500 mg/hari dan vitamin D. Bila telah terjaditetani, diobati dengan kalsium glukonas 50 mg/kgBB intravena.

e. Hipovolemia

Pemberian diuretik yang berlebihan atau dalam keadaan SN relaps dapatmengakibatkan hipovolemia dengan gejala hipotensi, takikardia, ekstremitasdingin, dan sering disertai sakit perut. Pasien harus segera diberi infus NaClfisiologik dan disusul dengan albumin 1 g/kgBB atau plasma 20 ml/kgBB(tetesan lambat 10 per menit).Bila hipovolemia telah teratasi dan pasien tetapoliguria, diberikan furosemid 1-2 mg/kgBB intravena.

2.6. Penatallaksanaan Nefrotik Syndrome 2.6.1. Penatalaksanaan Farmakologi

1. Terapi Corticosteroid

Terapi kortikosteroid dinilai palinga efektifdalam penanganan nefrotik syndrome. Kortikosteroid langsung diberikan ketika pertama kali diagnose ditegakkan. Kortikosteroid biasanya jenis prednisone diberikan per oral dengan dosis 60 mg/m2/ hari selama 6 minggu di term pertama lalu dosis 40 mg/m2/hari untuk 6 minggu kedua. Penilitian menganjurkan treatmen kortikosteroid minimal dilakukan selama 3 bulan. Pada kebanyakan pasien dalam 7 hingga 21 hari akan berkurang beberapa gejala seperti penurunan proteinuria, tidak adanya immunoglobulin G di urin, penurunan hipertensi, hematuria, biasanya akan lebih baik setelah penggunaan prednisone. Pada anak dengan MCNS beberapa akan mengalami relaps atau kekambuhan sehingga membutuhkan treatmen steroid dengan dosis yang lebih banyak. Dosis atau penggunaan steroid yang berlebih akan mampu menimbulkan beberapa komplikasi seperti cushingoid dan retardasi pertumbuhan. Dalam penggunaan kortikosteroid perlu disertai dengan penggunaan diuretic karena efek samping korikosteroid diantaranya adalah mampu meretensi cairan.

Berikut adalah klasifikasi dari nefrotik syndrome sesuai dengan respon terhadap steroid:

 Steroid sensitive  respon terhadap steroid sangat baik, relaps mungkin terajadi bergantung pada perjalanan penyakit

 Frequent relaps  2 kali atau lebih relaps dalam 6 bulan, atau 4 kali atau lebih relaps dalam 12 bulan

 Steroid dependent  2 kali relaps berurutan ketika penggunaan steroid atau 2 minggu saat penggunaan steroid mulai dikurangi  Steroid resistant  tidak menunjukkan perbaik setelah 4 minggu

terapi prednisone

2. Terapi Immunosupresant

Jenis obat immunosupresant yang sering dipakai adalah cyclophosphamide (Cytoxan). Immunosupresant dapat membuat berkurangnya frekuensi relaps dan mampu meningkatkan immunitas klien yang rentan terkena infeksi. Efek samping dari terapi immunosupresant diantaranya adalah leukopenia, azotemia, atau bahkan kemandulan yang lebih sering terjadi pada klien laki-laki

Jenis obat diuretik yang sering digunakan adalah furosemide dengan kombinasi metolazone. Obat obat tersebut berguna untuk mengurangi beberapa gejala yang biasanya ada pada klien nefrotik syndrome diantaranta adalah gangguan napas, hipertensi, hiponatrium, serta kerusakan kulit

2.6.2. Penatalaksanaan Keperawatan/ Nursing Care Management 1. Pencegahan Infeksi

Perawat serta seluruh keluarga yang menemani klien harus memperhatikan standard precaution seperti cuci tangan, hindari interaksi dengan klien lain yang mempunyai atau sedang terinfeksi penyakit menular, pantau kadar leukosit/ sel darah putih, dan pantau TTV juga perhatikan bila terjadi tanda-tanda infeksi pada kulit yang mengalami edema

2. Mencegah Kerusakan Kulit

Kaji keadaan kulit klien secara rutin, putar posis anak secara berkala supaya tidak mengalami penekanan pada area edema, atau juga untuk mencegah dekubitus akibat penekanan yang lama pada area kulit yang menonjol karena tulang seperti area tumit atau scapula. pastikan area kulit selalu bersih serta kering untuk menghindari tempat untuk tumbuhnya kuman/ mikroorganisme terutama di area edema yang biasanya lembab akibat penguapan air dan keringat dari dalam kulit. anjurkan klien untuk meenggunakan pakaian yang menyerap keringat misalnya yang berbahan katun dan tipis.

3. Nutrisi dan kebutuhan cairan

makanan semenarik mungkin untuk meningkatkan nafsu makan anak. Selain itum anak juga dianjurkan makan sedikit tapi sering.

Untuk masalah cairan berikan retriksi cairan sesuai dengan derajat edema yang dialami oleh klien karena bila klien mendapatkan asupan cairan berlebih dikhawatirkan akan membuat cairan semakin menumpuk didalam tubuh. Selain itu pertahankan diet rendah natrium/ sodium, tidak hanya mengurangi makanan yang asin namun juga orang tua mampu memilah makanan yang mengandung MSG atau pengawet yang mengandung banyak sodium. Diet tinggi protein juga mampu diberikan pada klien dengan kondisi ketika klien sudah mengalami perbaikan fungsi ginjal dilihat dari keseimbangan intake dan output.

Hal lain yang perlu diperhatikan perawat adalah pemantauan berat badan (BB) secara rutin, memeriksa secara rutin lingkar perut klien, memantau dan menghitung jumlah intake dan output klien diharapkan sudah mampu seimbang sesuai ketentuan, dan pemantauan tanda-tanda vital setiap 4 jam untuk memantau bila terjadi syok hipovolemik akibat kurangya cairan intravaskuker

4. Anjurkan klien untuk istirahat

Klien dengan nefrotik syndrome biasanya adalah anak-anak usia 3 hingga 7 tahun yang sedang dalam fase senang bermain, namun klien dengan nefrotik syndrome harus mengurangi aktifitasnya guna mengefektifkan treatmen yang telah dilaksanakan. Klien dianjurkan bedrest untuk mengurangi edema dengan lebih cepat serta mencegah adanya peningkatan tekanan darah. Perawat harus mampu mengkaji adanya tanda fatigue, kelemahan, atau iritable pada klien.

5. Tingkatkan support emosional

sekujur tubuh, oleh karena itu perawat harus mampu memberikan pengetahuan kepada orang tua mengenai penyakit serta mengkaji mekanisme koping keluarga adaptif atau tidak dengan adanya anak dengan nefrotik syndrome iini.

6. Discharge Planning

BAB III ANALISIS KASUS 3.1. Trigger case

Seorang anak laki-laki berusia 4 tahun dibawa ke unit kesehatan anak dalam keadaan edema anasarka. Menurut penuturan ibunya, sekitar 1 bulan yang lalu klien mengalami bengkak pada periorbita terutama pada saat bangun tidur muka sembab, dan mengeluh pusing. Hasil anamnesa riwayat kesehatan: sejak 1 tahun yang lalu klien mengeluh bengkak bengkak diseluruh tubuh sampai dengan kelopak mata. Karena keluhannya ini klien dibawa ke RS Majalaya dan dinyatakan bocor ginjal. Klien control 3 bulan terakhir namun tidak ada perbaikan, kemudian klien dibawa ke RS Al-Ihsan sejak 2012 dan diberi tablet berwarna hijau yang diminum 3 x 2 selama 2 bulan. Selanjutnya 4 tablet/hari selang sehari, keluhan tidak berubah, klien lalu dibawa ke RSHS. Pola BAK sebelum sakit 3-5 x sehari. Saat ini berkemih mulai berkurang baik dari segi frekuensi dan jumlah urin yang dikeluarkan. Dari pemeriksaan fisik didapatkan asites (+), TD 130/90 mmHg, HR 112 x//menit, RR 30 x/menit, rasio insp:eksp 1:1, antropometri: BB: 32,5 kg, TB: 121,5 cm, lingkar perut 68 cm, suhu 360_C.

Hasil Laboratorium

Hb 13 gr%

Ht 44 %

Protein total 6,0

Albumin 2,1

Kolesterol total 345 Trigliserida 172

BUN 30 mg%

Albumin urin ++++ Warna urin Kuning Kejernihan Keruh

pH urin 6,5

BJ urin 1,010

Glukosa urin Negative Keton urin +

Nitrit urin -Urobilinogen 0,1

3.2. Analisis kasus

Berdasarkan kasus diatas didapatkan data : A. Data subjektif :

 pasien mengeluh bengkak bengkak di seluruh tubuh sampai dengan kelopak mata

 pasien mengeluh pusing

 pancaran mengeluh berkemih kurang baik dari segi frekuensi maupun jumlah

B. Data Objektif :

 pasien edema anasarka, asites (+)

 RR 30/X menit,adanya penekanan pada paru paru karena asites yang menyebabkan ekspansi paru menjadi berkurang sehingga co2 dalam paru meningkat yang akhirnya meningkatkan frekuensi nafas

 klien datang dengan keluhan edema anasarka hal ini di sebabkan karena adanya retensi cairan akibat hipoalbumin, ketika hipoalbumin, tekanan onkotik menurun sehingga adanya perpindahan cairan dari intravaskuler ke intestitial.

 BB 32,5, BB mengalami peningkatan dimana untuk usia 4 tahun BB normal adalah 16,4, hal ini mungkin di sebabkan karena edema anasarka yang akibatnya pada penambahan berat badan yang ekstrim

BAB IV

PRINSIP ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS 4.1. Pengkajian.

a. Identitas pasin

b. keluhan utama: bengkak seluruh tubuh sampai dengan kelopak mata

c. Riwayat Kesehatan Sekarang : Sejak 1 tahun yang lalu klien mengeluh bengkak bengkak seluruh tubuh sampai dengan kelopak mata. Keluhan bertambah parah saat bangun tidur disertai pusing. Bengkak terdapat di periorbita.

d. Riwayat Kesehatan Dahulu : Klien pernah didiagnosa bocor ginjal dan menjalani terapi pengobatan selama 2 bulan

e. Pola Kehidupan sehari-hari : BAK Sebelum sakit 3-5 x sehari → setelah sakit : berkurang (frekuensi, jumlah)

f. Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : compos mentis

Inspeksi : muka sembab, edema anasarka Palpasi : asites (+)

Perkusi : -Auskultasi :

-TTV :

Nilai Normal Interpretasi

TD 130/90 mmHg 120/80 mmHg Naik

HR 112 x/menit 80-100 x/menit Tinggi RR 30 x/menit 12-24 x/menit Tinggi

rasio insp:eksp 1:1 4 : 5 cepat

Antropometri :

Nilai Normal Interpretasi

BB: 32,5 kg 16,4 Overwight (penumpukan

cairan)

TB: 121,5 cm 103,3 Diatas rata-rata

lingkar perut 68 cm

g. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Hasil Normal Interpretasi

Hb 13 gr% 13.5-18.0

gram/dL

Rendah

Ht 44 % 40-54% Normal

Protein total 6,0 6.6 – 8.7 Rendah

Albumin 2,1 3.4 – 4.8 Rendah

Kolesterol total 345 <200 Tinggi

Trigliserida 172 50- 150 Tinggi

BUN 30 mg% 15 – 40 Normal

Serum kreatinin 0,9 mg% 0.5 – 1.5 Normal URIN

Albumin urin ++++ <++ Kerusakan glomerulus

Warna urin Kuning kuning Normal

Kejernihan Keruh Tidak keruh Ada protein

pH urin 6,5 4,8 – 7,4 Normal

BJ urin 1,010 1,0015 –

1,0025

tinggi

Keton urin + Sampah metabolism lemak

Metabolism lemak

Nitrit urin - Nitrat (+

menandakan infeksi)

Normal

Urobilinogen 0,1 0,1 – 1,0 Tidak ada kerusakan hati

4.2. Analisa data

5. Data Etiologi

DS : klien mengalami bengkak periorbital 1 bulan lalu saat bangun tidur dan muka sembab. 1 tahun lalu mengalami bengkak diseluruh tubuh.

DO : edema anasrka, BB >, ascites, lingkar perut 68 cm, HR 112x/mnt, TD 130/90 mmHg, RR 30x/mnt

Kerusakan glomerulus

Permeabilitas kapiler

Filtrasi glomerulus

Proteinuria

Hypoalbuminemia

Tekanan onkotik

Tekanan hidrostatik

Shift cairan dari intrasel ke intertistial

Kelebihan volume cairan 4.3. Diagnosa keperawatan

Diagnosa utama : kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal di tandai dengan edema anasarka.

4.4. intervensi keperawatan

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam kelebihan volume cairan dapat tertasi dengan kriteria hasil : adanya keseimbangan cairan,berkurangnya edema dan berat badan klien stabil N

o

Intervensi Rasional

1. Pertahankan catatan intake & output yang akurat

Karena dapat membantu pengetahuan adanya penurunan kelebihan cairan 2. Pasang urine kateter bila diperlukan

3. Monitor hasil laboratotium yang sesuai dengan retensi cairan

Karena dengan mengkaji luas edema juga dapat menunjukkan kelebihan cairan

4. Monitor indikasi retensi atau kelebihan cairan (edema, asites)

5. Kaji luas & lokasi edema Karena dengan memonitori asupan makan dapat mencegah asupan makanan dan cairan berlebih

6. Monitor masukan makanan atau cairan (dibatasi)

7. Kolaborasi pemberian diuretik Pemberian kortikosteroid dapat menurunkan proteinuria dan diuretik dapat menurunkan keparahan edema 8. Kolaborasi pemberian

kortikosteroid

9. Pantau berat badan klien ( timbang bb)

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN 4.5. Kesimpulan

DAFTAR PUSTAKA

 Smeltzer. 2002. Buku Keperawatan Medikal Bedah Ed 8

Vol 2. Jakarta : EGC

 Hockenberry,Marilyn and David Wilson. 2008. Wong’s Nursing care of infants and children. Canada : Elsvier

 Wilson, David, dkk. 2009. Buku ajar keperawatan Pediatrik. Jakarta : Buku Kdokteran : EGC