LAPORAN KASUS encefalitis

25 

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Teks penuh

(1)

BAB I PENDAHULUAN

Ensefalitis merupakan peradangan pada jaringan otak, epidemiologi ensefalitis sangat bervariasi sesuai dengan faktor resiko yang mempengaruhi masing-masing individu. Penyebab ensefalitis sendiri sangat banyak, dari mulai virus , bakteri, jamur sampai dengan yang penyebabnya tidak diketahui secara pasti. Namun berdasarkan penelitian yang dilakukan, penyebab ensefalitis terbanyak di Indonesia yaitu virus Japanese B ensefalitis.

Sebagaimana telah dilaporkan pada tahun 1998 hingga 1999 wabah ensefalitis pada manusia telah terjadi di Malaysia. Hasil identifikasi CDC

menunjukkan bahwa kasus ensefalitis ini disebabkan oleh Japanese B

encephalitis. Di Indonesia, kasus ensefalitis pada manusia telah banyak dilaporkan, tetapi penyebab ensefalitis tersebut masih belum banyak terungkap karena sulitnya diagnosis dan keterbatasan perangkat diagnostic yang dapat mendiagnosa antigen dan antibody virus yang menyebabkan ensefalitis pada manusia. Sementara itu, penyakit ensefalitis di Indonesia sangat dikaitkan erat dengan infeksi virus Japanese B encephalitis .

Di Indonesia Japanese B encephalitis telah banyak dilaporkan, baik secara klinis, serologis, maupun isolasi virus. Gejala ensefalitis tidak dipengaruhi oleh jenis kuman penyebab, karena semua mmanifestasi penyakit yang ditimbulkan oleh berbagai kuman adalah sama. Hanya dapat dibedakan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan.

Terapi ensefalitis sendiri dilakukan secara suportif dan didasarkan atas hasil pemeriksaan laboraturium yang dilakukan. Enam puluh persen penyebab ensefalitis tidak diketahui, dari penyebab yang diketahui tersebut kira-kira 67% berhubungan dengan penyakit infeksi pada anak.

Ensefalitis mempunyai komplikasi yang sangat kompleks dapat berupa retardasi mental, iritabel, emosi tidak stabil, halusinasi bahkan epilepsi. Komplikasi yang terjadi tidak dapat diketahui dengan pasti kapan akan bermanifestasi.

(2)

BAB II LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

- Nama penderita : an. SN

- Umur : 2 tahun 4 bulan

- Jenis kelamin : perempuan

- Agama : islam

- Alamat : RT. 11 Bukit tempurung,Ma.Sabak

- Dikirim oleh : rujukan dari RS Nurdin Hamzah Ma.Sabak

- MRS tanggal : 01-01-2013

II. ANAMNESIS

Allo anamnesa dengan : ibu pasien

Tanggal : 07-01-2013

1. Keluhan utama : penurunan kesadaran ± 3 jam SMRS

2. Keluhan tambahan : kejang, sesak , demam. 3. Riwayat penyakit sekarang :

± 1 hari SMRS anak demam tinggi, timbul mendadak, demam tidak turun-turun, menggigil (-), bintik-bintik merah(-), mimisan (-), gusi berdarah (-), nyeri telinga (-), nyeri sendi (-), batuk (-), pilek (-), berkeringat malam hari ) sesak nafas (+), tidak dipengaruhi aktivitas (-), tidak dipengaruhi posisi(-(-), riwayat tidur dengan bantal 2-3 hari (-(-), perut kembung (+) Muntah (-), nyeri kepala (-), nafsu makan menurun (+) BAK dan BAB seperti biasa.

± 3 jam SMRS anak kejang di rumah sebanyak 3x, lamanya kejang 30 menit setelah kejang anak tetap tidak sadar sehingga anak dibawa orang tuanya ke RS Nurdin Hamzah Ma.Sabak, setibanya disana anak mengalami kejang (+) satu kali, seluruh badan, anak tetap tidak sadar hingga saat ini lalu di rujuk oleh RS Nurdin Hamzah ke RSU Rd.Mattaher masuk melalui IGD.

(3)

± 7 hari dalam perawatan di HCU, anak sering demam ↑↓, anak masih sering kejang, namun sebentar-sebentar ± 5 menit, kejang hanya pada tangan saja, anak sadar sebelum dan sesudah kejang, dalam sehari anak bisa kejang 2-3 kali, anak sudah mendapat perawatan anti kejang, penurun panas, oksigen , mendapat asupan makanan melalui selang hidung.

4. Riwayat penyakit dahulu :

 Riwayat kejang sebelumnya tidak ada. o Riwayat batuk dan pilek tidak ada.

o Riwayat trauma tidak ada.

o Riwayat keluarga dengan epilesi tidak ada

o Riwayat keluarga dengan batuk-batuk lama tidak ada.

5. Riwayat kehamilan dan persalinan :

Masa kehamilan : Aterm

Partus : Normal

Berat badan lahir : 3200 gram

Panjang badan lahir : 48 cm

Penolong : Bidan

Tempat : klinik bersalin

Tangga : 08-08-2010

6. Riwayat perkembangan fisik :

Gigi pertama : 9 bulan/tahun

Berbalik : 4 bulan/tahun Tengkurap : 7 bulan/tahun Merangkak : 8 bulan/tahun Duduk : 9 bulan/tahun Berdiri : 10 bulan Berjalan : 1 tahun

(4)

Kesan : Perkembangan Baik 7. Riwayat imunisasi o BCG : + o Polio : + o DPT : + o Campak : + o Hepatitis : +

o Kesan : imunisasi dasar lengkap

8. Riwayat Makanan :

Anak mendapat ASI sejak lahir sampai usia 1 tahun, setelah itu makanan tambahan berupa nasi tim bahkan sekarang sudah dengan nasi biasa. Makanan tambahan lainnya seperti daging,ikan,sayur dan buah tercukupi.

Kesan : nutrisi baik

9. Riwayat keluarga : tidak ada keluarga yang mengalami penyakit yang sama.

10.Riwayat perkembangan mental :

o Isap jempol : + o Ngompol : + o Sering mimpi : + o Aktivitas : aktif o Membangkang : - o Ketakutan : -

11.Status gizi BB : 10 kg, PB : 89 cm, umur : 2 tahun 4 bulan

o Berdasarkan BB/PB  Z-score = + 0,87 SD berada di antara + 2

(5)

12.Anamnesa organ : a. Kepala - Rambut rontok : - b. Mata - Rabun senja : - - Mata merah : - - Bengkak : - c. Telinga - Sekret : - - Gangguan pendengaran : - d. Hidung - Epistaksis : - - Kebiruan : - e. Gigi mulut - Sariawan : - - Gusi berdarah : - - Lidah kotor : - f. Tenggorokan - Suara serak : - g. Leher

- Kaku kuduk : +, brudzinki 1 positif

- Tortikolis : - h. Mulut  Bibir : - Bentuk : dbn - Warna : merah - Ukuran : - - Bibir kering : + - Sianosis : - - Bengkak : - - Palatoschizis : - i. Gigi

(6)

- Kebersihan : cukup - Karies : -

- Gusi : tidak berdarah j. Lidah

- Bentuk : dbn

- Gerakan : bebas

- Warna : putih di tengah, merah dipinggir k. Jantung dan paru

- Sesak nafas : - - Batuk : - - Sputum : - - Batuk darah : - - Sembab : - - Kebiruan : -

- Keringat malam hari ; -

- Sesak malam hari : -

- Sesak waktu malam : -

- Nafas bunyi/ mengi : - L. abdomen

 Hepar :

- Tinja seperti dempul : - - Sakit kuning : -

- Kencing warna tua : -

- Mual/muntah : -

- Kembung : -

 Lambung dan usus

- Nafsu makan : kurang

- Frekuensi : 2-3 x sedikit-sedikit ± 1-2 sendok makan

- Perut kembung : -

- Mual/muntah : -

- Muntah darah : -

(7)

M. Ginjal dan Perineum - sakit kuning : -

- frekuensi miksi : normal - sembab dikelopak mata : - - edema tungkai : - N. endokrin : - sering minum : - - sering kencing : - - sering makan : - - keringat dingin : -

III. PEMERIKSAAN FISIK (07-01-2012)

1. Keadaan umum : lemah

Kesadaran : Apatis

GCS : EMV (4-4-1) = 9

2. Pengukuran

Tanda vital:Nadi : 110 X/menit, kualitas: kuat, reguler

Suhu : 38,1 OC

Respirasi : 46 X/menit, reguler

Berat badan : 10 kg

Panjang/tinggi badan : 89 cm

Lingkar kepala : 49 cm

3. Kulit : Warna : Sawo matang

Sianosis : Tidak ada

Hemangioma : Tidak ada

Turgor : cepat kembali < 2 detik

Kelembaban : Cukup

Pucat : Tidak ada

Lain-lain : -

4. Kepala :

Bentuk : normosepal

(8)

a. Rambut :

Warna : Hitam

Tebal / tipis : tipis

Jarang / tidak (distribusi) : Tidak

Alopesia : Tidak ada

Lain-lain : -

b. Mata :

Palpebra : Tidak edem, tidak cekung

Alis dan bulu mata : Tidak mudah dicabut

Konjungtiva : Tidak anemis

Sklera : Tidak ikterik

Produksi air mata : Cukup

Pupil : Diameter : 3 mm / 3 mm Simetris : isokor +/+ Reflek cahaya : +/+ Kornea : Jernih c. Telinga : Bentuk : Simetris

Sekret : Tidak ada

Serumen : Minimal

Nyeri : Tidak ada

d. Hidung :

Bentuk : Simetris

Pernapasan cuping hidung : Tidak ada

Sekret : Tidak ada

Epistaksis : Tidak ada

Lain-lain : -

e. Mulut :

Bentuk : Simetris

Bibir : Mukosa sedikit kering , berwarna merah muda

Gusi : - tidak mudah berdarah

(9)

f. Lidah :

Bentuk : Simetris

Pucat : tidak

Tremor : tidak

Kotor : tidak

Warna : Bagian tengah agak putih, dan tepinya kemerahan

g. Faring :

Hiperemi : Tidak ada

Edem : Tidak ada

Membran / pseudomembran : Tidak ada h. Tonsil :

Warna : Merah muda

Pembesaran : Tidak ada

Abses / tidak : Tidak ada

Membran / pseudomembran : Tidak ada

5. Leher :

- Vena Jugularis : Pulsasi : Tidak terlihat

Tekanan : Tidak meningkat

- Pembesaran kelenjar leher : Tidak ada

- Kaku kuduk : ada

- Masa : Tidak ada

- Tortikolis : Tidak ada

- Parotitis : Tidak ada

6. Toraks :

a. Dinding dada / paru

Inspeksi : Bentuk : Simetris

Retraksi : Tidak ada Lokasi : -

Dispnea : Tidak ada

Pernapasan : Gerakan simetris

Bendungan vena : -

(10)

Palpasi : Fremitus fokal : Simetris kanan – kiri

Perkusi : Sonor / sonor

Auskultasi : Suara napas dasar : Vesikuler

Suara napas tambahan: Tidak ada ronkhi dan tidak ada wheezing

b. Jantung :

Inspeksi : Iktus : Tidak terlihat

Palpasi : Apeks : Tidak teraba Lokasi : -

Thrill : Tidak ada

Perkusi : Batas kanan : ICS IV linea parasternalis dextra

Batas kiri : ICS V linea midklavikula sinistra

Batas atas : ICS II linea parasternalis dextra

Auskultasi : Suara dasar : S1 dan S2 tunggal

Bising : Tidak ada,

7. Abdomen :

Inspeksi : Bentuk : Simetris, kembung

Umbilikus : tidak menonjol

Petekie : -

Spider nevi : -

Turgor : cepat kembali

Lain-lain : -

Palpasi : nyeri tekan : -

Nyeri lepas : - Defans muskular : -

Hati : Tidak teraba

Lien : Tidak teraba

Ginjal : Tidak teraba

Masa : Tidak teraba

Ukuran : -

(11)

Permukaan : -

Konsistensi : -

Perkusi : Timpani / pekak : Timpani

Asites : Tidak ada

Auskultasi : Bising usus (+) normal

8. Ekstremitas :

Umum : Akral atas dan bawah hangat, tidak

ada edema

9. Neurologis

Lengan Tungkai

Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan + + + + Tonus N N N N Trofi E E E E Klonus - - - - Reflek fisiologis (bisep,trisep,patel la) + + + + Reflek patologis (R.babinski) - - - - Sensibilitas + + + +

Pemeriksaan N.Kranialis : N.II,III,IV,VI dbn, N.VII dbn

10.Genitalia : Tidak ada kelainan

11.Anus : Tidak ada kelainan

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM SEDERHANA Tanggal : 01-01-2013

Darah : Hb 10,9 g/dL; WBC 3,8/mm3;

RBC 5.38 juta/mm3

Trombosit : 73.000 /mm3

(12)

GDS : 86 mg/dl

Faal ginjal : Ureum : 15,5mg/dl (20-40 mg/dl)

Kreatinin : 0,6 mg/dl (0,5-1,5 mg/dl)

Elektrolit :

- Natrium : 131,90 mEq/L (135-145 mEq/L)

- Kalium : 2,71 mEq/L (3,5-5,5 mEq/L)

- Clorida : 109,87 mEq/L (98-110 mEq/L)

Pemeriksaan urin : - Warna : kuning - Berat jenis : 1005 - Protein : 6 - Sedimen :  Leukosit : 3-5 / lpb (0-5 /lpb)  Eritrosit : 0-1 /lpb (0-1/lpb)  Epitel : 0-2 /lpb (10/lpb) Pemeriksaan feses : - Warna : kuning - Konsistensi : lunak - Lendir : - - Telur : - - Sel :  Eritrosit : 0-11 / lpb  Leukosit : 0-1 /lpb  Epitel : 1-2 / lpk - Bakteri : + V. PEMERIKSAAN ANJURAN

Lumbal pungsi, elektrolit ulang, dan konsul ke dr.Spesialis Mata VI. DIAGNOSIS BANDING

Encephalitis Meningitis

(13)

VII. DIAGNOSA KERJA Susp. Encephalitis VIII. TERAPI - IVFD D5 ¼ NS 10 gtt/i - 02 3-4 liter/i - Paracetamol 4x100 mg (10mg/kgbb/hari) K/P - Phenobarbital 2x 30 mg - Ceftriakson 900mg + d5% dlm 100cc NaCl

- Manitol 3 x 25 ml dalam ½ jam sampai hari ke 3 ( pemberian tgl 1-

3 januari 2013) saat ini manitol stop

- Dexametasone 3x3mg

- Piracetam 3x15 mg

- Nebulizer : ventolin 3 x 1,25mg di tambah NaCl 2 ml Koreksi eletrolit

-. Hiponatremi : 135 - na serum sekarang x 0,6 x bb

: 135 – 131,90 x 0,6 x 10

: 18,6 + kebutuhan Na sehari (3-4 Mcg/kgBB)

: 18,6 + 30

: 48 mcg

- Hipokalemi : 3,5 – K skrg x BB x 0,4 + 2 meg/kgbb/24 jam

: (3,5 – 2,71 x 10 x 0,4) + (2 x 10)

: 3,16 + 20

: 23,16 dalam 4 jam pertama

- 20 jam selanjutnya

: 3,5 – K skrg x BB x 0,4 +1/6 + 2 meg/kgbb : 3.16 + 0,16 + 20

: 23.32

Jadi tambahkan KCL 23,16 cc dalam D5 ¼ NS 500 cc Cek ulang elektrolit

(14)

IX. PROGNOSIS

Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad functionam : Dubia ad bonam

(15)

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Encephalitis adalah suatu peradangan dari otak. Ada banyak tipe-tipe dari encephalitis, kebanyakan darinya disebabkan oleh infeksi-infeksi. Paling sering infeksi-infeksi ini disebabkan oleh virus-virus. Encephalitis dapat juga disebabkan oleh penyakit-penyakit yang menyebabkan peradangan dari otak. Encephalitis adalah infeksi jaringan atas oleh berbagai macam mikroorganisme

Encephalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus atau mikroorganisme lain yang non purulen (+) (Pedoman diagnosis dan terapi, 1994).

Encephalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh bakteri cacing, protozoa, jamur, ricketsia atau virus (Kapita selekta kedokteran jilid 2, 2000)

EPIDEMIOLOGI

Karena terdapat banyak penyebab ensefalitis, maka tidak terdapat pola epidemiologi yang sama. Tetapi sebagian besar kasus yang terjadi pada musim panas dan musim gugur, mencerminkan adanya virus arbo dan virus entero sebagai etiologi. Ensefalitis yang disebabkan karena virus arbo terjadi dalam bentuk epidemik, dengan batas wilayah yang ditentukan oleh batas vektor nyamuk serta prevalensi binatang reservoar alamiah.

Kasus-kasus enesefalitis yang sporadis dapat terjadi setiap musim, pertimbangan epidemiologis yang harus ditinjau ulang dalam usaha mencari agen penyebab meliputi wilayah geografis, iklim, pemaparan oleh binatang, air, manusia, dan bahan makanan, tanah, manusia, dan faktor-faktor hospes (Nelson, 1992). Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%. Dari penderita yang hidup, 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa.

(16)

I. Infeksi-infeksi Virus

a. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia

1. Gondongan : Sering, kadang-kadang bersifat ringan. 2. Campak : Dapat memberikan sekuele berat.

3. Kelompok virus entero : Sering pada semua umur, keadaannya lebih berat pada neonates.

4. Rubela : Jarang; sekuele jarang, kecuali pada rubela congenital 5. Kelompok Virus Herpes

 Herpes Simpleks (tipe 1 dan 2) : relatif sering; sekuele sering ditemukan pada neonatus menimbulkan kematian.

 Virus varicela-zoster; jarang; sekuele berat sering ditemukan.

 Virus sitomegalo-kongenital atau akuista : dapat memberikan sekuele lambat pada CMV congenital

 Virus EB (mononukleosis infeksiosa) : jarang

6. Kelompok virus poks : Vaksinia dan variola ; jarang, tetapi dapat terjadi kerusakan SSP berat.

I.b. Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda

o Virus arbo : menyebar ke manusia melalui nyamuk

o Campak : epidemi musiman tergantung pada ekologi vektor serangga.

I.c. Penyebaran oleh mamalia berdarah panas. o Rabies : saliva mamalia jinak dan liar

o Virus herpes Simiae (virus “B”) : saliva kera o Keriomeningitis limfositik : tinja binatang pengerat

II. Infeksi-infeksi Non virus

o Riketsia : Komponen ensefalitik dari vaskulitis serebral.

o Mycoplasma pneumoniae : Terdapat interval beberapa hari antara gejala tuberculosis dan bakteri lain; sering mempunyai komponen ensefalitik. o Bakteri : Tuberculosa dan meningitis bakteri lainnya; seringkali memiliki

komponen-komponen ensefalitis.

(17)

o Jamur : Penderita-penderita dengan gangguan imunologis mempunyai resiko khusus; kriptokokosis; histoplasmosis;aspergilosis, mukor mikosis, moniliosis; koksidioidomikosis

o Protozoa : Plasmaodium Sp; Tyypanosoma Sp; naegleria Sp;

Acanthamoeba; Toxoplasma gondii.

o Metazoa : Trikinosis; ekinokokosis; sistiserkosis; skistosomiasis.

III. Para infeksiosa-pasca infeksiosa, alergi

Penderita-penderita dimana agen-agen infeksi atau salah satu komponennya berperan sebagai etiologi penyakit, tetapi agen-agen infeksinya tidak dapat diisolasi secara utuh in vitro dari susunan syaraf. Diduga pada kelompok ini, kompleks antigen-antibodi yang diperantarai oleh sel dan komplemen, terutama berperan penting dalam menimbulkan kerusakan jaringan.

a. Berhubungan dengan penyakit-penyakit spesifik tertentu (Agen ini dapat pula secara langsung menyebabkan kerusakan SSP)

- Campak - Rubela - Pertusis - Gondongan - Varisela-zoster - Influenza -Mycoplas, apneumoniae - Infeksi riketsia - Hepatitis

b. Berhubungan dengan vaksin - Rabies

- Campak - Influenza - Pertusis

(18)

Semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa berbagai virus yang didapatkan pada awal masa kehidupan, yang tidak harus disertai dengan penyakit akut, sedikit banyak ikut berperan sebagian pada penyakit neurologis kronis di kemudian hari : - Panensefalitis sklerosis sub akut (PESS); campak; rubella

- Penyakit Jakob-Crevtzfeldt (ensefalitis spongiformis) - Leukoensefalopati multifokal progresif

V. Kelompok kompleks yang tidak diketahui

Contoh : Sindrom Reye, Ensefalitis Von Economo, dan lain-lain

PATOGENESIS

Rangkaian peristiwa yang terjadi berbeda-beda, sesuai dengan agen penyakit dan pejamu. Pada umumnya virus ensefalitis termasuk sistem limfatik, baik berasal dari menelan enterovirus akibat gigitan nyamuk atau serangga lain.

Didalam sistem limfatik ini terjadi perkembangbiakan dan penyebaran ke dalam aliran darah yang mengakibatkan infeksi pada beberapa organ. Pada stadium ini (fase ekstraneural), ditemukan penyakit demam nonpleura, sistemis, tetapi jika terjadi perkembangbiakan lebih lanjut dalam organ yang terserang, terjadi pembiakan dan penyebaran virus sekunder dalam jumlah besar. Invasi ke susunan saraf pusat akan diikuti oleh bukti klinis adanya penyakit neurologis. Kemungkinan besar kerusakan neurologis disebabkan oleh (1) invasi langsung dan destruksi jaringan saraf oleh virus yang berproliferasi aktif atau (2) reaksi jaringan saraf terhadap antigen-antigen virus.

Perusakan neuron mungkin terjadi akibat invasi langsung virus, sedangkan respon jaringan pejamu yang hebat mungkin mengakibatkan demielinisasi, kerusakan pembuluh darah dan perivaskular. Kerusakan pembuluh darah mengakibatkan gangguan peredaran darah dan menimbulkan tanda-tanda serta gejala-gejala yang sesuai. Penentuan besarnya kerusakan susunan syaraf pusat yang ditimbulkan langsung oleh virus dan bagaimana menggambarkan banyaknya perlukaan yang diperantarai oleh kekebalan, mempunyai implikasi teraupetik; agen-agen yang membatasi multiplikasi virus diindikasikan untuk

(19)

keadaan pertama dan agen-agen yang menekan respons kekebalan selular pejamu digunakan untuk keadaan lain.

Pada ensefalitis bakterial, organisme piogenik masuk ke dalam otak melalui peredaran darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus. Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang fokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat melalui tromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah dan sinus paranasalis.

Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. Biasanya terdapat di bagian substantia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai darah. Proses peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah dan agregasi leukosit yang sudah mati.

Di daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema, perlunakan dan kongesti jaringan otak disertai peradangan kecil. Di sekeliling abses terdapat pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk ruang abses. Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat, kemudian terbentuk dinding kuat membentuk kapsul yang konsentris. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit PMN, sel-sel plasma dan limfosit. Abses dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang subarakhnoid yang dapat mengakibatkan meningitis.

Proses radang pada ensefalitis virus selain terjadi jaringan otak saja, juga sering mengenai jaringan selaput otak. Oleh karena itu ensefalitis virus lebih

tepat bila disebut sebagai meningo ensefalitis. (Arif, 2000)

Virus-virus yang menyebabkan parotitis, morbili, varisela masuk ke dalam tubuh melalui saluran pernafasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut, VHS melalui mulut atau mukosa kelamin, virus yang lain masuk ke tubuh melalui inokulasi seperti gigitan binatang (rabies) atau nyamuk. Bayi dalam kandungan mendapat infeksi melalui plasenta oleh virus rubella atau CMV. Virus memperbanyak diri secara lokal, terjadi viremia yang menyerang SSP melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain ialah melalui saraf perifer (gerakan sentripetal) misalnya VSH, rabies dan herpes zoster.

Pertumbuhan virus berada di jaringan ekstraneural (usus, kelenjar getah bening, poliomielitis) saluran pernafasan atas mukosa gastrointestinal

(20)

(arbovirus) dan jaringan lemak (coxackie, poliomielitis, rabies, dan variola). Di dalam SSP virus menyebar secara langsung atau melalui ruang ekstraseluler.

Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron kemudian terjadi intracellular inclusion bodies, peradangan otak dan medulla spinalis serta edema otak. Terdapat juga peradangan pada pembuluh-pembuluh darah kecil, trombosis dan proliferasi astrosit dan mikroglia. Neuron yang rusak dimakan oleh makrofag disebut neurofagia yang khas bagi ensefalitis primer. (Harsono, 1996). Kemampuan dari beberapa virus untuk tinggal tersembunyi (latent) merupakan hal yang penting pada penyakit sistem saraf oleh virus. Virus herpes simplek dan herpes zoster dapat tinggal latent di dalam sel tuan rumah pada sistem saraf untuk dapat kembali aktif berbulan-bulan atau bertahun-tahun setelah infeksi pertama.

FAKTOR RESIKO

Nyamuk tidak membeda-bedakan, sehingga siapapun dapat mengembangkan ensefalitis virus. Tetapi beberapa faktor yang menempatkan Anda pada risiko yang lebih besar:

 Umur. Beberapa jenis ensefalitis yang lebih umum atau lebih parah pada anak-anak atau orang dewasa yang lebih tua.

 Melemahkan sistem kekebalan tubuh -. Jika Anda memiliki kekebalan tubuh kekurangan - misalnya, karena AIDS atau HIV atau Anda akan melalui terapi kanker atau transplantasi organ, Anda lebih rentan terhadap ensefalitis.

 Geografis daerah. Mengunjungi atau tinggal di daerah negara di mana-borne virus nyamuk adalah umum meningkatkan risiko epidemi ensefalitis.

 kegiatan Outdoor. Jika Anda memiliki pekerjaan outdoor atau hobi udara terbuka, seperti berkebun, jogging, golf atau burung menonton, harus ekstra hati-hati selama wabah ensefalitis.

 Musim tahun. Bulan-bulan musim panas yang hangat waktu perkawinan utama burung dan nyamuk. Akibatnya, penyakit yang ditularkan nyamuk cenderung lebih menonjol pada akhir musim.

(21)

BAB IV ANALISA KASUS

I. Definisi Ensefalitis

Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak yang dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme (virus, bakteri, jamur, dan protozoa). Sebagian kasus tidak dapat ditentukan penyebabnya.1

a. Diagnosis1,7

1. Anamnesis

- Demam tinggi mendadak, sering ditemukan hiperpireksia

- kesadaran bisa naik dan turun dengan cepat. Anak agak besar sering mengeluh sakit kepala, kejang dan kesadaran menurun

- kejang bersifat umum atau fokal,

-

Mual dan muntah-muntah

- Pada bayi dan anak kecil bisa tanda-tanda kurang specifik, misalnya mencret, batuk, pilek.

2. Pemeriksaan fisik1,7

- Seringkali ditemukan hiperpireksia, kesadaran menurun sampai koma dan kejang. Kejang dapat berupa status konvulsivus.

- Gejala peningkatan tekanan intrakranial : Muntah, Sakit kepala, Perubahan kepribadian, Diplopia, Papil edema, Pembesaran lingkar kepala, Ubun ubun besar membonjol, Trias Cushing : bradikardi, hipertensi, pernafasan ireguler, Herniasi otak.

- Gejala serebral lain dapat beraneka ragam, seperti kelumpuhan tipe upper motor neuron (spastis, hiperrefleks, refleks patologis, dan klonus)

Pada pasien ini ditemukan adanya demam tinggi mendadak, kejang seluruh badan (umum), kesadaran menurun pada saat kejang hingga sekarang. Muntah tidak ada, mencret ada 3x dalam sehari SMRS, dan batuk tidak ada. Sehingga anak ini didiagnosa dengan Suspect Ensefalitis.

(22)

3. Pemeriksaan penunjang1,7

- Darah perifer lengkap. Pemeriksaan gula darah dan elektrolit dilakukan jika ada indikasi.

- Pungsi lumbal : pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) bisa normal atau menunjukkan abnormalitas ringan sampai sedang :

 Peningkatan jumlah sel 50-200 / mm3  Hitung jenis didominasi sel limfosit

 Protein meningkat tapi tidak melebihi 200 mg/dl

 Glukosa normal

 Diagnosis pasti mengisolasi virus dari LCS : yaitu didapatkan kenaikan titer antibody yang spesifik terhadap virus penyebab.

- Pencitraan CT-Scan atau magnetic resonance imaging (MRI kepala) menunjukkan gambaran edema otak baik umum maupun fokal.

- Pemeriksaan elektroensefalografi merupakan pemeriksaan penunjang

yang sangat penting pada pasien dengan ensefalitis, walaupun didapatkan gambaran yang normal pada beberapa pasien, umumnya didapatkan gambaran perlambatan atau gelombang epileptiform baik umum maupun fokal.

Oleh karena itu dalam kasus ini dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan pungsi lumbal, untuk melihat apakah ada kelainan di LCS serta untuk menegakkan diagnosa pasti dan virus penyebab.

4. Terapi1,7

Tatalaksana tidak ada yang spesifik. Terapi suportif berupa terapi hiperpireksia, keseimbangan cairan dan elektrolit, peningkatan tekanan intrakranial, serta tatalaksana kejang. Pasien sebaiknya dirawat diruang rawat intensif.

Pemberian pengobatan dapat berupa antipiretik pada pasien ini diberikan parasetamol dengan pemberian 4 x 1 ml berdasarkan dosisnya parasetamol 10 mg/KgBB/kali. BB pasien 10 kg sehingga didapatkan dosis pemberiannya 10 dikalikan 10 menjadi 100 mg/kali. Pemberian cairan dengan dilakukan retriksi cairan yaitu pembatasan asupan cairan. Pada anak ini

(23)

diberikan cairan KAEN 3A/tridex 3A yang mana mengandung dekstrosa, natrium 60 mEg, kalium 20 mEg, sebanyak 36 ml/jam. Dilakukannya restriksi cairan pada anak ini dikarenakan untuk mengontrol apa bila adanya pembengkakan (edema otak)

Terapi penatalaksanaan untuk menurunkan peningkatan Tekanan intra cranial salah satunya adalah pemberian obat Diuretik Osmotik (Manitol), khususnya pada keadaan patologis Oedema Otak. Diuretik Osmotik (Manitol) menurunkan cairan total tubuh lebih dari kation total tubuh sehingga menurunkan volume cairan intraseluler. Dosis Untuk menurunkan tekanan Intra cranial, dosis Manitol 0.25 – 1 gram/kgBB diberikan bolus intra vena. Atau dosis tersebut diberikan intra vena selama lebih dari 10 – 15 menit. Manitol dapat juga diberikan/dicampur dalam larutan Infus 1.5 – 2 gram/Kg BB sebagai larutan 15-20% yang diberikan selama 30-60 menit. Manitol diberikan untuk menghasilkan nilai serum osmolalitas 310 – 320 mOsm/L. Tekanan Intra cranial harus dimonitor, harus turun dalam waktu 60 – 90 menit, karena efek manitol dimulai setelah 0.5 - 1 jam pemberian. Fungsi ginjal, elektrolit, osmolalitas serum juga dimonitor selama klien mendapatkan Manitol. Perawat Perlu memperhatikan secara serius, pemberian manitol bila Osmolalitas lebih dari 320 mOsm/L. Karena Diureis, Hipotensi dan dehidrasi dapat terjadi dengan pemberian Manitol dalam jumlah dosis yang banyak. Dehidrasi adalah manisfestasi dari peningkatan sodium serum dan nilai osmolalitas.

Pada pasien ini diberikan manitol 3 x 25 ml dalam ½ jam sampai dengan hari ke 3. Apabila dihitung BB pasien 10 kg, manitol yang diberikan 2 gram, sehingga :

BB = 10 kg = 10000 gram

Manitol = 10000 x 2 = 20000 gram

Kemasan manitol infus 500 ml = 500 ml/20000gr = 0,025 ml/gram = 25 ml Terapi kejang untuk mencegah kejang berulang diberikan fenitoin sebagai rumatan. Pada anak dalam kasus ini diberikan fenitoin yang mana untuk mencegah terjadinya kejang berulang. Berdasarkan perhitungannya : BB x 5 mg = 10 x 5 = 50 mg/hari. Pada anak ini diberikan dalam 2 kali

(24)

pemberian, 50 dibagi 2 menjadi 25 mg, sehingga pemberian dalam setiap 12 jam anak diberikan 25 mg.

Pada kasus ini diberikan piracetam, yang mana piracetam merupakan obat untuk penderita infark serebral. Infrak serebral adalah sejenis iskemik stroke yang diakibatkan oleh adanya gangguan pada pembuluh darah menuju otak. Pada anak ini diberikan piracetam karena kejang akan menyebabkan

terjadinya peningkatan gerakan otot bisa menyebabkan hipoksia

menyebabkan gangguan metabolisme, terjadi edema otak dan kongesti vena, lalu terjadinya perdarahan petekial, dan menyebabkan kerusakan permanen pada otak. Oleh karena itu untuk mencegahnya maka pada anak dalam kasus ini diberikan piracetam.

5. Prognosis

Gejala sisa yang sering ditemukan adalah gangguan penglihatan, palsi cerebral, epilepsi, retardasi mental, maupun gangguan perilaku. Pasca rawat pasien memerlukan pemantauan tumbuh kembang, jika terdapat gejala sisa dilakukan konsultasi ke rehabilitasi medik dan mata.

(25)

DAFTAR PUSTAKA

1. Pudjiaji AH, Hegar Badriul, Handryastuti S, dkk. Diare Akut dalam: Pedoman Pelayanan Medis IDAI, Jilid I. Jakarta. Badan Penerbit IDAI. 2010. 58-61.

2. Pusponegoro HD, dkk. Diare akut dalam: Standar pelayanan medis

kesehatan anak. Edisi 1. Jakarta. Badan Penerbit IDAI. 2004. 49-52

3. Orenstein DM. Diare akut Dalam : Behrman, Kliegman, Arvin editor. Nelson, ilmu kesehatan anak edisi 15. Jakarta. EGC. 2000 : 889-92

4. Putra Deddy Satriya dari : Ilmu Kesehatan Anak RSUD Arifin Achmad / FK

UNRI). Upaya Mengurangi Kejadian Komplikasi Diare Akut dalam: Diare Akut Pada Anak. Juni 2008. Diunduh dari URL: http://www.dr-deddy.com/artikel-kesehatan/1-diare-akut-pada-anak.html

5. Dadiyanto DW, Muryawan H, S Anindita. Diare Akut dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan. Semarang. Bagian IKA FK UNDIP. 2011 : 124-3

6. Tim adaptasi indonesia. 2009. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO. Jakarta.

7. Standar Prosedur Operasional. Departemen Ilmu Kesehatan Anak. Rumah Sakit Pendidikan RSUD Raden Mattaher.

Figur

Memperbarui...

Related subjects :