Pengertian Defibrillator
Ketika tiba-tiba serangan serangan jantung, CPR saja tidak menyelamatkan nyawa - itu hanyalah tindakan sementara yang mempertahankan aliran oksigen minimal ke otak. Defibrilasi dini diperlukan untuk membangun kembali detak jantung teratur.
Defibrilator dapat memberikan kejutan listrik terkontrol untuk hati yang memiliki irama yang mengancam jiwa, seperti fibrilasi ventrikel (VF). Dalam VF, aktivitas kacau jantung mencegah darah dari memompa ke tubuh dan otak. Tegangan disimpan oleh defibrilator melakukan arus listrik (shock) melalui dada dengan cara elektroda atau pads ditempatkan pada dada. Ini pulsa singkat menghentikan aktivitas saat kacau hati, memberikan hati kesempatan untuk memulai kembali dengan ritme normal.
Defibrilator ini menggunakan energi untuk memberikan kejutan. Jumlah energi yang digunakan tergantung pada:
· Berapa tegangan digunakan
· Berapa banyak saat ini disampaikan · Durasi (panjang) dari shock
Energi diukur dalam joule (J). Defibrillator eksternal dapat menawarkan berbagai pilihan energi. Jadi yang disebut "rendah energi" defibrillator adalah mereka yang membatasi pilihan energi mereka untuk 200J atau kurang. Defibrillator energi meningkat menawarkan berbagai energi, dimulai dengan tingkat energi rendah dengan pilihan untuk meningkatkan tingkat energi untuk kejutan berikutnya.
Banyak orang bingung saat ini dan energi. Pembedaan ini penting dalam defibrilasi, karena defibrillator sering dijelaskan dalam hal energi (misalnya, 200J) tetapi mereka saat ini - bukan energi - yang defibrillates. Defibrilasi yang berhasil membutuhkan bahwa saat ini cukup dikirimkan ke otot jantung selama goncangan.
Gelombang arus listrik memiliki bentuk yang dapat ditarik sebagai "gelombang". Bentuk gelombang ini menunjukkan bagaimana arus perubahan saat ini dari waktu ke waktu selama kejutan defibrilasi. Bagian tertinggi dari gelombang saat ini disebut "arus puncak". Puncak terlalu banyak saat ini selama shock dapat melukai jantung. Ini adalah arus puncak (bukan energi) yang bisa melukai jantung.
Defibrilasi membutuhkan pendekatan tengah-of-the-road sejati. Anda harus memiliki cukup saat ini mencapai jantung untuk defibrillate jantung (menghentikan irama mematikan), tetapi tidak begitu banyak arus puncak yang Anda berisiko merusak jantung. Bahkan, rendah energi guncangan dari beberapa defibrillator memberikan puncak yang lebih tinggi saat ini dari energi yang lebih tinggi guncangan dari jenis lain defibrillator.
Impedansi adalah resistensi tubuh terhadap aliran arus. Beberapa orang secara alami memiliki impedansi lebih tinggi daripada yang lain.
Faktor-faktor tertentu juga dapat meningkatkan impedansi, seperti: · Sebuah dada besar dan / atau berbulu
· Sangat kering
· Yang tidak benar penerapan elektroda defibrilasi
Anda tidak dapat mengetahui apakah seseorang memiliki impedansi tinggi hanya dengan melihat dia. Jika impedansi tinggi, jantung tidak dapat menerima cukup saat ini untuk defibrilasi untuk menjadi sukses. Lebih saat ini dapat disampaikan dengan meningkatkan tegangan dan dengan meningkatkan energi dipilih (joule lebih) pada defibrillator.
Bentuk gelombang Biphasic menyesuaikan impedansi dengan memvariasikan karakteristik bentuk gelombang mereka. Bagaimana bentuk gelombang masing-masing menyesuaikan untuk impedansi memiliki konsekuensi penting - mungkin menentukan apakah hidup seseorang disimpan.
Hal ini penting untuk mengetahui bagaimana masing-masing gelombang Biphasic menyesuaikan untuk impedansi untuk memastikan bahwa impedansi tinggi orang akan memiliki kesempatan yang sama untuk bertahan hidup seperti mereka yang mudah defibrillated.
Banyak studi klinis menunjukkan keberhasilan rendah energi gelombang Biphasic dilakukan di elektro-fisiologi laboratorium dalam kondisi ideal. Dalam kehidupan nyata, keadaan darurat jantung jauh kurang diprediksi. Banyak faktor yang mempengaruhi kemungkinan keberhasilan defibrilasi: waktu berlalu sebelum guncangan pertama diberikan, penempatan bantalan elektroda, tingkat impedansi seseorang dan kondisi kesehatan tertentu. Oleh karena itu, mungkin diperlukan lebih saat ini, durasi syok lagi, dan / atau peningkatan tegangan untuk memastikan keberhasilan. Saat ini arus perubahan dengan waktu selama kejutan defibrilasi. Ketika ditarik pada grafik, ini dikenal sebagai bentuk gelombang. Hati merespon secara berbeda terhadap bentuk gelombang yang berbeda, yang mengapa pengenalan biphasic bentuk gelombang untuk defibrillator eksternal dapat memiliki dampak positif.
Monophasic dibandingkan biphasic bentuk gelombang
Selama beberapa dekade, defibrillator telah menggunakan bentuk gelombang Monophasic. Dengan bentuk gelombang Monophasic, arus mengalir dalam satu arah, dari satu elektroda ke yang lain, menghentikan jantung sehingga memiliki kesempatan untuk memulai kembali sendiri. Dengan bentuk gelombang Biphasic, arus mengalir dalam satu arah pada tahap pertama shock dan kemudian membalikkan untuk tahap kedua. Pertama digunakan dalam komersial defibrillator implant, bentuk gelombang Biphasic sekarang "standar emas" untuk perangkat tersebut.
Tersedia penelitian menunjukkan bahwa bentuk gelombang Biphasic lebih efektif dan menimbulkan lebih sedikit risiko cedera pada jantung daripada bentuk gelombang Monophasic, bahkan ketika tingkat energi kejut adalah sama. Inilah sebabnya mengapa produsen defibrillator eksternal sekarang menggunakan bentuk gelombang Biphasic di perangkat mereka.
Meskipun penelitian terbaru menunjukkan defibrilasi biphasic lebih efektif daripada monophasic, Pedoman Internasional 2000 yang diterbitkan oleh negara American Heart
Association (AHA): "Rekomendasi ini baru tidak berarti bahwa perawatan dengan menggunakan pedoman masa lalu (untuk perangkat monophasic) adalah baik aman atau tidak efektif. "
Namun, bentuk gelombang Biphasic menjadi standar baru perawatan di defibrillator eksternal. Itu sebabnya sebagian besar organisasi memilih bentuk gelombang Biphasic saat membeli defibrillator eksternal baru hari ini.
Di masa lalu hanya ada satu jenis defibrilasi transthoracic, yaitu standar dibasahi sinus gelombang kejut monophasic. Selama bertahun-tahun penelitian, teori impedansi dan waktu guncangan sudah menumpuk dalam praktek standar saat ini dari 25 £ tekanan (jika menggunakan pads) dengan tiga "kejutan ditumpuk". Kuncinya telah menjadi penggalangan berurutan energi dari 200j, untuk 300j, untuk maksimal 360j, kemudian setelah guncangan berikutnya di 360j. Sehubungan dengan energi ada banyak penelitian untuk mengevaluasi pengaruh dari beberapa energi tinggi guncangan pada otot jantung itu sendiri.
Studi-studi telah menunjukkan bahwa awalnya ada perubahan segmen ST yang signifikan terkait dengan energi tinggi defibrilasi, yang dapat berlangsung sampai beberapa bulan (jika pasien bertahan).
Bentuk gelombang terpotong biphasic eksponensial, di mana polaritas yang terbalik cara sebagian melalui nadi, telah digunakan dalam alat pacu jantung internal untuk lebih dari 10 tahun. Ada banyak penelitian dilakukan untuk membuktikan beberapa hal berikut: Dengan sistem Biphasic ada yang lebih tinggi tingkat keberhasilan konversi kejutan awal dari VT (ventrikel takikardi) atau VF (ventrikel fibrilasi) dibandingkan monophasic (85,2% vs 97,6% monophasic biphasic ), The joule secara signifikan kurang (200j monophasic, 130 + 20j biphasic) yang akan mempengaruhi kebutuhan cadangan energi, Biphasic lebih efektif dalam membalikkan VF berkelanjutan.
Defibrilasi biphasic menawarkan khasiat sama atau lebih baik pada energi rendah dari gelombang Monophasic tradisional defibrillator-dengan risiko lebih kecil pasca-shock komplikasi seperti disfungsi miokard dan luka bakar kulit.
Mekanisme fisiologis yang mendasari tidak sepenuhnya dipahami, tapi jelas bahwa bentuk gelombang Biphasic menurunkan ambang defibrilasi listrik untuk sukses.
Tidak seperti perangkat monophasic, defibrillator Biphasic menggunakan teknologi gelombang yang berbeda: baik biphasic terpotong eksponensial (BTE) gelombang atau gelombang Biphasic kotak.
Dua jenis bentuk gelombang
Mari kita lihat lebih dekat pada dua jenis gelombang Biphasic disetujui untuk digunakan pada non-otomatis defibrillator eksternal.
Bentuk gelombang eksponensial biphasic dipotong pada awalnya dikembangkan untuk aplikasi rendah impedansi internal yang defibrilasi jantung. Sudah diadaptasi untuk defibrilasi eksternal oleh dua vendor. Heartstream (sekarang Agilent / Philips) memelopori pendekatan rendah energi. The defibrilator BTE kedua, yang dikembangkan oleh Medtronic Physio-Control, menggunakan energi-tinggi (lebih dari 200 joule) protokol. Pendekatan ini
dipromosikan sebagai lebih mudah untuk mengadopsi tetapi menghadapkan pasien untuk arus puncak berpotensi lebih tinggi.
Bentuk gelombang Biphasic kotak dikembangkan khusus untuk defibrilasi eksternal dan dipertimbangkan tingkat impedansi tinggi dan beragam pasien (pemblokiran aliran arus yang disebabkan oleh bulu dada, ukuran dada besar, dan miskin elektroda-ke-dada kontak). Hanya defibrillator Zoll menggunakan gelombang ini. Bentuk gelombang kotak mempertahankan bentuk stabil sebagai respon terhadap impedansi, dan arus konstan pada tahap pertama mengurangi arus puncak yang berpotensi membahayakan.
Bentuk gelombang BTE dikembangkan untuk penggunaan internal, di mana impedansi rendah. Jika digunakan dalam perangkat transthoracic seperti defibrillator, impedansi mempengaruhi bentuk gelombang itu. Penelitian telah menunjukkan bahwa sebagai perubahan bentuk gelombang Biphasic itu, kemanjurannya bervariasi. Bentuk gelombang kotak tetap stabil dalam bentuk, bagaimanapun, dan dinamika pengiriman saat ini adalah sama untuk pasien di atas berbagai impedansi. Hal ini mengurangi efek berpotensi merugikan dari impedansi pasien pada defibrilasi sukses.
Bagaimana berbagai jenis bentuk gelombang Biphasic menanggapi impedansi pasien? Ketika impedansi rendah (50 ohm), sebuah 360-joule BTE defibrilator memberikan lebih dari yang dibutuhkan saat ini, memperlihatkan pasien untuk berpotensi membahayakan arus puncak yang tinggi. Pada impedansi pasien rata-rata 75 ohm, 360 joule-BTE dan 200-joule defibrillator kotak sama-sama efektif. Dengan impedansi tinggi (lebih besar dari 100 ohm), shock 200-joule kotak memberikan arus rata-rata lebih tinggi dari shock BTE 360-joule, sehingga membuat lebih efektif pada tingkat energi yang lebih rendah.
Perbandingan klinis langsung antara dua jenis biphasic bentuk gelombang masih harus dilakukan dalam uji coba, prospektif acak dengan kontrol yang sesuai. Tetapi semakin banyak diterbitkan, peer-review titik data manusia untuk beberapa bentuk gelombang spesifik karakteristik kinerja.
Energi yang lebih tinggi tidak selalu berarti Anda akan meningkatkan rata-rata saat disampaikan. Dalam studi baru ini diterbitkan, peneliti menemukan bahwa defibrilator energi tinggi BTE membutuhkan energi hampir 50% lebih untuk memberikan rata-rata yang sama saat ini sebagai defibrilator rendah energi kotak.
Lima penelitian, dengan lebih dari 900 peserta manusia, telah membandingkan kemanjuran bentuk gelombang Biphasic dibandingkan monophasic. Studi ini semua rendah energi digunakan guncangan (200 joule atau kurang), tidak ada studi mengatasi keamanan dan kemanjuran energi tinggi defibrilasi Biphasic (lebih dari 200 joule). Sidang manusia awal secara acak menunjukkan bahwa energi yang rendah-130-joule kejutan BTE secara klinis sama dengan shock 200-joule monophasic. Rendah energi guncangan juga dikaitkan dengan substansial kurang depresi pasca-shock ST-segmen dari energi tinggi guncangan monophasic. Studi lain menemukan bahwa kejutan BTE 130 joule secara klinis sama dengan shock 200-joule monophasic tetapi rendah energi guncangan BTE tampaknya kurang efektif bila impedansi transthoracic tinggi.
Sebuah studi out-of-rumah sakit baru-baru ini dievaluasi efikasi pemberian tiga guncangan dengan energi rendah (150 joule) BTE defibrilator dan menemukan kombinasi ini 100% efektif untuk mengkonversi VF. Pasien defibrillated dengan rendah energi guncangan biphasic juga memiliki hasil neurologis yang lebih baik dibandingkan dengan mereka yang memiliki konvensional energi tinggi guncangan.
Kotak biphasic gelombang. Sebuah studi dari 184 pasien yang menjalani elektro-fisiologi pengujian, penempatan ICD, atau pengujian ICD menemukan bahwa pertama-shock khasiat untuk gelombang 120-joule kotak secara statistik unggul untuk bentuk gelombang 200-joule monophasic (99% versus 93%). Untuk sulit-untuk-defibrillate pasien (mereka yang memiliki impedansi transthoracic lebih besar dari 90 ohm), shock 120-joule kotak adalah 100% efektif pada percobaan pertama, dibandingkan dengan efektivitas 63% untuk shock 200-joule monophasic. Penelitian lain menemukan bahwa energi rendah guncangan kotak lebih efektif dalam mengkonversi atrial fibrilasi dari energi yang lebih tinggi guncangan monophasic. Tanpa head-to-head perbandingan dua jenis biphasic bentuk gelombang, itu terlalu dini untuk menyebut teknologi lebih baik atau lebih buruk dari yang lain. Kedua, bagaimanapun, umumnya efektif pada tingkat energi yang lebih rendah bila dibandingkan dengan defibrilasi monophasic. Peer-review diterbitkan studi yang telah dibandingkan teknologi biphasic dan Monophasic umum menunjukkan bahwa bentuk gelombang BTE setara dengan 200-joule bentuk gelombang Monophasic dan guncangan kotak lebih unggul.
Pernyataan tentang Bentuk gelombang Biphasic - Resuscitation Council (Inggris) Revisi September 2002
Meskipun defibrilator komersial pertama menggunakan gelombang Biphasic untuk pengobatan defibrilasi ventrikel, defibrillator eksternal komersial di dunia barat mengadopsi bentuk gelombang Monophasic setidaknya 30 tahun lalu, dan ini telah digunakan hampir secara eksklusif sampai saat ini. Dengan demikian, banyak pengalaman klinis kita berasal
dari penggunaan bentuk gelombang Monophasic.
Defibrillator konvensional menghasilkan guncangan monophasic mana arus mengalir dalam satu arah. Teknologi gelombang biphasic telah dikembangkan dari kerja elektrofisiologi pada desain defibrillator implant. Dengan guncangan biphasic arah arus dibalik di beberapa titik (biasanya dekat setengah jalan) selama cairan yang keluar dari mesin. Defibrillator eksternal yang memanfaatkan gelombang Biphasic sekarang tersedia dan berlisensi untuk penggunaan klinis. Perangkat ini memiliki sejumlah keunggulan. Guncangan energi rendah biphasic adalah sebagai efektif sebagai guncangan energi yang lebih tinggi monophasic. Hal ini dapat menyebabkan lebih sedikit kerusakan miokardium dan frekuensi berkurang pasca-shock kontraktilitas dan masalah arrhythmic. Hal ini memungkinkan lebih kecil, baterai yang lebih ringan untuk digunakan dengan perpanjangan masa pakai baterai defibrilator. Bukti yang dipublikasikan menunjukkan bahwa guncangan gelombang Biphasic dari 200 J atau kurang aman dan memiliki khasiat setara atau lebih tinggi dari guncangan gelombang
Saat ini, produsen yang berbeda dari defibrillator menggunakan tingkat energi yang berbeda. Bentuk gelombang yang tepat digunakan dalam guncangan biphasic sangat bervariasi dengan model yang berbeda. Tingkat energi digunakan dengan guncangan beruntun mungkin tetap konstan atau meningkat tergantung pada mesin. Beberapa parameter yang dapat diprogram, dan dapat pra-dipilih oleh pengguna. Saat ini, ada data komparatif tidak memadai untuk dapat memutuskan yang merupakan tingkat energi yang paling efektif, urutan shock, atau gelombang Biphasic. Karena itu tidak mungkin untuk membuat rekomendasi yang pasti. Dewan menganggap bahwa semua defibrillator Biphasic yang
tersedia saat ini memiliki tingkat energi yang diterima.
Informasi lebih lanjut tentang pernyataan bersama yang diterbitkan dalam Obat dan Kesehatan Badan Pengatur (MHRA) Perangkat Alert 2003/0012 Beberapa penelitian pada hewan dan manusia telah menunjukkan bahwa bentuk gelombang menggunakan defibrillator Biphasic lebih efektif untuk menghentikan fibrilasi ventrikel (VF) dibandingkan mereka yang menggunakan bentuk gelombang Monophasic. Setidaknya empat defibrillator Biphasic berbeda umumnya tersedia. Bentuk gelombang Biphasic disampaikan oleh perangkat ini masing-masing memiliki karakteristik bentuk gelombang yang berbeda dan skema kompensasi impedansi dan yang paling penting, berbeda tingkat energi dianjurkan. Bentuk gelombang Biphasic optimal, tingkat energi dan urutan shock (energi
meningkat dibandingkan dosis tetap) belum ditentukan.
Studi klinis awal dengan dua perangkat biphasic tersedia menunjukkan kemanjuran yang lebih baik, dengan menggunakan tingkat energi yang lebih rendah, dibandingkan dengan defibrillator monophasic untuk penghentian VF dan kardioversi fibrilasi atrium (AF). 1-3 Salah satu perangkat tersebut menggunakan gelombang eksponensial biphasic dipotong dan memberikan kejutan dengan tingkat energi tetap sebesar 150 J (Philips Heartstream, Seattle, WA, USA). Yang lain menggunakan gelombang Biphasic kotak dan, ketika merawat VF, produsen merekomendasikan pengiriman shock dengan tingkat energi meningkat dari 120 J, 150 J, dan 200 J (Zoll Medical, Boston, MA, USA). Produsen lain defibrilator biphasic merekomendasikan tingkat energi meningkat dari 200 J, 300 J, dan 360 J (200 J, 200 J, 360 J diterima di Inggris) ketika merawat VF (Medtronic Physio-Control, Redmond, WA, AS) dan defibrillator eksternal otomatis (AED) dari produsen keempat memanfaatkan, rendah tinggi, urutan tinggi energi yang tidak ditentukan (Survivalink, Minneapolis, MN, USA). Ada beberapa bukti dari studi hewan yang energi ini biphasic lebih tinggi mungkin lebih efektif daripada energi yang lebih rendah jika impedansi transthoracic tinggi, 4,5 tetapi hal ini membutuhkan konfirmasi dalam studi klinis manusia. Maksud dari pernyataan bersama yang diterbitkan dalam Obat dan Kesehatan Badan Pengatur produk (MHRA) Alat Kesehatan Pemberitahuan 2003/0012 adalah untuk
memperingatkan pengguna defibrilator untuk kemungkinan kebingungan yang disebabkan oleh fakta bahwa beberapa defibrillator Biphasic dirancang untuk memberikan kejutan dengan energi yang lebih rendah dari devices.6 monophasic Hal ini menyebabkan kebingungan bagi pengguna defibrillator manual dan semi-otomatis yang tidak sepenuhnya akrab dengan defibrilator tersedia bagi mereka, terutama ketika mereka ingin menyampaikan, 200J 200J, 360J urutan tetapi menemukan bahwa biphasic khusus mereka defibrilator akan memberikan energi hanya lebih rendah. Mereka yang mungkin harus menggunakan defibrillator harus menggunakan tingkat energi ditunjukkan dalam petunjuk pabrik yang relevan.
Ini potensi kebingungan ini diperparah karena saat ini tidak ada "energi urutan standar" yang dapat diterapkan untuk semua defibrillator yang menggunakan bentuk gelombang biphasic; tingkat energi yang direkomendasikan oleh berbagai produsen berbeda. Oleh karena itu J 200, 200 J, 360 J urutan guncangan yang direkomendasikan oleh Dewan Resusitasi Eropa (ERC) dan Dewan Resusitasi (Inggris) untuk digunakan dengan defibrillator monophasic tidak tepat
sebagai pendekatan umum untuk semua perangkat biphasic.
Hal ini seharusnya tidak ditafsirkan bahwa tidak patut untuk menggunakan urutan meningkatnya guncangan dari 200 J dan di atas ketika ini dianjurkan oleh produsen defibrilator biphasic spesifik, asalkan ada bukti teknis dan klinis yang menunjukkan bahwa
ini adalah baik aman dan efektif.
Sampai data lebih lanjut tentang kemanjuran komparatif dari perangkat ini biphasic menjadi tersedia, Pernyataan tentang Bentuk gelombang Biphasic dibuat oleh Dewan Resusitasi (Inggris) pada bulan September 2002 tetap berlaku. Paragraf terakhir dari pernyataan ini
dikutip di bawah ini:
"Saat ini, produsen yang berbeda dari defibrillator menggunakan tingkat energi yang berbeda ini bentuk gelombang yang tepat digunakan dalam guncangan biphasic sangat bervariasi dengan model yang berbeda.. Tingkat energi digunakan dengan guncangan beruntun mungkin tetap konstan atau meningkat tergantung pada mesin. Beberapa parameter yang diprogram,dan dapat pra-dipilih oleh pengguna. Saat ini, ada data komparatif tidak memadai untuk dapat memutuskan yang merupakan tingkat energi yang paling efektif, urutan shock, atau gelombang Biphasic Karena itu tidak mungkin untuk membuat rekomendasi yang pasti.. Dewan menganggap bahwa semua defibrillator Biphasic yang tersedia saat ini memiliki
tingkat energi yang dapat diterima. "
Referensi:Mittal S, S Ayati, Stein KM, Knight BP, Morady F, Schwartzman D, et al. Perbandingan gelombang Biphasic baru kotak dengan gelombang gelombang sinus teredam monophasic untuk defibrilasi ventrikel transthoracic. Zoll Penyidik. J Am Coll Cardiol 1999; 34: 1595-601.
Schneider T, Martens PR, Paschen H, Kuisma M, Wolcke B, Gliner BE, et al. Multicenter, acak, percobaan dikontrol dari 150-J guncangan biphasic dibandingkan dengan 200 - untuk
360-J guncangan monophasic dalam resusitasi out-of-rumah sakit korban serangan jantung. Dioptimalkan Respon untuk Penyidik Penangkapan Jantung (ORCA). Sirkulasi 2000; 102: 1780-7.
Mittal S, S Ayati, Stein KM, Schwartzman D, Cavlovich D, Tchou PJ, dkk. Transthoracic kardioversi fibrilasi atrium: perbandingan kotak guncangan sinus biphasic dibandingkan teredam gelombang Monophasic. Sirkulasi 2000; 101: 1282-7.
Walker RG, Melnick SB, Chapman FW, Walcott GP, PW Schmitt, Ideker RE. Perbandingan enam defibrillator eksternal klinis digunakan pada babi. Resusitasi 2003; 57: 73-83.
Niemann JT, Walker RG, Rosborough JP. Ischemically Induced Ventricular Fibrilasi (VF): Sebuah Perbandingan defibrilasi Energi Tetap dan Meningkat. Acad Pgl Med 2003; 10: 454.
TERAPI LISTRIK (DEFIBRILASI) A. DEFIBRILASI
Defibrilasi adalah pengobatan yang menggunakan aliran listrik dalam waktu yang singkat secara asinkron.
Indikasi 1. VF
2. VT tanpa nadi
3. VT polymorphyc yang tidak stabil
Defibrilasi harus dilakukan sedini mungkin dengan alasan :
1. Irama yang didapat pada permulaan henti jantung umumnya adalah ventrikel fibrilasi (VF) 2. Pengobatan yang paling efektif untuk ventrikel fibrilasi adalah defibrilasi.
3. Makin lambat defibrilasi dilakukan, makin kurang kemungkinan keberhasilannya.
4. Ventrikel fibrilasi cenderung untuk berubah menjadi asistol dalam waktu beberapa menit.
Alat yang dipergunakan 1. Defibrilator
Defibrilator adalah alat yang dapat memberikan shock listrik dan dapat menyebabkan depolarisasi sementara dari jantung yang denyutnya tidak teratur, sehingga memungkinkan timbulnya kembali aktifitas listrik jantung yang terkoordinir. Enerji dialirkan melalui suatu elektrode yang disebut paddle. Defibrilator diklasifikasikan menurut 2 tipe bentuk gelombangnya yaitu monophasic dan biphasic. Defibrilator monophasic adalah tipe defibrilator yang pertama kali diperkenalkan, defibrilator biphasic adalah defibrilator yang digunakan pada defibrilator manual yang banyak dipasarkan saat ini.
2. Jeli
Jeli digunakan untuk mengurangi tahanan dada dan membantu menghantarkan aliran listrik ke jantung, jeli dioleskan pada kedua paddle.
Untuk VF dan VT tanpa nadi, energi awal 360 joule dengan menggunakan monophasic deflbrilator, dapat diulang tiap 2 menit dengan energi yang sama, jika menggunakan biphasic deflbrilator energi yang diperlukan berkisar antara 120 - 200 joule.
Prosedur defibrilasi 1. Nyalakan deflbrilator
2. Tentukan enerji yang diperlukan dengan cara memutar atau menggeser tombol enerji 3. Paddle diberi jeli secukupnya.
4. Letakkan paddle dengan posisi paddle apex diletakkan pada apeks jantung dan paddle sternum diletakkan pada garis sternal kanan di bawah klavikula.
5. Isi (Charge) enerji, tunggu sampai enerji terisi penuh, untuk mengetahui enerji sudah penuh, banyak macamnya tergantung dari defibrilator yang dipakai, ada yang memberi tanda dengan menunjukkan angka joule yang diset, ada pula yang memberi tanda dengan bunyi bahkan ada juga yang memberi tanda dengan nyala lampu.
6. Jika enerji sudah penuh, beri aba-aba dengan suara keras dan jelas agar tidak ada lagi anggota tim yang masih ada kontak dengan pasien atau korban, termasuk juga yang mengoperatorkan defibrilator, sebagai contoh:
"Enerji siap " "Saya siap " "Tim lain siap"
7. Kaji ulang layar monitor defibrillator, pastikan irama masih VF/VT tanda nadi, pastikan enerji sesuai dengan yang diset, dan pastikan modus yang dipakai adalah asinkron, jika semua benar, berikan enerji tersebut dengan cara menekan kedua tombol discharge pada kedua paddle. Pastikan paddle menempel dengan baik pada dada pasien (beban tekanan pada paddle kira-kira 10 kg).
8. Kaji ulang di layar monitor defibrilator apakah irama berubah atau tetap sama scperti sebelum dilakukan defibrilasi, jika berubah cek nadi untuk menentukan perlu tidaknya dilakukan RJP, jika tidak berubah lakukan RJP untuk selanjutnya lakukan survey kedua.
Automated External Defibrilator (AED)
AED adalah sebuah defibrilator yang bekerja secara komputer yang dapat : 1. Menganalisa irama jantung seorang korban yang mengalami henti jantung.
2. Mengenal irama yang dapat dilakukan tindakan defibrilasi ( shock)
3. Memberikan petunjuk pada operator ( dengan memperdengarkan suara atau dengan indikator cahaya)
AED digunakan jika korban mengalami henti jantung : 1. Tidak berespon
2. Tidak bernafas
3. Nadi tidak teraba atau tanda - tanda sirkulasi lain
Elektroda adhesif ditempatkan pada dada korban dan disambungkan ke mesin AED, paddle elektroda mempunyai 2 fungsi yaitu :
1. Menangkap sinyal listrik jantung dan mengirimkan sinyal tersebut ke komputer. 2. Memberikan shock melalui elektroda jika terdapat indikasi.
B. KARDIOVERSI
Kardioversi adalah pengobatan yang menggunakan aliran listrik dalam waktu singkat secara sinkron.
Indikasi
1. Ventrikel Takikardi 2. Supra Ventrikel Takikardi 3. Atrial flutter
4. Atrial Fibrilasi
Alat yang dipergunakan
1. Defibrilator yang mempunyai modus sinkron 2. Jeli
4. Obat-obat analgetik dan sedatif 5. Elektrode EKG
Energi
Enerji awal untuk SVT dan Atrial Flutter adalah 50 joule, apabila tidak berhasil enerji dapat dinaikan menjadi 100 joule, 200 joule, 300 joule dan 360 joule.
Untuk VT monomorphic dan Atrial Fibrilasi, enerji awal adalah 100 jule dan dapat dinaikan sampai 360 joule.
Sedangkan untuk VT polymorphic besarnya energi dan modus yang dipakai sama dengan yang digunakan pada tindakan defibrilasi
Prosedur
Prosedur tindakan kardioversi sama dengan tindakan deflbrilasi, hanya pada saat menekan tombol discharge kedua tombol tersebut harus ditekan agak lama, karena modul yang dipakai adalah modul sinkron dimana pada modul ini energi akan dikeluarkan (diberikan ) beberapa milidetik setelah defibrilator tersebut menangkap gelombang QRS. jika deflbrilator tidak dapat menangkap gelombang QRS enerji tidak akan keluar. Pasien dengan takikardi walaupun mungkin keadaannya tidak stabil akan tetapi kadang pasiennya masih sadar, oleh sebab itu jika diperlukan tindakan kardioversi, maka pasien perlu diberikan obat sedasi dengan atau tanpa analgetik.
A.DEFINISI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR
Takikardi supraventrikular (TSV) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit. Kelainan pada TSV mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan TSV mempunyai kompleks QRS normal. Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas fisik dan gagal jantung (Aslinar, 2010).
B.ELEKTROFISIOLOGI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR
Gangguan irama jantung secara elektrofisiologi disebabkan oleh gangguan pembentukan rangsang, gangguan konduksi rangsang dan gangguan pembentukan serta penghantaran rangsang.
1.Gangguan pembentukan rangsang
Gangguan ini dapat terjadi secara pasif atau aktif. Bila gangguan rangsang terbentuk secara aktif di luar urutan jaras hantaran normal, seringkali menimbulkan gangguan irama ektopik dan bila terbentuk secara pasif sering menimbulkan escape rhytm (irama pengganti).
a.Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan fenomena reentry
b.Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian jantung yang belum atau tidak mendapat rangsang itu bekerja secara otomatis untuk mengeluarkan rangsangan instrinsik yang memacu jantung berkontraksi.
c.Active ectopic firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi keadaan normal.
d.Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade unidirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad) dimana rangsang dari arah lain masuk kembali secara retrograd melalui bagian yang mengalami blokade tadi setelah masa refrakternya dilampaui. Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik. Bila reentry terjadi secara cepat dan berulang-ulang, atau tidak teratur (pada beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan takikardi ektopik atau fibrilasi.
2.Gangguan konduksi
Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi) aliran rangsang yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan tidak adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya menerima rangsang untuk dimulainya kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran rangsang
mulai dari nodus SA atrium, nodus AV, jaras HIS, dan cabang-cabang jaras kanan kiri sampai pada percabangan purkinye dalam miokard.
3.Gangguan pembentukan dan konduksi rangsangan
Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan rangsang bersama gangguan hantaran rangsang.
C.KLASIFIKASI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR
Terdapat 3 jenis TSV yang sering ditemukan pada bayi dan anak, yaitu: 1.Takikardi atrium primer (takikardi atrial ektopik)
Terdapat sekitar 10% dari semua kasus TSV, namun TSV ini sukar diobati. Takikardi ini jarang menimbulkan gejala akut. Penemuannya biasanya karena pemeriksaan rutin atau karena ada gagal jantung akibat aritmia yang lama. Pada takikardi atrium primer, tampak adanya gelombang “p” yang agak berbeda dengan gelombang p pada waktu irama sinus, tanpa disertai pemanjangan interval PR. Pada pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak tidak didapatkan jaras abnormal (jaras tambahan).
2.Atrioventricular re-entry tachycardia (AVRT)
Pada AVRT pada sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) jenis orthodromic, konduksi antegrad terjadi pada jaras his-purkinye (slow conduction) sedangkan konduksi retrograd terjadi pada jaras tambahan (fast conduction). Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS yang sempit dengan gelombang p yang timbul segera setelah kompleks QRS dan terbalik. Pada jenis yang antidromic, konduksi antegrad terjadi pada jaras tambahan sedangkan konduksi retrograd terjadi pada jaras his-purkinye. Kelainan pada EKG yang tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS yang lebar dengan gelombang p yang terbalik dan timbul pada jarak yang jauh setelah kompleks QRS.
3.Atrioventricular nodal reentry tachycardia (AVNRT)
Pada jenis AVNRT, reentry terjadi di dalam nodus AV, dan jenis ini merupakan mekanisme yang paling sering menimbulkan TSV pada bayi dan anak. Sirkuit tertutup pada jenis ini merupakan sirkuit fungsional. Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi lambat (slow limb) dan konduksi retrograd terjadi pada sisi cepat (fast limb), jenis ini disebut juga jenis typical (slow-fast) atau orthodromic. Kelainan pada EKG yang tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS sempit dengan gelombang p yang timbul segera setelah kompleks QRS tersebut dan terbalik atau kadang-kadang tidak tampak karena gelombang p tersebut terbenam di dalam kompleks QRS. Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi cepat dan konduksi retrograd terjadi pada sisi lambat, jenis ini disebut jenis atypical (fast-slow) atau antidromic. Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS sempit dan gelombang p terbalik dan timbul pada jarak yang cukup jauh setelah komplek QRS.
D.PENYEBAB TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR
1.Idiopatik, ditemukan pada hampir setengah jumlah pasien. Tipe idiopatik ini biasanya terjadi lebih sering pada bayi daripada anak.
2.Sindrom Wolf Parkinson White (WPW) terdapat pada 10-20% kasus dan terjadi hanya setelah konversi menjadi sinus aritmia. Sindrom WPW adalah suatu sindrom dengan interval PR yang pendek daninterval QRS yang lebar; yang disebabkan oleh hubungan langsung antara atrium dan ventrikel melalui jaras tambahan.
3.Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali Ebstein’s, single ventricle, L-TGA)
E.TANDA DAN GEJALA TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR
1.Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. 2.Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah 3.Napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
4.Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
F.PATOFISIOLOGI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR
Berdasarkan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak, terdapat dua mekanisme terjadinya takikardi supraventrikular yaitu Otomatisasi (automaticity) dan Reentry. Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi sebagai akibat adanya sel yang mengalami percepatan (akselerasi) pada fase 4 dan sel ini dapat terjadi di atrium, A-V junction, bundel HIS, dan ventrikel. Struktur lain yang dapat menjadi sumber/fokus otomatisasi adalah vena pulmonalis dan vena kava superior. Contoh takikardi otomatis adalah sinus takikardi. Ciri peningkatan laju nadi secara perlahan sebelum akhirnya takiaritmia berhenti. Takiaritmia karena otomatisasi sering berkaitan dengan gangguan metabolik seperti hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia, dan asidosis. Ini adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab takiaritmia dan paling mudah dibuktikan pada pemeriksaan elektrofisiologi. Syarat mutlak untuk timbulnya reentry adalah Adanya dua jalur konduksi yang saling berhubungan baik pada bagian distal maupun proksimal hingga membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup. Salah satu jalur tersebut
harus memiliki blok searah. Aliran listrik antegrad secara lambat pada jalur konduksi yang tidak mengalami blok memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur konduksi yang mengalami blok searah untuk kemudian menimbulkan aliran listrik secara retrograd secara cepat pada jalur konduksi tersebut.
G.PENATALAKSANAAN 1.Penatalaksanaan segera
a.Pemberian adenosin. Adenosin merupakan nukleotida endogen yang bersifat kronotropik negatif, dromotropik, dan inotropik. Efeknya sangat cepat dan berlangsung sangat singkat dengan konsekuensi pada hemodinamik sangat minimal. Adenosin dengan cepat dibersihkan dari aliran darah (sekitar 10 detik) dengan cellular uptake oleh sel endotel dan eritrosit. Obat ini akan menyebabkan blok segera pada nodus AV sehingga akan memutuskan sirkuit pada mekanisme reentry. Adenosin mempunyai efek yang minimal terhadap kontraktilitas jantung. Adenosin merupakan obat pilihan dan sebagai lini pertama dalam terapi TSV karena dapat menghilangkan hampir semua TSV. Efektivitasnya dilaporkan pada sekitar 90% kasus. Adenosin diberikan secara bolus intravena diikuti dengan flush saline, mulai dengan dosis 50 µg/kg dan dinaikkan 50 µ/kg setiap 1 sampai 2 menit (maksimal 250 µ/kg). Dosis yang efektif pada anak yaitu 100 – 150 µg/kg. Pada sebagian pasien diberikan digitalisasi untuk mencegah takikardi berulang.
Efek samping adenosin dapat berupa nyeri dada, dispnea, facial flushing, dan terjadinya A-V bloks. Bradikardi dapat terjadi pada pasien dengan disfungsi sinus node, gangguan konduksi A-V, atau setelah pemberian obat lain yang mempengaruhi A-V node (seperti beta blokers, calsium channel blocker, amiodaron). Adenosin bisa menyebabkan bronkokonstriksi pada pasien asma.
b.Pada pasien AVRT atau AVNRT, prokainamid mungkin juga efektif. Obat ini bekerja memblok konduksi pada jaras tambahan atau pada konduksi retrograd pada jalur cepat pada sirkuit reentry di nodus AV. Hipotensi juga sering dilaporkan pada saat loading dose diberikan.
c.Digoksin dilaporkan juga efektif untuk mengobati kebanyakan TSV pada anak. Digoksin tidak digunakan lagi untuk penghentian segera TSV dan sebaiknya dihindari pada anak yang lebih besar dengan WPW sindrom karena ada risiko percepatan konduksi pada jaras tambahan. Digitalisasi dipakai pada bayi tanpa gagal jantung kongestif. Penelitian oleh Wren dkk tahun 1990, pada 29 bayi dengan TSV, pengobatan efektif dengan digoksin. Digoksin memperbaiki fungsi ventrikel, baik melalui pengaruh inotropiknya maupun melalui blokade nodus AV yang ditengahi vagus.
d.Bila adenosin tidak bisa digunakan serta adanya tanda gagal jantung kongestif atau kegagalan sirkulasi jelas dan alat DC shock tersedia, dianjurkan penggunaan direct current synchronized cardioversion dengan kekuatan listrik sebesar 0,25 watt-detik/pon yang pada
umumnya cukup efektif. DC shock yang diberikan perlu sinkron dengan puncak gelombang QRS, karena rangsangan pada puncak gelombang T dapat memicu terjadinya fibrilasi ventrikel. Tidak dianjurkan memberikan digitalis sebelum dilakukan DC Shock oleh karena akan menambah kemungkinan terjadinya fibrilasi ventrikel. Apabila terjadinya fibrilasi ventrikel maka dilakukan DC shock kedua yang tidak sinkron. Apabila DC shock kedua ini tetap tidak berhasil, maka diperlukan tindakan invasif.
e.Bila DC shock tidak tersedia baru dipilih alternatif kedua yaitu preparat digitalis secara intravena. Dosis yang dianjurkan pada pemberian pertama adalah sebesar ½ dari dosis digitalisasi (loading dose) dilanjutkan dengan ¼ dosis digitalisasi, 2 kali berturut-turut berselang 8 jam.
f.Bila pasien tidak mengalami gagal jantung kongestif, adenosin tidak bisa digunakan, dan digitalis tidak efektif, infus intravena phenylephrine bisa dicoba untuk konversi cepat ke irama sinus. Phenylephrine dapat meningkatkan tekanan darah dengan cepat dan mengubah takikardi dengan meningkatkan refleks vagal. Efek phynilephrin (Neo-synephrine) sama halnya dengan sedrophonium (tensilon) yang meningkatkan reflek vagal seperti juga efek anti aritmia lain seperti procainamid dan propanolol. Metode ini tidak direkomendasikan pada bayi dengan CHF karena dapat meningkatkan afterload sehingga merugikan pada bayi dengan gagal jantung. Dosis phenylephrin 10 mg ditambahkan ke dalam 200 mg cairan intravena diberikan secara drip dengan pengawasan doketr terhadap tekanan darah. Tekanan sistolik tidak boleh melebihi 150-170 mmHg.
g.Price dkk pada tahun 2002, menggunakan pengobatan dengan flecainide dan sotalol untuk TSV yang refrakter pada anak yang berusia kurang dari 1 tahun. Flecainide dan sotalol merupakan kombinasi baru, yang aman dan efektif untuk mengontrol TSV yang refrakter. h.Penelitian oleh Etheridge dkk tahun 1999, penggunaan beta bloker efektif pada 55% pasien. Selain itu juga penggunaan obat amiodarone juga berhasil pada 71% pasien dimana di antaranya sebagai kombinasi dengan propanolol. Keberhasilan terapi memerlukan kepatuhan sehingga amiodarone dipakai sebagai pilihan terapi pada beberapa pasien karena hanya diminum 1x sehari. Semua pasien yang diterapi dengan amiodarone, harus diperiksa tes fungsi hati dan fungsi tiroid setiap 3 bulan. Propanolol dapat digunakan secara hati-hati, sering efektif dalam memperlambat fokus atrium pada takikardi atrial ektopik.
2.Penanganan Jangka Panjang
Umur pasien dengan TSV digunakan sebagai penentu terapi jangka panjang TSV. Di antara bayi-bayi yang menunjukkan tanda dan gejala TSV, kurang lebih sepertiganya akan membaik sendiri dan paling tidak setengah dari jumlah pasien dengan takikardi atrial automatic akan mengalami resolusi sendiri. Berat ringan gejala takikardi berlangsung dan kekerapan serangan merupakan pertimbangan penting untuk pengobatan.
Pada sebagian besar pasien tidak diperlukan terapi jangka panjang karena umumnya tanda yang menonjol adalah takikardi dengan dengan gejala klinis ringan dan serangan yang jarang dan tidak dikaitkan dengan preeksitasi. Bayi-bayi dengan serangan yang sering dan
simptomatik akan membutuhkan obat-obatan seperti propanolol, sotalol atau amiodaron, terutama untuk tahun pertama kehidupan.
Pada pasien TSV dengan sindrom WPW sebaiknya diberikan terapi propanolol jangka panjang. Sedangkan pada pasien dengan takikardi resisten digunakan procainamid, quinidin, flecainide, propafenone, sotalol dan amiodarone.
Pada pasien dengan serangan yang sering dan berusia di atas 5 tahun, radiofrequency ablasi catheter merupakan pengobatan pilihan. Pasien yang menunjukkan takikardi pada kelompok umur ini umumnya takikardinya tidak mungkin mengalami resolusi sendiri dan umunya tidak tahan atau kepatuhannya kurang dengan pengobatan medikamentosa. Terapi ablasi dilakukan pada usia 2 sampai 5 tahun bila TSV refrakter terhadap obat anti aritmia atau ada potensi efek samping obat pada pemakaian jangka panjang. Pada tahun-tahun sebelumnya, alternatif terhadap pasien dengan aritmia yang refrakter dan mengancam kehidupan hanyalah dengan anti takikardi pace maker atau ablasi pembedahan.
H.PEMERIKSAAN PENUNJANG TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR
1.EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2.Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3.Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
4.Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5.Tes stres latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
6.Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
7.Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8.Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9.Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10.GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
I.PENGKAJIAN 1.Pengkajian primer : a.Airway
• Apakah ada peningkatan sekret ? • Adakah suara nafas : krekels ? b.Breathing
• Adakah distress pernafasan ? • Adakah hipoksemia berat ?
• Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ? • Apakah ada bunyi whezing ?
c.Circulation
• Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ? • Apakah ada takikardi ?
• Apakah ada takipnoe ?
• Apakah haluaran urin menurun ? • Apakah terjadi penurunan TD ? • Bagaimana kapilery refill ? • Apakah ada sianosis ? 2.Pengkajian sekunder a.Riwayat penyakit
1)Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
2)Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi
3)Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
b.Pengkajian fisik
1)Aktivitas : kelelahan umum
2)Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.
3)Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.
4)Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit
5)Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
6)Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
7)Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
8)Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
J.DIAGNOSA DAN INTERVENSI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR
1.Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan denyut/irama jantung, perubahan sekuncup jantung: preload, afterload, penurunan kontraktilitas miokard.
Tujuan: Penuruanan curah jantung teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24jam dengan kriteria hasil:
Pasien tidak mengeluh pusing Pasien tidak mengeluh sesak EKG normal
Kulit elastis BB normal Suhu: 36-37C/axila
Pernapasan 12-21x/mnt
Tekanan darah 120-129/80-84mmHg Nadi 60-100x/mnt
Intervensi:
1)Ukur tanda-tanda vital: Tekanan darah, pernapasan, suhu, nadi. R/mengetahui keadaan pasien
2)Monitor bunyi napas, bunyi jantung
R/mengetahui perubaha napas /bunyi jantung 3)Monitor edema
R/mengetahui keadaan pasien 4)Batasi garam sesuai program R/menghindari penimbunan cairan 5)Anjurkan untuk bed rest
R/mempercepat pemulihan kondisi 6)Beri posisi semi fowler
R/memenuhi kebutuhan oksigen 7)Kolaborasi/lanjutkan program EKG R/mengetahui kelainan jantung 8)Kolaborasi/lanjutkan terapi oksigen R/mencukupi kebutuhan oksigen 9)Kolaborasi/lanjutkan terapi obat R/mempercepat proses penyembuhan
2.Perfusi jaringan serebral/perifer tidak efektik berhubungan dengan aliran arteri terhambat. Tujuan: Perpusi jaringan serebral teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24jam dengan kriteria hasil:
Pasien tidak mengeluh pusing Pasien tidak mengeluh sesak napas
Pernapasan 12-21x/mnt
Tekanan darah 120-129/80-84mmHg Nadi 60-100x/mnt
CRT: <3 detik Intervensi: 1)Ukur tanda-tanda vital: tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu, saturasi R/mengetahui kondisi pasien 2)Monitor capillary refill time R/mengetahui status keadaan pasien 3)Monitor kemampuan aktivitas pasien R/mengetahui kemampuan pasien 4)Anjurkan untuk cukup istirahat R/mempercepat pemulihan kondisi 5)Beri posisi semi fowler R/memenuhi kebutuhan oksigen 6)Bantu aktivitas pasien secara bertahap R/mengurangi beban kerja pasien 7)Cegah fleksi tungkai R/menghindari penurunan staus kesadaran pasien 8)Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan pasien R/mencukupi kebutuhan pasien 9)Beri cukup nutrisi sesuai dengan diet R/mempercepat pemulihan kondisi 10)Kolaborasi/lanjutkan terapi oksigen R/mencukupi kebutuhan oksigen 11)Kolaborasi/lanjutkan terapi transfusi R/mempercepat pemulihan kondisi pasien 12)Kolaborasi/lanjutkan pemberian obat; nama, dosis, waktu, cara, indikasi R/mempercepat proses penyembuhan 3.Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan spasme jalan napas, sekresi di bronkus, eksudat di alveoli, sekresi yang tertahan, benda asing di jalan napas. Tujuan: Bersihan jalan napas tidak efektif teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam dengan kriteria hasil: Pasien tidak mengeluh sesak Pernapasan 12-21x/mnt Tekanan darah 120-129/80-84mmHg Nadi 60-100x/mnt Tidak ada buyi napas tambahan Intervensi: 1)Ukur tanda-tanda vital: tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu, saturasi R/mengetahui keadaan pasien 2)Kaji fungsi pernapasan: frekuensi, bunyi, irama, jenis R/mengetahui pola napas pasien 3)Beri posisi semi fowler R/memenuhi kebutuhan oksigen 4)Suction bila perlu R/membersihkan jalan napas 5)Ajarkan teknik batuk efektif R/mengeluarkan sekret yang tertahan 6)Anjurkan minum air hangat R/mengurangi sekret 7)Kolaborasi/lanjutkan terapi oksigen R/mencukupi kebutuhan oksigen 8)Kolaborasi/lanjutkan pemberian mukolitik; nama, dosis, waktu, cara, indikasi R/mengurangi sekret 4.Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri biologis, fisik. Tujuan: Nyeri akut teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24jam dengan kriteria hasil: Pasien tidak mengeluh nyeri Pasein tidak mengeluh sesak Pernapasan 12-21x/mnt Tekanan darah 120-129/80-84mmHg Nadi 60-100x/mnt Intervensi: 1)Ukur tanda-tanda vital: tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu, saturasi R/mengetahui kondisi pasien 2)Monitor derajat dan kualitas nyeri (PQRST)? R/mengetahui rasa nyeri yang dirasakan 3)Ajarkan teknik distraksi/relaksasi/napas dalam R/mengurangi rasa nyeri 4)Beri posisi nyaman R/untuk mengurangi rasa nyeri 5)Beri posisi semifowler R/memenuhi kebutuhan oksigen 6)Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan pasien R/memenuhi kebutuhan pasien 7)Anjurkan untuk cukup istirahat R/mempercepat proses penyembuhan 8)Kolaborasi/lanjutkan pemberian analgetik; nama, dosis, waktu, cara, indikasi R/mengurangi rasa nyeri 5.Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan paparan, tidak familiar dengan sumber informasi. Tujuan: Pengetahuan pasien bertambah setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x45 menit dengan kriteria hasil: Pasien bisa menjelaskan pengertian Bisa menyebutkan penyebab Bisa menyebutkan tanda dan gejala Bisa menyebutkan perawatan Bisa menyebutkan pencegahan Intervensi: 1)Kontrak waktu, tempat, dan topik dengan
pasien R/menetapkan waktu, tempat, dan topik untuk pendidikan kesehatan 2)Berikan pendidikan kesehatan R/meningkatkan pengetahuan pasien 3)Evaluasi pengetahuan pasien R/mengetahui keberhasilan pendidikan kesehatan 4)Anjurkan kepada klien untuk melakukan apa yang telah disampaikan dalam pendidikan kesehatan R/mengingatkan kembali pada pasien 6.Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, nyeri, cemas, kelelahan otot pernapasan, defornitas dinding dada. Tujuan: pola napas tidak efektif teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24jam dengan kriteria hasil: Pasien tidak mengeluh pusing Pasien tidak mengeluh sesak napas Pernapasan 12-21x/mnt Tekanan darah 120-129/80-84mmHg Nadi 60-100x/mnt CRT: <3 detik Intervensi: 1)Ukur tanda-tanda vital: Tekanan darah, pernapasan, suhu, nadi. R/mengetahui keadaan pasien 2)Monitor kemampuan aktivitas pasien R/mengetahui kemampuan pasien 3)Anjurkan untuk bedrest R/mempercepat pemulihan kondisi 4)Beri posisi semifowler R/mencukupi kebutuhan oksigen Bantu aktivitas pasien secara bertahap R/mengurangi beban kerja pasien 5)Beri cukup nutrisi sesuai dengan diet R/mempercepat pemulihan kondisi 6)Kolaborasi/lanjutkan terapi oksigen R/mencukupi kebutuhan oksigen 7.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakkeimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Tujuan: Intoleransi aktivitas teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24jam dengan kriteria hasil: Pasien tidak mengeluh lemas Pasien tidak mengeluh pusing Pasien tidak mengeluh sesak napas Pernapasan 12-21x/mnt Tekanan darah 120-129/80-84mmHg Nadi 60-100x/mnt CRT: <3 detik Intervensi: 1)Ukur tanda-tanda vital: Tekanan darah, pernapasan, suhu, nadi. R/mengetahui keadaan pasien 2)Monitor kemampuan aktivitas pasien R/mengetahui kemampuan pasien 3)Anjurkan untuk cukup istirahat R/mempercepat pemulihan kondisi 4)Beri posisi semi fowler R/memenuhi kebutuhan oksigen 5)Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan pasien R/mencukupi kebutuhan pasien 6)Bantu aktivitas pasien secara bertahap R/mengurangi bebar kerja pasien 7)Beri cukup nutrisi sesuai dengan diet R/mempercepat pemulihan kondisi 8)Kolaborasi/lanjutkan terapi oksigen R/mencukupi kebutuhan oksigen 9)Kolaborasi/lanjutkan pemberian obat; nama, dosis, waktu, cara, rute R/mempercepat penyembuhan 8.Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan primer tidak adekuat, prosedur invasif, pertahanan sekunder tidak adekuat. Tujuan: Pasien tidak mengalami infeksi setelah dilakuakan tindakan keperawatan selama 2x24jam dengan kriteria hasil: Daerah tusukan infus tidak ada tanda peradangan Hasil laboratorium darah normal(Leukosit, Hb) Intervensi: 1)Monitor tanda peradangan R/untuk melihat tanda-tanda peradangan 2)Monitor pemeriksaan Laboratorium darah R/untuk melihat kandungan darah 3)Cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan tindakan R/untuk menghindari inos 4)Anjurkan untuk bed rest R/mempercepat pemulihan kondisi 5)Batasi pengunjung R/untuk mencegah inos 6)Rawat luka setiap hari dwengan teknik steril R/mencegah infeksi 7)Beri nutrisi tinggi zat besi, vitamin C R/untuk membantu proses penyembuhan luka 8)Kolaborasi/lanjutkan pemberian obat antibiotik ; nama, dosis, waktu, cara R/mempercepat penyembuhan DAFTAR PUSTAKA Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.1997 Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996 Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC;
2001. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999 Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001
BAB II
LAPORAN KASUS
IDENTITAS
Nama : Tn. SSD Umur : 60 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Agama : Islam Status perkawinan : Menikah
Alamat : Puthuk Duren 1/-, Alasombo, Weru, Sukoharjo No RM : 191443
Masuk Rumah Sakit : 27 Mei 2012 Jam : 08:50 WIB Tanggal pemeriksaan : 31 Mei 2012
ANAMNESA Autoanamnesis Keluhan Utama : Sesak nafas.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD Sukoharjo pada tanggal 27 Mei 2012 jam 08:50 WIB dengan keluhan sesak nafas sejak 3 hari yang lalu. Pasien adalah pasien rujukan dari Puskesmas Weru, dan sudah dirawat inap 1 hari (sejak tanggal 26 Mei 2012). Nyeri dada (+),ampeg (+), berdebar-debar(+), keringat dingin(+), pusing(-), mual(+), muntah(-), perut mbeseseg (+), hal ini dirasakan setelah mencangkul di sawah. BAB(+), BAK(+).
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat penyakit serupa disangkal. Riwayat diabetes mellitus disangkal. Riwayat hipertensi disangkal.
Riwayat alergi obat/makanan disangkal
Riwayat penyakit keluarga :
Riwayat penyakit serupa disangkal. Riwayat diabetes mellitus disangkal. Riwayat hipertensi disangkal.
Riwayat Lingkungan Sosial : - Pasien adalah seorang suami. - Pasien sudah 1 tahun tidak bekerja. - Pasien tinggal bersama istrinya.
PEMERIKSAAN FISIK Status generalis :
Keadaan umum lemas, kesadaran compos mentis.
Vital Sign : TD = 150/100 mmHg, Suhu = 36ºC, Nadi = 110x/menit, Respirasi = 28x/menit.
Mata : conjunctiva anemis tidak didapatkan, sklera tidak ikterik, reflek cahaya positif.
Leher : pembesaran kelenjar getah bening tidak didapatkan, peningkatan tekanan vena jugularis tidak ada.
Thorax : Inspeksi à dinding dada simetris kanan dan kiri, ketinggalan gerak (-), retraksi (-)
Palpasi à cor : iktus cordis di SIC V linea midclavicularis sinistra pulmo : fremitus (+), simetris kanan kiri, ketinggalan gerak (-)
Perkusi à cor : batas atas jantung SIC III linea parasternalis sinistra, batas jantung bawah SIC V linea midclavicularis sinistra pulmo : sonor diseluruh lapang paru Auskultasi à cor : suara jantung S1-S2 tunggal erista, kesan takikardi, pulmo : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-)
Abdomen : Inspeksi à sikatrik (-), dinding perut lebih rendah dari dinding dada Auskultasi à eristaltic (+)
Palpasi à nyeri tekan epigastrium (-), hepatomegali (-), splenomegali (-) turgor elastisitas kulit normal
Perkusi à timpani di keempat kuadran, nyeri ketok kostovertebral (-) Extremitas : tidak ditemukan oedema.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
IMG00070-20120602-0903.jpgIMG00071-20120602-0904.jpg IMG00072-20120602-0904.jpgIMG00073-20120602-0904.jpg Gambar 1. EKG tanggal 27 Mei 2012
Hasil EKG: HR; 135x/menit Supraventrikel takikardi, ischemik inferior, Clockwise rotation.
Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 29 Mei 2012:
Kolesterol 152,10 mg/dl; Glukosa 59,15 mg/dl; HDL 44,45 mg/dl; LDL 96,68 mg/dl; Trigliserid 54,87 mg/dl; Asam urat 7,27 mg/dl.
Elektrolit: Na 130, K 3,5, Cl 97 DIAGNOSIS
Supraventrikel takikardi Hipertensi stage I
Iskemik heart Disease TERAPI
Infus RL 15 tpm
Inj. Furosemide 1 Amp/24 jam Inj. Ranitidine 1 Amp/8 jam
Inj. Antalgin 1 Amp/8 jam
Inj. Fundaparin Na 0,5 mg/24 jam Alprazolam 0,5 mg (1-0-1)
ISDN 3 X 5 mg
Clopidogrel 1 X 75 mg Digoxin 2 x 1
Lactulose syr 3x1 sendok makan Amiodarone 200mg 3x ½ tab Lisinopril 10mg (0-0-1)
FOLLOW-UP
Tanggal 28 Mei 2012 – 30 Mei 2012 TD: 110/70
N: 72x/menit Rr: 2x/menit S: 36,30C
S/ sesek(+), nyeri dada(+), pusing(-), mual(+), muntah(-), perut senep(+), gelisah(+). O/ KU: CM, lemas
Kep: CA(-/-), SI (-/-)
Tho: BJ 1-2 ireg, SDV (+/+)
Abd: Supel, Peristaltik (+), nyeri tekan (+) Ext: Akral hangat, oedema (-)
Gambar 2. EKG tanggal 28 Mei 2012
A/ SVT, dd Unstable Angina Pectoris (UAP)/ Non ST Elevasi Miokard Infarc (NSTEMI), HT Stage I. P/Rawat ICU O2 3 lt/menit Diet jantung Infus RL 15 tpm
Inj. Furosemide 1 Amp/24 jam Inj. Digoxin extra ½ Amp Inj. Ranitidine 1 Amp/8 jam Inj. Antalgin 1 Amp/8 jam
Inj. Fundaparin Na 0,5 mg/24 jam Alprazolam 0,5 mg (1-0-1) ISDN 3 X 5 mg Clopidogrel 1 X 75 mg Digoxin 2 x 0,25 mg Tanggal 31 Mei 2012 TD: 120/80 S: 360C
S/ sesek nafas berkurang, pusing(-), mual(+), muntah (-), makan(+) sedikt, lemes(+). O/ KU: CM, lemah
Kep: CA(-/-), SI (-/-)
Tho: BJ 1-2 reg, SDV (+/+) Rh(+/+) Abd: Peristaltik (+), nyeri tekan (+) Ext: Akral hangat, oedema(-)
Hasil EKG tanggal 31 Mei 2012: Atrial fibrilasi rapid ventricular respon (AFRVR), Ventricle extrasistole (VES) jarang, ischemic inferior.
A/ dd UAP/NSTEMI SVT
Ventricle extrasistole (VES) HT stage I
Atrial fibrilasi rapid ventricular respon (AFRVR) P/Diet jantung
02 3 Lt/menit Infus RL 12 tpm
Inj. Furosemide 1 Amp /24 jam Inj. Ranitidine 1 Amp /8jam Inj. Antalgin 1 Amp/8 jam
Inj. Fundaparin Na 0,5 mg/24 jam Alprazolam 0,5 mg (1-0-1)
ISDN 3 X 5 mg Clopidogrel 1 x 75 mg Digoxin 2 x 0,25 mg
Lactulose syr 3x1 sendok makan Amiodarone 200mg 3x ½ tab Lisinopril 10mg (0-0-1) Tanggal 01 Juni 2012 TD: 110/70
S: 360C
S/ sesek nafas berkurang, batuk(+), dahak(+), pusing(-), mual(+), muntah (-), makan(+) sedikt, lemes(+).
O/ KU: CM, lemah Kep: CA(-/-), SI (-/-)
Tho: BJ 1-2 reg, SDV (+/+) Rh(+/+) Abd: Peristaltik (+), nyeri tekan (+) Ext: Akral hangat, oedema(-)
Gambar 4. EKG tanggal 1 Juni 2012.
Hasil EKG tanggal 1 Juni 2012: AFRVR, VES, Ischemic inferior dan anterolateral. A/ dd UAP/NSTEMI SVT VES HT AFRVR P/ O2 intermiten Infus RL 12 tpm
Inj. Furosemide 1 Amp/24 jam Inj. Ranitidine 1 Amp /8jam Inj. Antalgin 1 Amp/8 jam Alprazolam 0,5 mg (1-0-1) ISDN 3 X 5 mg
Clopidogrel 1 x 75 mg Digoxin 2 x 1
Lactulose syr 3x1 sendok makan Amiodarone 200mg 3x ½ tab Lisinopril 10mg (0-0-1) Latihan duduk (Mobilisasi)
Tanggal 02 Juni 2012
S/ sesek(+), mual(+), muntah(-)
Jam 04.00 keluarga mengatakan pasien tiba-tiba sesak nafas, telp. Dokter IGD(+). Jam 04.10 Apneu. RJP(+). Pupil midriasis maksimal. Arteri karotis, nadi, TD tak teraba. Jam 04.15 pasien dinyatakan meninggal dihadapan petugas dan keluarga.
