LAPORAN PENDAHULUAN ADHF (Acute Decompensated Heart Failure) May 21, 2015 by Lestari
PENGERTIAN
ADHF merupakan kependekan dari Akut Decompensated Heart Failure yang berarti gagal jantung akut. Istilah ini sama dengan gagal jantung atau ”Dekompensasi Cordis”. Decompensasi cordis secara sederhana berarti kegagalan jantung untuk memompa cukup darah untuk mencukupi kebutuhan tubuh. Dekompensasi kordis merupakan suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi
kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung. Dari defnisi di atas, diketahui bahwa kondisi cardiac output (CO) yang tidak cukup terjadi karena kehilangan darah atau beberapa proses yang terkait dengan kembalinya darah ke jantung. (Tabrani, 1998; Price ,1995). Suatu kondisi bila cadangan jantung normal (peningkatan frekuensi jantung, dilatasi, hipertrophi, peningkatan isi sekuncup) untuk berespon terhadap stress tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya gagal jantung.
EPIDEMIOLOGI
Gagal jantung merupakan penyebab utama dirawatnya lansia yang berusia diatas 60 tahun. Pada negara berkembang gagal jantung rata-rata menyerang orang dengan usia 75 tahun. 2-3% dari populasi menderita gagal jantung, tapi pada usia 70-80 tahun presentase terjadinya penyakit ini meningkat menjadi 20-30%.
Penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat, dimana jenis penyakit gagal jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah Congestive Heart Failure (CHF). Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Sedang pada anak – anak yang menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 5 – 15 tahun.
Mekanisme fsiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan
pengisian ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995).
Penyebab utama left-sides cardiac failure adalah hipertensi sistemik, mitral or aortic valve disease, iskemia artery, primary heart disease of the myocardium. Penyebab paling utama dari right-sided cardiac failure adalah left ventricular failure yang berkaitan dengan penyumbatan pulmonary dan peningkatan tekanan arteri
pulmonary. Ini juga bisa terjadi pada ketidakberadaan left-sided failure pada pasien dengan intrinsic disease pada parenkim jantung atau pulmonary vasculature (cor pumonale) dan pada pasien tricuspid valve disease. Terkadang diikuti dengan congenital heart disease, dimana terjadi left to-right shunt
PATOFISIOLOGI
Pada beberapa kasus, dekompensasi kordis dapat terjadi karena penggunaan darah yang berlebihan oleh jaringan (high output failure). Cardiac Output yang tidak cukup (forward failure) sering diikuti oleh penghambatan pada system vena (backward failure) karena kegagalan ventrikel tidak mampu untuk mengeluarkan darah yang dikirim oleh vena dalam jumlah normal saat diastole. Ini dihasilkan saat peningkatan volume darah dalam ventrikel saat akhir diastole, peningkatan end-diastolic pressure pada jantung dan akhirnya peningkatan tekanan vena.
peningkatan keperluan dalam bentuk yang bermacam-macam dari remodeling termasuk hipertrof dan dilatasi.
Pada kasus ruang jantung mendapat tekanan berlebih (hipertensi, valvular
stenosis), hipertrof dicirikan dengan peningkatan diameter pada serat otot dimana dinding ventrikel bertambah tanpa diikuti peningkatan ukuran ruang. Keperluan oksigen meningkat pada miokardium yang hipertrof, meningkatkan masa sel miokardia dan meningkatkan tekanan dinding ventrikel. Oleh karena capillary beds pada miokardial tidak selalu meningkat dengan cukup untuk mendapatkan
tambahan oksigen pada otot yang hipertrof menyebabkan miokardium mudah mengalami iskemia.
Peningkatan beban kerja jantung pada berbagai tipe mempengaruhi perkembangan dilatasi jantung atau perluasan chambers, ketika aktivitas simpatik meningkat dan mioist yang hipertrof membuktikan ketidakmampuan untuk mengalirkan darah dari vena ke jantung. Saat kegagalan jantung terjadi, tekanan akhir diastolic meningkat, menyebabkan serat otot jantung meregang yang akhirnya meningkatkan volume rongga jantung. Sesuai dengan hubungan Frank-Straling, pemanjangan serat ini diawali dengan kontraksi yang lebih keras sehingga Cardiac Output (CO) meningkat. Bila ventrikel yang terdilatasi mampu untuk mengatur CO pada level yang
diperlukan tubuh, pasien dikatakan pada compensated heart failure. Sebaliknya, dilatasi jantung seperti hipertrof memberi efek pengurangan pada jantung.
Peningkatan dilatasi dihasilkan pada peningkatan tekanan dinding pada ruang yang terpengaruh, yang menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen pada
miokardium. Seiring waktu, miokard yang gagal tidak mampu lagi untuk mendorong darah ke tubuh (fase decompensasi heart failure).
Saat jantung gagal, perubahan sistemik juga terjadi agar CO mendekati normal. Penurunan output ventrikel kiri berhubungan dengan penurunan perfusion ginjal yang selanjutnya menyebabkan aktivasi local pada system rennin-angiotensin yang menyebabkan tubulus ginjal menyerap air dan sodium. Kejadian ini kadang disebut secondary hyperaldosteronism.
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat:
Meningkatkan aktivitas adrenergic simpatik
Meningkatkan beban awal akibat aktivasi system rennin-angiotensin aldosteron Hipertrof ventrikel
Ketiga respon konpensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.
Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Juga terjadi vasokontriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria, redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.
Penutunan aliran darah ginjal serta laju fltrasi glomerulus Pelepasan rennin dan apparatus juksta glomerulus
Interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I
Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II
Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal
Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertof miokardium atau bertambah tebalnya dinding. Hipertrof meningkatan jumlah sarkomer dalam sel miokardium yang tergantung dari jenis beban hemodinamik yang
mengakibatkan gagal jantung. Sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Respon miokardium terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta yang ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding jantung
KLASIFIKASI
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,
dekompensasi kordis dibagi menjadi gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspnea d`efort, fatigue, orthopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernafasan cheyne stokes, takikardia, pulsusu internans, ronkhi, dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver engargement, anoreksia dan kembung. Pada pemeriksaan fsik didapatkan hipertrof jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jungularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan pitting edema. Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan.
Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak memiliki keluhan pada kegiatan sehari-hari
Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambatan aktivitas hanya sedikit, akan tetapi jika ada kegiatan berlebih akan menimbulkan capek, berdebar, sesak serta angina
Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan hanya merasa sehat jika beristirahat.
Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas
MANIFESTASI KLINIK ATAU TANDA DAN GEJALA
Decompensasi cordis dapat dimanifestasikan oleh penurunan curah jantung
dan/atau pembendungan darah di vena sebelum jantung kiri atau kanan, meskipun curah jantung mungkin normal atau kadang-kadang di atas normal.
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung dan kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebakan cairan mengalir dari kapiler ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru yang dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan. Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ektremitas dingin, dan haluaran urin berkurang (oliguri).
Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume intravaskuler.
Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi pada sistem vena atau sistem pulmonal antara lain:
Angina Cemas
penurunan aktiftas GI Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri, antara lain :
Dyspnea Batuk Orthopnea Reles paru
Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru
Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :
Edema perifer Distensi vena leher
Hati membesar (hepatomegali)
Peningkatan central venous pressure (CPV)
RESPON TERHADAP KEGAGALAN JANTUNG
Peningkatan tonus simpatis >> Peningkatan sistem saraf simpatis yang
mempengaruhi arteri vena jantung. Akibatnya meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan peningkatan kontraksi. Tonus simpatis membantu mempertahankan tekanan darah normal
dengan cara demikian mencoba untuk meningkatkan volume darah central dan aliran balik vena.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis
Pemeriksaan fsik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut, dan guna mengkaji kompensasi seperti hipertropi ventrikel. Irama sinus atau atrium fbrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fbrilasi. Echocardiograf dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada penyakit jantung kotoner
Foto X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung
Esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.untuk menyajikan data tentang fungsi jantung
Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular
Kateterisasi jantung >> Tekanan Abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufsiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas. Foto polos dada >> Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi arteria pulmonal. Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan pembesaran ventrikel
PENATALAKSANAAN
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut:
Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miocard Menurunkan retensi garam dan air
Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
Meningkatkan kekuatan dan efsiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis
Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic diet dan istirahat
Pelaksanaannya meliputi:
Tirah Baring >> Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal jantung kongesti tahap akut dan sulit disembuhkan.
Pemberian diuretik >> Pemberian terapi diuretik bertujuan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan aktivitas, digitalis dan diet rendah natrium Pemberian morphin >> Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer, menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena dispnea berat
Reduksi volume darah sirkulasi >> Dengan metode plebotomi, yaitu suatu prosedur yang bermanfaat pada pasien dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral, menurunkan aliran balik vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya menciptakan masalah hemodinamik segera.
Terapi vasodilator >> Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung. Obat ini berfungsi untuk memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat.
Terapi digitalis >> Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk
Dopamin >> Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alpha-adrenergik beta-alpha-adrenergik dan reseptor dopamine ini mengakibatkan keluarnya katekolamin dari sisi penyimpanan saraf. Memperbaiki kontraktilitas curah jantung dan isi sekuncup. Dilatasi ginjal-serebral dan pembuluh koroner. Pada dosis
maximal 10-20 mg/kg BB akan menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban kerja jantung.
Dobutamin >> Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip dopamine memperbaiki isi sekuncup, curah jantung dengan sedikit vasokonstriksi dan tachicardi.
Dukungan diet (pembatasan natrium) >> Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema, seperti pada hipertensiatau gagal jantung. Dalam menentukan ukuran sumber natrium harus spesifk dan jumlahnya perlu diukur dalam milligram.
Tindakan-tindakan mekanis
Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan komterpulasi balon intra aortic / pompa PBIA. Berfungsi untuk meningkatkan aliran koroner, memperbaiki isi sekuncup dan mengurangi preload dan afterload ventrikel kiri.
Tahun 1970, dengan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). Alat ini menggantikan fungsi jantung paru. Mengakibatkan aliran darah dan pertukaran gas. Oksigenasi membrane extrakorporeal dapat digunakan untuk memberi waktu sampai tindakan pasti seperti bedah by pass arteri koroner, perbaikan septum atau transplantasi jantung dapat dilakukan.
Pada dasarnya pengobatan penyakit decompensasi cordis adalah sebagai berikut:
Pemenuhan kebutuhan oksigen pengobatan faktor pencetus istirahat
Perbaikan suplai oksigen /mengurangi kongesti pengobatan dengan oksigen
peningkatan kontraktilitas myocrdial (obat-obatan inotropis positif)
penurunan preload (pembatasan sodium, diuretik, obat-obatan, dilitasi vena) penurunan afterload (obat-obatan dilatasi arteri, obat dilatasi arterivena, inhibitor ACE)
ASUHAN KEPERAWATAN ADHF > selanjutnya
DAFTAR PUSTAKA
Carleton, P .F dan M.M.O’Donnell. “ Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi” dalam Price and Wilson. 1995. Patofsiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, alih bahasa : Peter Anugerah. edisi 4. Jakarta : EGC Nurse, Profesional. 2008. Endokarditis.
http://javanurse.blogspot.com/2008/11/endokarditis.html. (Akses: 1 April 2009) Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Wikipedia. 2009. Heart failure. http://www.jhltonline.org/article/PIIS 1053249806004608/fulltex#sec1
