Dokumen.tips laporan kasus stroke hemora

(1)

LAPORAN KASUS

CEREBROVASCULAR DISEASE

(STROKE HEMORAGIK)

Penulis : Jesika Wulandari

030.10.142

Pembimbing : dr. Budi W, SpS

KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF RSAL DR MINTOHARDJO

(2)

STATUS NEUROLOGI

Jenis Kelamin : Perempuan Pendidikan : Sarjana Pekejaan : Guru

Alamat : Jl. Teratai No 51 Komp Kodam RT 02/06 Kebon Jeruk Jakarta Barat Agama : Protestan

Tanggal Masuk : 10 Januari 2015 Nomor RM : 12.44.55

Ruang Rawat : P. Numfor kelas III

II. ANAMNESIS

1. Keluhan Utama :

Tidak sadar sejak 3 jam SMRS

2. Riwayat Penyakit Sekarang :

(3)

3. Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien pernah dirawat di RS Sumber Waras 6 Bulan yang lalu karena menderita stroke namun tidak ada kelemahan anggota gerak, hanya bicara menjadi pelo namun kemudian membaik. Pasien memiliki riwayat darah tinggi tetapi tidak minum obat secara teratur, obat hanya diminum ketika kepala terasa pusing. Riwayat diabetes mellitus, sakit jantung, asma, kejang, dan alergi obat atau makanan disangkal oleh pasien.

4. Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat stroke, diabetes mellitus, hipertensi, asma, alergi obat atau makanan dalam anggota keluarga disangkal.

5. Riwayat kebiasaan :

Pasien tidak suka makan makanan yang tinggi lemak seperti jeroan, tidak suka makan makanan asin, pasien tidak merokok dan minum minuman beralkohol.

6. Riwayat Sosial Ekonomi dan Pribadi :

Sehari-hari pasien bekerja sebagai seorang guru. Pasien sudah berkeluarga dan mempunyai 3 orang anak. Biaya rumah sakit ditanggung oleh BPJS.

III. PEMERIKSAAN FISIK 1. Status Pasien

Kesadaran : GCS 7 (E3V1M2) Tekanan darah : 160/100 mmHg

Nadi : 92 x/ menit

Pernafasan : 16x/ menit, thorakoabdominal

Suhu : 36,5o_C

Kepala : mesocephali

Leher : pergerakan baik, jejas (-), memar (-) Thoraks

 Jantung : S1-2 reguler, murmur (-), gallop (-)

(4)

-/-Abdomen : datar, jejas (-), memar (-), supel, nyeri tekan (-)

bising usus (+) normal, hepar/lien tidak teraba membesar Ekstremitas : oedem +|+, akral dingin

+|+ -|-2. Status Psikikus  tidak dilakukan

Cara berpikir :

A. Tanda rangsang meningeal Kaku kuduk : (-)

Pergerakan : dapat digerakkan

(5)

E. Nervi kranialis

N. I (Olfaktorius)  tidak dilakukan Subjektif :

Dengan beban :

N. II (Optikus)  tidak bisa dilakukan Tajam penglihatan :

Lapang penglihatan : Melihat warna : Penglihatan ganda :

N.III (Okulomotorius)

Sela mata : 2 cm / 2 cm Pergerakan bulbus :

Strabismus : (-) / (-) Refleks konvergensi :

Melihat kembar :

N. IV (Trokhlearis)  tidak bisa dilakukan Pergerakan mata :

(ke bawah – ke dalam)

Sikap bulbus :

Melihat kembar :

N. V (Trigeminus)  tidak bisa dilakukan Membuka mulut :

(6)

Menggigit :

Refleks kornea :

Sensibilitas muka :

N. VI (Abducen)  tidak bisa dilakukan Pergerakan mata (ke lateral) :

Sikap bulbus :

Melihat kembar :

N. VII (Facialis)

Mengerutkan dahi : tidak dapat dilakukan Menutup mata : tidak dapat dilakukan

Memperlihatkan gigi : (-) / (+) sudut mulut sebelah kanan turun

Bisul : tidak dapat dilakukan

Perasaan lidah (2/3 depan) : tidak dilakukan Hiperakusis : tidak dilakukan

N. VIII (Vestibulokokhlearis)  tidak dilakukan Detik arloji :

Suara berbisik : Tes Swabach : Tes Rinne : Tes Weber :

N. IX (Glossofaringeus)  tidak dilakukan Perasaan lidah (1/3 belakang) :

Sensibilitas faring :

(7)

N. XI (Accesorius)  tidak bisa dilakukan Mengangkat bahu :

Memalingkan kepala :

N. XII (Hipoglossus)  tidak bisa dilakukan Pergerakan lidah :

Tremor lidah :

Artikulasi :

F. Badan dan Anggota gerak 1. Badan

Respirasi : thorakoabdominal Gerak kolumna vertebralis : tidak dapat dinilai

Sensibilitas

 Taktil : tidak bisa dilakukan

 Nyeri : (+) / (+)

 Suhu : tidak dilakukan

 Diskriminasi 2 titik : tidak dilakukan

2. Anggota gerak atas Motorik

Pergerakan : tidak dapat dinilai Kekuatan : tidak dapat dinilai Trofi : normotrofi / normotrofi Tonus : normotonus / normotonus Refleks fisiologis

 Biseps : (+) / (+)  Triseps : (+) / (+)

 Radius : tidak dilakukan

 Ulna : tidak dilakukan

(8)

 Hoffman – Tromner : (-) / (-)

Sensibilitas

 Taktil : tidak bisa dilakukan

 Nyeri : (+) / (+)

3. Anggota gerak bawah Motorik

Pergerakan : tidak dapat dinilai Kekuatan : tidak dapat dinilai Trofi : normotrofi / normotrofi Tonus : normotonus / normotonus

(9)

Sensibilitas

 Taktil : tidak bisa dilakukan

 Nyeri : (+) / (+)

G. Koordinasi, gait, dan keseimbangan  tidak dilakukan Cara berjalan :

Tes Romberg :

Disdiadokinesis :

Ataksia :

Rebound phenomenon :

Dismetri :

H. Gerak abnormal

Tremor : (-) / (-)

Athetose : (-) / (-) Mioklonik : (-) / (-)

Chorea : (-) / (-)

I. Alat vegetatif

Miksi : dengan kateter

Defekasi : baik

Refleks anal : tidak dilakukan Refleks kremaster : tidak dilakukan Refleks bulbokavernosus : tidak dilakukan

J. Laseque : (-)

Patrick : (-)

(10)

4. Pemeriksaan Siriraj Stroke Score

No Gejala / Tanda Penilaian Indek Skor

1. Kesadaran (0) Kompos mentis

(1) Mengantuk

(2) Semi koma/koma

X 2,5 5

2. Muntah (0) Tidak

(1) Ya X 2 +0

3. Nyeri Kepala (0) Tidak

(1) Ya

X 2 ₊₂

4. Tekanan Darah Diastolik X 10 % +10

5. Ateroma Total: +2 → klinis Stroke hemoragik

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah rutin tanggal 10/01/15:

Hb : 11,8 g/dL (12-14 g/dL)

Ht : 33% (37-42%)

Leukosit : 14.400/uL (5.000-10.000/uL)

Trombosit : 667 ribu/uL (150.000-450.000/uL) Eritrosit : 3,72 juta/ uL (4,2-5,4 juta/uL)

GDS : 102 mg/dL (<200 mg/dL)

Trigliserida : 112 mg/dL (60-170 mg/dL) Kolesterol total : 220 mg/dL (< 200 mg/dL) Kolesterol HDL : 44 mg/dL (40-60 mg/dL)

(11)

Ureum : 20 mg/dL (17-43 mg/dL)

Kreatinin : 0,7 mg/dL (0,6-1,1 mg/dL)

Pemeriksaan fungsi hati tanggal 16/01/15

Albumin : 2,8 g/dL (3,5-5,2 g/dL)

Globulin : 3,0 g/dL (2,6-3,4 g/dL)

2. EKG → dalam batas normal

3. CT Scan Kepala tanggal 19/01/15

V. RESUME

(12)

tidak terkontrol +. Pasien memiliki riwayat stroke 6 bulan yang lalu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan parese N. VII kanan, ditemukan refleks patologis + (babinski) pada ekstremitas bawah, kekuatan motorik dan sensorik tidak dapat dinilai.

VI. ASSESMENT (DIAGNOSIS)

Dx1 : Diagnosa klinis : paresis N.VII dx, gangguan kesadaran, afasia global Diagnosa etiologis : stroke

Diagnosa topis : subkortikal kanan

Diagnosa patologis : Stroke hemoragik, post kejang Dx2 : Hipertensi grade II tidak terkontrol

Dx3 : Hiperkolesterolemia, hipoalbuminemia

VII.PLANNING A. Terapi

 IVFD RL 20 tpm

 O2 4 L/m

 Injeksi citicoline 2x500 mg

 Injeksi Phenitoin 3x1 amp dalam NaCL 100cc

 Simvastatin 1x80 mg tab

 Plasbumin iv 1gr/24 jam, untuk 2 hari

 Diet tinggi kalori tinggi protein

 Pasang DC dan NGT

 Konsul Bedah Saraf

B. Monitoring

 Awasi tanda-tanda vital

 Intake dan output cairan

VII.PROGNOSIS

Ad Vitam : Dubia ad Malam Ad Fungsionam : Dubia ad Malam Ad Sanationam : Dubia ad Malam

(13)

Definisi

Stroke adalah suatu kelainan neurologis fokal ataupunh global secara tiba-tiba, dengan gejala yang berlangsung lebih dari 24 jam (atau meninggal), dan diakibatkan oleh gangguan vaskuler (WHO, 2005).

Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri diantara lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea (WHO, 2005).

Klasifikasi

Stroke dapat disebabkan baik iskemik (80%) maupun hemoragik (20%). Stroke hemoragik sendiri diklasifikasikan lagi menjadi pendarahan intraserebral (PIS) sebanyak 15% dan perdarahan subaraknoid (PSA) sebanyak 5% (Warlow, 2008).

Epidemiologi

Stroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di dunia dan penyebab pertama kecacatan. Angka morbiditas lebih berat dan angka mortalitas lebih tinggi pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang dapat melakukan kegiatan mandirinya lagi. Angka mortalitas dalam bulan pertama pada stroke hemoragik mencapai 40-80%. Dan 50% kematian terjadi dalam 48 jam pertama (Nassisi, 2009)

(14)

Etiologi

Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh (Qureshi, 2001):

1. Hipertensi

Pecahnya arteriola kecil dikarenakan oleh perubahan degeneratif akibat hipertensi yang tidak terkontrol; resiko tahunan perdarahan rekuren adalah 2%, dapat dikurangi dengan pengobatan hipertensi; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

2. Amyloid Angiopathy

Pecahnya arteri ukuran kecil dan menengah, dengan deposisi protein β-amyloid; dapat berupa perdarahan lobar pada orang berusia diatas 70 tahun; risiko tahunan perdarahan rekuren adalah 10,5%; diagnosis berdasarkan riwayat klinis dan juga imaging seperti CT Scan, MRI, dan juga Angiography.

3. Arteriovenous Malformation

Pecahnya pembuluh darah abnormal yang menghubungkan arteri dan ena; resiko tahunan perdarahan rekuren adalah 18%; dapat dikurangi dengan eksisi bedah, embolisasi, dan radiosurgery; diagnosis berdasarkan imaging seperti MRI dan angiografi konvensional.

4. Aneurisma intracranial

Pecahnya pelebaran sakular dari arteri ukuran medium, biasanya berhubungan dengan perdarahan subarachnoid; Resiko perdarahan rekuren adalah 50% dalam 6 bulan pertama, dimana berkurang 3% tiap tahunnya, surgical clipping atau pemasangan endovascular coils dapat secara signifikan mengurangi resiko perdarahan rekuren; diagnosis berdasarkan imaging sperti MRI dan angiografi.

5. Angioma Kavernosum

(15)

6. Venous Angioma

Pecahnya pelebaran venula abnormal; resiko perdarahan ulangan sangat kecil (0,15%); diagnosis berdasarkan gambaran MRI dan angiografi konvensional.

7. Dural venous sinus thrombosis

Perdarahan diakibatkan oleh infark venosus hemorhagik; antikoagulan dan agen trombolitik transvenosus dapat memperbaiki outcome; resiko perdarahan rekuren adalah 10% dalam 12 bulan pertama dan kurang dari 1% setelahnya; diagnosis berdasarkan gambaran MRI dan angiografi.

8. Neoplasma intracranial

Akibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan neoplasma yang hipervaskular; outcome jangka panjang ditentukan oleh karakterisitik dari neoplasma tersebut; diagnosis berdasrkan gambaran MRI.

9. Koagulopathy

Paling banyak disebabkan oleh penggunaan antikoagulan dan agen trombolitik; koreksi cepat abnormalitas bersangkutan penting untuk menghentikan perdarahan; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

10. Penggunaan kokain dan alcohol

Perdarahan terjadi jika memang sudah terdapat abnormalitas vascular yang mendasari; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

Manifestasi Klinis

(16)

 Hipertensi reaktif akut

Tekanan darah tinggi yang jauh melampaui level hipertensi kronik yang dialami pasien, merupakan suatu sangkaan kuat terjadinya pendarahan.

 Muntah

Muntah pada saat onset pendarahan intraserebral jauh lebih sering terjadi dibandingkan pada infark serebral.

 Nyeri kepala

Nyeri kepala hebat secara umum terjadi pada perdarahan serebral akibat peninggian tekanan intrakranial, namun pada 50% kasus sakit kepala absen ataupun ringan.

 Kaku kuduk

Kaku kuduk juga sering ditemukan pada perdarahan intraserebral, namun hal ini pun sering absen ataupun ringan, terutama jika terjadi penurunan kesadaran yang dalam.

 Kejang

Kejang yang terjadi biasanya fokal, terjadi pada beberapa hari pertama dari 10% kasus perdarahan supratentorial. Kejang sering terjadi belakangan, beberapa bulan bahkan tahun setelah kejadian

Adapun sindroma utama yang menyertai stroke hemorhagik menurut Smith (2005) dapat dibagi menurut tempat perdarahannya yaitu:

1. Putaminal Hemorrhages

(17)

2. Thalamic Hemorrhages

Gejala utama di sini adalah terjadi kehilangan sensorik berat pada seluruh sisi kontralateral tubuh. Hemiplegia atau hemiparesis juga dapat terjadi pada perdarahan yang sedang sampai berat akibat kompresi ataupun dekstruksi dari kapsula interna di dekatnya. Afasia dapat terjadi pada lesi hemisfer dominan, dan neglect kontralateral pada lesi hemisfer non-dominan. Hemianopia homonim juga dapat terjadi tetapi hanya sementara.

3. Pontine Hemorrhages

Koma dalam dengan kuadriplegia biasanya dapat terjadi dalam hitungan menit. Sering juga terjadi rigiditas deserebrasi serta pupil "pin-point" (1 mm). Terdapat kelainan refleks gerakan mata horizontal pada manuver okulosefalik (doll's head) ataupun tes kalorik. Kematian juga sering terjadi dalam beberapa jam.

4. Cerebellar Hemorrhages

Perdarahan serebellar biasanya ditandai dengan gejala-gejala seperti sakit kepala oksipital, muntah berulang, serta ataksia gait. Dapat juga terjadi paresis gerakan mata lateral ke arah lesi, serta paresis saraf kranialis VII. Seiring dengan berjalannya waktu pasien dapat menjadi stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak.

5. Lobar Hemorrhages

Sebagian besar perdarahan lobar adalah kecil dan gejala yang terjadi terbatas menyerupai gejala-gejala pada stroke iskemik.

Diagnosis dan Pemeriksaan Tambahan

(18)

Computerized tomography (CT) serta kemudian magnetic resonance imaging (MRI) memberikan visualisasi langsung dari darah serta produknya di ekstravaskuler. Komponen protein dari hemoglobin bertanggung jawab lebih dari 90% hiperdensitas gambaran CT pada kasus perdarahan, sedangkan paramagnetic properties dari hemoglobin bertanggung jawab atas perubahan sinyal pada MRI. CT scan dapat mendiagnosa secara akurat suatu perdarahan akut. Lesi menjadi hipodens dalam 3 minggu dan kemudian membentuk suatu posthemorrhagic pseudocyst. Perbedaan antara posthemorrhagic pseudocyst dari kontusio lama, lesi iskemik atau bahkan astrositoma mungkin dapat menjadi sulit. MRI dapat membedakan 5 stage dari perdarahan berdasarkan waktunya yaitu: hiperakut, akut, subakut stage I, subakut stage II, dan kronik.

Penggunaan angiography pada diagnosis dari PIS menurun setelah adanya CT dan MRI. Peranan utama dari angiografi adalah sebagai alat diagnosis etiologi dari PIS non-hipertensif seperti AVM, aneurysm, tumor dll, PIS multipel, dan juga PIS pada tempat-tempat atipikal (hemispheric white matter, head of caudate nucleus). Walaupun demikian penggunaannya tetap terbatas oleh karena perkembangan imaging otak yang non-invasif (El Mitwalli, 2000)

Penatalaksanaan

Adapun penatalaksanaan stroke meliputi (PERDOSSI, 2007):

Penatalaksanaan Umum Stroke Akut

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik harus cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:

1. Anamnesis 2. Pemeriksaan fisik

(19)

4. Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit darah, tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi oksigen.

2. Terapi Umum

a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

 Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring.  Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen

b. Stabilisasi hemodinamik

 Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)  Optimalisasi tekanan darah

 Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat diberikan

obat-obat vasopressor.

 Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama.

 Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.

c. Pemeriksaan awal fisik umum

 Tekanan darah  Pemeriksaan jantung

 Pemeriksaan neurologi umum awal

o Derajat kesadaran

o Pemeriksaaan pupil dan okulomotor

o Keparahan hemiparesis

d. Pengendalian peninggian TIK

 Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan

(20)

 Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang

mengalami penurunan kesadaran

 Sasaran terapi TIK < 20 mmHg

 Elevasi kepala 20-30º.

 Hindari penekanan vena jugulare

 Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

 Hindari hipertermia

 Jaga normovolemia

 Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi

setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV.

 Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

 Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik

serebelar

e. Pengendalian Kejang

 Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti phenitoin loading

dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.

 Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis,

selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.

f. Pengendalian suhu tubuh

 Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan

diatasi penyebabnya.

 Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5ºC

g. Pemeriksaan penunjang

(21)

 Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD,

analisa urin, AGDA dan elektrolit.

 Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal

 Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap

1. Cairan

 Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12 mmHg.  Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB.

 Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah

pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.

 Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu diperiksaa dan

diganti bila terjadi kekuranngan.

 Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGDA.

 Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi

 Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam.

 Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran

menurun.

 Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

 Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi,

malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan fraktur)

 Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman.

(22)

4. Penatalaksanaan medik yang lain

 Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia.  Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya.

 Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi

 Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi.

 Mobilisasi berthap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.

 Rehabilitasi

 Edukasi keluarga.

 Discharge planning.

Penatalaksanaan stroke perdarahan intra serebral (PIS)

Terapi Medik pada PIS Akut

a. Terapi hemostatik

- Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat hemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemophilia yang resisten terhadap pengobatan factor VII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.

- Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek yang menguntungkan.

- Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.

b. Reversal of Anticoagulation

- Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya di berikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.

(23)

- Dosis tunggal intravena rFVIIa 10µ/kg- 90 µ/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tepat diikuti dengan coagulation factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.

- Pasien PIS akibat penggunaan unfractioned or low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet atau keduanya.

- Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadinya perdarahan.

Tindakan Bedah pada PIS berdasarkan EBM

Tidak dioperasi bila (non-surgical candidate)

- Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit neurologis minimal

- Pasien dengan GCS ≤4. Meskipun pasien GCS ≤4 dengan perdarahan serebelar disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.

Dioperasi bila (surgical candidate)

- Pasien dengan perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.

- PIS dengan lesi structural seperti aneurisma, malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.

- Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.

- Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (≥ 50)

Prognosis

(24)

(25)

DAFTAR PUSTAKA

1. American Heart Association, 2009. Heart Disease and Stroke Statistic 2009 Update: A Report From the American Hearth Association Statistic Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation, 119: 21-181.

2. Centers for Disease Control and Prevention, 2009. Stroke Facts and Statistics. : Division for Heart Disease and Stroke Prevention. Available from:

http://www.cdc.gov/stroke/statistical_reports.html

3. El-Mitwalli, A., Malkoff, M D.,. 2000. Intracerebral Hemorrhage . The Internet

Journal of Advanced Nursing Practice. 4 : 2.

4. Nassisi D., 2008. Stroke, Hemorrhagic . Departement of Emergency Medicine, Mount

Sinai Medical Center. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview

5. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007. Guideline Stroke 2007. Jakarta: PERDOSSI.

6. Ropper, A.H., Brown, R.H., 2005. Adams and Victor's Principles of Neurology. 8th Ed. New York: McGraw-Hill.

7. Smith, W.S., Johnston, S.C., Easton, J.D., 2005. Cerebrovascular Diseases. In: Kasper, D.L. et all, ed. 16th_{Edition Harrison's Principles of Internal Medicine. New}

York: McGraw-Hill, 2372-2392.

8. Qureshi, Adnan I., Tuhrim, Stanley., Broderick, Joseph P., Batjer, H Hunt., Hondo, Hiteki., Hanley, Daniel F.,. 2001. Spontaneous Intracebral Hemorrhage. N Engl J Med , 344: 19

9. Warlow, C., van Gijn, J., Dennis, M., Wardlaw, J., Bamford, J., Hankey, G., 2008. Stroke: Practical Management 3rd_{edition. Massachusetts: Blackwell Publishing.}

(26)