BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
2.1 Hipertensi 2.1.1 Definisi
Disebut Hipertensi jika tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan atau tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg.(Ong et al, 2007)
2.1.2 Etiologi
Berdasarkan etiologinya hipertensi dapat di klasifikasikan menjadi dua golongan yaitu (Madhur et al, 2014 ; Skuta et al, 2010) 1) Hipertensi primer atau esensial
Adalah hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya dan meliputi lebih kurang 90-95 % dari seluruh penderita hipertensi.
2) Hipertensi Sekunder
Adalah hipertensi yang disebabkan oleh penyakit lain atau kelainan organik yang jelas diketahui dan meliputi 2-10% dari seluruh penderita hipertensi.
2.1.3 Epidemiologi
Epidemiologis menunjukkan bahwa dengan makin meningkatnya usia lanjut, maka jumlah penderita dengan hipertensi akan makin bertambah. Berdasarkan data The National Health and Nutrition Examination Survey
(NHANES) menunjukkan dari tahun 2000, insiden hipertensi pada orang dewasa sekitar 29-31%, berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi di Amerika, dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHANES III tahun 1988-1991.(Yogiantoro, 2007)
Prevalensi hipertensi meningkat berdasarkan usia dan faktor keluarga. Hipertensi banyak dijumpai pada kulit hitam dibandingkan kulit putih. Komplikasi Insiden hipertensi bertambah tinggi pada kehidupan sosioekonomi rendah karena tingginya prevalensi hipertensi, terlambat deteksi dini, dan kontrol yang tidak baik. Terapi anti hipertensi sangat efektif dalam mengurangi morbiditas dan mortalitas, tetapi banyak individu dari penderita hipertensi tidak tahu kalau mereka menderita hipertensi atau tidak adekuatnya penanganan.(Skuta et al, 2010)
2.1.4 Klasifikasi
Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, pra-hipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2. (Chobanian et al, 2003)
Tabel 2.1 Klasifikasi Hipertensi menurut JNC 7. (Chobanian et al, 2003)
Kategori Sistolik (mmHg) Dan / atau Diastolik (mmHg)
Normal <120 Dan <80
Pra hipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi derajat 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi derajat II ≥160 Atau ≥100
2.1.5 Patogenesis
Sampai saat ini pengetahuan tentang patogenesis hipertensi esensial terus berkembang dan belum didapat penjelasan yang memuaskan bagaimana terjadinya peningkatan tekanan darah.
Tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah melalui system sirkulasi dilakukan oleh aksi memompa dari jantung (cardiac output) dan dukungan dari arteri (peripheral resistance). Peningkatan cardiac output terjadi akibat peningkatan kontraksi jantung yang ditentukan oleh frekuensi denyut jantung dan stroke volume. Tahanan perifer adalah kelainan kontraktilitas dan struktur dari pembuluh darah yang ditentukan oleh resistensi vascular perifer dan resistensi renal. Tahanan perifer ditentukan oleh darah arteriol. Kontraksi sel otot polos berkaitan dengan konsentrasi kalsium intraseluler. Kontraksi sel otot polos yang berkepanjangan dapat menyebabkan perubahan struktural dengan penebalan dinding arteriol yang mungkin di mediasi oleh angiotensin sehingga menyebabkan peningkatan
tekanan perifer yang ireversible. Sebagian penderita hipertensi esensial mempunyai curah jantung yang normal tetapi resistensi yang meningkat.
Fungsi kerja masing-masing penentu tekanan darah ini dipengaruhi oleh interaksi dari berbagai faktor yang kompleks. Hipertensi sesungguhnya merupakan abnormalitas dari faktor-faktor tersebut, yang ditandai dengan peningkatan curah jantung dan atau ketahanan peripheral.
Tabel 2.2 Faktor-faktor yang berpengaruh pada pengendalian darah (yogiantoro, 2007)
2.1.6 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dengan pemberian terapi anti hipertensi merupakan gold standart untuk mengurangi angka morbidity dan mortality. Semua Penderita hipertensi, diabetes melitus dan penyakit ginjal harus memiliki target tekanan darah sistolik dan diastolik < 130/80 mmHg. (Chobanian et al, 2003)
Tabel 2.3 Penanganan hipertensi (JNC-7) berdasarkan perubahan gaya hidup.(Chobanian et al, 2003)
Perubahan gaya hidup
Rekomendasi Rata-rata penurunan tekanan darah sistolik ↓ berat badan Menjaga berat badan normal
(IMT18,5-24,9 kg/m2)
5-20 mmHg/10 kg penurunan berat badan
Mengatur pola makan berdasarkan DASH
Konsumsi banyak buah-buahan,
sayuran, produk makanan rendah lemak
8-14 mmHg
Diet rendah sodium Mengurangi konsumsi sodium sampai dengan 100 mmol/hari
( 2.4 gr sodium atau 6 gr sodium klorida)
2-8 mmHg
Aktifitas fisik Melakukan aktifitas aerobik rutin seperti jalan pagi (30 menit perhari selama seminggu)
4-9 mmHg
Berhenti konsumsi Alkohol
Batas konsumsi adalah 2 gelas perhari sampai tidak sama sekali
2-4 mmHg
Keterangan:
DASH :The Dietary Approaches to Stop Hypertension IMT : Indeks Masa Tubuh
The 2013 European Society of Hypertension (ESH) dan The European Society of Cardiology (ESC) merekomendasikan diet rendah sodium ( maksimal 5 sampai 6 gr/ hari), di ikuti dengan pengurangan indeks masa tubuh sampai 25 kg/m2 dan lingkar pinggang (< 102 cm pada laki-laki dan < 88 cm pada perempuan). (Madhur et al, 2014)
Pemberian obat antihipertensi yang dianjurkan berdasarkan JNC 7 untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi komplikasi dari hipertensi termasuk diantaranya adalah Angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEIs), angiotensin receptor blockers (ARBs), beta blockers (BBs), calcium channel blockers (CCBs), dan thiazide tipe diuretik. (Chobanian et al, 2003)
Pemeriksaan laboratorium sebaiknya dilakukan sebelum diberikan pengobatan diantaranya elektrokardiogram, analisa urin, glukosa darah, hematokrit, serum potassium, kreatinin, kalsium, dan asam urat, dan profil lipid dan trigleserida.
Perubahan gaya hidup seorang penderita hipertensi harus dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi kerusakan organ yang lebih parah (Skuta et al, 2010)
2.1.7 Komplikasi
Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit jantung, gagal jantung kongesif, stroke, gangguan penglihatan, dan penyakit ginjal. Hipertensi yang tidak diobati akan mempengaruhi semua sistem organ dan akhirnya memperpendek harapan hidup sebesar 10-20 tahun.
Komplikasi yang terjadi pada hipertensi ringan dan sedang mengenai mata, ginjal, jantung dan otak.. Gagal jantung merupakan kelainan yang sering ditemukan pada hipertensi berat selain kelainan koroner dan miokard. Pada otak sering terjadi perdarahan yang disebabkan oleh pecahnya mikroaneurisma yang dapat mengakibatkan kematian. Kelainan lain yang dapat terjadi adalah proses tromboemboli dan serangan iskemia otak sementara (Transient Ischemic Attack/TIA) (Sharma S et al, 2008)
Komplikasi hipertensi pada mata dapat berupa perdarahan retina, gangguan penglihatan sampai dengan kebutaan, diantaranya adalah oklusi arteri retina cabang, oklusi vena retina cabang, oklusi vena retina sentral, oklusi arteri retina sentral, dan terjadinya makroaneurisma pada arteri. Iskemik sekunder oklusi vena retina cabang dapat menyebabkan neovaskularisasi dari retina, pre retinal dan perdarahan vitreus, pembentukan epiretinal membran, dan tractional retinal detachment. Hipertensi dan diabetes melitus secara bersamaan dapat menyebabkan retinopati yang lebih berat. (Skuta et al, 2010)
2.2 Anatomi retina
Retina di bentuk dari lapisan neuroektoderma pada proses embriologi, berasal dari divertikulum otak bagian depan (proencephalon). Awalnya vesikel optik terbentuk, lalu berinvaginasi membentuk struktur seperti mangkuk dinding ganda disebut optic cup. Dalam perkembangannya dinding luar akan membentuk epitel pigmen, sementara dinding dalam akan membentuk sembilan lapisan retina lainnya. Retina akan terus melekat dengan proencefalon sepanjang kehidupan melalui suatu struktur yang disebut traktus retinohipotalamikus. (Eva, 2000), (Skuta et al, 2010)
Retina merupakan lapisan bola mata yang paling dalam. Secara umum retina terdiri dari dua lapisan, yaitu lapisan fotoreseptor (pars optica retinae) dan lapisan non-fotoreseptor atau lapisan epitel pigman (retinal pigment epithelium/RPE). Lapisan RPE merupakan suatu lapisan sel berbentuk heksagonal, berhubungan langsung dengan epitel pigmen pada pars plana dan ora serata. Lapisan fotoreseptor merupakan satu lapis sel transparan dengan ketebalan antara 0.4 mm berhubungan dengan nervus optikus, sehingga 0.15 mm berhubungan dengan ora serata. Di tengah - tengah makula terdapat fovea yang berada 3 mm di bagian temporal dari margin temporal nervus optikus. (Lang, 2000) (Pavan, 2008)
Lapisan dalam retina mendapatkan suplai darah dari retina sentralis. Arteri ini berasal dari arteri oftalmikus yang masuk ke mata bersama-sama
dengan nervus optikus dan bercabang pada permukaan dalam retina. Arteri sentralis memiliki diameter dengan empat cabang utama.
Lapisan luar retina tidak mempunyai vaskularisasi. Bagian ini mendapatkan nutrisinya melalui proses difusi dari lapisan koroid. Arteri retina berwarna merah cerah. (Lang GK, 2000) (Pavan PR, 2008)
Secara histologis, retina terdiri dari 10 lapisan,yaitu :
1. Membran limitan interna ( serat saraf glial yang memisahkan retina dari korpus vitreus):
2. Lapisan serat saraf optikus (akson dari neuron ke-3)
3. Lapisan sel ganglion (nukleus ganglion sel dari neuron ke-3)
4. Lapisan pleksiform dalam (sinapsis antara akson ke-2 neuron dengan dendrit dari neuron ke-3)
5. Lapisan nuklear dalam
6. Lapisan pleksiform luar ( sinapsis antara akson pertama neuron dengan dendrit neuron ke-2)
7. Lapisan nuklear luar (neuron pertama) 8. Membrana limitans eksterna
9. Lapisan fotoreseptor (rods dan cones) 10. Retinal Pigment Epithelium
Alur cahaya melalui lapisan retina akan melewati beberapa tahap. Apabila radiasi elektromagnetik dalam spektrum cahaya (380-760nm) menghantam retina, maka akan diserap oleh fotopigmen yang berada dilapisan luar. Sinyal listrik terbentuk dari serangkaian reaksi fotokimiawi. Sinyal ini kemudian akan mencapai fotoreseptor sebagai aksi potensial dimana akan diteruskan ke neuron kedua, ketiga keempat sehingga akhirnya mencapai korteks visual. (Lang, 2000), (Pavan, 2008), (Skuta et al, 2010)
2.3 Retinopati hipertensi 2.3.1 Definisi
Retinopati hipertensi merupakan suatu keadaan yang di tandai dengan kelainan pembuluh darah retina pada penderita hipertensi.(Wong dan Mitchell, 2007)
Kelainan ini pertama kali dikemukakan oleh Markus Gunn pada kurun abad ke 19 pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal. Tanda-tanda pada retina yang di observasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan fokal, perlengketan atau nicking arterionenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-shape, cotton-wool spot dan edema papil. Pada tahun 1939, Keith et al menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk memprediksi mortalitas pada pasien hipertensi (Wong dan Mitchell, 2004 ; Sihota dan Tandon, 2007)
2.3.2 Patogenesis
Perubahan fundus atau sirkulasi retina akibat peningkatan tekanan darah menurut patogenesisnya dan gejala yang ditimbulkan melalui beberapa fase:
1. Fase awal terjadi vasokontriksi pembuluh darah arteriol, vasospasme dan peninggian tekanan pembuluh darah arteriol retina. Pada stadium ini secara klinis tampak adanya penyempitan secara menyeluruh pembuluh darah arteriol retina. Selanjutnya terjadi peningkatan tekanan darah secara persisten yang menyebabkan penebalan tunika intima, hiperplasia dinding media, dan degenerasi hialin.
2. Fase sklerotik akan terjadi penyempitan arteriol yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteriol vena yang dikenal dengan arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan reflek cahaya arteriol dan aksentuasi dari reflek cahaya sentral yang dikenal dengan copper wiring.
3. Fase eksudat akan terjadi gangguan barier dari pembuluh darah retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, perdarahan, hard exudates dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada fase
eksudat, dan biasanya merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat. (Wong dan Mitchell, 2004)
Pada penderita muda dengan hipertensi, dijumpai penipisan arteriol, dan adanya nonperfusi kapiler dapat di verifikasi dalam hubungannya dengan cotton wool spot, yang dikelilingi oleh kapiler-kapiler yang melebar abnormal dan mikroaneurisma yang meningkat permeabilitasnya pada angiografi fluoresen. Resolusi cotton wool spot dan perubahan perubahan arteriol terjadi hipotensi yang berhasil, pada orang tua perubahan-perubahan ateroslerotik yang ada bersifat reversibel. (Sanders dan Graham, 2000)
Wang et al melakukan pemeriksaan terhadap 2058 subjek terhadap insidensi dari perubahan mikrovaskular yang berhubungan dengan sistemik arterial hipertensi. Mereka menyimpulkan bahwa adanya focal arterial narrowing merupakan prekursor terhadap kelainan dari mikrovaskular yang berhubungan dengan hipertensi. (Oh et al, 2014)
2.3.3 Epidemiologi
Berdasarkan kumpulan data dari berbagai jenis penelitian, prevalensi tanda retinopati hipertensi dari populasi umum dengan menggunakan retinal photographs didapatkan tanda retinopati hipertensi 3-14% pada orang dewasa usia > 40 tahun. (Wong dan Mcintosh, 2005)
5 tahun dengan menunjukkan adanya focal arteriolar narrowing,AV nicking, perdarahan retina dan mikroaneurisma pada orang tanpa diabetes 6% - 10%.
Berdasarkan The Beaver Dam Eye Study, gambaran hipertensi tanpa kelainan yang lain di jumpai adanya perdarahan retina 50-70% dan mikroaneurisma, focal arterial narrowing 30-40% dan AV Nicking 70-80 %. The Beaver Dam Eye Study melakukan observasi yang berhubungan antara tekanan darah dan tanda mikrovaskular yang melemah berdasarkan usia.(Wong dan Mcintosh, 2005)
2.3.4 Klasifikasi dan diagnosis
Klasifikasi retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh Keith Wagener Barker (KW). Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat didasarkan pada hubungan antara temuan klinis dan prognosis yaitu terdiri atas empat kelompok retinopati hipertensi.
Tabel 2.4 Klasifikasi Keith-Wagener Barker (KW). (Grosso et al, 2005; Khurana, 2007; Nema, 2002)
Stadium Karakteristik
Stadium I Penyempitan ringan, sklerosis dan hipertensi ringan,asimptomatis
dalam periode 8 tahun : 4 % meninggal
Stadium II Penyempitan definitive, kontriksi fokal, sklerosis, dan nicking arteriovenous
Stadium III Retinopati (cotton wool spots, arteriosklerosis, hemoragik) dalam periode 8 tahun : 80% meninggal
Stadium IV Edema neuroretinal termasuk papil edema dalam periode 8 tahun : 98% meninggal
Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang mengomentari sistem klasifikasi yang dibuat oleh Keith dkk tentang relevansi sistem klasifikasi ini dalam praktek sehari-hari. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat terdiri atas empat kelompok retinopati hipertensi berdasarkan derajat keparahan.
Namun kini terdapat tiga skema mayor yang disepakati digunakan dalam praktek sehari-hari sebagai berikut : (Hughes, 2007)
Tabel 2.5 Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophthalmology.(Skuta et al, 2010 ; Tasman dan Jaeger, 2004)
Stadium Karakteristik
Stadium 0 Tidak ada perubahan
Stadium I Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi
Stadium II Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal
Stadium III Stadium II disertai perdarahan retina dan / atau eksudat
Tabel 2.6 Klasifikasi retinopati hipertensi berdasarkan data populasi oleh New England Journal of Medicine. (Wong dan Mcintosh, 2005)
2.3.5 Penatalaksanaan
Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik telah menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih tidak jelas apakah pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap struktur mikrovaskuler. Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding arteri retina. (Wong dan Mitchell, 2004)
Retinopati Deskripsi Asosiasi sistemik
Ringan Satu atau lebih dari tanda berikut : Penyempitan arteriolar menyeluruh atau fokal, AV nicking, dinding arterioler lebih padat (silver-wire)
Asosiasi ringan dengan penyakit stroke, penyakit jantung koroner dan mortalitas kardiovaskuler
Sedang Retinopati mild dengan satu atau lebih tanda berikut : Perdarahan retina (blot dot atau flame-shape), mikroaneurisma, cotton-wool spot, hard eksudates
Asosiasi berat dengan penyakit stroke, gagal jantung, disfungsi renal
dan mortalitas kardiovaskuler
Berat Tanda-tanda retinopati moderate dengan edema papil : dapat disertai dengan kebutaan
Asosiasi berat dengan mortalitas dan gagal ginjal
Dari hasil penelitan eksperimental terhadap 28 penderita hipertensi ringan yang diberikan pengobatan dengan enalapril atau hydrochlorothiazide, didapatkan hasil berkurangnya kekeruhan dari dinding arteriol retina secara signifikan setelah 26 minggu pengobatan, tetapi tidak ada tanda lain dari retinopati yang berkurang. (Wong dan Mitchell, 2004)
2.4 Kerangka Konsepsional
2.5 Hipotesis penelitian
Ada hubungan faktor resiko usia, jenis kelamin, riwayat keluarga, kebiasaan merokok, indeks masa tubuh, tekanan darah sistolik dan diastolik (derajat hipertensi berdasarkan JNC VII) dengan terjadinya retinopati hipertensi pada penderita hipertensi esensial
Hipertensi Esensial
• Usia
• Jenis kelamin • Riwayat keluarga • Kebiasaan Merokok • Indeks masa tubuh
• Tekanan darah sistolik dan diastolik (derajat hipertensi berdasarkan JNC VII)
Retinopati Hipertensi (klasifikasi Scheie)
