REFERAT-PENURUNAN-KESADARAN

dalam praktek sehari-hari. Penurunan kesadaran dapat disebabkan gangguan pada dalam praktek sehari-hari. Penurunan kesadaran dapat disebabkan gangguan pada otak dan

otak dan sekitsekitarnya atau arnya atau karna pengaruh gangguan karna pengaruh gangguan metametabolik. Penurunan kesadaranbolik. Penurunan kesadaran dapat terjadi

dapat terjadi secara akut/cepat atau secara akut/cepat atau secarsecara a kronikronik/prok/progresigresif. f. PenuruPenurunan nan kesadakesadaranran yang terjadi secara cepat ini yang biasanya merupakan kasus gawat darurat dan butuh yang terjadi secara cepat ini yang biasanya merupakan kasus gawat darurat dan butuh  penanganan sesegera mungkin.

 penanganan sesegera mungkin.

Kesadaran ditentukan oleh kondisi pusat kesadaran yang berada di kedua Kesadaran ditentukan oleh kondisi pusat kesadaran yang berada di kedua hem

hemisfisfer sereber serebri ri dandan  Ascending  Ascending Reticular Reticular Activating Activating SystemSystem  (ARA!. "ika terjadi  (ARA!. "ika terjadi kel

kelainainan an pada pada kedukedua a sisistestem m iniini# # baibaik k yanyang g melmelibaibatkatkan n sissistem tem anatanatomi omi maumaupunpun fungsi

fungsional onal akan akan mengakimengakibatkan terjadinybatkan terjadinya a penurunpenurunan an kesadarkesadaran an dengan berbagaidengan berbagai tingka

tingkatan.tan.  Ascending  Ascending Reticular Reticular Activating Activating SystemSystem merupamerupakan skan suatu uatu rangkarangkaian atian atauau network system

network system yang dari kaudal medulla spinalis menuju rostral yaitu diensefalon yang dari kaudal medulla spinalis menuju rostral yaitu diensefalon melalui

melalui brain stembrain stem sehingga kelainan yang mengenai lintasan ARA tersebut berada sehingga kelainan yang mengenai lintasan ARA tersebut berada dia

diantantara ra medmedullulla# a# ponspons# # mesmesenceencephaphalon lon menmenuju uju ke ke subsubthathalamlamus# us# hiphipothothalamalamus#us# thalamus dan akan menimbulkan penurunan derajat kesadaran. $eurotransmiter yang thalamus dan akan menimbulkan penurunan derajat kesadaran. $eurotransmiter yang  berperan

 berperan pada pada ARA ARA antara antara lain lain neurotransmiter neurotransmiter kolinergik# kolinergik# monoaminergik monoaminergik dandan gamma aminobutyric acid (%A&A!.

gamma aminobutyric acid (%A&A!.

Respon gangguan kesadaran pada

Respon gangguan kesadaran pada kelainkelainan an di ARA ini di ARA ini merupamerupakan kelainankan kelainan yang berpengaruh kepada sistem arousal. Korteks serebri merupakan bagian yang yang berpengaruh kepada sistem arousal. Korteks serebri merupakan bagian yang terbesar dari susunan saraf pusat di mana kedua korteks ini berperan dalam kesadaran terbesar dari susunan saraf pusat di mana kedua korteks ini berperan dalam kesadaran akan diri terhadap lingkungan atau input-input rangsangan sensoris# hal ini disebut akan diri terhadap lingkungan atau input-input rangsangan sensoris# hal ini disebut  juga sebagai

II

II.1.1.. DeDefifininisi Psi Penenururununan an KeKesasadadararann

Kesadaran adalah suatu keadaan dimana seseorang sadar penuh atas dirinya Kesadaran adalah suatu keadaan dimana seseorang sadar penuh atas dirinya sen

sendirdiri i dan dan lilingkungkungan ngan seksekitaitarnyrnya# a# sedsedangkangkan an penpenuruurunan nan keskesadaadaran ran ataatau u komkomaa merupa

merupakan salah kan salah satu kegawatan neurologi yang menjadi petunjuk kegagalan fungsisatu kegawatan neurologi yang menjadi petunjuk kegagalan fungsi int

integregritaitas ots otak ak dan sdan sebaebagai gai '' final  final common common pathwaypathway  dadari ri gagagagal l ororgagan n sesepepertrtii kegagalan jantung# nafas dan sirkulasi akan mengarah kepada gagal otak dengan kegagalan jantung# nafas dan sirkulasi akan mengarah kepada gagal otak dengan ak

akibibat at kemkematatiaian. n. AArtrtinyinya# a# bibila la teterjrjadadi i pepenurnurunaunan n keskesadaadararan n memenjnjadadi i pepertrtandandaa dis

disregregulaulasi si dan dan disdisfunfungsi gsi otaotak k dengdengan an kecekecendernderungaungan n kegakegagalgalan an selseluruuruh h funfungsigsi tu

tubuhbuh.. .. KoKompmpononen en yayang ng dadapat pat didininilalai i dadari ri susuatatu u kekeadaadaan an sasadar dar yayaititu u kukualalititasas kesada

kesadaran ran itu sendiri dan itu sendiri dan isinyisinya. a. )si kesadaran menggambar)si kesadaran menggambarkan kan keselukeseluruhan dariruhan dari fun

fungsi gsi corcorte* te* serserebrebri# i# tertermasmasuk uk funfungsi gsi kogkognitnitif if dan dan siksikap ap daldalam am mermerespespon on suasuatutu rangsangan.

rangsangan.++  Pasien dengan gangguan isi kesadaran biasanya tampak sadar penuh#  Pasien dengan gangguan isi kesadaran biasanya tampak sadar penuh# namun tidak dapat merespon dengan baik beberapa rangsangan-rangsangan# seperti namun tidak dapat merespon dengan baik beberapa rangsangan-rangsangan# seperti membedakan warna# raut wajah# mengenali bahasa atau simbol# sehingga sering kali membedakan warna# raut wajah# mengenali bahasa atau simbol# sehingga sering kali dikatakan bahwa penderita tampak bingung.

dikatakan bahwa penderita tampak bingung. ,alam beberapa kasus# kesadaran tidak

,alam beberapa kasus# kesadaran tidak hanya mengalami penurunahanya mengalami penurunan# n# namunnamun dapat terganggu baik secara akut maupun secara kronik/progresif.

dapat terganggu baik secara akut maupun secara kronik/progresif.++  _{erganggunya  erganggunya} kesadaran secara akut# antara lain

kesadaran secara akut# antara lain

 louding of consciousness (somnolen!louding of consciousness (somnolen! keadaaan dimana terjadi penurunan keadaaan dimana terjadi penurunan

tingkat kesadaran yang minimal sehingga pasien tampak mengantuk yang tingkat kesadaran yang minimal sehingga pasien tampak mengantuk yang dapat disert

dapat disertai dengan mood ai dengan mood yangyang irritableirritable dan respon yang berlebih terhadapdan respon yang berlebih terhadap lingkungan sekitar. &iasanya keadaan mengantuk akan lebih tampak pada pagi lingkungan sekitar. &iasanya keadaan mengantuk akan lebih tampak pada pagi dan siang hari# sedangkan pada malam harinya pasien akan terlihat gelisah. dan siang hari# sedangkan pada malam harinya pasien akan terlihat gelisah.

II

II.1.1.. DeDefifininisi Psi Penenururununan an KeKesasadadararann

Kesadaran adalah suatu keadaan dimana seseorang sadar penuh atas dirinya Kesadaran adalah suatu keadaan dimana seseorang sadar penuh atas dirinya sen

sendirdiri i dan dan lilingkungkungan ngan seksekitaitarnyrnya# a# sedsedangkangkan an penpenuruurunan nan keskesadaadaran ran ataatau u komkomaa merupa

merupakan salah kan salah satu kegawatan neurologi yang menjadi petunjuk kegagalan fungsisatu kegawatan neurologi yang menjadi petunjuk kegagalan fungsi int

integregritaitas ots otak ak dan sdan sebaebagai gai '' final  final common common pathwaypathway  dadari ri gagagagal l ororgagan n sesepepertrtii kegagalan jantung# nafas dan sirkulasi akan mengarah kepada gagal otak dengan kegagalan jantung# nafas dan sirkulasi akan mengarah kepada gagal otak dengan ak

akibibat at kemkematatiaian. n. AArtrtinyinya# a# bibila la teterjrjadadi i pepenurnurunaunan n keskesadaadararan n memenjnjadadi i pepertrtandandaa dis

disregregulaulasi si dan dan disdisfunfungsi gsi otaotak k dengdengan an kecekecendernderungaungan n kegakegagalgalan an selseluruuruh h funfungsigsi tu

tubuhbuh.. .. KoKompmpononen en yayang ng dadapat pat didininilalai i dadari ri susuatatu u kekeadaadaan an sasadar dar yayaititu u kukualalititasas kesada

kesadaran ran itu sendiri dan itu sendiri dan isinyisinya. a. )si kesadaran menggambar)si kesadaran menggambarkan kan keselukeseluruhan dariruhan dari fun

fungsi gsi corcorte* te* serserebrebri# i# tertermasmasuk uk funfungsi gsi kogkognitnitif if dan dan siksikap ap daldalam am mermerespespon on suasuatutu rangsangan.

rangsangan.++  Pasien dengan gangguan isi kesadaran biasanya tampak sadar penuh#  Pasien dengan gangguan isi kesadaran biasanya tampak sadar penuh# namun tidak dapat merespon dengan baik beberapa rangsangan-rangsangan# seperti namun tidak dapat merespon dengan baik beberapa rangsangan-rangsangan# seperti membedakan warna# raut wajah# mengenali bahasa atau simbol# sehingga sering kali membedakan warna# raut wajah# mengenali bahasa atau simbol# sehingga sering kali dikatakan bahwa penderita tampak bingung.

dikatakan bahwa penderita tampak bingung. ,alam beberapa kasus# kesadaran tidak

,alam beberapa kasus# kesadaran tidak hanya mengalami penurunahanya mengalami penurunan# n# namunnamun dapat terganggu baik secara akut maupun secara kronik/progresif.

dapat terganggu baik secara akut maupun secara kronik/progresif.++  _{erganggunya  erganggunya} kesadaran secara akut# antara lain

kesadaran secara akut# antara lain

 louding of consciousness (somnolen!louding of consciousness (somnolen! keadaaan dimana terjadi penurunan keadaaan dimana terjadi penurunan

tingkat kesadaran yang minimal sehingga pasien tampak mengantuk yang tingkat kesadaran yang minimal sehingga pasien tampak mengantuk yang dapat disert

dapat disertai dengan mood ai dengan mood yangyang irritableirritable dan respon yang berlebih terhadapdan respon yang berlebih terhadap lingkungan sekitar. &iasanya keadaan mengantuk akan lebih tampak pada pagi lingkungan sekitar. &iasanya keadaan mengantuk akan lebih tampak pada pagi dan siang hari# sedangkan pada malam harinya pasien akan terlihat gelisah. dan siang hari# sedangkan pada malam harinya pasien akan terlihat gelisah.

disertai ketidakmampuan untuk fokus atau mudah terganggunya perhatian. disertai ketidakmampuan untuk fokus atau mudah terganggunya perhatian. Pada delirium# gangguan hanya terjadi sementara dalam waktu yang singkat Pada delirium# gangguan hanya terjadi sementara dalam waktu yang singkat (biasanya dalam hitungan jam atau hari! dan dapat timbul fluaktif dalam 2 (biasanya dalam hitungan jam atau hari! dan dapat timbul fluaktif dalam 2 hari. Pasien dengan delirium biasanya mengalami disorientasi# pertama adalah hari. Pasien dengan delirium biasanya mengalami disorientasi# pertama adalah waktu# tempat# lalu lingkungan sekitar.

waktu# tempat# lalu lingkungan sekitar.

 3b3btutundndatatioion n (a(apatpatisis!!  kebakebanyanyakan kan paspasien ien yanyang g daldalam am keadkeadaan aan apatapatisis

memiliki penurunan kesadaran yang ringan sampai sedang diikuti dengan memiliki penurunan kesadaran yang ringan sampai sedang diikuti dengan  penurunan

 penurunan minat minat terhadap terhadap lingkungan lingkungan sekitar. sekitar. Pasien Pasien biasanya biasanya meresponmerespon lambat terhadap stimulan yang diberikan.

lambat terhadap stimulan yang diberikan.

 ttupuporor   kondisi dimana pasien mengalami tidur yang dalam atau tidak   kondisi dimana pasien mengalami tidur yang dalam atau tidak 

merespon# respon hanya timbul pada stimulan yang kuat dan terus menerus. merespon# respon hanya timbul pada stimulan yang kuat dan terus menerus. ,alam keadaan ini dapat ditemukan gangguan kognitif.

,alam keadaan ini dapat ditemukan gangguan kognitif.

 KKoommaa  keakeadaadaan n dimdimana ana paspasien ien tidtidak ak mermerespespon on samsama a seksekali ali terterhadhadapap

stimulan# meskipun telah diberikan stimulan yang kuat dan terus menerus. stimulan# meskipun telah diberikan stimulan yang kuat dan terus menerus. Pasien mungkin dapat tampak meringis atau gerakan tidak jelas pada kaki dan Pasien mungkin dapat tampak meringis atau gerakan tidak jelas pada kaki dan tangan akibat rangsangan yang kuat# namun pasien tidak dapat melokalisir  tangan akibat rangsangan yang kuat# namun pasien tidak dapat melokalisir  ata

atau u menmenangkangkis is daerdaerah ah nyenyeri. ri. ememakiakin n daldalam am komkoma a yanyang g diadialamlami i paspasienien## re

respspon on yayang ng didiberberikikan an teterhrhadaadap p rarangngsasangngan an yayang ng kukuat at sesekakalilipun pun akakanan menurun.

menurun.

  Locked-in  Locked-in syndromesyndrome  keadkeadaan aan dimdimana ana paspasien ien tidtidak ak dapadapat t menmenerueruskaskann

impuls eferen sehingga tampak kelumpuhan pada keempat ektremitas dan impuls eferen sehingga tampak kelumpuhan pada keempat ektremitas dan saraf cranial perifer. ,alam keadaan ini pasien bisa tampak sadar# namun tidak  saraf cranial perifer. ,alam keadaan ini pasien bisa tampak sadar# namun tidak  dapat merespon rangsangan yang diberikan.

dapat merespon rangsangan yang diberikan.

erganggunya kesadaran secara akut lebih berbahaya dibandingkan terganggunya erganggunya kesadaran secara akut lebih berbahaya dibandingkan terganggunya kesadaran yang bersifat progresif. erganggunya kesadaran secara progresif/kronik# kesadaran yang bersifat progresif. erganggunya kesadaran secara progresif/kronik# antara lain

• ,ementia penurunan mental secara progeresif yang dikarenakan kelainan

organic# namun tidak selalu diikuti penurunan kesadaran. Penurunan mental yang tersering adalah penurunan fungsi kognitif terutama dalam hal memori/ingatan# namun dapat juga disertai gangguan dalam berbahasa dan kendala dalam melakukan/menyelesaikan/menyusun suatu masalah.

•  Hypersomnia  keadaan dimana pasien tampak tidur secara normal namun

saat terbangun# kesadaran tampak menurun/tidak sadar penuh.

•  Abulia  keadaan dimana pasien tampak acuh terhadap lingkungan sekitar 

(lack of will! dan merespon secara lambat terhadap rangsangan 4erbal. ering kali respon tidak sesuai dengan percakapan atau gerakan yang diperintahkan# namun tidak ada gangguan fungsi kognitif pada pasien.

•  Akinetic mutism  merupakan keadaan dimana pasien lebih banyak diam dan

tidak awas terhadap diri sendiri (alert-appearing immobility!.

• The minimally conscious state (0!  keadaan dimana terdapat penurunan

kesadaran yang drastis/berat tetapi pasien dapat mengenali diri sendiri dan keadaaan sekitar. Keadaan ini biasanya timbul pada pasien yang mengalami  perbaikan dari keadaan koma atau perburukan dari kelainan neurologis yang  progresif.

• Vegetative state (1!  bukan merupakan tanda perbaikan dari pasien yang

mengalami penurunan kesadaran#meskipun tampak mata pasien terbuka# namun pasien tetap dalam keadaan koma. Pada keadaan ini regulasi pada  batang otak dipertahankan oleh fungsi kardiopulmoner dan saraf otonom# tidak seperti pada pasien koma dimana hemisfer cerebri dan batang otak  mengalami kegagalan fungsi. Keadaan ini dapat mengalami perbaikan namun dapat juga menetap (persistent 4egetati4e state!. ,ikatakan persisten 4egetati4e state jika keadaan 4egetati4e menetap selama lebih dari 56 hari. •  rain death   merupakan keadaan irre4ersible dimana semua fungsi otak 

mengalami kegagalan# sehingga tubuh tidak mampu mempertahankan fungsi  jantung dan paru yang menyuplai oksigen dan nutrisi ke organ-organ tubuh.

Kematian otak tidak hanya terjadi pada hemisfer otak# namun juga dapat terjadi pada batang otak.

,alam hal menilai penurunan kesadaran# dikenal beberapa istilah yang digunakan di klinik yaitu kompos mentis# somnolen# stupor atau sopor# soporokoma dan koma. erminologi tersebut bersifat kualitatif. ementara itu# penurunan kesadaran dapat  pula dinilai secara kuantitatif# dengan menggunakan skala koma %lasgow. Penilaian kesadaran biasanya berdasarkan respon pasien terhadap rangsangan yang diberikan oleh pemeriksa.

II.1.1 Menentukan penurunan kesadaran secara kuaitatif 

Kompos mentis berarti kesadaran normal# menyadari seluruh asupan panca indera (aware atau awas! dan bereaksi secara optimal terhadap seluruh rangsangan dari luar maupun dari dalam (arousal  atau waspada!# atau dalam keadaaan awas dan waspada.

omnolen atau drowsiness atau clouding of consciousness# berarti mengantuk# mata tampak cenderung menutup# masih dapat dibangunkan dengan perintah# masih dapat menjawab pertanyaan walaupun sedikit bingung# tampak gelisah dan orientasi terhadap sekitarnya menurun.

tupor atau sopor lebih rendah daripada somnolen. 0ata tertutup dengan rangsang nyeri atau suara keras baru membuka mata atau bersuara satu-dua kata. 0otorik hanya berupa gerakan mengelak terhadap rangsang nyeri.

emikoma atau soporokoma# merupakan tahap pertengahan antara spoor dan koma# mata tetap tertutup walaupun dirangsang nyeri secara kuat# hanya dapat mengerang tanpa arti# motorik hanya berupa gerakan primitif.

Koma merupakan penurunan kesadaran yang paling rendah. ,engan rangsang apapun tidak ada reaksi sama sekali# baik dalam hal membuka mata# bicara# maupun reaksi motorik.

II.1.! Menentukan penurunan kesadaran secara kuantitatif 

ecara kuantitatif# kesadaran dapat dinilai dengan menggunakan !lasgow "oma Scale (%! yang meliputi pemeriksaan untuk Penglihatan/ 0ata (7!#

Pemeriksaan 0otorik (0! dan 1erbal (1!. Pemeriksaan ini mempunyai nilai terendah 5 dan nilai tertinggi 28.

Pe"eriksaan dera#at kesadaran $%S untuk pen&i'atan( "ata) 72 tidak membuka mata dengan rangsang nyeri

7+ membuka mata dengan rangsang nyeri 75 membuka mata dengan rangsang suara 79 membuka mata spontan

M*t*rik)

02 tidak melakukan reaksi motorik dengan rangsang nyeri 0+ reaksi deserebrasi dengan rangsang nyeri

05 reaksi dekortikasi dengan rangsang nyeri

09 reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi tidak mencapa i sasaran 08 reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi mencapai sasaran

0: reaksi motorik sesuai perintah +er,a)

12 tidak menimbulkan respon 4erbal dengan rangsang nyeri (none! 1+ respon mengerang dengan rangsang nyeri ( sounds!

15 respon kata dengan rangsang nyeri (words!

19 bicara dengan kalimat tetapi disorientasi waktu dan tempat (confused ! 18 bicara dengan kalimat dengan orientasi baik (orientated !

"ika nilai % 29-25 menandakan somnolen# 2+-; sopor# dan kurang dari < menandakan koma.

II.! Kasifikasi Penurunan Kesadaran

%angguan kesadaran dibagi 5# yaitu gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal/ lateralisasi dan tanpa disertai kaku kuduk= gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal/ lateralisasi disertai dengan kaku kuduk= dan gangguan kesadaran disertai dengan kelainan fokal.

II.!.1 $an&&uan kesadaran tanpa disertai keainan f*ka dan kaku kuduk  2. %angguan iskemik  +. %angguan metabolik  5. )ntoksikasi 9. )nfeksi sistemis 8. >ipertermia :. 7pilepsi

II.!.! $an&&uan kesadaran tanpa disertai keainan f*ka tapi disertai kaku kuduk 

2. Perdarahan subarakhnoid

+. Radang selaput otak (meningitis!

5. Radang selaput otak dan jaringan otak (meningoencefalitis! II.!.- $an&&uan kesadaran den&an keainan f*ka

2. umor otak  +. Perdarahan otak  5. )nfark otak  9. Abses otak 

II.- Ba'aa Penurunan Kesadaran

Adapun kondisi yang segera mengancam kehidupan terdiri atas peninggian tekanan intrakranial# herniasi dan kompresi otak dan meningoensefalitis/ ensefalitis.

II./ Pat*fisi**&i Penurunan Kesadaran

Penurunan kesadaran disebabkan oleh gangguan pada korteks secara menyeluruh misalnya pada gangguan metabolik# dan dapat pula disebabkan oleh gangguan ARA di batang otak# terhadap formasio retikularis di thalamus# hipotalamus# maupun mesensefalon.

Pada penurunan kesadaran# gangguan terbagi menjadi dua# yakni gangguan derajat (kuantitas# arousal # wakefulness! kesadaran dan gangguan isi (kualitas# awareness# alertness! kesadaran. Adanya lesi yang dapat mengganggu interaksi

ARA dengan korteks serebri# apakah lesi supratentorial# subtentorial# infratentorial# dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran.

$a",ar 1. Pat*fisi**&i penurunan kesadaran

ebelum membahas lebih lanjut bagaimana terjadinya penurunan kesadaran# ada baiknya mengetahui RA yang mempengaruhi kesadaran itu sendiri. RA (reticular acti4ating system! adalah merupakan suatu sistem yang mengatur beberapa fungsi penting seperti# tidur dan bangun# perhatian/fokus# kelakuan seseorang#  pernapasan dan detak jantung. istem ini berada pada batang otak# dibagia menjadi ascending (yang menerima impuls/rangsangan! dan descending (yang memberi respon terhadap impuls/rangsangan yang diberikan!. Area yang mengatur ARA (ascending! adalah formation reticularis# mesencephalon# thalamic intralaminar  nucleus# dorsal hipotalamus# dan tegmentum. Pada ,RA (descending!# impuls diteruskan ke saraf-saraf perifer yang berakhir pada motor end plate dan cerebellum.  $eurotransmitter yang berperan dalam jalur RA adalah kolinergik dan adrenergik#

kadang %A&A juga berperan dalam rangsangan nyeri yang diberikan untuk menilai kesadaran seseorang.

Lesi Supratent*ria

Pada lesi supratentorial# gangguan kesadaran akan terjadi baik oleh kerusakan langsung pada jaringan otak atau akibat penggeseran dan kompresi pada ARA karena proses tersebut maupun oleh gangguan 4askularisasi dan edema yang diakibatkannya. Proses ini menjalar secara radial dari lokasi lesi kemudian ke arah rostro kaudal sepanjang batang otak.

Lesi infratent*ria

Pada lesi infratentorial# gangguan kesadaran dapat terjadi kerusakan ARA  baik oleh proses intrinsik pada batang otak maupun oleh proses ekstrinsik.

$an&&uan difus 0&an&&uan "eta,*ik

Pada penyakit metabolik# gangguan neurologik umumnya bilateral dan hampir  selalu simetrik. elain itu gejala neurologiknya tidak dapat dilokalisir pada suatu susunan anatomic tertentu pada susunan saraf pusat.

Kekuran&an 2+

3tak yang normal memerlukan 5.5 cc 6+  /266 gr otak/menit yang disebut "erebral #etabolic Rate for $%ygen (0R 6+!. 0R 6+  ini pada berbagai

kondisi normal tidak banyak berubah. >anya pada kejang-kejang 0R 6+ meningkat dan jika timbul gangguan fungsi otak# 0R 6+  menurun. Pada 0R 6+ kurang dari +.8 cc/266 gram otak/menit akan mulai terjadi gangguan mental dan umumnya bila kurang dari + cc 6+/266 gram otak/menit terjadi koma.

$uk*sa

7nergi otak hanya diperoleh dari glukosa. iap 266 gram otak memerlukan 8.8 mgr glukosa/menit. 0enurut >inwich pada hipoglikemi# gangguan  pertama terjadi pada serebrum dan kemudian progresif ke batang otak yang letaknya lebih kaudal. 0enurut Arduini hipoglikemi menyebabkan depresi selektif pada susunan saraf pusat yang dimulai pada formasio reti-kularis dan kemudian menjalar ke bagian-bagian lain.Pada hipoglikemi# penurunan atau gangguan kesadaran merupakan gejala dini.

$an&&uan sirkuasi dara'

?ntuk mencukupi keperluan 6+ dan glukosa# aliran darah ke otak memegang  peranan penting. &ila aliran darah ke otak berkurang# 6+ dan glukosa darah  juga akan berkurang

T*ksin

%angguan kesadaran dapat terjadi oleh toksin yang berasal dari  penyakit metabolic dalam tubuh sendiri atau toksin yang berasal dari

luar/akibat infeksi

II./.1 $an&&uan "eta,*ik t*ksik 

@ungsi dan metabolisme otak sangat bergantung pada tercukupinya  penyediaan oksigen. Adanya penurunan aliran darah otak (A,3!# akan menyebabkan terjadinya kompensasi dengan menaikkan ekstraksi oksigen (3+! dari aliran darah. Apabila A,3 turun lebih rendah lagi# maka akan terjadi  penurunan konsumsi oksigen secara proporsional.

%lukosa merupakan satu-satunya substrat yang digunakan otak dan teroksidasi menjadi karbondioksida (3+! dan air. ?ntuk memelihara integritas neuronal# diperlukan penyediaan AP yang konstan untuk menjaga keseimbangan elektrolit.

3+ dan glukosa memegang peranan penting dalam memelihara keutuhan kesadaran. $amun# penyediaan 3+  dan glukosa tidak terganggu# kesadaran indi4idu dapat terganggu oleh adanya gangguan asam basa darah# elektrolit# osmolalitas# ataupun defisiensi 4itamin.

Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme saraf.

2. 7nsefalopati metabolik primer 

Penyakit degenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme sel saraf dan glia. 0isalnya penyakit Alheimer.

+. 7nsefalopati metabolik sekunder 

Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak# yang mengakibatkan kekurangan nutrisi# gangguan keseimbangan elektrolit ataupun keracunan. Pada koma metabolik ini biasanya ditandai dengan gangguan sistem motorik simetris dan utuhnya refleks pupil (kecuali pasien mempergunakan glutethmide atau atropin!# juga utuhnya gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan barbiturat!.

es darah biasanya abnormal# lesi otak unilateral tidak menyebabkan stupor dan koma. "ika tidak ada kompresi ke sisi kontralateral batang otak lesi setempat pada otak menimbulkan koma karena terputusnya ARA. edangkan koma pada gangguan metabolik terjadi karena pengaruh difus terhadap ARA dan korteks serebri.

Ta,e 1. Pene,a, Meta,*ik atau T*ksik pada Kasus Penurunan Kesadaran  $o Penyebab metabolik atau

sistemik 

Keterangan

2 7lektrolit imbalans >ipo- atau hipernatremia# hiperkalsemia# gagal ginjal dan gagal hati.

+ 7ndokrin >ipoglikemia# ketoasidosis diabetic

5 1askular 7nsefalopati hipertensif  

9 oksik 34erdosis obat# gas karbonmonoksida (3!

8 $utrisi ,efisiensi 4itamin &2+

: %angguan metabolik Asidosis laktat

B %agal organ ?remia# hipoksemia# ensefalopati hepatic

1. Eektr*it I",aans

$AN$$UAN KESEIMBAN$AN NAT3IUM

 $atrium berperan dalam menentukan status 4olume air dalam tubuh. Keseimbangan natrium yang terjadi dalam tubuh diatur oleh dua mekanisme yaitu  pengatur

 Kadar natrium yang sudah tetap pada batas tertentu.

 Keseimbangan antar natrium yang masuk dan yang keluar ( steady state!. Perubahan kadar natrium dalam cairan ekstrasel akan mempengaruhi kadar  hormon terkait seperti Anti diuretik (A,>!# sistem RAA (renin angiotensin aldosteron!# atrial natriuretic peptide (A$P!# brain natriuretic peptide (&$P!. >ormon-hormon ini akan mempengaruhi ekskresi natrium di dalam u rin.

 $aik turunnya ekskresi natrium dalam urin diatur oleh filtrasi glomerulus dan reabsorpsi oleh tubulus ginjal. Peningkatan 4olume cairan (hiper4olemia! dan  peningkatan asupan natrium akan meningkatkan laju filtrasi glomerulus= sedangkan

 pada deplesi 4olume intra4askular (hipo4olemia! serta asupan natrium yang  berkurang anak mengurangi C@%. Perubahan-perubahan C@% tersebut akan

mempengaruhi reabsorpsi natrium pada tubulus ( glomerulotubular balance!.

ebanyak :6 D :8E natrium yang difiltrasi direabsorpsi di tubulus proksimal# +8 D 56E di loop of henle# 8E di tubulus distal# dan 9E di duktus koligentes.

A. Hip*natre"ia

Respon fisiologis dari hiponatremia adalah tertekannya  pengeluaran A,> dari hipotalamus sehingga ekskresi urin meningkat oleh karena saluran-air (AFP+! dibagian duktus koligentes berkurang (osmolaritas urin rendah!.

hiponatremia terjadi bila (a! "umlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi# (b! Ketidakmampuan menekan sekresi A,> misalnya pada kehilangan cairan melalui saluran cerna atau gagal  jantung atau sirosis hati pada )A,> (Syndorome &nappropriate Anti  'iuretic Hormone ecretion!. >iponatremia (kadar natrium serum

G258 mmol/C! menyebabkan perubahan 4olume ekstrasel

a Hip*natre"ia den&an 'ip*4*e"ia 0Hip*natre"ia den&an ADH "enin&kat

>iponatremia tipe ini disebabkan tubuh kehilangan garam bersamaan dengan hilangnya air. Pada kasus ini# sekresi Anti ,iuretik >ormon (A,>! ditekan (4ia osmoreseptor  hipotalamus!= namun ketika kehilangan cairan# reseptor 4olume menggantikan osmoreseptor dan menstimulasi rasa haus dan  pelepasan A,>. >al ini merupakan mekanisme pertahanan

tubuh untuk mempertahankan 4olume pada sirkulasi terhadap osmolalitas.

Ta,e Pene,a, Hip*natre"ia disertai Ke'ian&an %airan 0Hip*4*e"ia

,engan adanya kehilangan natrium ekstra-renal dan dengan keadaan ginjal yang masih normal# tubuh gagal mengekskresikan natrium pada urin bersamaan dengan hilangnya air# sehingga urin menjadi terkonsentrasi (G+6 mmol/C!. $amun# pada kerusakan ginjal yang menyebabkan hilangnya natrium# kompensasi ginjal tidak dapat muncul sehingga satu-satunya jalan adalah merangsang rasa haus.

$e#aa Kinis

,engan hilangnya natrium# gejala klinis yang timbul biasanya di dominasi oleh gejala hilangnya cairan.$e#aana bisa ber4ariasi# mulai dari haus# kram otot# nauseadan 4omitus# dan hilangnya keseimbangan saat berdiri ( postural di((iness!. >ilangnya cairan pada sirkulasi menyebabkan hipotensi dan gangguan perfusi otak# menyebabkan penurunan kesadaran dan koma.

edangkan untuktanda5tandana dibagi menjadi dua# yaitu tanda kehilangan cairan interstitial dan tanda kehilangan 4olume sirkulasi.

•  Hilangnya cairan interstitial menyebabkan hilangnya elastisitas kulit (turgor! D kekuatan recoil kulit untuk kembali lagi setelah dilakukan traksi. urgor kulit berkurang sesuai dengan usia# terutama pada bagian perifer. ugor kulit pada segitiga anterior  leher atau pada bregma dapat dilakukan pada segala jenis umur. •  )ehilangan volume sirkulasi menyebabkan penurunan tekanan 4ena

dan (jika parah! kompartemen atrium. Kehilangan 2 C cairan ekstrasel pada dewasa dapat dikompensasikan dengan 4enokonstriksi sehingga tidak menimbulkan gejala. >ilangnya cairan H 2 C akan menimbulkan

o  Hipotensi Postural 

 $ormalnya# tekanan darah akan meningkat ketika seseorang berdiri# hal ini disebabkan pengembalian 4ena karena 4enokonstriksi (untuk  mempertahankan perfusi otak!. >ilangnya cairan ekstrasel (underfill! mencegah terjadinya 4enokonstriksi sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah. >ipotensi postural merupakan tanda yang paling baik untuk mengenal gejala deplesi 4olume# selama penyebab hipotensi postural lain telah disingkirkan

.

o  Penurunan Tekanan Vena Jugularis

Pada pasien dengan hipo4olemia# pulsasi 4ena jugularis hanya bisa dilihat pada pasien dengan posisi berbaring sempurna atau bahkan head-down# karena tekanan atrium kanan kurang dari 8 cm>+3.

o Venokonstriksi Perifer 

)ni menyebabkan akral yang dingin dan kosongnya 4ena perifer  sehingga akan sulit untuk melakukan kanulasi 4ena. anda ini sering tidak terdapat pada pasien sepsis# dimana 4asodilatasi perifer  terjadi untuk menyeimbangkan hipo4olemia.

o Takikardia

akikardi tidak selalu menjadi tanda yang dapat dijadikan patokan. &eta-bloker dan obat anti-aritmia dapat mencegah takikardia dan hipo4olemia dapat mengakti4asi mekanisme 4agal dan menyebabkan bradikardia.

,iagnosis hiponatremia dengan hipo4olemia sangat jelas pada pasien dengan riwayat diare# diabetes mellitus# atau o4erdosis obat diuretik. Pemeriksaan fisik   pasien terkadang lebih utama dibandingkan dengan pemeriksaan laboratorium

(elektrolit plasma dan urin!

abel dibawah akan menjelaskan hilangnya cairan dan elektrolit per hari lewat saluran pencernaan. erkandungnya natrium pada urin (H+6 mmol/C! beserta adanya gejala klinis deplesi cairan# menandakan telah terjadi kerusakan ginjal.

, Hip*natre"ia den&an 4*u"e cairan ekstrase an& n*r"a 0eu4*e"ia

>iponatremia tipe ini diakibatkan jumlah intake air yang masuk tidak dapat diekskresikan oleh ginjal (hiponatremia dilusional! tanpa adanya perubahan natrium  pada tubuh namun osmolalitas plasma menurun. ,engan fungsi ginjal yang masiih normal# hiponatremia dilusional jarang terjadi meskipun dengan pasien yang minum

air 2 C per jam. Penyebab yang paling sering terjadi adalah iatrogenik# yaitu infus  berlebihan glukosa 8E pada pasein post-operasi= pada situasi ini kondisi diperparah dengan sekresi A,> berlebihan akibat respon terhadap stress. ?ntuk mencegah hiponatremia pasca-operasi# gunakan larutan $al 6#;E kecuali jika ada indikasi lain. erum natrium harus dihitung tiap hari jika pasien diberikan cairan parenteral terus-menerus.

Ta,e Pene,a, Hip*natre"ia Eu4*e"ia

$e#aa Kinis

!e*ala Hiponatremia dilusional umumnya terjadi secara akut (G9< jam post-operasi!. %ejala jarang timbul kecuali jika serum natrium sudah mencapai G2+6 mmol/C. %ejalanya terutama berupa kelainan neurologis akibat  pergerakan air ke sel otak akibat penurunan osmolalitas

ekstrasel.

 Hiponatremia ensefalopati memberikan gejala berupa sakit kepala dan penurunan kesadaran# sehingga pasien akan mngalami rasa mengantuk# kontraksi mioklonik# kejang general# dan bahkan koma. Pada 0R) otak akan terlihat edema otak dalam konteks kelainan elektrolit dan gejala neurologis.

 +aktor risiko untuk ter*adinya hiponatremia ensefalopati. Adaptasi otak terhadap hiponatremia adalah ektrusi darah dan cairan serebrospinal (@!# begitu juga dengan natrum# kalium# dan osmolit organik# agar terjadi  penurunan osmolalitas otak. &eberapa faktor dapat mengurangi

adaptasi otak tersebut.

•  Anak dibawah , tahun mempunyai rasio 4olume otak-intrakranial yang lebih besar dibandingkan dengan dewasa. • .anita premenopause lebih sering terjadi ensefelopati

daripada wanita postmenopause akibat efek inhibisi hormon seksual dan efek 4asopressin pada sirkulasi serebral yang menyebabkan 4asokonstriksi dan hipoperfusi otak.

•  Hipoksemia merupakan faktor risiko terbesar terjadinya ensefalopati hiponatremia. Pasien hiponatremia yang  berkembang menjadi hipoksia akibat edema non-kardiopulmoner atau kegagalan respirasi hiperkapnea# mempunyai mortalitas tinggi.

In4esti&asi

Penyebab hiponatremia dengan 4olume ekstrasel yang masih normal memerlukan pemeriksaan

• 7lektrolit plasma dan urin serta osmolalitasnya. Konstrasi natrium plasma# klorida# dan urea yang rendah menandakan

adanya osmolalitas yang rendah. Konsentrasi natrium urin  biasanya meningkat sehingga perbandingan osmolalitas

urin melebihi osmolalitas plasma.

• ?ntuk pemeriksaan lebih lanjut dapat dilakukan untuk  menyingkirkan penyakit Addison# hipotiroidisme# Syndrome of &nappropriate Anti 'iuretic Hormone ()A,>!# dan obat-obatan penyebab retensi air (contoh klorpropramid!.

>arus diingat# bahwa penurun magnesium dan kalium dapat mencetus pelepasan A,> sehingga menjadi penyebab hiponatremia akibat diuretik.

c Hip*natre"ia den&an 'iper4*e"ia

Penyebab hiponatremia akibat berlebihnya cairan dapat dilihat  pada tabel dibawah.

Pada seluruh kondisi tersebut umumnya disebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dengan penurunan reabsorpsi natrium dan kalium pada tubulus proksimal sehingga urin tidak lagi menjadi dilusi. Keadaan ini dapat diperparah dengan pemberian diuretik yang memblok reabsorpsi klorida dan diuretik yang mengganggu dilusi filtrat# baik di lengkung henle (loop diuretics! maupun di distal (tiaid!.

0enurut waktu terjadinya hiponatremia# maka hiponatremia dapat dibagi dalam

Hip*natre"ia akut. ,isebut akut bila kejadian hiponatremia  berlangsung cepat# yaitu kurang dari 9< jam. Pada keadaan ini akan

menyebabkan kejang atau koma. >al ini terjadi akibat adanya edema sel otak karena air dari ekstrasel masuk ke intrasel yang osmolalitasnya lebih tinggi. Kelompok ini disebut juga sebagai hiponatremia simptomatik atau hiponatremia berat. Pada keadaan ini#  perlu diberikan larutan natrium hipertonik intra4ena. Kadar natrium  plasma dinaikkan 8 m7I/C dari kadar natrium awal dalam 2 jam. etelah itu dinaikkan 2 m7I/C/jam sampai kadar natrium mencapai 256 m7I/C. Rumus yang dipakai untuk mengetahui jumlah natrium dalam larutan natrium hipertonik yang diberikan adalah

6#8 * && (kg! * (Kadar $a awal D Kadar $a yang diinginkan!

Hip*natre"ia kr*nik. ,isebut kronik bila kejadian hiponatremia melebihi 9< jam. Pada keadaan ini tidak terjadi gejala yang berat seperti penurunan kesadaran atau kejang# gejala yang terjadi hanya ringan seperti lemas atau mengantuk. Kelompok ini disebut juga sebagai hiponatremia asimptomatik. Pada keadaan ini koreksi natrium dilakukan secara perlahan# yaitu 6#8 m7I/C/jam# maksimal 26 m7I/C dalam +9 jam. &ila delta $a sebesar < m7I/C# dibutuhkan waktu  pemberian selama 2: jam.

B. Hipernatre"ia

Respon fisiologis hipernatremia adalah meningkatnya  pengeluaran A,> dari hipotalamus sehingga ekskresi urin berkurang oleh karena saluran air (AFP+! di bagian apikal duktus koligentes  bertambah (osmolalitas urin tinggi!. >ipernatremia terjadi bila

 Adanya defisit cairan tubuh akibat ekskresi air melebihi ekskresi natrium atau asupan air yang kurang. 0isalnya pada pengeluaran

air tanpa elektrolit melalui insensible water loss# atau keringat# osmotik diare akibat pemberian laktulose atau sorbitol= diabetes insipidus sentral maupun nefrogenik= diuresis osmotik akibat glukosa atau manitol= gangguan pusat rasa haus di hipotalamus akibat tumor atau gangguan 4askular. ,eplesi 4olume dan defisit cairan menyebabkan ekskresi $a dalam urin rendah sehingga kadarnya kurang dari +8 m7I/C.

 Penambahan natrium yang melebihi jumlah cairan dalam tubuh# misalnya koreksi bikarbonat berlebihan pada asidosis metabolik. Pada keadaan ini tidak terjadi deplesi 4olume sehingga natrium yang berlebihan akan diekskresikan ke dalam urin menyebabkan kadara natrium dalam urin lebih dari 266 m7I/C.

 0asuknya air tanpa mengandung elektrolit ke dalam sel. 0isalnya  pada altihan olahraga yang berat# asam laktat dalam sel meningkat sehingga osmolalitas sel juga meningkat da air dari ekstrasel akan masuk ke intrasel. &iasanya kadar natrium akan kembali normal dalam waktu 8 D 28 menit setelah istirahat.

0anusia dalam keadaan normal tidak akan pernah mengalami hipernatremia# karena respons haus yang timbul akan dijawab dengan asupan air yang meningkat sehingga tidak terjadi hipernatremia. >ipernatremia terjadi bila respon kekurangan air tidak diatasi dengan  baik# misalnya pada orang dengan usia lanjut dan penderita diabetes

insipidus (4olume urin dapat H26 C!.

,alam keadaan hipotalamus yang normal serta fungsi ginjal yang normal# hipernatremia akan menyebabkan osmolalitas urin menjadi lebih dari B66 D <66 mosm/kg.

,alam kaitan dengan hipernatremia# harus membedakan antara deplesi 4olume dengan dehidrasi. ,eplesi 4olume adalah keluarnya air  tanpa natrium (cairan hipotonik! dari dalam tubuh yang mengakibatkan timbulnya hipernatremia. ,engan kata lain# depesi

4*

4*uu"e "e sasa"a "a deden&n&an an 'i'ip*p*4*4*ee"i"ia a deden&n&an an n*n*r"r"*n*natatrere"i"iaa.. ed

edangkangkan an pada pada dehidehidrasdrasi i terterjadjadi i penpengurgurangangan an air air baibaik k eksekstratraselsel mau

maupun pun intintrasrasel el sedsedang ang pada pada depldeplesi esi 4ol4olumeume# # air air yanyang g berberkurkurangang hanyalah air ekstrasel.

hanyalah air ekstrasel. $e#aa Kinis

$e#aa Kinis

imbul pada peningkatan natrium plasma secara akut hingga imbul pada peningkatan natrium plasma secara akut hingga 28< m7I/C. %ejala yang ditimbulkan akibat mengecilnya 4olume otak  28< m7I/C. %ejala yang ditimbulkan akibat mengecilnya 4olume otak  ol

oleh eh kakarerena na aiair r kekeluluar ar dadari ri dadalalam m sesel. l. PePengngececililan an 4o4olulume me ininii menimbulkan robekan pada 4ena dan menyebabkan perdarahan lokal menimbulkan robekan pada 4ena dan menyebabkan perdarahan lokal di

di ototak ak dan dan susubarbarakakhnohnoidid. . %e%ejajala la didimumulalai i dadari ri leletatargrgiaia# # lelemamas#s# twitching 

twitching # # kejkejanang# g# dadan n akakhihirnyrnya a komkoma. a. KenKenaiaikakan n akakut ut di di atatas as 2<62<6 m7I/C dapat menyebabkan kematian.

m7I/C dapat menyebabkan kematian.

!

!.. EEnndd**kkrriinn A.

A. HiHip*p*&&ikike"e"iaia

Hip*&ike"ia dan 6tak  Hip*&ike"ia dan 6tak 

%lukosa merupakan bahan bakar utama otak dalam kondisi fisiologis yaitu %lukosa merupakan bahan bakar utama otak dalam kondisi fisiologis yaitu sekitar 86E glukosa digunakan untuk otak. Karena otak tidak bisa memetabolisme sekitar 86E glukosa digunakan untuk otak. Karena otak tidak bisa memetabolisme glukosa# glukosa yang ada pada sirkulasi# glikogen yang disimpan di otot maupun glukosa# glukosa yang ada pada sirkulasi# glikogen yang disimpan di otot maupun he

hepar par didigugunanakan kan ununtutuk k bahbahan an bakbakar ar ototakak. . >i>ipopoglglikikememia ia akakan an memengangakikibabatktkanan kegagalan otak# yang nantinya ketika plasma glukosa meningkat# keadaan tersebut kegagalan otak# yang nantinya ketika plasma glukosa meningkat# keadaan tersebut akan berbalik. Pada penderita ,0# hipoglikemia yang paling sering terjadi adalah akan berbalik. Pada penderita ,0# hipoglikemia yang paling sering terjadi adalah  bersifat

 bersifat iatrogenik# iatrogenik# yaitu yaitu akibat akibat dari dari pengobatan pengobatan itu itu sendiri. sendiri. 3bat-obatan 3bat-obatan yangyang me

membmbererikikan an efefek ek sasammpiping ng hihipopoglglikikememia ia adadalalah ah ininsusulilin n ininjejeksksi# i# gogololongnganan sulfonylurea# dan glinid. >ipoglikemia dikatakan rendah jika kadarnya dalam plasma sulfonylurea# dan glinid. >ipoglikemia dikatakan rendah jika kadarnya dalam plasma



 G 86 mg/dC pada priaG 86 mg/dC pada pria 

 G 98 mg/dC pada wanitaG 98 mg/dC pada wanita 

 G 96 mg/dC pada bayi dan anak G 96 mg/dC pada bayi dan anak 

Manifestasi Kinis Hip*&ike"ia Manifestasi Kinis Hip*&ike"ia

%e

%ejajala la dadan n tatandnda a hihipopoglglikikememia ia titidak dak spspesesififikik. . eehihinggngga# a# gejgejalala a klklininisis hip

hipogloglikeikemia mia biabiasanysanya a diddidokumokumentaentasiksikan an dendengan gan mengmenggungunakanakan triatriad d 7'i7'ippeppe88 gejala yang menunjukkan hipoglikemia# gula darah sewaktu yang rendah= dan terjadi gejala yang menunjukkan hipoglikemia# gula darah sewaktu yang rendah= dan terjadi  perbaikan setelah glukosa plasma ditingkatkan.

 perbaikan setelah glukosa plasma ditingkatkan. %ej

%ejala ala neuneurogrogliklikopenopenik# ik# yanyang g diadiakibkibatkaatkan n oleoleh h hiphipoglioglikemkemia# ia# tertermasmasuk uk  gangguan kognitif (glukosa G86 mg/dC!# perubahan sikap dan gangguan psikomotor# gangguan kognitif (glukosa G86 mg/dC!# perubahan sikap dan gangguan psikomotor# dan koma. %ejala neurogenik (atau autonomik!# yang umumnya disebabkan oleh dan koma. %ejala neurogenik (atau autonomik!# yang umumnya disebabkan oleh  persepsi

 persepsi perubahan perubahan fisiologis fisiologis simpatoadrenalDstimulasi simpatoadrenalDstimulasi adrenergik adrenergik (palpitasi#(palpitasi# hiperhidrosis# takikardi# midiriasis# parestesi# tremor# dan ansietas! dan manifestasi hiperhidrosis# takikardi# midiriasis# parestesi# tremor# dan ansietas! dan manifestasi glukagon (lapar# nausea# 4omitus# rasa tidak nyaman daerah

glukagon (lapar# nausea# 4omitus# rasa tidak nyaman daerah abdomen# dan sefalgia!.abdomen# dan sefalgia!. a

anda dari hipoglikemia nda dari hipoglikemia termasuk diaphoresis dan pallor# akibat daritermasuk diaphoresis dan pallor# akibat dari 4asokonstriksi adrenergik kutaneus dan akti4asi kolinergik dari kelenjar keringat. 4asokonstriksi adrenergik kutaneus dan akti4asi kolinergik dari kelenjar keringat.

$e#aa dan Tanda Kinis $e#aa dan Tanda Kinis

•

• tadium parasimpatik = lapar#mual#tekanan darah turun.tadium parasimpatik = lapar#mual#tekanan darah turun. •

• tadium gangguan otak ringan lemah lesu #sulit bicara #kesulitan menghitungtadium gangguan otak ringan lemah lesu #sulit bicara #kesulitan menghitung sementara

sementara •

• tadium simpatik keringat dingin pada muka #bibir atau tadium simpatik keringat dingin pada muka #bibir atau tangan gemetar tangan gemetar  •

• tadium gangguan otak berat tidak sadar#dengan atau tadium gangguan otak berat tidak sadar#dengan atau tanpa kejangtanpa kejang

Ana"nesa Ana"nesa

•

• Penggunan preparat insulin atau obat hipoglemik oral dosis terakhir# waktuPenggunan preparat insulin atau obat hipoglemik oral dosis terakhir# waktu  pemakaian terakhir# perubahan dosis.

 pemakaian terakhir# perubahan dosis. •

• JaJaktu makan ktu makan terakhir# jumlah asupan giiterakhir# jumlah asupan gii •

• Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya.Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya. •

• Cama menderita ,0# komplikasi ,0.Cama menderita ,0# komplikasi ,0. •

• Penyakit penyerta ginjal# hati# dll.Penyakit penyerta ginjal# hati# dll. •

• Penggunaan obat sistematik lainnya penghambat adrenergik &eta# dllPenggunaan obat sistematik lainnya penghambat adrenergik &eta# dll

Pe"eriksaan 9isik  Pe"eriksaan 9isik 

• • PucatPucat • • ,iaphoresis,iaphoresis • • >ipotensi>ipotensi •

• >eart rate menurun>eart rate menurun •

• Penurunan kesadaranPenurunan kesadaran •

• ,efisit neurologik fokal transient.,efisit neurologik fokal transient.

B.

B. KetKet*asi*asid*sid*sis Ds Dia,eia,etik tik 0KA0KADD Adalah keadaan

Adalah keadaan dekompdekompensasiensasi-kekaca-kekacauan uan metabometabolik lik yang ditandai yang ditandai oleh oleh triatriass hip

hiperergliglikemkemia# ia# asiasidosdosis is dan dan ketketosiosis# s# terterutautama ma disdisebaebabkabkan n oleoleh h defdefisiisiensensi i insinsuliulinn absolut atau relatif.

absolut atau relatif. 9akt*r Pencetus 9akt*r Pencetus 

 )nfeksi)nfeksi 

 )nfark miokard akut)nfark miokard akut 

 Pankreatitis akutPankreatitis akut 

 Penggunaan obat golongan steroidPenggunaan obat golongan steroid 

 0enghentikan atau mengurangi dosis insulin0enghentikan atau mengurangi dosis insulin Pat*fisi**&i

Pat*fisi**&i

KA, adalah suatu keadaan dimana terdapat suatu defisiensi insuli absolut KA, adalah suatu keadaan dimana terdapat suatu defisiensi insuli absolut at

atau au rerelalatitif f dadan n pepeniningngkatkatan an hohormrmonon councounterter-r-regegulaulatortor (gluka(glukagon# gon# katekolkatekolamin#amin# ko

kortrtisisolol# # dadann  growth  growth hormonehormone!= keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa!= keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hepar meningkat dan pemakaian glukosa oleh sel tubuh menurun# dengan hasil akhir  hepar meningkat dan pemakaian glukosa oleh sel tubuh menurun# dengan hasil akhir  hiperglikemia.

hiperglikemia.

$e#aa Kinis

− Pernapasan cepat  dalam (kussmaul!

− &erbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang# lidah  bibir  kering!

− Kadang disertai hipo4olemia sampai syok

Kriteria Dia&n*sis

− Kadar glukosa L +86 mgE −  p> G B#58

− >35 rendah

− Anion gap yang tinggi − Keton serum positif

%. Hiper&ike"i Hiper*s"*ar N*n Ket*tik 0HHNK

>iperglikemi >iperosmolar $on Ketotik merupakan komplikasi akut pada ,iabetes 0elitus (,0!. indrom >>$K  ditandai dengan hiperglikemia# hiperosmolar# tanpa disertai adanya ketosis# dengan gejala klinis utama adalah dehidrasi berat# hiperglikemia berat# dan seringkali disertai dengan gangguan neurologis atau tanpa adanya ketosis.

Perjalanan klinis >>$K biasanya berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu# dengan gejala khasnya yaitu sering haus#  polidipsi# poliuri# dan penurunan berat badan# dan kadang sampai

koma.

,itinjau dari segi patofisiologi# >>$K dan KA, merupakan suatu dekompensasi metabolik pada pasien ,0= yang berbeda adalah onset# derajat dehidrasi# dan beratnya ketosis.

9akt*r Pencetus

>>$K sering terjadi pada penderita ,0 usia tua# yang mempunyai penyakit penyerta sehingga penurunan asupan makanan. @aktor pencetus dapat dibagi menjadi enam kategori

• )nfeksi (selulitis# karies dentis# )PA# )K!

• Pengobatan (antagonis kalsium# kemoterapi# klorpromain#  Loop  'iuretics# fenitoin# propranolol# diuretik tiaid!

•   /oncompliance (ketidakpatuhan minum obat! • ,0 tidak terdiagnosis

• Penyalahgunaan obat (alkohol# kokain!

• Penyakit penyerta (infark miokard akut# hipertermia# hipotermia#  pankreatitis# emboli paru# gagal ginjal# tirotoksikosis!

Pat*fisi**&i

Patofisiologi >>$K 

@aktor yang memulainya >>$K adalah diuresis &ik*suria. %likosuria mengakibatkan kegagalan kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin# yang semakin memperberat derajat kehilangan urin. Pada keadaan normal# ginjal berfungsi mengeleminasi kelebihan glukosa (sifat glukosa yaitu dapat menarik air! dalam tubuh dalam batas tertentu. $amun# karena adanya penurunan 4olume intra4askular yang telah ada sebeblumnya menyebabkan Caju @iltrasi %lomerulus (C@%! menurun# sehingga konsentrasi glukosa dalam urin meningkat. Hian&na air an& e,i' ,anak di,andin&kan den&an natriu" "ene,a,kan keadaan 'iper*s"*ar. >al ini diperparah dengan keadaan insulin yang ada dalam tubuh tidak mencukupi untuk  menurunkan kadar glukosa darah.

Pada >>$K# masih belum jelas mengapa tidak terbentuk  ketoasidosis. @aktor yang diduga adalah keterbatasannya ketogenesis akibat keadaan hiperosmolar# konsentrasi asam lemak bebas yang rendah untuk ketogenesis# ketersediaan insulin yang cukup untuk 

mencegah ketogenesis (namun tidak cukup untuki mencegah hipoglikemia!# dan resistensi hepar terhadap glukagon.

Penurunan penggunaan glukosa oleh jaringan perfier (hepatosit dan miosit!# ketidak mampuan stimulasi glukagon untuk menyimpan glukosa pada hepatosit dalam bentuk glikogen# dan stimulasi glukagon untuk pembentukan glukoneogenesis memperparah keadaan hiperglikemia.

>iperglikemia menyebabkan dieresis osmotik. Karena tekanan osmotik glukosa yang tinggi# sehingga air di dalam lumen tubulus ginjal tidak dapat di reabsorpsi ke dalam pembuluh darah# sehingga akan mningkatkan diuresis. >iperglikemia# bersamaan dengan  peningkatan konsentrasi protein plasma yang mengikuti hilangnya cairan intra4askular# menyebabkan keadaan hiperosmolar. Keadaan hiperosmolar dapat menyebabkan rangsangan hormon ati-diuretik# sehingga akan meningkatkan rasa haus.

eluruh patofisiologi di atas (hiperglikemi dan hiperosmolar! nantinya akan menimbulkan dehidrasi (jika tubuh tidak mampu melakukan dekompensasi! dan kemudian hipo4olemia. >ipo4olemia nantinya akan menyebabkan hipotensi dan akhirnya gangguan perfusi  jaringan (syok!.

$e#aa Kinis

Pasien >> umumnya berusia lanjut (H :6 thn!. %ejala klinis utama - ,ehidrasi berat

- >iperglikemia berat

- ering disertai gangguan. $eurologis (letargi# disorientasi# hemiparesis# kejang/koma! dengan atau tanpa adanya ketosis

Keluhan pasien - Rasa lemah

- %angguan penglihatan - Kaki kejang

- 0ual dan muntah

- Cetargi# disorientasi# hemiparesis# dan kejang

- Koma (jika osmolaritas serum H 586 m3sm/kg M 586 mmol/kg! Pemeriksaan @isik

à_{anda dehidrasi berat} -urgor kulit buruk  -0ukosa bibir kering -0ata cekung

-7kstremitas dingin

-,enyut nadi cepat dan lemah

-Peningkatan suhu tubuh yang tidak terlalu tinggi

ecara klinis >>$K sulit dibedakan dengan KA,. ?ntuk  mendiagnosis >>$K# dapat digunakan pegangan sebagai berikut

• ering ditumkan pada usia lanjut (H :6 tahun!

• >ampir ditemukan pada pasien ,0 atau ,0 tidak  terdiagnosis/terkontrol

• 0empunyai penyakit dasar lain

• ering disebabkan oleh obat-obatan seperti tiaid# furosemid# manitol# digitalis# reserpin# steroid# klorpromain# hidralain# dilantin# simetidin# dan haloperidol.

• 0empunyai faktor pencetus (infeksi# penyakit kardio4askular#  perdarahan# gangguan keseimbangan cairan# pankreatitis# koma

hepatik# dan operasi!.

Pe"eriksaan La,*rat*riu" emuan awal

• >iperglikemia (H :66 mg/dC!

• >iperosmolaritas serum (H 5+6 m3sm/kg >+6 Nnormal M +<8 D  +;8O!

•  p> HB#56

• Ketonemia ringan atau negatif 

• Anion gap 26 D 2+ (asidosis metabolik ringan!# atau H2+ (kemungkinan asidosis laktat!

emuan lain

• ?reum  kreatinin meningkat

• &lood urea nitrogen meningkat atau normal • >ematokrit hampir selalu meningkat

Konsentrasi natrium harus dikoreksi jika konsentras glukosa darah pasien sangat meningkat. "enis cairan yang diberikan tergantung dari konsentrasi natrium yang sudah dikoreksi# yang dapat dihitung dengan rumus

 $atrium (m7I/C!  2:8 * (%lukosa darah Nmg/dCO! D 266! / 266

0isalkan konsentrasi natrium hasil pemeriksaan M 298 m7I/C (298 mmol/C! dan konsentrasi glukosa darah plasma 2.266 mg/dC (:2#2 mmol/C!# maka konsentrasi natrium koreksi

298  2:8 * (2.266 D 266! / 266 M 298  2:#8 M1:1;< "E=(L ?ntuk menghitung osmolaritas serum efektif dapat digunakan rumus

(+ * $atrium Nm7I/CO!  %lukosa darah (mg/dC! / 2< 0isalkan konsentrasi natrium hasil pemeriksaan M 298 m7I/C (298 mmol/C! dan konsentrasi glukosa darah plasma 2.266 mg/dC (:2#2 mmol/C!# maka osmolaritas serum efektifnya

(+ * 286!  2.266 / 2< M 566  :2 M 5:2 m3sm/kg -. T*ksik  

a Int*ksikasi 6piat

Si"t*"at**&i 6piat

&erikut ini dimasukkan beberapa obat dengan simptomatologi yang hampir sama dengan golongan opiate (morfin# petidin# heroin# kodein! dan sedatif (2! $arkotika= (+! &arbiturat= (5! &enodiaepin= (9! 0eprebamat= (8! 7tanol.

anda dan gejala yang ditemukan koma# depresi nafas# miosis# hipotensi# bradikardi# hipotermi# edema paru# bising usus menurun# hiporefleksi# dan kejang (pada kasus berat!.

6PIAT

?mumnya# opiat digunakan sebagai analgetik melalui mekanisme efek depresi pada otak. %olongan opiat yang biasa dipakai adalah morfin# yaitu digunakan untuk nyeri dada# edema paru# dan nyeri yang hebat pada keganasan. Akan tetapi# penggunaannya akhir-akhir ini mengalami penyalahgunaan.

Pengaruh obat pada P ber4ariasi dari obat ke obat. edangkan penemuan secara patologis post-mortem yang disebabkan o4erdosis# gambarannya tidak khas.

9ar"ak**&i 6piat

etelah pemberian dosis tunggal (putaw! di dalam tubuh akan dihidrolisis oleh hati (: D 26 menit! menjadi :  monoacetyl morphine dan setelah itu akan diubah menjadi morfin. 0orfin selanjutnya diubah menjadi #o 0 monoglucoronide dan #o  monoglucoronide yang larut dalam air. &entuk metabolit ini yang dapat di tes di dalam urin.

3leh karena heroin (putaw! larut di dalam lemak maka bahan tersebut (Q :6E! dapat melalui sawar otak dalam waktu yan g cepat. Mekanis"e T*ksisitas

Pada umumnya# kelompok opiat mempunyai kemampuan untuk menstimulasi P melalui akti4asi reseptornya yang akan menyebabkan efek sedasi dan depresi nafas. Kematian umumnya akibat dari apneu atau aspirasi paru dari cairan lambung# sedangkan reaksi edema pulmoner akut mekanismenya masih belum jelas.

Reaksi toksisitas bergantung pada obat yang dipakai# rute  pemberian# efek toleransi masing-masing indi4idu# lama kerja# dan

masa paruh obat.

,engan ditemukannya tipe reseptor opiat di P maka mekanisme toksisitas dan atidotnya dapat diterangkan melalui reseptor. &eberapa jenis reseptor opiat pada P

 Reseptor 0u2 (2! berefek analgesik# euphoria# dan hipotermia.  Reseptor 0u+ (+! bradikardi# depresi nafas# miosis# euphoria#

 penurunan kontraksi usus# dan ketergantungan fisik.

 Reseptor Kappa (S! spinal analgesik# depresi nafas# dan miosis# hipotermia

 Reseptor ,elta (T! depresi nafas# disporia# halusinasi# 4asomotor  stimulasi

 Reseptro %amma (U! inhibisi otot polos# spinal analgesik  DIA$N6SIS

&ila ditemukan gejala klinis yang khas (pin point# depresi nafas# dan membaik setelah pemberian nalokson! maka penegakkan secara klinis dapat ditegakkan secara mudah. Kadang ditemukan bekas suntikan (needle track sign!. Pemeriksaan laboratorium tidak selalu seiring dengan gejala klinis. Pemeriksaan secara kualitatif dari bahan urin cukup efektif untuk memastikan diagnosis keracunan opiat dan at induktif lainnya.

$AMBA3AN KLINIK 

?mumnya# gejala yang timbul adalah penurunan kesadaran (koma! dan gangguan sistem nafas (depresi nafas!.

,osis toksis selalu akan menyebabkan kesadaran yang turun sampai koma# pupil yang  pin point  dapat terjadi dilatasi pupil pada anoksia yang berat# pernafasan yang pelan# sianosis# nadi lemah# hipotensi# spasme dari saluran cerna dan bilier# dapat terjadi edema  paru dan kejang. Kematian karena gagal nafas dapat terjadi + D 9 jam

setelah pemberian oral maupun subkutan# lebih cepat pemberian intra4ena. &eberapa gejala yang dapat terjadi ialah hipertermi# aritmia# hipertensi# bronkospasme# 1arkinson like syndrome# nekrosis tubular  akut akibat rabdomiolisis# dan mioglobinuria# gagal ginjal. Kulit dapat  berwarna kemerahan# dan dapat terjadi leukositosis dan hipoglikemia. /. $a&a 6r&an

A. K*"a Ure"ia 0Ensefa*pati Ure"ik Penda'uuan

?remia merupakan keadaan akhir dari insufisiensi renal yang  progresif dan akibat dari kegagalan multi-organ. ?remia diakibatkan

oleh terakumulasinya metabolit protein# asam amino# dan kegagalan katabolisme ginjal# metabolisme# dan proses endokrinologis. ampai saat ini masih belum ada metabolit yang menyebabkan terjadinya

uremia. 7nsefalopati uremik (7?! merupakan salah satu dari banyak  manifestasi dari gagal ginjal.

Pat*fisi**&i

Penyebab pasti dari 7? sampai saat ini masih belum diketahui. &eberapa at organik yang terkumpul seperti urea# asam urat# asam hipurat# berbagai macam asam amino# polipeptida# poliamin# fenol dan konjugasi fenol# asam fenolat dan asam indolat# asetoin# asam glukoronat# karnitin# myoinositol# sulfat# fosfat# dan komponen guanidin (asam guanidisuksinat# metilguanidin# guanidin# dan kreatinin!. Akhir-akhir ini telah terbukti bahwa komponen guanidin  bersifat neurotoksik.

&elum ada satupun abnormalitas yang spesifik berhubungan dengan gejala klinis 7?. 0eningkatnya kadar glisin# asam organik dan triptofan bebas# berkurangnya %A&A pada CiIuor erebrospinal (C! mungkin yang mengakibatkan fase awal 7?. Pada tikus  percobaan dengan gagal ginjal# ditemukan kadar adenosin trrifosfat (AP! dan glukosa yang meningkat# sedangkan kadar adenosim monofosfat (A0P! dan difosfat (A,P! jumlahnya berkurang. >al ini menunjukkan pada tikus percobaan# otak menggunakan sedikit AP dan memproduksi sedikit A,P dan A0P.

Asam guanidisuksinat# metilguanid# guanid# dan kreatinin mencegah respon %A&A dan glisin (asam amino inhibitor! pada neuron tikus percobaan.

&erbagai kombinasi imbalans metabolit tersebut diperkirakan menyebabkan gangguan keseimbangan inhibisi dan eksitasi pada sistemik tubuh.

MANI9ESTASI KLINIS

Ana"nesis

7nsefalopati uremik merupakan konsekuensi dari insufisiensi ginjal. %ejala umumnya di sadari oleh orang-orang disekitar penderita. Pada banyak kasus# umumnya gejala yang timbul adalah gejala neurologis# bisa timbul secara perlahan-lahan atau secara cepat.

Perubahan pada neurologis seperti hilang ingatan# gangguan konsentrasi# depresi# delusi# letargia# iritabilitas# kelelahan# insomnia#  psikosis# stupor# katatonia# dan koma.

Pasien juga bisa mengeluh kesulitan berbicara# pruritus# atau twitching .

Pe"eriksaan 9isik 

Pada pemeriksaan fisik# dapat ditemukan   #yoclonic *erks# twitches# atau fasikulasi

 Asteri*is (tremor pada pergelangan tangan ketika pergelangan tangan dilakukan gerakan dorsofleksi!

 ,isarthria  Agitasi  etani

 kejang# umumnya kejang seluruh tubuh# tonik-klonik 

 "onfusion# stupor# dan berbagai macam bentuk gangguan kesdaran  Koma

 %angguan tidur  B. S'*ck 

He"*dina"ik 

egala faktor-faktor yang berhubungan dengan hemodinamik  dapat dikumpulkan menjadi satu inti# yaitu cardiac output. %ardiac 6utput 0%6 adalah jumlah 4olume darah yang dipompa dari

4entrikel kiri dalam satu menit. ,arah tersebut digunakan untuk  menyuplai sel tubuh dengan oksigen pada darah.

,ua komponen penting yang mengatur 3 adalah heart rate dan stroke volume# dimana

%6 > H3 dan S+

 Heart Rate dan Stroke Volume akan menghasilkan "ardiac $utput yang baik (9 D < Citer darah per menit! jika kerjanya saling sinkron. "ika salah satunya meningkat# maka yang lain akan menurun# dan sebaliknya. >al ini merupakan konsep dari compensatory heart  rate. &entuk kompensasi yang paling utama berubah adalah dengan cara meningkatkan >R (takikardia! akibat dari berkurangnya 1 atau meningkatnya kebutuhan oksigen pada jaringan. Penyebab dari kompensasi takikardi ini akibat oleh

 >ipo4olemia akibat dehidrasi# perdarahan# atau kehilangan cairan.  >ipotensi (sistolik G 266 mm>g!

 Ansietas# rasa takut# amarah akibat dari stimulasi sistem saraf  untuk melepas katekolamin eksogen maupun endogen.

 ,emam

 7*ercise

Pada keadaan lain# >R dapat menurun (,radikardia! untuk  mengkompensasi 1 yang meningkat atau hipertensi.

Stoke Volume adalah jumlah darah yang keluar pada satu kali ejeksi 4entrikel. erdapat tiga faktor yang menentukan 1# yaitu (2! k*ntraktiitas# (+!pre*ad# dan (5! after*ad.

2! Kontrakatilitas

Kontraktilitas adalah kekuatan dan kecepatan ( force and velocity! dari ejeksi 4entrikel. ,apat digambarkan kontraktilitas merupakan sebuah kekuatan genggaman atau  s2uee(e3 Kontraktilitas meningkat seperti pada keadaan takut#

ansietas# stres# takut# hipo4olemia# dan e%ercise.

>al yang dikhawatirkan pada meningkatnya kontraktilitas adalah meskipun kontraktilitas juga meningkatkan 1# kontraktilitas juga meningkatkan kebutuhan oksigen pada miokardium. >al ini dapat berbahaya pada pasien dengan penyakit jantung. &erkurangnya kontraktilitas akan mengurangi 1 dan kebutuhan oksigen miokardium# akan terlihat pada  >ipoksia  >iperkapnea  Asidosis metabolik   >iperkalemia  >ipokalsemia  )nfark miokardium  Pembedahan jantung +! Preload

 1reload adalah jumlah darah pada 4entrikel sebelum kontraksi.  1reload disebut juga sebagai  filling pressures. Preload# dipengaruhi oleh

 otal 4olume darah yang ada pada sirkulasi

 ,istribusi 4olume 4askular (letak darah dan cairan. Apakah intra4askular# ekstrasel# intrasel# atau di kompartemen ketiga!

 istolik atrium (sinkronisasi kontraksi atrium dengan 4entrikel. "ika tidak sinkron# maka preload berkurang +6E!.

5! Afterload

Konsep terakhir pada hemodinamik adalah afterload . Afterload adalah seberapa keras jantung (baik sebalah kiri maupun kanan! untuk mendorong darah keluar dari jantung. Afterload ditentukan oleh

 Kemampuan aorta untuk berdistensi atau stretch.  1iskositas darah (kental atau encer!

 Resistensi 4askuler 

 Kadar oksigen (hipoksemia akan menyebakan 4asokonstriksi!

S'*ck 

hock didefinisikan sebagai keadaan dimana sel dan jaringan tidak mampu memenuhi kebutuhan metabolismenya. Pusat dari  penyebab shock ini adalah terjadinya hipoperfusi jaringan# baik 

disebabkan oleh shock hipo4olemik# hemorhagik# sepsis# kardiogenik# atau neurogenik. Perfusi jaringan dipengaruhi oleh (2! "ardiac $utput  (3!# yaitu perkalian antara stroke volume (1! dan Heart Rate (>R!# dan (+! Resistensi Perifer (PR!.

Ketidakseimbangan perfusi ini menyebabkan akti4asi respon neuroendokrin dan inflamasi. Respon yang timbul akan bergantung  pada etiologi dari shock. ontohnya# respon kardio4askular yang diinduksi oelh akti4asi sistem saraf simpatis terjadi pada shock sepsis dan neurogenik. ebagai tambahan# hipoperfusi dapat terjadi akibat akti4asi dan kerusakan sel# seperti pada shock sepsis ataupun traumatik shock. edapat banyak respon organ spesifik yang berfungsi untuk mempertahankan perfusi jaringan pada sirkulasi koroner dan serebral# contohnya adalah (2! reseptor peregangan dan baroreseptor   pada jantung dan sinus karotis dan arkus aorta# (+! kemoreseptor# (5!

respon serebral iskemi# (9! pelepasan 4asokonstriktor endogen# (8!  perpindahan jaringan ke rongga intra4askuler# dan (8! reabsorpsi ginjal

dan retensi garam dan air.

Patofisiologi perjalanan terjadinya hipoperfusi dan shock.

&erkurangnya perfusi jaringan secara langsung bisa diakibatkan oleh  perdarahan/hipo4olemia# gagal jantung# atau kerusakan neurologis.

&erkurangnya perfusi sel dan cedera sel diakibatkan oleh reaksi imunologi dan respon inflamasi. Pada jalur lain# adanya produk  mikroba ketika terjadi infeksi atau pelepasan produk sel endogen dari

kerusakan sel dapat mengaktifkan sel yang mempengaruhi perfusi  jaringan dan terjadinya shock.. (Keterangan >0&% 2 M >igh 0obility %roup &o* 2= CP M Cipopolisakarida= RA%7 M Receptor for 

Ad4anced %lycation 7nd products!

iklus shock. Apapun etiologinya# hipoperfusi jaringan dan shock menyebabkan siklus yang maju kedepan dan akhirnya

akan memperparah kerusakan sel dan disfungsi jaringan. 2! hock epsis

hock sepsis merupakan tahap yang paling akhir dari Systemic &nflammation Response Syndrome ()R!. )R akan menyebabkan perubahan pada >R#  Respiratory Rate  (RR!# tekanan darah (,!# regulasi suhu# dan akti4asi sel imun.

%. K*"a Hepatik 0Ensefa*pati Hepatik

7nsefalopati hepatik adalah suatu kompleks suatu gangguan susunan saraf pusat yang dijumpai yang mengidap gagal hati. Kelainan ini ditandai oleh gangguan memori dan perubahan kepribadian (orwin.# +662!.

7nsefalopati hepatik (ensefalopati sistem portal# koma hepatikum! adalah suatu kelainan dimana fungsi otak mengalami kemunduran akibat at-at racun di dalam darah# yang dalam keadaan normal dibuang oleh hati (tein.# +662!.

7nsefalopati hepatik merupakan sindrom neuropsikiatrik pada  penderita penyakit hati berat. indrom ini ditandai oleh kekacauan mental# tremor otot dan  flapping tremor  yang dinamakan asteriksis (Price et al.# 2;;8!.

Pat*&enesis

ampai saat ini# patogenesis koma hepatikum belum diketahui secara pasti# karena (2! 0asih terdapatnya perbedaan mengenai dasar  neurokimia/neurofisiologis= (+! >eterogenitas otak# baik secara fungsional maupun biokimia yang berbeda dalam jaringan otak= (5! Ketidak pastian apakah perubahan-perubahan mental dalam penemuan  biokimia yang saling berkaitan satu sama lainnya.

&eberapa hipotesis yang dicetuskan antara lain adalah

Hip*tesis a""*nia. Amonia berasal dari metabolisme bakteri di mukosa usus sebagai hasil degradasi protein dalam lumen usus dan dari bakteri yang mengandung enim urease. ,alam hepar# ammonia diubah menjadi urea pada hepatosit periportal dan glutamine pada hepatosit peri4ena# sehingga jumlah ammonia yang masuk ke sirkulasi dapat dikontrol dengan baik. Pada penyakit hati kronis# terdapat gangguan ammonia sehingga kadar ammonia dalam 4ena meningkat 8  D 26* lipat. ecara teori ammonia mengganggu faal otak melalui

 Pengaruh langsung terhadap membran neuron. Vaitu berkurangnya glikogen pada astrosit# gangguan komunikasi sel glia-neuron# dan mengganggu transmisi sinaps.

 0empengaruhi metabolisme otak melalui siklus peningkatan sintesis glutamin dan ketoglutarat# kedua bahan ini mempengaruhi siklus kreb sehingga menyebabkan hilangnya molekul AP yang diperlukan untuk oksidasi sel.

Pada pasien dengan sirosis terjadi perubahan cairan dan elektrolit sistemik dengan cara retensi natrium dan air akibat sirosis atau  penggunaan obat diuresis. Karena ensefalopati umumnya diperparah oleh gangguan metabolik# status asam-basa darah harus dipertimbangkan dalam pengaruhnya terhadap keseimbangan metabolisme ammonia# dengan asumsi kenaikan kadar ammonia darah menentukan derajat keparahan ensefalopati. >ipokalemi terjadi pada  pasien dengan sirosis akibat kehilangan cairan akibat obat diuresis# diare# 4omitus# dan defisiensi nutrien. Pertama# hipokalemia meningkatkan produksi produksi ammonia pada ginjal. Kedua# hipokalemia dan alkalosis meningkatkan uptake ammonia ke dalam sel. Karena kalium dalam tubuh paling banyak tersimpan dalam intersel# mengurangi konsentrasi kalium pada cairan ekstrasel menstimulasi efluks kalium keluar sel untuk mengembalikan konsentrasi ekstrasel. el mengkompensasi kehilangan kalium dengan cara menambah uptake ion natrium dan hidrogen untuk menjaga elektroneuralitas# sehingga menyebabkan alkalinisasi rongga ekstrasel dan asidifikasi rongga intrasel. Karena ammonia ($>5! dan ion ammonium ($>9! diperlukan dalam keseimbangan# alkalosis ekstrasel menambah permeabilitas sel terhadap $>5# dimana asidosis intrasel tetap menjaga kadar $>9  di dalam sel. ehingga# efek hipokalemia adalah pergerakan ammonia ke dalam neuron atau sel lain yang