LP SEPSIS 2

LAPORAN PENDAHULUAN LAPORAN PENDAHULUAN PADA KLIEN DENGAN SEPSIS PADA KLIEN DENGAN SEPSIS

A.

A. DEFINISIDEFINISI Sep

Sepsis sis adaladalah ah suasuatu tu resprespon on sistsistemiemik k terterhadhadap ap infinfekseksi. i. PadPada a sepsepsissis gej

gejala ala kliklinis nis yayang ng terdterdapaapat t padpada a SIRSIRS S diidiikutkuti i oleoleh h adaadanynya a bukbukti ti infinfekseksi.i. Te

Terminorminologi logi sepsis sepsis masih membingunmasih membingungkan gkan karena penggunakarena penggunaan an yang yang tidak tidak  tep

tepat at dan dan berberba-gba-gai ai macamacam m defdefiniinisi si yanyang g meymeyebaebabkabkan n kebkebingingungungan an padpadaa li

literteratuatur r memedisdis. . saasaat t inini i teltelah ah didibubuat at ststanandadardrdisaisasi si tetermrmininolologogi i ininfekfeksi,si,  bakteriemia,

 bakteriemia, sepsis, sepsis, dan dan septik septik syok syok sebagai sebagai usaha usaha untuk untuk meningkatkanmeningkatkan kemam

kemampuan untuk puan untuk mendmendiagnoiagnosis, sis, mengomengobati, bati, dan dan membumembuat at formformulasi ulasi untuk untuk   prognosa

 prognosa dari dari infeksi infeksi ini. ini. Dalam Dalam terminologi terminologi yang yang baru, baru, sepsis sepsis meakilimeakili subgrup dalam !Systemic Inflamatory Response Syndrome" #SIRS$ #%ordon subgrup dalam !Systemic Inflamatory Response Syndrome" #SIRS$ #%ordon &' ())*, +heeler P /$.

&' ())*, +heeler P /$. Se

Sepspsis is adadalaalah h resrespopon n ininflaflamamasi si sissistetemimik k yayang ng didisebsebababkakan n ololeheh  berbagai macam organisme yang infeksius0 bakteri gram negatif, bakteri gram  berbagai macam organisme yang infeksius0 bakteri gram negatif, bakteri gram  positif,

 positif, fungi, fungi, parasit, parasit, dan dan 1irus. 1irus. Tidak Tidak semua semua indi1idu indi1idu yang yang mengalamimengalami infeksi menjadi sepsis, dan terdapat suatu rangkaian dari beratnya infeksi dari infeksi menjadi sepsis, dan terdapat suatu rangkaian dari beratnya infeksi dari  proses

 proses yang yang terlokalisisir terlokalisisir menjadi menjadi bakteriemia bakteriemia sampai sampai ke ke sepsis sepsis dan dan menjadimenjadi septik syok #2orit3,($.

septik syok #2orit3,($.

B.

B. ETIOLOGIETIOLOGI Se

Sepspsis is dadapapat t didisebsebababkakan n ololeh eh ininfefeksksi i babaktkteri eri grgram am nenegagatif tif **44 #pseudomonas auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus$. Infeksi #pseudomonas auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus$. Infeksi  bakteri

 bakteri gram gram positif positif -/4 -/4 #stafilokokus #stafilokokus aureus, aureus, stretokokus,stretokokus,  pneumokokus$,

 pneumokokus$, infeksi infeksi jamur jamur dan dan 1irus 1irus -54 -54 #dengue #dengue hemorrhagic hemorrhagic fe1er,fe1er, herpes 1iruses$, proto3oa #malaria

herpes 1iruses$, proto3oa #malaria falcipfalciparum$. Sedangkarum$. Sedangkan an pada kultur pada kultur yangyang ser

serining g diditetemumukakan n adadalaalah h pspseueudodomomonanas, s, didisusususul l ololeh eh stastapipilolokokokukus s dadann  pneumokokus.

 pneumokokus. Shock Shock sepsis sepsis yang yang terjadi terjadi karena karena infeksi infeksi gram gram negatif negatif adalahadalah /4 dari kasus, sedangkan gram positif adalah 6-(64 dari kasus #Root, /4 dari kasus, sedangkan gram positif adalah 6-(64 dari kasus #Root, ())($.

())($.

Penyebab terbesar s

Penyebab terbesar sepsis adalah bakepsis adalah bakteri gram #-$ teri gram #-$ yang myang memproduksiemproduksi endotoksin glikoprotein kompleks sedangkan bakteri gram #7$ memproduksi endotoksin glikoprotein kompleks sedangkan bakteri gram #7$ memproduksi

eksotoksin yang merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri eksotoksin yang merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri me

mengnghahasilsilkakan n beberbrbagagai ai prprododuk uk yayang ng dadapapat t memensnstimtimululasi asi sel sel imimunun. . SeSell tersebu

tersebut akan terpacu t akan terpacu untuk meluntuk melepaskaepaskan mediator inflamn mediator inflamasi. Produasi. Produk yangk yang  berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida #8PS$.

 berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida #8PS$.

9ultur darah positif pada -/4 kasus sepsis dan pada /-*4 kasus 9ultur darah positif pada -/4 kasus sepsis dan pada /-*4 kasus syo

syok k sepseptiktik. . DarDari i kaskasus-us-kaskasus us dendengan gan kukultur ltur dardarah ah yayang ng pospositiitif, f, terterdapdapatat hingga *4 isolat yang ditumbuhi oleh satu spesies bakteri gram positif atau hingga *4 isolat yang ditumbuhi oleh satu spesies bakteri gram positif atau gram negatif saja0 sisanya ditumbuhi fungus atau mikroorganisme campuran gram negatif saja0 sisanya ditumbuhi fungus atau mikroorganisme campuran lain

lainnynya. a. SepSepsis sis dapdapat at dipdipicu icu oleoleh h infeinfeksi ksi di di bagbagian ian manmanapuapun n dardari i tubtubuh.uh. Daer

Daerah ah infinfekseksi i yanyang g palpaling ing serisering ng menmenyeyebabbabkan kan sepsepsis sis adaadalah lah parparu-pu-paruaru,, saluran kemih, perut, dan panggul. :enis infeksi yang sering dihubungkan saluran kemih, perut, dan panggul. :enis infeksi yang sering dihubungkan dengan sepsis yaitu;

dengan sepsis yaitu; a.

a. InInfekfeksi parsi paru-u-paparu #pnru #pneueumomoninia$a$  b.

 b. <lu #influen3a$<lu #influen3a$ cc.. ppppeennddiissiittiiss d.

d. InfInfekseksi lapisi lapisan saluan saluran penran pencerncernaan #peaan #peritoritonitnitis$is$ e.

e. InfekInfeksi kansi kandung dung kemihkemih, ure, uretra, attra, atau ginau ginjal #injal #infeksi tfeksi trakturaktus urins urinarius$arius$ f.

f. InfInfekseksi kuliti kulit, seper, seperti selulti selulitisitis, serin, sering disebg disebabkabkan ketian ketika infuka infus s atau kaatau kateteteter r  telah dimasukkan ke dalam tubuh melalui kulit

telah dimasukkan ke dalam tubuh melalui kulit g.

g. InInfekfeksi si papasca sca opoperaerasisi h.

h. InfekInfeksi sistsi sistem sarem saraf, seaf, seperti perti meninmeningitis gitis atau atau encephencephalitis.alitis.

C.

C. FAKTOR RISIKOFAKTOR RISIKO

<aktor risiko yang dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sepsis <aktor risiko yang dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sepsis menurut beberapa penelitian adalah sebagai berikut;

menurut beberapa penelitian adalah sebagai berikut; 1

1.. UUmmuurr

-- PasiPasien yen yang bang beruerusia ksia kuraurang dng dari ( ari ( tahtahun dun dan lan lebiebih darh dari =6 i =6 tahutahunn 2.

2. PePemamasasangngan alan ala !na !n"a"as!s!"e"e -- >>eennoouus cs caatthheetteer r 

-- rrtteerriiaal l lliinneess

-- PuPulmlmononarary y arartetery ry cacaththetetererss -- ??nnddoottrraacchheeaal tl tuubbee

-- TTrraacchheeooststoommy y ttuubbeess

-- InIntrtracracrananial ial momoninitotorinring g cacaththeteetersrs -- @@rriinnaary ry ccaatthheetteer r 

#.

#. PrPr$s$se%e%ur ur !n!n"a"as!s!"e"e -- ''yyssttoossccooppiicc

- Pembedahan

&. 'e%!(as!)T*era+eu!, Reg!mens - Terapi radiasi

- 'orticosteroids

- Ancologic chemotherapy - Immunosuppressi1e drugs - ?Btensi1e antibiotic use -. Un%erl!ng C$n%!!$ns - Poor state of health - &alnutrition

- 'hronic lcoholism - Pregnancy

- Diabetes &elitus - 'ancer  

- &ajor organ disease C cardiac, hepatic, or renal dysfunction D. 'ANIFESTASI KLINIS

1. 'an!/esas! Kar%!$"as(ular a. Peru0a*an s!r(ulas!

9arakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya tahanan 1askular sitemik #T>S$ ,sebagian besar karena 1asodilatasi yang terjadi Sekunder terhadap efek-efek berbagai mediator  # prostaglandin, kinin, histamine dan endorphin$. &ediator-mediator  yang sama tersebut juga dapat menyebabkan meningkatnya  permeabelitas kapiler, mengakibatkan berkurangnya 1olume intra1ascular menembus membrane yang bocor, dengan demikian mengurangi 1olume sirkulasi yang efektif. Dalam berespon terhadap  penurunan T>S dan 1olume yang bersirkulasi, curah jantung #':$,  biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi  jaringan dan organ. liran darah yang tidak mencukupi sebagian

dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat.

Dalam hubungnnya dengan 1asodilatasi dan T>S yang rendah, terjadi maldistribusi aliran darah. &ediator-mediator 1asoaktif yang dilepaskan oleh sistemik menyebabkan 1asodilatasi tertentu dan 1asokonstriksi dari jaringan 1ascular tertentu, mengarah pada aliran yang tidak mencukupi ke beberapa jaringan sedangkan jaringan lainnya menerima aliran yang berlebihan. Selain itu terjadi respon inflamasi massif pada jaringan, mengakibatkan sumbatan kapiler 

karena adanya agregasi leukosit dan penimbunan fibrin, dan berakibat kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih.

0. Peru0a*an m!$(ar%!al

9inerja miokardial mengalami gangguan, dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi 1entricular dan juga gangguan kontraktilitas. <actor  depresan miokardial, yang berasal dari jaringan pankreatik iskemik, adalah salah satu penyebabnya. Terganggunya fungsi jantung juga diakibatkan oleh keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh syok, yaitu adanya asidosis laktat, yang menurunkan responsi1itas terhadap katekolamin.

Dua bentuk pola disfungsi jantung yang berbeda terdapat pada syok  septic. entuk pertama dicirikan dengan curah jantung yang tinggi dan T>S yang rendah, kondisi ini disebut dengan syok hiperdinamik. entuk kedua ditandai dengan curah jantung yang rendah dan  peningkatan T>S disebut sebagai syok hipodinamik.

Gam0ar 1. Car%!$"as,ular ,*anges ass$,!ae% !* se+!, s*$,( an% *e e//e,s $/ /lu!% resus,!a!$n.

.<ungsi normal kardio1askular, . respon kardio1askular pada syok septic, '.kompensasi resusitasi cairan. #Sumber ; Dellinger RP; 'ardio1ascular 

management of septic shock. 'rit 'are &ed 505(;)/=-)66.$ 2. 'an!/esas! Hema$l$g!

akteri dan toksinnya menyebabkan akti1asi komplemen. 9arena sepsis melibatkan respon inflamasi global, akti1asi komplemen dapat menunjang respon-respon yang akhirnya menjadi keadaan yang lebih buruk ketimbang melindungi.

9omplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine. Eistamine merangsang 1asodilatasi dan meningkatnya permeabelitas kapiler. Proses ini selanjutnya menyebabkan perubahan sirkulasi dalam 1olume serta timbulnya edema interstisial.

#. 'an!/esas! 'ea0$l!( 

%angguan metabolic yang luas terlihat pada syok septic. Tubuh menunjukkan ketidakmampuan progresif untuk menggunakan glukosa,  protein, dan lemak sebagai sumber energy. Eiperglikemia sering dijumpai  pada pada aal syok karena peningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi ambilan glukosa ke dalam sel. Dalam  berkembangnya syok, terjadi hipoglikemia karena persedian glikogen menipis dan suplai protein dan lemak perifer tidak mencukupi untuk  memenuhi kebutuhan metabolic tubuh.

Dengan keadaan syok berkembang terus, jaringan adipose dipecah untuk menyediakan lipid bagi hepar untuk memproduksi energi, metabolism lipid menghasilkan keton,yang kemudian digunakan pada siklus kreb #metabolism oksidatif$, dengan demikian menyebabkan pembentukan laktat. Pengaruh dari pada kekacauan metabolik ini menyebabkan sel menjadi kekurangan energi. Deficit energi menyebabkan timbulnya kegagalan  banyak organ Pada keadaan multiple organ failure terjadi koagulasi, respiratory distress syndrome, payah ginjal akut, disfungsi hepatobiller, dan disfungsi susunan saraf pusat seperti terlihat pada tabel ( #Dobb, ())($. a0el 1. Kr!er!a D!agn$s!s Se"ere se+s!s)S$(se+!( 

ar!a0le Umum

Temperature F5G.5 c atau H 5= c ER F )Bmnt

Takipnea

Penurunan status mental

Signifikan edema F  mlkg dalam / jam

Eiperglikemia #F( mgdl$ pada pasien non diabetes

ar!a0el !n/lamas!

+' F(,H/ mm ' reaktif protein meningkat Procalcitonin plasma meningkat >ariabel heodinamik 

Sistolik P H) mmEg &P H * mmEg S>A F * 4

ar!a0el +er/us! 3ar!ngan

8aktat serum F(mmol8 'RTF  detik 

ar!a0le gangguan $rgan

Pa A<iA H5

@rine output H ,6 mlkgbbjam 9reatinin F ,6 mgdl

I2RF (.6 atau aPTTF= detik  Platelet H(mm

Sumber ; 8e1y &2 et all;(,'rit 'are &ed 5(;(6,5.

&. 'an!/esas! Pulm$nal

?ndotoBin mempengaruhi paru-paru baik langsung maupun tidak langsung. Respon pulmonal aal adalah bronkokonstriksi , mengakibatkan hipertensi  pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan. 2eutrofil teraktifasi dan mengin1iltrasi jaringan pulmonal dan 1askulatur, menyebabkan akumulasi air  ekstra1askular paru-paru #edema pulmonal$. 2eutrofil yang terakti1asi menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah integritas sel-sel parenkim  pulmonal, mengakibatkan peningkatan permeabelitas. Dengan terkumpulnya cairan di interstisium, komplians paru berkurang, terjadinya gangguan  pertukaran gas dan terjadi hipoksemia.

E. PATOFISIOLOGI

Penyebab sepsis paling banyak berasal dari stimulasi toksin, baik dari endotoksin gram #-$ maupun eksotoksin gram #7$. 9omponen endotoksin utama yaitu lipopolisakarida #8PS$ atau endotoksin glikoprotein kompleks dapat secara langsung mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral,  bersama dengan antibodi dalam serum darah penderita membentuk 

lipopolisakarida antibodi #8PSab$. 8PSab yang berada dalam darah penderita dengan perantaraan reseptor 'D(/7 akan bereaksi dengan makrofag yang kemudian mengekspresikan imunomudulator.

Pada sepsis akibat kuman gram #7$, eksotoksin berperan sebagai super-antigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag yang berperan sebagai antigen  processing celldan kemudian ditampilkan sebagai antigen presenting cell

#P'$. ntigen ini membaa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari major histocompatibility compleB #&E'$, kemudian berikatan dengan 'D/7 #limposit Th( dan Th$ dengan perantaraan T cell rec eptor#T'R$.

Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limposit T akan mengeluarkan substansi dari Th( yang berfungsi sebagai imunomodulator  yaitu; I<2-J, I8-, dan macrophage colony stimulating factor #&-'S<. 8imposit Th akan mengeluarkan I8-/, I8-6, I8-=, dan I8-(. I<2-J meransang makrofag mengeluarkan I8-(K dan T2<-L. Pada sepsis I8- dan T2<-L dapatmerusak endotel pembuluh darah. I8-(K juga berperandalam  pembentukan prostaglandin ? #P%-?$ dan meransang ekspresi intercellular 

adhesion molecule-(#I'&-($. I'&-( berperan pada proses adhesi neutrofil dengan endotel.2eutrofil yang beradhesi dengan endotel akan mengeluarkan lisosim yang menyebabkan dinding endotel lisis. 2eutrofil juga membaa superoksidan radikal bebas yang akan mempengaruhi oksigenasi mitokondria. kibat proses tersebut terjadi kerusakan endotel pembuluh darah. 9erusakan endotel akan menyebabkan gangguan 1askuler sehingga terjadi kerusakan organ multipel.

&asuknya mikroorganisme penginfeksi ke dalam tubuh akan menimbulkan reaksi yang berlebihan dari sistem imun dan menyebabkan akti1asi P' yang akan mempresentasikan mikroorganisme tersebut ke limfosit. P' akan mengeluarkan mediator-mediator proinflamasi seperti T2<-L, I8-(, I8-=, '6a dan lainnya, yang menimbulkan SIRS dan &AD yang dihasilkan oleh sel limfosit akan menyebabkan limfosit terakti1asi dan berproliferasi serta  berdiferensiasi menjadi sel efektor #bbas dan 8itchman, 60 Remick,

*$

Sel limfosit yang telah berdiferensiasi ini kemudian akan mengeluarkan mediator-mediator proinflamasi yang berlebihan tanpa diimbangi medioator  antiinflamasi yang memadai. 9etidakseimbangan antara proinflamasi dan antiinflamasi ini kemudian akan menimbulkan keadaan hiperinflamasi sel

endotel yang selanjutnya akan menyebabkan rangkaian kerusakan hingga kegagalan organ yang merugikan #%untur, G$.

Sel-sel imun yang paling terlihat mengalami disregulasi apoptosis ini adalah limfosit #+esche-Soldato et al., *$. poptosis limfosit ini terjadi pada semua organ limfoid seperti lien dan timus #Eotchkiss et al., 6$. poptosis limfosit juga berperan penting terhadap terjadinya patofisiologi sepsis #'hang et al., *$. poptosis limfosit dapat menjadi penyebab berkurangnya fungsi limfosit pada pasien sepsis #Remick, *$.

F. PE'ERIKSAAN PENUN4ANG

a. 9ultur #luka, sputum, urine, darah$ untuk mengindentifikasi organisme  penyebab sepsis. Sensiti1itas menentukan pilihan obat-obatan yang  paling efektif. @jung jalur kateter intra1askuler mungkin diperlukan untuk memindahkan dan memelihara jika tidak diketahui cara memasukannya.

 b. SDP ; Et mungkin meningkat pada status hipo1olemik karena hemokonsentrasi. 8eukopenia #penurunan SDP$ terjadi sebelumnya, dikuti oleh pengulangan leukositosis #(6. C 5.$ dengan  peningkatan pita #berpiondah ke kiri$ yang mempublikasikan produksi

SDP tak matur dalam jumlah besar.

c. ?lektrolit serum 0 berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal. d. Pemeriksaan pembekuan ; Trombosit terjadi penurunan

#trombositopenia$ dapat terjadi karena agregasi trombosit. PTPTT mungkin memanjang mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati atau sirkulasi toksin atau status syok. e. 8aktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok. f. %lukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan

glukoneo-genesis dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan selulaer dalam metabolisme.

g. @29r terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi , ketidakseimbangan  gagalan hati.

h. %D terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic terjadi karena kegagalan mekanisme kompensasi. i. @rinalisis adanya SDP  bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul

 protein dan SD&.

 j. Sinar M film abdominal dan dada bagian baah yang mengindentifikasikan udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan infeksi karena perforasi abdomen  organ pel1is.

k. ?9% dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan disritmia yang menyerupai infark miokard.

G. PATH5A6

Infasi mikroba ⇓

Pelepasan endotoksin atau eksotoksin ⇓

Respon sistemik tubuh terhadap infeksi ⇓ S?PSIS ⇓ Stimulasi sel imun tubuh ⇓  produksi sitokin  proinflam asi  berlebih ⇓ RISIKO INFEKS I ⇓ ?fek berbagai mediator  inflamasi #protaglandin, kinin, histamin$ ⇓ respon inflamasi masif  di jaringan 1askuler  ⇓ agregasi leukosit dan  penimbunan fibrin ⇓ ⇓ ?fek berbagai mediator inflamasi #protaglandin, kinin, histamin$ ⇓ >asodilatasi,  peningkatan  permeabilitas kapiler  ⇓ >olume intra1askuler  ⇓ >olume sirkulasi efektif  ⇓ T>S ⇓ neutrofil terakti1asi ⇓ infiltrasi di  jar. pulmonal dan 1askuler  ⇓ akumulasi cairan ekstra1askule r di paru ⇓ edema  pulmonal ⇓ kompliance ⇓ Respon inflamasi ⇓ Peningkatan suhu tubuh ⇓ HIPERTER  'IA

 penyumbatan kapiler  ⇓ KETIDAKEF EKTIFAN PERFUSI 4ARINGAN PERIFER  ⇓ 'A meningkat u kompensasi ⇓ sedemia laktat ⇓  responsi1itas terhadap katekolamin ⇓ fs. jantung terganggu #fraksi ejeksi 1entrikel turun, gangguan kontraktilitas$ ⇓ RISIKO S6OK   paru ⇓ GG. PERTUKAR  AN GAS H. PENATALAKSANAAN  RAPID ASSESSMENT  1. Imme%!ae 7ues!$n a. Sur"e Pr!mer

'ek iray, reathing, 'irculation - iray; clear  

- reathing;

Tidak terdapat masalah pada fase aal syok septik 

%angguan pada breathing ditemukan bila ada gangguan lanjut setelah adanya gagal sirkulasi. iasanya ditemukan pada suara nafas crackles #7$, Respirasi rate F 5 Bmenit. Pernafasan kusmaul.

- 'irculation;

%angguan sirkulasi jelas tampak terlihat pada fase aal #hiperdinamik$; akral teraba hangat karena suhu tubuh yang meningkat.

Pada fase lanjut yaitu fase hipodinamik ditandai dengan  penurunan tekanan darahhipotensi, penurunan perfusi ke  jaringan ditandai dengan akral yang dingin, 'RT lebih dari 

detik, urin output H  cckgbbjam. 2adi teraba lemah dengan frekuensi F ( Bmenit

 b. Baga!mana saus menal %an vital sign 8

Status mental pasien pada fase aal masih baik perlahan terjadi  penurunan status mental seiring dengan gangguan sirkulasi yang

semakin berat. >ital sign pada fase hiperdinamik terdapat  peningkatan suhu, tekanan darah masih tergolong pada rentang

normal, nadi cepat F( Bmenit. Pada fase hipodinamik terjadi  penurunan suhu tubuh H 5* ', tekanan darah dan nadi semakin

lemah dan cepat.

c. Baga!mana an%a %an ge3ala se,ara umum 8 hiperthermahipotermia, takikardia, takipnea, hiperperfusi perifer  #hangat$, hipotensi, ekstremitas dingin, bingung, crt F  detik,  penurunan urin output

d. R!aa +ena(! 8

(. Pulm$nal . batuk, dispnea, takipnea,nyeri dada pleuritik,  produksi sputum, hemoptysis

. Gen!$ur!nar. Disuria, frekuensi, urgensi,hematuri, nyeri abdomen,muntah, riayat penggunaan katete folley, riayat  penyakit prostat, riayat nyeri panggul, nyeri perineal atau

testicular, aborsi.

5. CNS. Sakit kepala, meningismus, kebingungan, koma, riayat autitis media  sinusitis.

/. GI)Inra a0%$men. 2yeri abdomen, muntah, anoreksia,  jaundice,

5. Kul!. 8uka bakar, injuri karena trauma, cellulitis, abses, ulkus dekubitus, riwayat drakius,

=. Car%!$"as(ular. 2yeri dada, emboli perifer, perdarahan, kelainan congenital.

*. 'us(ul$s(eleal. engkak terlokalisasi, nyeri dan hangat pada daerah persendian, otot atau tulang. Riayat trauma terutama fraktur terbuka, riayat pembedahan,

e. R!aa +ena(! masa lalu8 Riayat penyakit Imunosupresi # EI>, diabetes, gangguan autoimun, kanker$.

f. 'e%!(as!8 Abat-obatan imunosupresi #corticosteroids, kemoterapi$. 2. Daa0ase

A. P$!n uama +eng(a3!an /!s!(  (. &ental Status

2. Vital sign

5. Kul!. ?teki, luka terinfeksi, cellulitis. /. Heen. Sinusitis, otitis media

6. Le*er. 8ympha denopathy, nuchal rigidity

=. Suara +aru. +hee3ing, rhonchi, rales, takipnea, ards, batuk, *. Suara 3anung. Takikardi, murmur.

G. A0%$men. Abdominal tenderness

9. Gen!$ur!nar. Suprapubik atau panggul tenderness, pendarahan discharge vagina.

(. 'us(ul$s(eleal. Vocal redness, swelling , tenderness, krepitasi. ((. Neur$l$g!,. Perubahan status mental 0 kebingungan, delirium, koma. #. La0$ra$r %aa

(. Dara*. Test kimia, kultur, %, ''. . Ur!n. 9ultur.

5. CSF. 9ultur, /. S+uum. 9ultur.

6. Dra!nase lu(a. 9ultur.

&. Ra%!$gra+*!, %an +eng(a3!an %!agn$s!s la!nna TATA LAKSANA SYOK SEPTIK 

Gam0ar #. Algoritma early goal direted t!era"y

Tata laksana syok sepik yang biasa digunakan pada d1anced 'ardiac 8ife Support #'8S$ and d1anced Trauma 8ife Support #T8S$, meliputi ) tahap sebagai berikut;

I. ASUHAN KEPERA5ATAN . Pengkajian Pendekatan 'D? A!ra

 yakinkan kepatenan jalan napas

  berikan alat bantu napas jika perlu #guedel atau nasopharyngeal$

  jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan  baa segera mungkin ke I'@

Brea*!ng

 kaji jumlah pernasan lebih dari / kali per menit merupakan gejala yang signifikan

 kaji saturasi oksigen

  periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis

  berikan (4 oksigen melalui non re-breath mask 

 auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada   periksa foto thorak 

C!r,ula!$n

 kaji denyut jantung, F( kali per menit merupakan tanda signifikan  monitoring tekanan darah, tekanan darah HF

  periksa aktu pengisian kapiler 

  pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar    berikan cairan koloid C gelofusin atau haemaccel   pasang kateter 

 lakukan pemeriksaan darah lengkap  siapkan untuk pemeriksaan kultur 

 catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 5=o'

 siapkan pemeriksaan urin dan sputum

  berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat. D!sa0!l!

ingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal

menggunakan >P@. E9+$sure

:ika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.

Tan%a an,aman er*a%a+ (e*!%u+an

Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi organ. :ika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka  pasien harus dibaa ke I'@, adapun indikasinya sebagai berikut;

 Penurunan fungsi ginjal  Penurunan fungsi jantung  Eyposia

 sidosis

 %angguan pembekuan

 cute respiratory distress syndrome #ards$ C tanda cardinal oedema  pulmonal.

. Pengkajian@mum

(. ktifitas; %ejala ; &alaise . Sirkulasi

Tanda ;

• Tekanan darah normal atau sedikit dibaah normal #selama hasil curah jantung tetap meningkat$.

• Denyut perifer kuat, cepat #perifer hiperdinamik$; lemahlembutmudah hilang, takikardi ekstrem #syok$.

• Suara jantung ; disritmia dan perkembangan S5 dapat mengakibatkan disfungsi miokard, efek dari asidosis atau ketidak  seimbangan elektrolit.

• 9ulit hangat, kering, bercahaya #1asodilatasi$, pucat,lembab,burik  #1asokontriksi$.

5. ?liminasi %ejala ; Diare /. &akanan'airan

%ejala ; noreksia, &ual, &untah; Penurunan haluaran, konsentrasi urine, perkembangan ke arah oliguri,anuria.

ketidak nyamanan, urtikaria, pruritus. =. Pernafasan

Tanda; Takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan, pengguna-an kortikosteroid, infeksi baru, penyakit 1iral.

Suhu ; umumnya meningkat #5*,)N' atau lebih$ tetapi mungkin normal pada lansia atau mengganggu pasien, kadang subnormal.

8uka yang sulit atau lama sembuh, drainase purulen,lokalisasi eritema. Ruam eritema macular 

*. Seksualitas

%ejala ; Pruritus perineal.

Tanda ; &aserasi 1ul1a, pengeringan 1aginal purulen. G. Pendidikan kesehatan

%ejala ; &asalah kesehatan kronis atau melemah, misalnya hati, ginjal, sakit jantung, kanker,D&, kecanduan alcohol.

Riayat splenektomi; aru saja menjalani operasi  prosedur in1asi1e, luka traumatic.Penggunaan antibiotic # baru saja atau jangka panjang$.

C. Anal!s!s Daa

Daa E!$l$g! 'asala* Ke+eraaan

DS;

Pasien atau keluarga pasien mengatakan pasien

menderita sakit kronis, demam

DA #f.risiko$;

• adanya penyakit kronis •  penekanan sistem

imun

•  pertahanan primer yang tidak adekuat #luka, trauma jaringan kulit$

•  pertahanan sekunder inadekuat #Eb turun, leukopenia$

Infasi mikroba ⇓

Pelepasan endotoksin atau eksotoksin

⇓

Respon sistemik tubuh terhadap infeksi

⇓ S?PSIS

⇓

Stimulasi sel imun tubuh ⇓  produksi sitokin  proinflamasi berlebih ⇓ Risiko infeksi Risiko Infeksi

•  prosedur infasif  • malnutrisi DS; Perubahan sensasi DA; • TD turunhipotensi • RR meningkat • 'RT F detik  • akral ekstremitas dingin • kulit pucat • edema ekstremitas • nadi lemah Infasi mikroba ⇓

Pelepasan endotoksin atau eksotoksin

⇓

Respon sistemik tubuh terhadap infeksi

⇓ S?PSIS

⇓

?fek berbagai mediator  inflamasi #protaglandin,

kinin, histamin$ ⇓

respon inflamasi masif di  jaringan 1askuler 

⇓

agregasi leukosit dan  penimbunan fibrin ⇓  penyumbatan kapiler  ⇓ 9etidakefektifan perfusi  jaringan perifer  9etidakefektifan perfusi  jaringan perifer  DS;-DA #f.risiko$; • hipotensi • hipo1olemia • hipoksemia • hipoksia • infeksi • sepsis  Infasi mikroba ⇓

Pelepasan endotoksin atau eksotoksin

⇓

Respon sistemik tubuh terhadap infeksi

⇓ S?PSIS

⇓

?fek berbagai mediator  inflamasi #protaglandin, kinin, histamin$ ⇓ >asodilatasi, peningkatan  permeabilitas kapiler  ⇓ >olume intra1askuler  ⇓ Risiko Syok 

>olume sirkulasi efektif  ⇓ T>S ⇓ 'A meningkat u kompensasi ⇓ sedemia laktat ⇓  responsi1itas terhadap katekolamin ⇓ fs. jantung terganggu #fraksi ejeksi 1entrikel

turun, gangguan kontraktilitas$ ⇓ risiko syok  DS;-DA; • Pernafasan abnormal #kecepatan, irama, kedalaman$

• +arna kulit abnormal #pucat, kehitaman$ • hiperkapnia • hipoksemia • hipoksia • takikardi Infasi mikroba ⇓

Pelepasan endotoksin atau eksotoksin

⇓

Respon sistemik tubuh terhadap infeksi ⇓ S?PSIS ⇓ neutrofil terakti1asi ⇓

infiltrasi di jar. pulmonal dan 1askuler  ⇓ akumulasi cairan ekstra1askuler di paru ⇓ edema pulmonal ⇓ kompliance paru ⇓ gg. pertukaran gas

DS;-DA;

• suhu tubuh di atas normal

Infasi mikroba ⇓

Pelepasan endotoksin atau eksotoksin

⇓

Respon sistemik tubuh terhadap infeksi ⇓ S?PSIS ⇓ Respon inflamasi ⇓

Peningkatan suhu tubuh ⇓

Eipertermia

Eipertermia

D. Ren,ana Iner"ens! Ke+eraaan

N$. D9. Ke+. Tu3uan %an Kr!er!a Has!l

(. Risiko Syok   Tu3uan:

Setelah dilakukan tindakan keperaatan selama (B/ jam diharapkan klien dapat terhindar dari risiko syok  NOC: R!s( C$nr$l: S*$,( Pre"en!$n Kr!er!a Has!l: • Tekanan darah D2 #((-(5*-) mmEg$ •  2adi D2 #*-)Bmenit$ • RR D2 #(=- Bmenit$ • Suhu D2 #5=,6-5*,6_'$ • Eb D2 #( C (G grd8$ • 'RT H 5 detik  NI (. . 5. /. 6. =. *. G. ). ( (( (

( ( ( ( ( ( (   

. Risiko Infeksi Tu3uan:

Setelah dilakukan tindakan keperaatan selama (B/ jam diharapkan klien dapat terhindar dari risiko infeksi

NOC: R!s( C$nr$l: In/e,!$us Pr$,ess Kr!er!a Has!l;

• Suhu D2 #5=,6-5*,6_'$

• :umlah leukosit D2

• tidak terdapat tanda-tanda infeksi yang semakin memburuk  NI (. . 5. /.

5. %angguan pertukaran gas Tu3uan:

Setelah dilakukan tindakan keperaatan selama 5B/ jam diharapkan kondisi klinis klien terkait  pertukaran gas membaik 

NOC: Res+!ra$r Saus: Gas E9,*ange Kr!er!a Has!l:

• Pernafasan normal #kecepatan, irama, kedalaman$

. 5.

/.

• +arna kulit normal #tidak pucatkehitaman$ • RR D2 • Eb D2 •  2adi D2 • % normal =. *. G. ). ( ((

/. 9etidakefektifan perfusi jaringan  perifer 

Tu3uan:

Setelah dilakukan tindakan keperaatan selama 5B/ jam diharapkan perfusi jaringan perifer klien meningkat

NOC: C!r,ula!$n Saus Kr!er!a Has!l:

• TD D2 • RR D2 • 'RT H 5 detik 

• akral ekstremitas hangat • arna kulit tidak pucat • ekstremitas tidak edema • kekuatan nadi normal

NI (. . 5. /. 6. =. *. G.

6 Eipertermi b.d kerusakan control suhu sekunder akibat infeksi atau inflamasi

Tu3uan:

Setelah dilakukan tindakan keperaatan selama (B/ jam diharapkan suhu tubuh normal

NOC: T*erm$regula!$n Kr!er!a Has!l:

• Suhu tubuh dalam batas normal #5=.6-5*.6$ •  2adi dalam batas normal #((-( Bmenit$ • <rekuensi napas dalam batas normal #/-=

NI (.

. 5.

Bmenit$

E. Im+lemenas! %an E"aluas!

F. D9. Ke+ G. Tanggal

; 4am

H. Im+lemenas! :. Risiko Syock 9. (. &emonitor TT>, tekanan darah

ortostatik, status mental dan urine output

. &emonitor nilai laboratorium sebagai  bukti terjadinya perfusi jaringan yang

inadekuat #misalnya peningkatan kadar  asam laktat, penurunan pE arteri$

5. &emberikan cairan I> kristaloid sesuai dengan kebutuhan #2a'l ,)40 R80 D64+$

/. &emberikan medikasi 1asoaktif  6. &emberikan terapi oksigen dan

1entilasi mekanik 

=. &emonitor trend hemodinamik  *. &emoonitor frekuensi jantung fetal

#bradikardia bila ER H(( kalimenit$ atau #takikardia bila ER F(= kali per menit$ berlangsung lebih lama dari ( menit

G. &engambil sampel darah untuk  pemeriksaan %D dan monitor

oksigenasi jaringan

). &endapatkan patensi akses 1ena (. &emberikan cairan untuk

mempertahankan tekanan daarah atau cardiac output

((. &emonitor penentu pengiriman

oksigen ke jaringan #SaPA, le1el Eb, cardiac output$

(. &encatat bila terjadi bradicardia atau  penurunan tekanan darah, atau

abnormalitas tekanan arteri sistemik yang rendah misalnya pucat, cyanosis atau diaphoresis

(5. &emonitor tanda dan gejala gagal nafas #rendahnya PaA, peningkatan P'A, kelumpuhan otot pernafasan$

(/. &emonitor kadar glukosa darah dan tangani bila ada abnormalitas

(6. &emonitor koagulasi dan complete  blood count dengan +' differential (=. &emonitor status cairan meliputi

intake dan output

(*. &emonitor fungsi ginjal #nilai @2 dan creatinin$

(G. &elakukan pemasangan kateter urinaria

(). &elakukan pemasangan 2%T dan monitor residu lambung

. &engatur posisi pasien untuk mengoptimalkan perfusi

(. &emberikan dukungan emosional kepada keluarga

8.

>. Risiko Infeksi +. (. &engnstruksikan pengunjung untuk mencuci tangan saat memasuki dan keluar dari ruangan pasien

. &enggunakan sarung tangan dalam setiap tindakan pada pasien

5. erkolaborasi dengan tenaga medis  pemberian terapi antibiotic

/. &emonitor kerentanan terhadap infeksi

%. %angguan

Pertukaran %as

E. (. &engkaji pola pernapasan pasien &onitor TT>

. &engkaji terhadap tanda dan gejala hipoksia dan hiperkapnia

5. &engkaji TD, nadi apikal dan tingkat kesadaran setiap jam, laporkan

 perubahan tingkat kesadaran.

/. &emantau dan catat pemeriksaan gas darah, kaji adanya kecenderungan kenaikan dalam Pa'A atau

 penurunan dalam PaA

6. &embantu dengan pemberian 1entilasi mekanik sesuai indikasi, kaji perlunya

'PP atau P??P.

=. &elakukan auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap jam *. &eninjau kembali pemeriksaan sinar M

dada harian, perhatikan peningkatan atau penyimpangan

G. &emantau irama jantung

). &emberikan cairan parenteral sesuai hasil kolaborasi

(. &emberikan obat-obatan sesuai  pesanan; bronkodilator, antibiotik,

steroid.

((. &enge1aluasi 9S dalam

hubungannya dengan penurunan kebutuhan oksigen.

I. S. 9etidakefektifan

Perfusi :aringan Perifer 

T. (. &elakukan pengkajian komprehensif terhadap sirkulasi perifer 

. &emantau tingkat ketidaknyamanan atau nyeri saat melakukan latihan fisik  5. &emantau status cairan termasuk

asupan dan haluaran

/. &emantau perbedaan ketajaman atau ketumpulan, panas atau dingin

6. &emantau parestesia, kebas, kesemutan, hiperestesia dan hipoestesia

=. &emantau tromboflebitis dan thrombosis 1ena profunda

*. &enganjurkan pasien atau keluarga untuk memantau posisi bagian tubuh saat pasien mandi, duduk, berbaring atau mengubah posisi

G. &engajarkan pasien atau keluarga untuk memeriksa kulit setiap hari untuk mengetahui perubahan integritas kulit D. ?. <. BG. BH. BI.

B4. BK. BL. B'. BN. BO. BP. B7. BR. BS. BT. BU. B. B5. B<. B6. B=. CA. CB. CC. CD. CE. CF. CG. CH. CI. C4. CK. CL. C'. CN. CO. CP. C7. CR. CS.

CT. DAFTAR PUSTAKA '@.

'>. DolanOs,())=, 'ritical care nursing clinical management through the nursing process, Da1is 'ompany, @S.

'+. ?mergency2urses

association, 6, &anual of emergency care, &osby, st 8ouis.

'M. Eudak galo,())=,

keperaatan 9ritis pendekatan holistik edisi I>, ?%', :akarta. '. 8inda D, 9athleen, & Stacy, &ary ?,8, =, 'ritical care nursing

diagnosis and management, &osby, @S.

'Q. &onahan,Sand,

 2eighbors, *.Phipps &edical surgical nursing, &osby, St 8ouis.

D. Persatuan Dokter spesialis penyakit dalam Indonesia.=, uku ajar ilmu  penyakit dalam, PDSPDI. :akarta.

D. :urarif E dan 9usuma E., (, Aplikasi Asuhan Keperawatan

 Berdasarkaniagnose !edis dan "anda#"$%#"&% 'ilid ( dan 2. )anduan  )enyusunanAsuhan keperawatan pro*essional . ogyakarta; &edia ction D'. 22D. (. Aplikasi Asuhan Keperawatan "A"A "$%#"&%. &edia

ihardy;ogyakarta

DD. ulecheck, %loria &, et al . 2ursing Inter1ention 'lassifcation #2I'$ <ifth ?dition. @S; &osbie ?lse1ier, G.