Sirosis hati

BAB 1 BAB 1

PENDAHULUAN PENDAHULUAN

Cir

Cirrhrhosiosis s hephepatiaticc (sirosis hepatis) didefinisikan sebagai sekelompok penyakit(sirosis hepatis) didefinisikan sebagai sekelompok penyakit hati kronis yang ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal dengan hati kronis yang ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal dengan fibrosis, dan dengan destruksi sel-sel parenkim beserta regenerasinya berbentuk fibrosis, dan dengan destruksi sel-sel parenkim beserta regenerasinya berbentuk nodul-nodul. Penyakit ini mempunyai periode laten yang panjang, biasanya diikuti dengan nodul. Penyakit ini mempunyai periode laten yang panjang, biasanya diikuti dengan  pembengkakan dan

 pembengkakan dan nyeri nyeri abdomen, hemateabdomen, hematemesis, mesis, edema edema dependen, atau dependen, atau ikterus ikterus secarasecara menda

mendadak. Pada dak. Pada stadiustadium m lanjutlanjut, , asites, ikterus, hipertensi portal, dan asites, ikterus, hipertensi portal, dan gangggangguan sistemuan sistem saraf pusat, yang dapat berakhir dengan koma hepatik, menjadi menonjol.

saraf pusat, yang dapat berakhir dengan koma hepatik, menjadi menonjol. [1] [1]

i

i seluruh seluruh dunia dunia sirosis sirosis menempati menempati urutan urutan ketujuh ketujuh penyebab penyebab kematian. kematian. !ementara!ementara di negara maju, sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada di negara maju, sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada  pasien

 pasien yang yang berusia berusia "#-"$ "#-"$ tahun tahun (setelah (setelah penyakit penyakit kardio%askuler kardio%askuler dan dan kanker).kanker). Penyebab utama sirosis di &merika adalah hepatitis ' ($), penyakit hati alkoholik  Penyebab utama sirosis di &merika adalah hepatitis ' ($), penyakit hati alkoholik  (1), hepatitis ' plus penyakit hati alkoholik (1#), kriptogenik (1*), hepatitis + (1), hepatitis ' plus penyakit hati alkoholik (1#), kriptogenik (1*), hepatitis + yang bersamaan dengan hepatitis  (1#) dan penyebab lain (#). ata  (//*) yang bersamaan dengan hepatitis  (1#) dan penyebab lain (#). ata  (//*) menyebutkan bah0a diperkirakan -" juta orang terinfeksi dengan %irus hepatitis ' menyebutkan bah0a diperkirakan -" juta orang terinfeksi dengan %irus hepatitis ' (2') setiap tahun. !ekitar 1/-13/ juta orang terinfeksi kronis 2' dan berisiko (2') setiap tahun. !ekitar 1/-13/ juta orang terinfeksi kronis 2' dan berisiko menjadi sirosis hepatis dan4atau kanker hati. 5nfeksi kronis 2' terjadi pada 3/-*/ menjadi sirosis hepatis dan4atau kanker hati. 5nfeksi kronis 2' terjadi pada 3/-*/  pasien

 pasien dan dan sekitar sekitar / / pasien pasien infeksi infeksi kronis kronis 2' 2' akan akan berkembang berkembang menjadi menjadi sirosissirosis dalam /

dalam / tahuntahun. . 6o-in6o-infeksi %irus feksi %irus hepatihepatitis tis + + didugdiduga a dapat meningkadapat meningkatkan progresi%itkan progresi%itastas infeksi kronis terkait 2' sirosis.

infeksi kronis terkait 2' sirosis.

!irosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yang !irosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yang  berarti

 berarti belum belum adanya adanya gejala gejala klinis klinis yang yang nyata nyata dan dan sirosis sirosis hepatis hepatis dekompensata dekompensata yangyang ditandia gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. !irosis hati kompensata merupakan ditandia gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. !irosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaan secara klinis. al ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.

BAB 2 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA 2 2..11 AAnnaattoommi i HHaattii

ati merupakan organ terbesar dalam tubuh, berkontribusi sekitar  dari total ati merupakan organ terbesar dalam tubuh, berkontribusi sekitar  dari total  berat badan

 berat badan atau satau sekitar 1,# ekitar 1,# kg pada kg pada orang de0asa. orang de0asa. ati merupakan ati merupakan organ plastis organ plastis lunak lunak  dan tercetak oleh struktur disekitarnya. Permukaan superior berbentuk cembung dan dan tercetak oleh struktur disekitarnya. Permukaan superior berbentuk cembung dan terletak diba0ah kubah kanan diafragma dan sebagian kubah kiri. +agian ba0ah hati terletak diba0ah kubah kanan diafragma dan sebagian kubah kiri. +agian ba0ah hati  berbentuk cekung

 berbentuk cekung dan merupakan dan merupakan atap ginjal atap ginjal kanan, lambung, pankreas, kanan, lambung, pankreas, dan usus. dan usus. atiati memiliki dua lobus utama, kanan dan kiri. 7obus kanan dibagi menjadi segmen anterior  memiliki dua lobus utama, kanan dan kiri. 7obus kanan dibagi menjadi segmen anterior  dan poste

dan posteriorior r oleolehh  fissura  fissura segmentalissegmentalis yang tidak terlihat dari luar. 7obus kiri dibagi yang tidak terlihat dari luar. 7obus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh

menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformeligamentum falsiforme yang dapat dilihat dari yang dapat dilihat dari lua

luar. 7igamr. 7igamentuentum m falsfalsifoiforme rme berberjalajalan n dardari i hathati i ke ke diadiafragfragma ma dan dan dindindinding g depdepanan abdom

abdomen. Permukaan hati en. Permukaan hati dilipdiliputi uti oleh peritoneoleh peritoneum %iseralis, kecuali daerah um %iseralis, kecuali daerah kecil padakecil pada  permukaan

 permukaan posterior posterior yang yang melekat melekat langsung langsung pada pada diafragma. diafragma. +eberapa +eberapa ligamentumligamentum yang merupakan lipatan peritoneum membantu menyokong hati. iba0ah peritoneum yang merupakan lipatan peritoneum membantu menyokong hati. iba0ah peritoneum terdap

terdapat at jaringjaringan penyambunan penyambung g padat yang padat yang dinamdinamakanakan kapsula Glissonkapsula Glisson, yang meliputi, yang meliputi seluru

seluruh permukaan orgh permukaan organ8 kapsula ini melapisi mulai dari hilus atauan8 kapsula ini melapisi mulai dari hilus atau  porta  porta hepatishepatis didi  permukaan

 permukaan inferior, inferior, melanjutkan melanjutkan diri diri ke ke dalam dalam massa massa hati, hati, membentuk membentuk rangka rangka untuk untuk  cabang-cabang

cabang-cabang vena portavena porta,, arteri hepatikaarteri hepatika, dan saluran empedu., dan saluran empedu. [,"] [,"]

Gambar 1. Permukaan anterior hati Gambar 1. Permukaan anterior hati !" !"

Gambar 2. Permukaan #o$terior hati Gambar 2. Permukaan #o$terior hati !" !"

2

!etiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang dinamakan lobulus, yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ. !etiap lobulus merupakan badan heksagonal dengan diameter antara /,* 9  mm yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus, tersusun radial mengelilingi vena  sentralis. i antara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang dinamakan sinusoid, yang merupakan cabang %ena porta dan arteri hepatika. :idak seperti kapiler  lain, sinosoid dibatasi oleh sel fagositik atau sel Kupffer . !el Kupffer  merupakan sistem monosit-makrofag, dan fungsi utamanya adalah menelan bakteri dan benda asing lain dalam darah. anya sumsum tulang yang mempunyai massa sel monosit-makrofag yang lebih banyak daripada yang terdapat dalam hati, jadi hati merupakan salah satu organ utama sebagai pertahanan terhadap in%asi bakteri dan organ toksik. !elain cabang-cabang %ena porta dan arteria hepatika yang melingkari bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu. !aluran empedu interlobular membentuk kapiler empedu yang sangat kecil yang dinamakan kanalikuli, berjalan ditengah-tengah lempengan sel hati. ;mpedu yang dibentuk dalam hepatosit diekskresi ke dalam kanalikuli yang bersatu membentuk saluran empedu yang semakin lama semakin besar (duktus koledokus). [,"]

Gambar (. Po'a 'obu'ar hati norma' !"

2.% )a$ku'ari$a$i Hati

ati memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran cerna dan limpa melalui %ena porta, dan aorta melalui arteria hepatika. !ekitar sepertiga darah yang masuk  adalah darah arteria dan sekitar dua pertiga adalah darah dari %ena porta. 2olume total darah yang mele0ati hati setiap menit adalah 1.#// ml dan dialirkan melalui %ena hepatika dekstra dan sinistra, yang selanjutnya bermuara pada %ena ka%a inferior. []

2ena porta bersifat unik karena terletak antara dua daerah kapiler, satu dalam hati dan lainnya dalam saluran cerna. !aat mencapai hati, %ena porta bercabang-cabang yang menempel melingkari lobulus hati. 'abang-cabang ini kemudian mempercabangkan %ena interlobularis yang berjalan di antara lobulus-lobulus. 2ena-%ena ini selanjutnya membentuk sinusoid yang berjalan diantara lempengan hepatosit dan bermuara dalam %ena sentralis. 2ena sentralis dari beberapa lobulus membentuk  %ena sublobularis yang selanjutnya kembali menyatu dan membentuk %ena hepatika. 'abang-cabang terhalus dari arteria hepatika juga mengalirkan darahnya ke dalam sinusoid, sehingga terjadi campuran darah arteria dari arteria hepatika dan darah %ena dari %ena porta. []

Peningkatan tekanan dalam sistem ini sering menjadi manifestasi gangguan hati dengan akibat serius yang melibatkan pembuluh-pembuluh darimana darah portal

 berasal. +eberapa lokasi anastomosis portaka%al memiliki arti klinis yang penting. Pada obstruksi aliran ke hati, darah porta dapat dipirau ke sistem %ena sistemik. []

2.( *i$io'o+i Hati

ati sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperanan pada hampir  setiap fungsi metabolik tubuh, dan khususnya bertanggung ja0ab atas lebih dari #// akti%itas berbeda. <ntunglah hati memiliki kapasitas cadangan yang besar, dan hanya dengan 1/-/ jaringan yang berfungsi, hati mampu mempertahankan kehidupan. estruksi total atau pembuangan hati mengakibatkan kematian dalam 1/ jam. ati memiliki kemampuan regenerasi yang tinggi. Pada sebagian besar kasus, pengangkatan sebagian hati, baik karena sel sudah mati atau sakit, akan diganti dengan jaringan hati yang baru. []

Tabe' 1. *un+$i utama hati %"

Fungsi Keterangan

Pembentukan dan ekskresi empedu

Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorpsi lemak dan vitamin yang larut dalam lemak di usus.

Metabolisme garam empedu

Metabolisme pigmen empedu Bilirubin, pigmen empedu utama, merupakan hasil akhir metabolisme

pemecahan sel darah merah yang sudah tua; proses konjugasinya.

Metabolisme karbohidrat ati memegang peranan penting dalam mempertahankan kadar glukosa

darah normal dan menyediakan energi untuk tubuh. Karbohidrat disimpan dalam hati sebagai glikogen.

Glikogenesis Glikogenolisis Glukoneogenesis

Metabolisme protein Protein serum yang disintesis oleh hati termasuk albumin serta ! dan "

globulin #$ globulin tidak%.

Faktor pembekuan darah yang disintesis oleh hati adalah &ibrino gen #'%, protrombin #''%, dan &aktor (, ('', (''', '), dan ). (itamin K diperlukan sebagai ko&aktor pada sintesis semua &aktor ini kecuali &aktor (.

*intesis protein

Pembentukan urea +rea dibentuk sematamata d alam hati dari -, yang kemudian

diekskresi dalam kemih dan &eses.

- dibentuk dari deaminsasi asam amino dan kerja bakteri usus

terhadap asam amino. Penyimpanan protein #asam

amino%

Metabolisme lemak idrolisis trigliserida, kolesterol, &os&olipid, dan lipoprotein #diabsorbsi

dari usus% menjadi asam lemak dan gliserol. Ketogenesis

*intesis kolesterol ati memegang peranan utama pada sintesis kolesterol, sebagian besar

diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol atau asam kolat. Penyimpana lemak

Penyimpanan vitamin dan mineral

(itamin yang larut lemak #/, 0, 1, K% disimpan dalam hati; juga

vitamin B23, tembaga dan besi.

Metabolisme steroid ati menginakti&kan dan mensekresi aldosteron, glukokortikoid,

estrogen, dan testosteron.

0etoksi&ikasi ati bertanggung ja4ab atas biotrans&ormasi 5at5at berbahaya menjadi

5at5at tidak berbahaya yang kemudian dieksresi oleh ginjal #misalnya obatobatan%

bakteri dan debris dari darah.

Pembentukan dan ekskresi empedu merupakan fungsi utama hati8 saluran empedu hanya mengangkut empedu sedangkan kandung empedu menyimpan dan mengeluarkan empedu ke usus halus sesuai kebutuhan. ati mensekresi sekitar 1 liter  empedu kuning setiap hari. <nsur utama empedu adalah air (=3), elektrolit, garam empedu, fosfolipid (terutama lesitin) kolesterol, dan pigmen empedu (terutama bilirubin terkonjugasi). >aram empedu penting untuk pencernaan dan absorbsi lemak dalam usus halus. !etelah diolah oleh bakteri usus halus, maka sebagian besar garam empedu akan direabsorbsi di ileum, mengalami resirkulasi ke hati, serta kembali dikonjugasi dan disekresi. +ilirubin (pigmen empedu) merupakan hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak penting, namun merupakan petunjuk penyakit hati dan saluran empedu yang penting, karena bilirubin cenderung me0arnai jaringan dan cairan yang berkontak  dengannya. []

ati memegang peranan penting pada metabolisme tiga bahan makanan yang dikirimkan oeh %ena porta pasca absorbsi di usus. +ahan makanan tersebut adalah karbohidrat, protein, dan lemak. ?onosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan dalam hati (glikogenesis). ari depot glikogen ini, glukosa dilepaskan secara konstan ke dalam darah (glikogenolisis) untuk memenuhi kebutuhan tubuh. !ebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan panas dan energi, dan sisanya diubah menjadi glikogen dan disimpan dalam jaringan subkutan. ati mampu mensintesis glukosa dari protein dan lemak (glukoneogenesis). Peranan hati  pada metabolisme sangat penting untuk kelangsungan hidup. !emua protein plasma, kecuali gamma globulin, disintesis oleh hati. Protein ini termasuk albumin yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotik koloid, dan protrombin, fibrinogen, dan faktor-faktor pembekuan lain. !elain itu, sebagian besar degradasi asam amino dimulai dalam hati melalui proses deaminasi atau pembuangan gugus amonia (@).

&monia yang dilepaskan kemudian disintesis menjadi urea dan disekresi oleh ginjal dan usus. &monia yang terbentuk dalam usus oleh kerja bakteri pada protein juga diubah menjadi urea dalam hati. Aungsi metabolisme hati yang lain adalah metabolisme lemak,  penyimpanan %itamin, besi, dan tembaga8 konjugasi dan ekskresi steroid adrenal dan

gonad, serta detoksifikasi sejumlah besar Bat endogen dan eksogen. Aungsi detoksifikasi sangat penting dan dilakukan oleh enBim-enBim hati melalui oksidasi, reduksi,

hidrolisis, atau konjugasi Bat-Bat yang dapat berbahaya, dan mengubahnya menjadi Bat yang secara fisiologis tidak aktif. Cat-Bat seperti indol, skatol, dan fenol yang dihasilkan oleh kerja bakteri pada asam amino dalam usus besar dan Bat-Bat eksogen seperti morfin, fenobarbital, dan obat-obat lain, didetoksifikasi dengan cara demikian. []

&khirnya, fungsi hati adalah sebagai ruang penampung atau saringan karena letaknya yang strategis antara usus dan sirkulasi umum. !el kupffer pada sinusoid menyaring bakteri darah portal dan bahan-bahan yang membahayakan dengan cara fagositosis. []

2.! ,e+enera$i Hati

+erbeda dengan organ padat lainnya, hati orang de0asa tetap mempunyai kemampuan beregenerasi. 6etika kemampuan hepatosit untuk beregenerasi sudah terbatas, maka sekelompok sel pruripotensial o%al yang berasal dari duktulus-duktulus empedu akan berproliferasi sehingga membentuk kembali hepatosit dan sel-sel bilier  yang tetap memiliki kemampuan beregenerasi. [$,"]

ari penelitian model binatang ditemukan bah0a hepatosit tunggal dari tikus dapat mengalami pembelahan hingga D " kali, atau memproduksi jumlah sel yang mencukupi sel-sel untuk membentuk #/ hati tikus. engan demikian dapat dikatakan sengatlah memungkinkan untuk melakukan hepatektomi hingga 4 dari seluruh hati.[$,"]

2.- Etio'o+i Siro$i$ He#ati$

!ecara kon%ensional, sirosis hepatis dapat diklasifikasikan sebagai makronodular (besar nodul lebih dari  mm), mikronodular (besar nodul kurang dari  mm), atau campuran mikro dan makronodular. !elain itu juga diklasifikasikan  berdasarkan etiologi dan morfologis. []

!ebagian besar jenis sirosis diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi alkoholik, kriptogenik dan post hepatitis (postnekrotik), biliaris, kardiak, dan metabolik,keturunan, dan terkait obat []

i negara barat, penyebab sirosis yang utama adalah alkoholik, sedangkan di 5ndonesia terutama akibat infeksi %irus hepatitis + maupun '. +erdasarkan hasil  penelitian di 5ndonesia, disebutkan bah0a %irus hepatitis + menyebabkan sirosis sebesar 

dan termasuk kelompok %irus bukan + dan ' (non +-non '). &lkohol sebagai penyebab sirosis di 5ndonesia diduga frekuensinya sangat kecil 0alaupun belum terdapat data yang menunjukkan hal tersebut. []

2. Pato/i$io'o+i Siro$i$ He#ati$

>ambaran patologi hati biasanya mengerut, berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. >ambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. <kuran nodulus sangat  ber%ariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi

yang susunannya tidak teratur. []

Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya  peranan sel stelata (stellate cell). alam keadaan normal sel stelata mempunyai peranan dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Eika terpapar  faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus (misalF hepatitis %irus, bahan- bahan hepatotoksik), maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Eika  proses berjalan terus menerus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan  jaringan hati yang normal akan digantikan oleh jaringan ikat. []

2.0 Dia+no$i$ &an ani/e$ta$i K'ini$ Siro$i$ He#ati$ 2.0.1 Gea'a K'ini$

!tadium a0al sirosis sering kali dijumpai tanpa gejala (asimptomatis) sehingga kadang ditemukan pada 0aktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. >ejala a0al sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat  badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. +ila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih seperti teh pekat, muntah darah dan4atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung,

agitasi, sampai koma.. ?ungkin disertai hilangnya rambut badan, gangguan tidur, demam tidak begitu tinggi []

2.0.2 Pemerik$aan *i$i$

Gambar -. ani/e$ta$i hi#erten$i #orta' "

Gambar . ani/e$ta$i ke+a+a'an /un+$i hati "

:emuan klinis sirosis meliputi, spider angioma-spiderangiomata (atau spider  telangiektasis), suatu lesi %askular yang dikelilingi beberapa %ena-%ena kecil. :anda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. ?ekanisme terjadinya belum diketahui secara pasti, diduga berkaitan dengan peningkatan rasio estradiol4testosteron  bebas. :anda ini juga bisa ditemukan pula pada orang sehat, 0alau umumnya ukuran

lesi kecil. []

 Eritema Palmaris, 0arna merah saga pada thenar   dan hipothenar   telapak  tangan. al ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. :anda ini juga tidak spesifik pada sirosis. itemukan pula pada kehamilan, arthritis rheumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi. []

Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horiBontal dipisahkan dengan 0arna normal kuku. ?ekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan akibat hipoalbuminemia. :anda ini juga bisa ditemukan pada kondisi hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik. []

Eari gada lebih sering ditemukan pada sirosis billier. steoarthropati hipertrofi suatu periostitis proliferati%e kronik, menimbulkan nyeri. []

6ontraktur  Dupuytren akibat fibrosis fasia Palmaris menimbulkan kontraktur  fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik berkaitan dengan sirosis. :anda ini juga ditemukan pada pasien diabetes mellitus, distrofi refleG simpatetik, dan perokok yang juga mengkonsumsi alkohol. []

Ginekomastia secara histologist berupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. !elain itu, ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksilla pada laki-laki, sehingga laki-laki mengalami perubahan ke arah feminism. 6ebalikannya pada perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga diduga fase menopause. []

 Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertile. :anda ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis. []

epatomegali, ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil. +ilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular. []

!plenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.

[]

 Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta. []

 Foetor epatikum, +au napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan  peningkatan konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik yang berat. []

5kterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. +ila konsentrasi  bilirubin kurang dari - mg4dl tak terlihat. arna urin terlihat gelap, seperti air teh. []

 Asteri!is bilateral tetapi tidak sinkron berupa pergerakan mengepak-ngepak dari tangan, dorsofleksi tangan. []

:anda-tanda lain lain yang menyertai diantaranyaF []

• emam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar  • +atu pada %esika felea akibat hemolisis

• Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat

sekunder infiltrasi lemak, fibrosis, dan edema.

iabetes melitus dialami 1# sampai / pasien sirosis. al ini akibat resistensi insulin dan tidak adekuatnya sekresi insulin oleh sel beta pankreas. []

2.0.% Pemerik$aan Penunan+

&danya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada 0aktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau 0aktu skrining untuk e%aluasi keluhan spesifik. :es fungsi hati meliputi amino transferase, alkali fosfatase, gamma glutamil  peptidase, bilirubin, albumin dan 0aktu protrombin. []

 Aspartat aminotransferase (&!:) atau  serum glumatil oksaloasetat  transaminase (!>:) dan alanin aminotransferase (&7:) atau serum glutamil piruvat  transaminase (!>P:) meningkat tapi tidak terlalu tinggi. &!: lebih meningkat daripada &7:, namun bila transaminase normal tidak mengeyampingkan adanya sirosis. []

&lkali fosfatase, meningkat kurang dari  sampai  kali batas normal atas. 6onsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis billier primer. []

Gama"glutamil transpeptidase (>>:), konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase pada penyakit hati. 6onsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkohol kronik, karena alkohol selain menginduksi >>: mikrosomal hepatic, juga bisa menyebabkan  bocornya >>: dari hepatosit. []

+ilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa meningkat pada sirosis yang lanjut. &lbumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis. []

>lobulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. &kibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin. []

Prothrombin time mencerminkan derajat4 tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis memanjang. []

 @atrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan eksresi air bebas. []

6elainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia normokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. &nemia dengan trombositopenia, leukopenia, dan neutropenia akibat splenomegali kongestif   berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme. []

Gambar 0. A'+oritma untuk e3a'ua$i te$ /un+$i hati abnorma' 0"a

a /lgoritma untuk evaluasi tes &ungsi hati abnormal. Pada pasiendengan dugaan penyakit hati, pendekatan yang tepat untuk evaluasi adalah pemeriksaan a4al &ungsi hati rutin, seperti bilirubin, albumin, alanin aminotrans&erase #/78%, aspartat aminotrans&erase #/*8% dan alakaline pohospatase #/7P%. asil ini #kadang disertai dengan pemeriksaan Hglutamyl transpeptidase , GG8% akan menunjukkan apakah pola kelainan yang ada merupakan hepatik, kolestatik, atau campuran. *ebagai tambahan, durasi dari gejala akan memberikan gambaran apakah penyakit tersebut akut atau kronik. 9ika penyakit tersebut adalah akut dan jika dari adanmnesis, pemeriksaan laboratorium, dan pencitraan tidak menunjukkan sebuah diagnosis, biopsi hati merupakan langkah yang tepat untuk menegakkan diagnosis. Kalau penyakit tersebut kronik, biopsi hati dapat berman&aat bukan hanya untuk diagnosis, tetapi juga untuk menilai aktivitas dan staging perjalanan penyakit. Pendekatan ini sebagian besar berlaku pada pasien tanpa penurunan kekebalan tubuh. Pada pasien dengan in&eksi '( atau setelah transplantasi sumsum tulang atau transplantasi organ padat, evaluasi diagnostik  juga harus mencakup evaluasi in&eksi oportunistik #adenovirus, sitomegalovirus, coccidioidomyocosis, dll% serta pembuluh darah

dan kondisi imunologi #penyakit, venoocclusive gra&tvshost penyakit%. /(, :( epatitis / atau : virus, bs/g, epatitis B sul&ace antigen, antiBc, antibodi terhadap hepatitis B inti #antigen%; /-/, antibodi antinuklear, *M/, antibodi otot lurik, M6', magnetic resonance imaging, M6:P; cholangiopancreatography resonansi magnetik; 16:P cholangiopancreatography, endoscopic retrograde; I2/8, I2 antitrypsin; /M/; antimitochondrial antibodi; P/-:/, antibodi sitoplasmik antineutro&il peri&er. <=>

Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat %arises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. Pemeriksaan radiologis seperti <!> &bdomen, sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya nonin%asif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan <!> meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan noduler, permukaan irreguler, dan ada  peningkatan ekogenitas parenkim hati. !elain itu <!> juga dapat menilai asites, splenomegali, thrombosis %ena porta, pelebaran %ena porta, dan skrining karsinoma hati  pada pasien sirosis. []

:omografi komputerisasi, informasinya sama dengan <!>, tidak rutin digunakan karena biayanya relatif mahal. []

?agnetic Jesonance 5maging, peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya. []

2.4Penata'ak$anaan Siro$i$ He#ati$

!ekali diagnosis !irosis hati ditegakkan, prosesnya akan berjalan terus tanpa dapat dibendung. <saha-usaha yang dapat dilakukan hanya bertujuan untuk mencegah timbulnya penyulit-penyulit. ?embatasi kerja fisik, tidak minum alcohol, dan menghindari obat-obat dan bahan-bahan hepatotoksik merupakan suatu keharusan. +ilamana tidak ada koma hepatic diberikan diet yang mengandung protein 1g46g++ dan kalori sebanyak ///-/// kkal4hari. []

2.4.1 Penata'ak$anaan Siro$i$ Kom#en$ata

:atalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi  progresi kerusakan hati. :erapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi,

diantaranyaF alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin dan obat herbal bisa menghambat kolagenik. epatitis autoimun8 bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Penyakit hati nonalkoholik8 menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis.

[]

Pada hepatitis +, interferon alfa dan lami%udin (analog nukleosida) merupakan terapi utama. 7ami%udin sebagai terapi lini pertama diberikan 1// mg secara oral setiap hari selama satu bulan. @amun pemberian lami%udin setelah =-1 bulan menimbulkan

mutasi K? sehingga terjadi resistensi obat. 5nterferon alfa diberikan secara suntikan subkutan  ?5<, tiga kali seminggu selama "-$ bulan, namun ternyata juga banyak  yang kambuh. []

Pada hepatitis ' kronik, kombinasi interferon dengan riba%irin merupakan terapi standar. 5nterferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis # ?5< tiga kali seminggu dan dikombinasikan riba%irin *//-1/// mg4 hari se lama $ bulan. []

Pada pengobatan fibrosis hati8 pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. i masa datang, menempatkan stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi aktifasi sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan. 5nterferon memiliki aktifitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan akti%asi sel stelata. 6olkisin memiliki efek  antiperadangan dan mencegah pembentukan kolagen, namun belum tebukti dalam  penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis. ?etotreksat dan %itamin & juga dicobakan

sebagai antifibrosis. !elain itu, obat-obatan herbal juga sedang dalam penelitian. []

2.4.2 Penata'ak$anaan Siro$i$ Dekom#en$ata

&sites5 :irah baring dan dia0ali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak  #, gram atau =/ mmol4hari. iet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretic. &0alnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 1//-// mg sehari.Jespon diuretic bisa dimonitor dengan penurunan berat badan /,# kg4hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg4hari dengan edema kaki. +ilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasikan dengan furosemid dengan dosis /-"/ mg4hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon, maksimal dosisnya 1$/ mg4hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites  bisa hingga "-$ liter dan dilindungi dengan pemberian albumin. []

;nsefalopati hepatik, 7aktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. @eomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet protein dikurangi sampai /,# gr4kg berat badan per hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang. []

2arises esophagus, !ebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat  # -$locker . aktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau oktreotid,

diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. []

Peritonitis bakterial spontan, diberikan antibiotika seperti sefotaksim intra%ena, amoksilin, atau aminoglikosida. []

!indrom hepatorenal, mengatasi perubahan sirkulasi darah hati, mengatur  keseimbangan garam dan air. []

:ransplantasi hati, terapi definiti%e pada pasien sirosis dekompensata. @amun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien dahulu. []

2.16 Kom#'ika$i Siro$i$ He#ati$

?orbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. 6ualitas hidup  pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya. 6omplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. +iasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen. []

Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri,  peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. 6erusakan hati

lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus. []

!alah satu manifestasi hipertensi porta adalah %arises esofagus. / sampai "/  pasien sirosis dengan %arises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. &ngka kematiannya sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan meninggal dalam 0aktu satu tahun 0alaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi %arises ini dengan berbagai cara. []

;nsefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. ?ula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hydrothoraG dan hipertensi portopulmonal. []

Tabe' 2. Gra&e en$e/a'o#ati he#atik  0"

2.11 Pro+no$i$ Siro$i$ He#ati$

Prognosis sirosis sangat ber%ariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai. []

6lasifikasi 'hild-Pugh, juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan manjalani operasi, %ariabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati juga status nutrisi. 6lasifikasi ini terdiri dari 'hild &, +, dan '. 6lasifikasi 'hild-Pugh berkaitan dengan angka kelangsungan hidup selama satu tahun  pada pasien. &ngka kelangsungan hidup selama 1 tahun untuk penderita sirosis dengan

'hild-Pugh &, +, dan ' diperkirakan masing-masing 1//, */, dan "# []

Tabe' %. K'a$i/ika$i 7hi'&8Pu+h #a&a Siro$i$ 0"b

*aktor Unit 1 2 % Serum bi'irubin Lmol47 M " "N#1 O #1 mg4d7 M ,/ ,/N,/ O ,/ Serum a'bumin g47 O# /N# M/ g4d7 O ,# ,/N,# M ,/ Prothrombin time etik   pemanjangan /N" "N$ O$ 5@J M 1,3 1,3-, O ,

A$9ite$ :idak ada apat

dikontrol :idak dapat dikontrol He#ati9 en9e#ha'o#at h:

:idak ada ?inimal +erat

BAB %

LAP;,AN KASUS

bKlasi&ikasi :hildPugh dihitung dengan menjumlahkan skor dari lima &aktor dan dapat bernilai dari ? sampai 2?. Klasi&ikasi :hildPugh kelas / #?@%, B #A%, atau : #2C atau lebih%. Keadaan dekompensasi mengindikasikancirrhosis  _{dengan skor :hild}

%.1Statu$ Pa$ien

 @ama F !uroso :? &lias 7oso Eenis 6elamin F 7aki-laki

<mur F $ th # bulan  @o.J? F /"3=

:gl masuk F 1 !eptember /1$ F 1#./ Pekerjaan F iras0asta

%.2 Anamne$a

6eluhan <tama F Perut membesar  

:elaah F Pasien laki-laki berusia $ tahun, datang ke J!.Joyal Prima dengan keluhan perut membesar dan terasa tidak nyaman yang sudah dialami sejak  hari yang lalu. Pasien mengeluhkan  bengkak pada kedua tungkai. Pasien merasa badan lemas selama 1 bulan, dan nafsu makan dan minum berkurang. Pasien mempunyai ri0ayat peminum alkohol. . !esak @afas dijumpai.  @yeri dada tidak dijumpai.ijumpai nyeri di daerah <mbilicus. Pasien tidak mempunyai ri0ayat trauma. ?ual dijumpai. Ji0ayat muntah darah tidak dijumpai. emam tidak dijumpai. Ji0ayat mata kuning dijumpai sejak D 1 bulan, +&6 normal. Pada tanggal 1 september /1$ pasien mengeluhkan +&+ berdarah dan pada tanggal 1" september /1$ pasien mengeluhkan batuk berdarah.

Ji0ayat Penyakit ahulu

a. Ji0ayat sakit asma disangkal.  b. Ji0ayat sakit kuning disangkal.

c. Ji0ayat kencing manis disangkal. d. Ji0ayat ipertensi disangkal.

Ji0ayat Penyakit 6eluarga

a. Ji0ayat sakit kuning dalam keluarga disangkal

Ji0ayat 6ebiasaan

a. Ji0ayat minum jamu dan obat-obatan penghilang nyeri disangkal.  b. Ji0ayat peminum alkohol.

%.2.1 Anamne$a ;r+an

Tabe' (. Ha$i' Anamne$a ;r+an N

o

Anamne$a Keteran+an

1 Eantung !esak @afas F 

&ngina Pektoris F

-Palpitasi F

- !aluran Pernafasan +atuk F ()

&sma,bronchitis F

-ahak F

- !aluran Pencernaan @afsu ?akan F ?enurun 6eluhan efekasi F +&+berdarah 6eluhan perut F Perut membesar   6eluhanmenelan F

-" !aluran <rogenital !akit +&6 F -+&6 tersendat F -?engandung batu F -!endi dan :ulang !akit pinggang F

-6eterbatasan >erak F -6eluhan Persendiaan F -$ ;ndokrin aus4Polidipsi F->ugup F-Poliuri F-Perubahan suara F-Polifagi

F-3 !araf Pusat !akit 6epala

F-yong

F-* arah dan Pembuluh darah Pucat F 

Perdarahan F ematocheBia

Petechiae F

-Purpura F

-= !irkulasi Perifer 'laudicatio 5ntermitten F

6< F !edang

6esadaran F 'ompos ?entis >'! F ;" 8 2# 8 ?$ : F 1#*4== mmg JJ F # G4menit  @adi F 1/= G4menit :emperatur F 3/_' :inggi badan F 13/ cm +erat badan F */ kg 5?: F 3,$* kg4m J+ F 11" 

!tatus >eneralis 1. 6epala

!imetris, @ormocephali, rambut hitam dan distribusi merata, tidak terdapat jejas maupun hematom.

. 6elenjar

6elenjar getah bening di submandibula, leher, aksila, inguinal tidak teraba. . ?ata

+entuk normal,simetris, konjungti%a anemis (4),!klera ikterik(4) Pupil bulat isokor, Jefleks 'ahaya (4),!trabismus (-4-),edema palpebra (-) pergerakan mata ke segala arah baik.

". idung

+entuk normal, tidak ada deformitas, septum nasi simetris, discharge(-4-), mukosa lembab, pernafasan cuping hidung (-),tidak ada massa.

#. :elinga

+entuk telinga simetris, tidak ada massa, tidak ada benda asing, tidak ada sekret,  pendengaran baik, tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-).

$. ?ulut

?ulut bersih, mukosa mulut lembab, bibir sianosis(-), luka(-), !aria0an (-),  pembesaran tonsil (-), gusi berdarah (-), lidah pucat (-), lidah kotor (-), atrofi papil

(-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernapasan khas (-).

3. 7eher  

5nspeksi F Eejas (-), edem (-)

Palpasi F e%iasi trakhea (-), @yeri tekan(-), :2E dalam batas normal. Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar thyroid (-), kaku kuduk (-)

*. :horaG epan

5nspeksi F +entuk simetris, retraksi sela iga (-) ,spider ne%i(-). Palpasi F !tem fremitus kanan sama dengan kiri, @yeri tekan (-)

Perkusi F +atas Paru ati Jelatif 5'! 2 7?'4&bsolut 5'! 25 7?', Jedup  pada kedua lapangan paru.

&uskultasi F Jonki +asah =. :horaG +elakang

5nspeksi F !imetris fusiformis

Palpasi F !tem fremitus kanan sama dengan kiri Perkusi F Jedup

&uskultasiF Jonki basah (4) 1/. &bdomen

a. 5nspeksi

+entukF !imetris membesar 

>erakan 7ambung4ususF :idakterlihat 2ena kolateral (-) 'aput medusa (-)  b. Palpasi

inding abdomen F !oepel, epar tidak teraba, lien teraba. &:5 Pembesaran F -Permukaan F -Pinggir F - @yeri:ekan F -75?A&

Pembesaran F !chuffner (-) , aecket (-) >5@E&7

+allotement F (-), 6iri 4 6anan, lain-lainF (-) c. Perkusi

+unyi timpani pada bagian permukaan, pada daerah sampingnya pekak  (!hiffting dullnes ()).

d. &uskultasi

Peristaltik usus F (-) 11. ;kstremitas &tas dan +a0ah

Tabe' !.Pemerik$aan Ek$tremita$ Ata$ N

;

Pemerik$aan Ha$i' Pemerik$aan Kanan Kiri

1 eformitas sendi 8 8

 Eari tabuh 8 8

 :remor ujung jari 8 8

" ;dema 8 8

# !ianosis 8 8

$ ;ritma Palmaris 8 8

3 7uka 8 8

Tabe' -.Pemerik$aan Ek$tremita$ Ba<ah N

;

Pemerik$aan Ha$i' Pemerik$aan Kanan Kiri

 6eterbatasan >erak   8 8

" 7uka 8 8

%.( Pemerik$aan Penunan+

a) Pemeriksaan 7aboratorium pada tanggal 1 !eptember /1$

HEAT;L;GI

No Pemerik$aan Ha$i' Satuan Norma' eto&e

1 emoglobin 3.* mg4dl 1.#

-1#.#

 7eukosit 1$3/ 4mm #.///

-11.///

 7aju ;ndap arah * mm4jam / - / .

" :rombosit /$/// 4mm 1#//// -"#//// -# ematocrit ".1  /.# -"#./ -$ ;ritrosit .= 1/Q$4mm  ".#/ -$.#/ -3 ?'2 1//.= f7 3#./ -=#./ -* ?' .3 pg 3./ -1./ . = ?'' ." g4dl ./ -3./ . 1/ J 1#.3  11.#/ -1".#/ . 11 P "3.$ f7 1./ -##./ . 1 ?P2 $ f7 $.#/ -=.#/ . 1 P': /.1  /.1// -/.#// . 1" Hitun+ ;osinofil   1 - .

Jeni$ Leko$i t +asofil /.1  /-1 . ?onosit *.=   -* .  @eutrofil 3.=  #/ - 3/ . 7imfosit 1."  /-"/ . 7<' 1.$  / -"

LI)E, *UN7TI;N

No .

Pemerik$aan Ha$i' Satuan Norma' eto&e

1 !>: 3 <47 / -3 - !>P: 1/ <47 1- $# .  Protein :otal 3. g4d7 $." - *. " &lbumin 1.# g4d7 ./ - #./ # >lobulin #.3 g4d7 . - .= .

,ENAL *UN7TI;N

No .

Pemerik$aan Ha$i' Satuan Norma' eto&e

1 <reum darah 3* mg4dl 1/ - *

- 6reatinin ./= mg4d7 /.##

-1./

Aoto :horaks F

Eantung ukuran membesar, apeks tertanam. !inus costofrenicus kanan dan kiri lancip. 'orakan bronko%askular paru ramai.

:ampak infiltrat peribronkial halus di kedua paru.

6esanF

+ronkopneumonia. 'ardiomegali.

c) Pemeriksaan 7aboratorium pada tanggal 1# !eptember /1$

HEAT;L;GI

No .

Pemerik$aan Ha$i' Satuan Norma' eto&e

1 emoglobin =. mg4dl 1.#

-1#.#

 7eukosit =$*/ 4mm #.///

-11.///

 7aju ;ndap arah * mm4jam / - / .

" :rombosit 1$*/// 4mm 1#//// -"#//// -# ematocrit $.*  /.# -"#./

-$ ;ritrosit .* 1/Q$4mm  ".#/ -$.#/ -3 ?'2 =".* f7 3#./ -=#./ -* ?' .3 pg 3./ -1./ . = ?'' ".# g4dl ./ -3./ . 1/ J 13  11.#/ -1".#/ . 11 P =.= f7 1./ -##./ . 1 ?P2 $ f7 $.#/ -=.#/ . 1 P': /.1  /.1// -/.#// . 1" Hitun + Jeni$ Leko$ it ;osinofil .  1 - . +asofil /.  /-1 . ?onosit 1/.   -* .  @eutrofil 31.#  #/ - 3/ . 7imfosit 1".#  /-"/ . 7<' 1.  / -"

LI)E, *UN7TI;N

No .

Pemerik$aan Ha$i' Satuan Norma' eto&e

1 &lbumin 1.3 g4d7 ./ - #./

HEAT;L;GI

No .

Pemerik$aan Ha$i' Satuan Norma' eto&e

1 >olongan arah & Jhesus Positi%e . &4+4&+4  .

T,ANS*USI DA,AH

No .

Pemerik$aan Ha$i' Satuan Norma' eto&e

1 PJ' 4 !el arah ?erah  - Prosedur   :ransfusi 

-DIABETI7

No .

Pemerik$aan Ha$i' Satuan Norma' eto&e

1 >lukosa ad random 1#1 mg4dl M // .

ELEKT,;LIT

No .

Pemerik$aan Ha$i' Satuan Norma' eto&e

1 @atrium 111.$ m;R47 1# -1"#  6alium "." m;R47 .# - #.#  'hlorida =1. m;R47 =" - 111 %.! Dia+no$a Ban&in+ 1. !irosis ati . '6 . 'A ". Pneumonia %.- Dia+no$a Sementara

!irosis ati !tadium ecompensata  P!?++ (ematocheBia)  Pneumonia ? tipe 

%. Penata'ak$anaan

a) &kti%itas F :irah baring

 b) iet F iet ati 55 Jendah >aram

6alori 1"3#8 Protein 3 gr8 7emak /gr8 6arbohidrat 3* kal

c) :indakan !uportifF 52A J7 1/ gtt4i d) ?edikamentosa F

2. 6etorolac  injeksi

3. &sam traneksamat #/ mg injeksi . ndansetron " mg injeksi

Tan++a' S ; A P 14/=4 /1$ Perut membesar, ?ata kuning,  @yeri 6epala :F 1#*43= mmg J F 1/= G4menit JJF # G4menit :F 3 ' ! stad '

• +eri posisi @yaman

(semifo0ler)

• <kur 2ital !ign • ;6>

• 'ek lab, foto thoraks

?emasang 52 line di tangan kanan

iet ati 55 rendah garam

52A J7 1/ gtt4i 5nj ndansetron "mg 'urcuma A': tab Aurosemide "/ mg tab Propanolol 1/ mg tab !pironolactone 1// mg tab 5nbumin A' tab #/ mg 14/=4 /1$ Perut membesar, +&+  berdarah, +adan lemas,  @yeri Punggung +a0ah :F *14#/ mmg J F 3/ G4menit JJ F / G4menit : F $,1 ' b F 3.* mg4dl 7eu F1$3/ 4mm !>: F 3 <47 !>P: F 1/ <47 <reum F 3* mg4dl 6reatininF ./=mg4dl. ! stad ', 7+P susp @P lumbal, P!?++ (ematoch eBia)

• +eri posisi @yaman

(semifo0ler)

• <kur 2ital !ign

iet ati 55 rendah garam

52A &minoleban 5nj ndansetron "mg 'urcuma A': tab Aurosemide "/ mg tab Propanolol 1/ mg tab !pironolactone 1// mg tab 5nbumin A' tab #/ mg &s.:raneksamat #/ mg inj Jencana :ransfusi PJ'

/1$ 7emas, +atuk   berdarah,  @afsu makan  berkurang J F *1 G4menit JJ F / G4menit : F $,1 ' &lbumin F 1,# g4d7 Aoto :horaks F • +ronko  pneumonia • 'ardiomegali ', Pneumoni, 7+P susp @P lumbal, P!?++ (ematoc heBia)

• <kur 2ital !ign

iet ati 55 rendah garam

+erikan diet dalam keadaan hangat

&njurkan makan sedikit tetapi sering 52A J7 1/ gtt4i &mbroGol $/ ml syr  'eftriaGone 1 gr inj &s.:raneksamat #/ mg inj 6etorolac   inj !pironolactone 1// mg tab Aurosemide "/ mg tab 'urcuma A': tab ndansetron " mg inj eGamethasone # mg inj ;demin inj 1#4/=4 /1$  @yeri di daerah  punggung, +atuk   berdarah. : F =/4*/ mmg J F =/ G4menit JJ F / G4menit : F $,* ' &lbumin  1.3 g4d7 ! stad ', Pneumoni, 7+P susp @P lumbal, P!?++ (ematoc heBia), J!

• +eri posisi @yaman • <kur 2ital !ign

iet ati 55 rendah garam 'ek 7aboratorium 52A &minoleban uman &lbumin / #/ ml :raneGid 1/  inj 'urcuma A': tab Aurosemide "/ mg tab !pironolactone # mg tab Propanolol 1/ mg tab 'etriaGone 1 gr inj ?eloGicam 1# mg tab :ransfusi PJ'  bag

1$4/=4 /1$ +atuk  +erdarah, : F 1/4$# mmg J F 3* G4menit JJ F / G4menit : F $,1 ' &uskultasi F Jonki +asah Paru 6anan

! stad ' Pneumoni, P!?++ (ematoch eBia)

• +eri posisi @yaman

(semifo0ler)

• <kur 2ital !ign

iet ati 55 rendah garam

52A J7 #// ?7 Propanolol 1/ mg tab !pironolactone # mg tab

'urcuma A': tab 5nbumin A' #/ mg tab 'eftriaGone 1 gr inj :raneGid 1/  inj ndansetron " mg inj pilaG $/ syr  &minoferon tab 'amidryl eGp $/ ml syr  134/=4 /1$ +atuk sudah  berkurang, !ulit +&+ : F 11433 mmg J F 3" G4menit JJ F  G4menit : F $, ' ! stad ' Pneumoni, P!?++ (ematoch eBia)

• +eri posisi @yaman

<kur 2ital !ign

iet ati 55 rendah garam

52A J7 #// ?7 Propanolol 1/ mg tab !pironolactone # mg tab

'urcuma A': tab 5nbumin A' #/ mg tab 'eftriaGone 1 gr inj ndansetron " mg inj &minoferon tab 'amidryl eGp $/ ml syr  &s.:raneksamat #/ mg inj

?eloGicam 3,# mg tab 7actulac !yr  1*4/=4 /1$ +atuk sudah  berkurang. :idak ada sesak  : F 11/43/ mmg J F 33 G4menit JJ F  G4menit : F $, ' 6> F $ ! stad ' Pneumoni, P!?++ (ematoch eBia), ? tipe 

• +eri posisi @yaman

(semi fo0ler)

• <kur 2ital !ign

iet ati 55 rendah garam

52A J7 #// ?7 Propanolol 1/ mg tab !pironolactone # mg tab

'urcuma A': tab 5nbumin A' #/ mg tab 'eftriaGone 1 gr inj ndansetron " mg inj &minoferon tab 'amidryl eGp $/ ml syr  &s.:raneksamat #/ mg inj Aurosemide "/ mg tab ?eloGicam 3,# mg tab >likuidon / mg tab

BAB ( KESIPULAN

+apak !uroso :? &lias 7oso umur $ tahun berdasarkan anamnesis,  pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang didiagnosis dengan !irosis ati !tadium ecompensata  P!?++ (ematocheBia)  Pneumonia  ? tipe  dilakukan ra0at inap. Pasien diberikan tatalaksana berupa tirah baring, iet ati 55 Jendah >aram, 52A J7 1/ gtt4i dan 52A &minoleban, dengan terapi medikamentosa uman &lbumin / #/ ml, :raneGid 1/  inj, 'urcuma A': tab, Aurosemide "/ mg tab, !pironolactone # mg tab, Propanolol 1/ mg tab, 'eftriaGone 1 gr inj, ?eloGicam 1# mg tab, 5nbumin A' #/ mg tab, ndansetron " mg inj, pilaG $/ syr, &minoferon tab, 'amidryl eGp $/ ml syr, &s.:raneksamat #/ mg inj, >likuidon / mg tab dan :ransfusi PJ'  bag.