ASKEP KEGAWATAN
KARDIOVASKULER
MASYKUR KHAIR
INFARK MIOKARD AKUT
(IMA)
Definisi
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002)
Infark Miokatdium Akut (IMA) nekrosis miokardium yg disebabkan o/ tdk adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner.(Perki,2004)
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009)
Sumbatan sbg besar di sebabkan o/ ruptur plak ateroma pd arteri koroner trombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi & mikroembolisasi distal spasme arteri koroner, emboli/ vaskulitis
Etiologi
1. Faktor Penyebab
Berkurangnya suplai O2ke miokard
Faktor Pembuluh darah Aterosklerosis, spasme, arteritis Faktor sirkulasi Hipotensi, stenosis aorta (penyempitan katup aorta), insufisiensi
Faktor Darah Anemia, hipoksemia
Etiologi...,
2. Faktor Predisposisi
Yg tidak dapat diubah : umur > 40 th, ♂ ↑ & ♀ ↑sth menopause, ras kulit hitam ↑
Yg dpt diubah :
Mayor hipertensi, obesitas, diabetes, merokok Minor stress psikologis, inaktifas fisik
Patofisiologi
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah → Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dlm lumen → diameter lumen menyempit → mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi → Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, me↓ aliran darah koroner, dan menyebabkan infark
miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan
keparahan manifestasi klinis penyakit.
Pd saat episode perfusi yg inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard me↓ → ggg dlm fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi/penutupan total atau subtotal arteri koroner b/d kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi. Iskemia → abnormalitas metabolisme, fungsi dan struktur sel.
Ketika aliran darah me↓ tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). STEMI hanya terjadi jika arteri koroner
Manifestasi Klinis (TRIAS DIAGNOSTIK IMA)
GEJALA GEJALA KHAS
1. Riwayat nyeri
dada yg khas
a. Nyeri dada bagian dada depan (bawah sternum)
dgn tanpa penjalaran, kdg berupa nyeri dagu, leher/spt sakit gigi, penderita tdk bisa menunjukan rasa nyeri dgn satu jari tetapi dgn tangan.
b. Kualitas nyeri spt ditekan, rasa berat/panas
terbakar.
c. Durasi . 15“ smp 30“
d. Kadang disertai mual, keringat dingin,
berdebar/sesak
e. Nyeri tak hilang dgn istirahat/nitrogliserin sublingual
2. Adanya
perubahan EKG
a. Gelombang Q (signifikan infark) / Q patologis b. Segmen ST elevansi
c. Gel T meninggi/menurun
3. Kenaikan enzim otot
jantung
a. lactate dehydrogenase, creatine kinase
isoenzyme MB (CK-MB) mrp enzim yg spesifik sbg penanda tjdnya kerusakan otot jtg , enzim ini meningkat 6 – 10 jam stl nyeri dada & kembali normal dlm 48 – 72 jam
Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST elevasi, Q. patologis
2. Enzim Jantung
3. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih : Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari
ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi
5. BGA : Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
6. Kolesterol atau Trigliserida serum : Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis
sebagai penyebab AMI.
7. Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
8. Ekokardiogram : Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan
katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
PENATALAKSANAAN MEDIS
Fase serangan akut
1.
Penangan nyeri : morfin, nitrat
2.
Membatasi ukuran Infark Miokardium
↑ suplai darah & O2 ke
jaringan
miokardium
u/
memelihara,
mempertahankan
&
memulihkan sirkulasi
Antikoagulan
mencegah pembekuan
drh.
Trobolitik
penghancur
bekuan
drh.
Antipemik
↓
konsentrasi lipit dlm drh vasodilator perifer
↑ dilatasi pemblh drh
yg menyempit krn vasospasme
3.
Pemberian oksigen
↑ saturasi darah dpt diukur dg pulsa
oksimetri
PROSES KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
A. Pengkajian Primer (ABC)
B. Kel Utama : nyeri dada, perasaan sulit bernapas & pingsan
C. Riwayat Peny. Saat Ini : Pengkajian Nyeri dgn PQRST
D. Riwayat Penyakit Dahulu : Di tanyakan apakah ada hipertensi, DM, hiperlipidemia.
E. Riwayat Keluarga : apakah ada yg mengalami hal yg sama sprt ini.
F. Riwayat Pekerjaan & Pola Hidup : lingkungan kerja. Merokok, mnm alkohol dll
PENGKAJIAN PRIMER
1. Airway: Sumbatan atau penumpukan secret, Wheezing atau krekles
2. Breathing : Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat; RR lebih dari
24 kali/menit, irama ireguler dangkal; Ronchi, krekles; Ekspansi dada tidak penuh; Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation : Nadi lemah, tidak teratur; Takikardi; TD meningkat/
menurun; Edema; Gelisah; Akral dingin; Kulit pucat, sianosis; Output urine menurun
PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum: composmentis dan akan berubah sesuai tingkat ggg yg melibatkan perfusi sistem saraf pusat
2. B1 (Breathing) : sesak napas
3. B2 (Blood) Inspeksi : adanya jaringan parut pd dada klien, nyeri, ketidak mampuan
mengerakan bahu dan tangan. Palpasi : nadi perifer melemah. Auskultasi : tekanan drh, bunyi jantung. Perkusi : batas jantung tdk mengalami pergeseran
4. B3 (Brain) : Tdk ditemukan sianosis perifer, objektif klien wajah meringis, perub postur tbh,
menangis, merintih, meregang dan mengeliat merupakan respon nyeri dada
5. B4 (Bladder) : Pengukuran vol keluaran urine b/d asupan cairan
6. B5 (Bowel): mengalami mual dan muntah, palpasi abdomen didptkan nyeri tekan
keempat kwadran, ↓ peristaltik usus mrpk tanda utama
7. B6 (Bone) : lemah, kelelahan, tdk dpt tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tak
teratur,kaji hegienis personal; Tanda : takikardi, dispnea pd saat istirahat/aktivitas
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.
Nyeri akut
2.
Aktual/resiko tinggi penurunan curah jantung
3.
Aktual/resiko tinggi ketidakefektifan pola napas
4.
Aktual/resti gangguan perfusi jaringan perifer
5.
Intoleransi aktifitas
6.
Cemas
Penatalaksanaan STEMI/SKA
Oksigenasi
membatasi kekurangan O2 pd miokard & menurunkan
beratnya ST-elevasi
Nitrogliserin
scr sublingual, memperbaiki pengiriman O2 ke miokard,
me↓ kebutuhan O2 miokard, me↓ beban awal (preload) shgg mengubah
tegangan dinding ventrikel. Diberikan pd pasien yg tdk hipotensi
Morphine
mengurangi kecemasan & kegelisahan; mengurangi rasa
sakit akibat iskemia; me↓ nadi & TD, shgg preload & afterload, me↓
beban miokard berkurang, pasien tenang
Aspirin
menghambat siklooksigenase-1 dlm platelet & mncegah
pembentukan tromboksan-A2 yg mana kedua hal ini yg menyebabkan
agresi platelet & kontriksi arterial (kontra
ulkus gaster, asma bronkial)
Clopidogrel
menurunkan kejadian iskemik
“
MoNACO
” “ANOM
”Definisi
Syok
adalah
kondisi
mengancam
jiwa
yang
diakibatkan
ketidakmampuan sistem sirkulasi menyuplai oksigen & nutrien ke
jaringan, ditandai dengan hipoksia dan ketidakadekuatan fungsi sel
yang menyebabkan kegagalan organ dan potensial kematian.
(Kleinpell dalam Garretson, 2007).
Keadekuatan aliran darah ke jaringan membutuhkan TIGA
komponen :
Pompa jantung yang adekuat
Sistem sirkulasi yg efektif
Volume darah adekuat
Klasifikasi
Syok hipovolemik (akibat penurunan volume darah)
Syok Kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung)
Syok Distributif (akibat dilatasi pembuluh darah)
Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf)
Syok anafilaktik (akibat reaksi alergi)
Syok septik (berhubungan dengan infeksi)
Syok Obstruktif (akibat obstruksi)
Tahap Syok
Metabolisme aerob → anaerob → ↑ kadar asam laktat (Perubahan
tanda klins blm tampak)
→
Saraf simpatis menstimulasi : ↑
pelepasan
katekolamin,
Kontraktilitas
jantung
→
Respons
neurohormonal: vasokonstriksi & aliran darah prioritas ke organ vital
→ Pelepasan aldosteron : ↓ output urin (<30 menit); ↑ frekuensi
jantung; ↑ kadar glukosa
→
Imbalans elektrolit, Asidosis metabolik,
Asidosis respiratorik, Edema perifer, Takiaritmia ireguler, Hipotensi,
Pucat, Kulit dingin, Penurunan tingkat kesadaran
→ Kerusakan
ireversibel sel dan organ → Kematian
Syok Hipovolemik
Akibat dari penurunan preload Etiologi:Hemoragik: trauma, perdarahan GI, ruptur aneurisma
Non-hemoragik/kehilangan cairan: diare, muntah, luka bakar. Patofisiologi :
Penurunan volume intravaskuler → ↓curah jantung → Perembesan cairan interstisial → Aldosteron, ADH → ↑ volume → ↑ curah jantung → Kehilangan cairan berlanjut → ↓ perfusi jaringan → ↓ curah jantung
Syok Kardiogenik
Akibat dari penurunan pompa jantung Etiologi:Disfungsi sistolik: infark miokard, kardiomiopati, hipertensi pulmonal Disfungsi diastolik: hipertropi ventrikel, kardiomiopati
Disritmia: bradiaritmia, takiaritmia
Gangguan Struktur: stenosis atau regurgitasi, ruptur septal Patofisiologi :
↓ curah jantung → Kompensasi aldosteron, ADH → ↑ volume darah adekuat → ↑ preload, stroke volume dan HR (Edema sistemik & pulmonal → Dispnea) → ↑ kebutuhan oksigen miokard → ↓curah jantung → ↓ perfusi jaringan (→ iskemia) → Kerusakan metabolisme sel → Disfungsi miokard
Syok Distributif
Akibat dari dilatasi pembuluh darah besar-besaran → penurunan systemic vascular
resistance (SVR) → penurunan preload
Etiologi:
Sepsis: Infeksi (pneumonia, peritonitis, prosedur invasif
Neurogenik: cedera medula spinalis, anastesi spinal, depresi pusat vasomotor Reaksi anafilaktik: reaksi hipersensitivitas (alergik)
Patofisiologi :
Infeksi masif (→ Pelepasan endotoksin); Cedera spinal (→ Kehilangan tonus simpatis); Reaksi alergi (→ Pelepasan histamin) → Dilatasi arteriol/venula → ↓ Tekanan darah → ↓ venous return → ↓ stroke volume → ↓curah jantung → ↓suplai oksigen seluler → ↓ perfusi jaringan → Kerusakan metabolisme sel
Syok Obstruktif
Akibat dari restriksi pengisian diastolik ventrikel kanan akibat kompresi/penekanan pada jantung
Etiologi:
Tamponade jantung (trdpt darah/cairan dlm perikardium)
Tension pneumothorax
Emboli paru
Patofisiologi :
Kompresi Struktural → ↓ alir balik vena → ↓ stroke volume → ↓ curah jantung→ ↓ suplai oksigen seluler → ↓ perfusi jaringan → Kerusakan metabolisme sel
Kompresi Struktural → ↓ outflow (aliran keluar) → ↓ stroke volume
Pengkajian
Fokus pengkajian:Airway, Breathing, Circulation (ABC)
Tanda/Gejala Syok:
Perifer : ↓ nadi perifer, kulit dingin dan lembap/basah, CRT > 2 detik, pucat,
sianosis
Renal : output urine <0,5 mg/kg/jam, ↑ ureum, ↑ kreatinin, ↑ BJ urine Serebral : ansietas, pusing, agitasi, ↓ kesadaran
Diagnosis Keperawatan pada Syok
Perfusi jaringan perifer tidak efektif, b/d:
Penurunan volume darah Penurunan kontraktilitas jantung Gangguan aliran darah sirkulasi Vasodilatasi yang luas
Diagnosa lain yang mungkin muncul:
Defisit volume cairan b/d kehilangan darah aktif, perpindahan cairan ke
interstisial
Penurunan curah jantung b/d perubahn preload; kontraktilitas; afterload;
blokade simpatis
Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan
kebutuhan metabolik
Intervensi Keperawatan
Penanganan Gawat Darurat di IGD Airway: menjamin jalan napas paten
Beathing: memberikan oksigen → pertahankan SaO2 > 95%
Circulation:
Hentikan perdarahan eksternal dgn penekanan langsung Pasang akses IV berukuran besar (No. 14 atau 16)
Pemberian cairan hangat dengan tetesan cepat
Intervensi ...
Pada pasien trauma, tidak hanya ABC tapi ABCDEFG
Disability: Periksa tingkat kesadaran, respon pupil dan fungsi sensorik & motorik
Exposure: Periksa seluruh permukaan tubuh. Periksa DOTS :
D-deformity(deformitas) O-open wounds(luka terbuka) T-tenderness(nyeri tekan) S-swelling(bengkak)
Folley catheter: Kateter urine untuk penilaian produksi urine
Gastric tube: NGT untuk dekompresi lambung → minimalkan aspirasi
Intervensi ...
Penanganan Lanjut
Pertahankan patensi airway
Pertahankan oksigen sesuai kebutuhan pasien
Persiapkan intubasi dan ventilasi mekanik (jika perlu), kebanyakan tidak perlu. Pertahankan kateter IV. Akses vena sentral jika memungkinkan
Beri cairan sesuai order (kristaloid, koloid, produk darah) Beri posisi syok (modified Tredelenburg)
Intervensi ...
Monitor:
Status kardiopulmonal : HR dan irama; RR; TD; MAP; warna, suhu, kelembapan kulit, CRT, bunyi paru.
Status oksigensi: oksimetri nadi, AGD
Status cairan: I & O; BB harian, jumlah & tipe drainage (chest tube, nasogastrik, luka).
Status neurologis: tingkat kesadaran Nilai serum serial: Ht, Hb, dll
Beri dukungan psikososial
Monitor perkembangan komplikasi
Penyebab Syok pada Trauma
Perdarahan
1.Eksternal
2.Internal
Non Perdarahan
1.Tension pneumotoraks
2.Tamponade jantung
3.Neurogenik
Perdarahan eksternal
Mengenal gejala dini syok pada
trauma
Ingat !!!!!!
Setiap penderita trauma
Penilaian pada syok
Nadi (takikardi)Tekanan darah (hipotensi) Tekanan nadi (menurun) Laju napas (napas cepat) Perfusi perifer (akral dingin)
Kesadaran (gangguan kesadaran)
Produksi urine (berkurang N= 1 cc/kg/jam)
Resusitasi Cairan Berdasarkan Kelas Syok Hemoragik
KELAS I KELAS II KELAS III KELAS IV Presentasi kehilangan darah Sampai 15% 15% - 30% 30% - 40% >40%
Kehilangan darah (ml*) Sampai 750 750 – 1500 1500 – 2000 > 2000
Frekuensi nadi <100 >100 >120 >140
Tekanan darah Normal Normal Menurun Menurun
Frekuensi pernafasan 14 – 20 20 – 30 30 – 40 >35
Capillary Reffill Normal Lambat (>2 dtk) Lambat (>2 dtk) Tdk terdeteksi
Ekstremitas Normal Pucat Pucat Pucat & dingin
Produksi urin (ml/jam) >30 20 – 30 10 – 20 0 – 10
Status mental Sadar, haus Gelisah, agresif, haus Gelisah, agresif, ngantuk Ngantuk, bingung, tdk sadar
Hal-hal penting tentang penilaian
syok karena perdarahan
Penting mengenal gejala dini dan kompensasi : Takikardi dan vasokonstriksi perifer.
Berpatokan pada tekanan darah untuk mengetahui derajat syok biasanya akan terlambat dalam penanganan
Hb & Ht tidak dapat dipakai untuk mengukur kehilangan darah atau diagnosis syok.
Diagnosis syok karena perdarahan, cukup dgn gejala klinis. Tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan diagnosis bantu.
Trauma kepala tidak menyebabkan syok
Bila anda menemukan kasus seperti ini apa yang akan anda
lakukan
Tindakan Pertama
Proteksi diri
Standar :
1.Sarung tangan
2.Tutup kepala
3.Masker
4.Gaun
5.Kaca mata
6.Sepatu
Pengelolaan Awal Syok
A - Airway = Bersihkan dan bebaskan jalan napas
B - Breathing = Berikan oksigen dan pastikan pernapasan adekuat C - Circulation = Resusitasi cairan - Kontrol perdarahn
Bersihkan dan bebaskan jalan napas
A = Airway
Dengan alat → Pipa orofaring
Tanpa alat → Jaw Thrust
C = Circulation
Balut tekan
Infus
Resusitasi – kontrol
perdarahan
Hecting
C →
Resusitasi – kontrol
perdarahan
C
A
B
“
Terapi yang diberikan
didasarkan pada respons
terhadap resusitasi cairan dan
usaha hemostasis
”
RESPON TERHADAP PEMBERIAN CAIRAN AWAL
Respon Cepat Respon Sementara Tanpa Respon
Tanda vital Kembali ke normal Perbaikan sementara
Tensi dan nadi kembali turun Tetap abnormal Dugaan kehilangan
darah Minimal (10% - 20%) Sedang, masih ada (20% - 40%) Berat (>40%) Kebutuhan kristaloid Sedikit Banyak Banyak Kebutuhan darah Sedikit Sedang, banyak Segera Persiapan darah Type specific dan
Kriteria Hasil :
Perfusi jaringan akan optimal, dengan kriteria:
Kulit hangat, tidak pucat & turgor normal
Capillary refill time (CRT) < 2 detik
Vena jugular tdk kolaps/distensi TD ±20 mmHg dari TD pre-syok I & O seimbang
HR 60-100 x/mnt, kuat dan teratur RR 10-20 x/mnt, teratur
Mean Atrial Pressure (MAP) 70 mmHg
Output urine 30-60 mL/jam
