LAPORAN PENDAHULUAN ST ELEVASI MIOKARD INFARK
DI RSUP Dr. KARIADI
Disusun oleh :
NUNUNK DWI NUR KHAIRUNNISSA P1337420114016
POLITEKKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG JURUSAN KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN SEMARANG TAHUN 2015/2016LAPORAN PENDAHULUAN
ST ELEVASI MIOKARD INFARK
A. PENGERTIAN
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG.
STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi - oksigen dan mati. Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosa rawat inap terserang di Negara maju. IMA dengan elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari spectrum koroner akut yang terdiri atas angka pectoris yang tidak stabil. IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi STEMI umumnya secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak arterosklerosis yang sudah ada sebelumnya (Sudarjo, 2006).
Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005,136).
Infark miokard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan darah koroner miokard karena ketidakadekuatan aliran darah (Carpenito, 2008).
Infark miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner (Doengos, 2003).
Infark miokard merupakan akibat dari iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit yang memyebabkan kerusakan selular yang irreversible dan kematian otot atau nekrosis pada bagian miokardium (Price &Wilson, 2006).
B. ETIOLOGI
Penyebab utama infark miokard adalah kurangnya suplai darah miokard. Penyebab penurunan suplai darah dikarenakan penyempitan kritis arteri koroner
karena ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit / penyumbatan total arteri oleh embolus atau thrombus, syok dan hemoragi / perdarahan. Pada kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai darah dan kebutuhan oksigen.
Stemi juga terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
C. MANIFETASI KLINIS
a. Klinis
1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus - menerus tidak mereda, bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
2. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
3. Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4. Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan / bekerja atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pusing atau kepala ringan dan mual muntah.
7. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menyimpulkan pengalaman nyeri)
b. Laboratotium
1. Pemeriksaan Enzim jantung
- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam (3-5 hari).
- CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan
- LDH (laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2 : Meningkat dalam 24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal
- AST (/SGOT : Meningkat
2. EKG
Perubahan EKG yang terjadi selama infark akut yaitu gelombang Q nyata, elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik. Perubahan- perubahan ini tampak pada hantaran yang terletak diatas daerah miokardium yang mengalami nekrosis. Selang beberapa waktu gelombang ST dan gelombang T akan kembali normal hanya gelombang Q tetap bertahan sebagai bukti elektrokardiograf adanya infark lama.
D. PATOFISIOLOGI
Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah penyempitan pembuluh darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. Pecahnya plak menyebabkan terjadinya agregasi trombosit, pembentukan thrombus dan akumulasi fibrin, perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan vasospasm. Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik parsial maupun total, yang berakibat iskemi miokard. Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6 jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang dilakukan dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan morbiditas dan mortalitas.
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh iskemia pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversible. Waktu diperlukan bagi sel-sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia selama 15-20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri, makin luas daerah infark, makin kurang daya kontraksinya.
Secara fungsional, infark miokard menyebabkan : berkurangnya kontraksi dengan gerak dinding abnormal, terganggunya kepaduan ventrikel kiri, berkurangnya volume denyutan, berkurangnya waktu pengeluaran dan meningkatnya tekanan akhir diastole ventrikel kiri.
Gangguan fungsi tidak hanya tergantung luasnya infark, tetapi juga lokasinya karena berhubungan dengan pasokan darah. Infark juga dinamakan berdasarkan tempat terdapatnya seperti infark subendokardial, infark intramural, infark subepikardial, dan infark transmural. Infark transmural meluas dari endokardium sampai epikardium. Semua infark miokard memiliki daerah daerah pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah cedera, diluarnya dikelilingi lagi lingkaran iskemik. Masing-masing menunjukkan pola EKG yang khas. Saat otot miokard mati, dilepaskan enzim intramiokard, enzim ini membantu menentukkan beratnya infark. Jaringan otot jantung yang mati, diganti jaringan parut yang dapat mengganggu fungsinya (Dr. Jan Tambayong, 2007)
E. PATHWAY PEMERIKSAAN PENUNJANG Intoleransi aktifitas Kecemasan Nyeri Gangguan pertukaran gas Timbunan asam laktat meningkat Metabolism anaerob
Suplay oksigen ke Miokard menurun
Suplay dan kebutuhan oksigen kejantung tidak seimbang Iskemik pada jaringan miokard
Kekurangan oksigen dan nutrisi Penurunan aliran darah kejantung
Aterosklerosis, thrombosis, kontraksi arteri koronaria
Nekrosis
Resiko penurunan
curah jantung
Resiko kelebihan volume
cairan ekstravaskuler Gagal jantung
Kegagalann pompa jantung
Gangguan perfusi jaringan
COP turunKontraktilitas turun Integritas membrane sel berubah
Seluler hipoksia
Kelemahan n
a. Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung :
- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam (3-5 hari).
- CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan kembali normal pada 48-72 jam
- LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24 jam
dan memakan waktu lama untuk kembali normal
- AST (/SGOT : Meningkat b.
b. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik jantung. Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung, besarnya jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung inilah yang memiliki kaitanya dengan PJK.
c. Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan bebean) Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita penyakit jantung dan juga untuk menstratifikasi berat ringannya penyakit jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat dipakai untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.
d. Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai fungsi jantung.
e. Angiografi korener
Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang disuntikan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya penyempitan diarteri koroner.
f. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar X yang menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh detektor yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke sistem komputer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.
Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla) untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh.
h. Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien, kemudian dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau kamera positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ yang memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008).
F. KOMPLIKASI
1. Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMi, ventrikuler kiri mengalami serial perubahan bentuk,ukuran dan ketebalan pada segment yang mengalami infak miokard dan non infak. Proses ini disebut remodeling ventrikuler dan pada umumnya mendahulukan berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun paska infak, segera setelah infak ventrikel kiri memgalami dilatasi secara akut hasil ini berasal dari ekspansi infak antara lain:slippage serat otot,disfungsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadinya penampungan segment non infak mengakibatkan penipisan yang diproporsionalkan dan elegasi zona infak. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi ditentukan dengan ukuran dalam lokasi infak dengan dilatasi terbesar paska infak pada afeks pentrikel kiri yang menyebabkan penurunan hemodinamik yang nyata. Lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis yang lebih buruk progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor dan vasodilator yang lain. Pada pasien dengan fraksi injeksi <40% tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung,inhibitor ACE harus diberikan.
2. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan merupakan penyebab utama kematian pada STEMI. Perluasan iskemia nekrosis mempunyai korelasi yang baik dengan
tingkat gagal pompa dan mortalitas baik pada awal (10 hari infak) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronki bassah di paru-paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop pada pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru.
3. Komplikasi mekanik
Rupture muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel rupture dinding ventrikel, penatalaksanaannya hanya oprasi
G. PENATALAKSANAAN
a. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan.
b. Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen; Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG (nitrogliserin). Anti koagulan Missal;heparin (untuk mempertahankan integritas jantung) Trombolitik Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam tubuh). (Smeltzer & Bare,2006).
H. PENGKAJIAN
Pengkajian Emergency a. Primery Survey
1) Circulation
- Takikardi.
- TD meningkat/menurun.
- Edema.
- Gelisah.
- Akral dingin.
- Kulit pucat atau sianosis.
- Output urine menurun.
2) Airway
- Sumbatan atau penumpukan secret.
- Gurgling, snoring, crowing.
3) Breathing
- Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat.
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
- Ronki,krekels.
- Ekspansi dada tidak maksimal/penuh
- Penggunaan obat bantu nafas
4) Disability
- Penurunan kesadaran.
- Penurunan refleks.
5) Eksposure
- Nyeri dada spontan dan menjalar.
b. Secondary Survey. 1. TTV
a. Tekanan darah bisa normal/naik/turun (perubahan postural di catat dari tidur sampai duduk/berdiri.
b. Nadi dapat normal/penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
c. RR lebih dari 20 x/menit. d. Suhu hipotermi/normal. 2. Pemeriksaan fisik
a. Pemakaian otot pernafasan tambahan. b. Nyeri dada.
c. Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, bunyi nafas (bersih, krekels, mengi), sputum.
d. Pelebaran batas jantung.
e. Bunyi jantung ekstra; S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung/ penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.
f. Odem ekstremitas. 3. Pemeriksaan selanjutnya
a. Keluhan nyeri dada. b. Obat-obat anti hipertensi.
c. Makan-makanan tinggi natrium. d. Penyakit penyerta DM, Hipertensi e. Riwayat alergi
c. Tersier
1. Pemeriksaan Laboratorium a. CPKMB, LDH, AST
b. Elektrolit, ketidakseimbangan (hipokalemi). c. Sel darah putih (10.000-20.000).
d. GDA (hipoksia).
2. Pemeriksaan Rotgen Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung di duga GJK atau aneurisma ventrikuler.
3. Pemeriksaan EKG T inverted, ST elevasi, Q patologis. 4. Pemeriksaan lainnya
a. Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
b. Pencitraan darah jantung (MVGA) Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN Nyeri akut
Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Nyeri akut berhubungan dengan:
Agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis), kerusakan jaringan DS:
- Laporan secara verbal DO:
- Posisi untuk menahan nyeri - Tingkah laku berhati-hati
- Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai)
- Terfokus pada diri sendiri
- Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berpikir, penurunan interaksi dengan orang dan
NOC :
Pain Level, pain control, comfort level Setelah dilakukan tinfakan keperawatan selama …. Pasien tidak mengalami nyeri, dengan kriteria hasil:
Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)
Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri
Mampu mengenali nyeri (skala,
NIC :
Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi
Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan
Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
Kurangi faktor presipitasi nyeri
Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala,
relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: ……... Tingkatkan istirahat
lingkungan)
- Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-jalan, menemui orang lain dan/atau aktivitas, aktivitas berulang-ulang) - Respon autonom (seperti diaphoresis,
perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil) - Perubahan autonomic dalam tonus otot
(mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku)
- Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah) - Perubahan dalam nafsu makan dan
minum
intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)
Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
Tanda vital dalam rentang normal
Tidak mengalami gangguan tidur
berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur
Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali
Penurunan curah jantung
Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Penurunan curah jantung b/d gangguan
irama jantung, stroke volume, pre load dan afterload, kontraktilitas jantung.
DO/DS:
- Aritmia, takikardia, bradikardia - Palpitasi, oedem
- Kelelahan
- Peningkatan/penurunan JVP - Distensi vena jugularis - Kulit dingin dan lembab - Penurunan denyut nadi perifer - Oliguria, kaplari refill lambat - Nafas pendek/ sesak nafas - Perubahan warna kulit - Batuk, bunyi jantung S3/S4 - Kecemasan
NOC :
Cardiac Pump effectiveness
Circulation Status
Vital Sign Status
Tissue perfusion: perifer Setelah dilakukan asuhan selama………penurunan kardiak output klien teratasi dengan kriteria hasil:
Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi) Dapat mentoleransi aktivitas,
tidak ada kelelahan
Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
Tidak ada penurunan kesadaran AGD dalam batas normal Tidak ada distensi vena leher Warna kulit normal
NIC :
Evaluasi adanya nyeri dada Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
jantung
Monitor balance cairan
Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu Anjurkan untuk menurunkan stress
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor pola pernapasan abnormal Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen Sediakan informasi untuk mengurangi stress
Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung
Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus perifer
Minimalkan stress lingkungan
Intoleransi aktifitas
Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Intoleransi aktivitas
Berhubungan dengan :
Tirah Baring atau imobilisasi
Kelemahan menyeluruh
Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhan Gaya hidup yang dipertahankan. DS:
Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan.
Adanya dyspneu atau
ketidaknyamanan saat beraktivitas. DO :
Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas
Perubahan ECG : aritmia, iskemia
NOC :
Self Care : ADLs Toleransi aktivitas Konservasi eneergi
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil : Berpartisipasi dalam aktivitas fisik
tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri Keseimbangan aktivitas dan istirahat
NIC :
Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi
secara berlebihan
Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)
Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan progran terapi yang tepat.
Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti
kursi roda, krek
Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan
penguatan
Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual
Gangguan pertukaran Gas
Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Gangguan Pertukaran gas
Berhubungan dengan :
è ketidakseimbangan perfusi ventilasi è perubahan membran kapiler-alveolar DS:
è sakit kepala ketika bangun è Dyspnoe è Gangguan penglihatan DO: è Penurunan CO2 è Takikardi è Hiperkapnia è Keletihan è Iritabilitas è Hypoxia è kebingungan è sianosis
è warna kulit abnormal (pucat, kehitaman) è Hipoksemia
è hiperkarbia è AGD abnormal è pH arteri abnormal
èfrekuensi dan kedalaman nafas abnormal
NOC:
Respiratory Status : Gas exchange Keseimbangan asam Basa, Elektrolit Respiratory Status : ventilation Vital Sign Status
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Gangguan pertukaran pasien teratasi dengan kriteria hasi:
Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan
Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
Tanda tanda vital dalam rentang normal
AGD dalam batas normal
NIC :
Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
Pasang mayo bila perlu
Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
Berikan bronkodilator ; -………. -……….
Barikan pelembab udara
Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
Monitor respirasi dan status O2
Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal
Monitor suara nafas, seperti dengkur
Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus mental
Observasi sianosis khususnya membran mukosa
Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan tindakan dan tujuan penggunaan alat tambahan (O2, Suction,
Status neurologis dalam batas normal
Inhalasi)
Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama dan denyut jantung
Kelebihan volume cairan
Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Kelebihan Volume Cairan
Berhubungan dengan :
- Mekanisme pengaturan melemah - Asupan cairan berlebihan DO/DS :
Berat badan meningkat pada waktu yang singkat
Asupan berlebihan dibanding output Distensi vena jugularis
Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales atau crakles), , pleural effusion Oliguria, azotemia
Perubahan status mental, kegelisahan, kecemasan
NOC :
Electrolit and acid base balance
Fluid balance Hydration Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Kelebihan volume cairan teratasi dengan kriteria:
Terbebas dari edema, efusi, anaskara
Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu
Terbebas dari distensi vena jugularis,
Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign DBN
Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau bingung
NIC :
Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
Pasang urin kateter jika diperlukan
Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
Monitor vital sign
Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)
Kaji lokasi dan luas edema
Monitor masukan makanan / cairan
Monitor status nutrisi
Berikan diuretik sesuai interuksi
Kolaborasi pemberian obat: ...
Monitor berat badan
Monitor elektrolit
Kecemasan
Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Kecemasan berhubungan dengan
Faktor keturunan, Krisis situasional, Stress, perubahan status kesehatan, ancaman kematian, perubahan konsep diri, kurang pengetahuan dan hospitalisasi
DO/DS: - Insomnia
- Kontak mata kurang - Kurang istirahat - Berfokus pada diri sendiri - Iritabilitas
- Takut - Nyeri perut
- Penurunan TD dan denyut nadi - Diare, mual, kelelahan - Gangguan tidur - Gemetar
- Anoreksia, mulut kering - Peningkatan TD, denyut nadi, RR - Kesulitan bernafas
- Bingung
- Bloking dalam pembicaraan - Sulit berkonsentrasi
NOC :
- Kontrol kecemasan
- Koping
Setelah dilakukan asuhan selama ………klien kecemasan teratasi dgn kriteria hasil:
Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas
Mengidentifikasi,
mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas
Vital sign dalam batas normal Postur tubuh, ekspresi wajah,
bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan
NIC :
Anxiety Reduction (penurunan kecemasan) Gunakan pendekatan yang menenangkan
Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur
Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut
Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis
Libatkan keluarga untuk mendampingi klien
Instruksikan pada pasien untuk menggunakan tehnik relaksasi
Dengarkan dengan penuh perhatian
Identifikasi tingkat kecemasan
Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan
Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi
Kelola pemberian obat anti cemas:...
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, E.J. (2009). Handbook of pathophysiology. Alih bahasa: Pendit,BU. Jakarta: EGC.
Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC.
Tambayong. J.(2007). Patofisiologi Keperawatan editor Monica Ester, S.Kep. Jakarta: EGC.
Herdman, T. H. (2012). NANDA internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Estu Tiar, editor bahasa Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC.
Rokhaeni, H. (2003). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler edisi pertama. Jakarta: Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita. Smeltzer. C.S & Bare.B (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta : EGC.
Suyono, S et al. (2003). Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI