BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa ( Buku Ajar Nefrologi Anak, edisi 2, hal.323, 2002). Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain. Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.
B. Rumusan Masalah
Berdasarkan referensi yang dikumpulkan maka dapat dibuat rumusan masalah seperti berikut:
1. Apa yang dimaksud dengan glumerulonefritis akut? 2. Apa penyebab dari glumerulonefritis akut?
3. Bagaimana patofisiologi dari glumerulonefritis akut?
4. Bagaimana manifestasi klinik dari klien dengan glumerulonefritis akut? 5. Bagaimana penatalaksanaan glumerulonefritis akut?
7. Apa yang dimaksud dengan glumerulonefritis kronik? 8. Apa penyebab dari gumerulonefritis kronik?
9. Bagaimana patofisiologi dari glumerulonefritis kronik?
10. Bagaimana manifestasi klinik dari klien dengan glumerulonefritis kronik? 11. Bagaimana penatalaksanaan glumerulonefritis kronik?
12. Apa saja pemeriksaan penunjang dari glumerulonefritis kronik? 13. Bagaimana asuhan keperawatan klien dengan glumerulonefritis?
C. Tujuan Penulisan
Adapun tujuan dibuatnya makalah ini diantara lain yaitu:
1. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan glumerulonefritis akut 2. Untuk mengetahui penyebab dari glumerulonefritis akut
3. Untuk memahami bagaimana patofisiologi dari glumerulonefritis akut
4. Untuk mengetahui manifestasi klinik dari klien dengan glumerulonefritis akut 5. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan dari glumerulonefritis akut 6. Untuk mengetahui apa saja pemeriksaan penunjang dari glumerulonefritis akut 7. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan glumerulonefritis kronik
8. Untuk mengetahui penyebab dari glumerulonefritis kronik
9. Untuk memahami bagaimana patofisiologi dari glumerulonefritis kronik
10. Untuk mengetahui apa saja manifestasi klinik dari klien dengan glumerulonefritis kronik
11. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan dari glumerulonefritis kronik 12. Untuk mengetahui apa saja pemeriksaan penunjang dari glumerulonefritis kronik 13. Untuk memahami bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan
glumerulonefritis
D. Metode Penulisan
E. Sistematika Penulisan
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Definisi Glumerulonefritis Akut
Glumerulonefritis akut adalah peradangan glumerulus secara mendadak pada kedua ginjal. Peradangan akut glumerulus terjadi akibat pengendapan kompleks antigen antibodi di kapiler-kapiler glomerulus. Kompleks biasanya terbentuk 7-10 hari setelah infeksi faring atau kulit oleh Streptokokkus (glumerulonefritis pasca streptokokkus), tetapi dapat terjadi karena infeksi lain.
Glumerulonefritis akut lebih sering terjadi pada laki-laki (2:1), walaupun dapat terjadi pada semua usia, tetapi biasanya berkembang pada anak-anak dan sering pada usia 6-10 tahun.
B. Etiologi
Faktor penyebab yang mendasari sindro, ini secara luas dapat dibagi menjadi kelompok infeksi dan non-infeksi.
1. Infeksi
Infeksi streptokokus terjadi sekitar 5-10% pada orang dengan radang tenggorokan dan 25% pada mereka dengan infeksi kulit. Penyebab nonstreptokokkus, meliputi bakteri, virus, dan parasit.
2. Non-infeksi
Penyakit sistemik multisistem, seperti pada lupus eritematosus sistemik (SLE), vaskulitis, sindrom Goodpasture, granulomatosis Wegener.
Kondisi penyebab lainnya adalah pada sindrom Guaillain-Barre.
C. Patofisiologi
Secara patofisiologi, pada glumerulonefritis akut akan terjadi dua perubahan yaitu perubahan struktural dan perubahan fungsional.
1. Perubahan Struktural a. Proliferasi Selular
endokapiler (dalam batas-batas dari kapiler glumerulus) atau esktrakapiler (dalam ruang bowman yang melibatkan sel-sel epitel). Dalam proliferasi ektrakapiler, proliferasi sel epitel parietal mengarah pada pembentukan tertentu dari glumerulonefritis progesif cepat.
b. Proliferasi Leukosit
Hal ini ditunjukan dengan adanya neutrofil dan monosit dalam lumen kapiler glumerulus dan sering menyertai proliferasi selular.
c. Penebalan Membran Basal Glomerulus
Perkembangan ini muncul sebagai penebalan dinding kapiler baik disisi endotel atau epitel membran dasar.
d. Hialinisasi atau Sklerosis.
Kondisi ini menunjukan cedera irreversibel.
Perubahan struktural ini diperantai oleh reaksi antigen antibodi, agregat molekul (kompleks) dibentuk dan beredar ke seluruh tubuh. Beberapa dari kompleks terperangkap di glomerulus, suatu bagian penyaring di ginjal dan mencetuskan respon peradangan.
Reaksi peradangan di glomerulus menyebabkan pengaktifan komplemen sehingga terjadi peningkatan aliran darah dan peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus serta filtrasi glomerulus. Protein-protein plasma dan sel darah merah bocor melalui glomerulus. Akhirnya membran glomerulus rusak sehingga terjadi pembengkakan dan edema di ruang intertisium Bowman. Hal ini menyebabkan kolapsnya setiap glomerulus di daerah tersebut. Akhirnya peningkatan cairan intertisium akan melawan filtrasi glomerulus lebih lanjut.
2. Perubahan Fungsional
Perubahan fungsional meliputi proteinuria, hematuria, penurunan GFR, serta sedimen urine aktif dengan sel darah merah. Penurunan GFR dan retensi air akan memberikan manifestasi terjadinya ekspansi volume intravaskuler, edema, dan hipertensi sitemik.
D. Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala yang biasa terjadi pada klien dengan glumerulonefritis akut adalah nyeri pada pinggang atau kostovertebra, miksi berdarah, wajah atau kaki bengkak, pusing dan badan cepat lelah.
E. Penatalaksanaan Medis
Tujuan terapi adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal lebih lanjut dan menurunkan resiko komplikasi. Risiko komplikasi yang mungkin ada meliputi hipertensi ensefalopati, gagal jantung kongestif, dan edema pulmoner. Hipertensi ensefalopati dianggap sebagai kondisi darurat medis dan terapi diarahkan untuk mengurangi tekanan darah tanpa mengganggu fungsi renal. Untuk mencapai tujuan terapi, maka penatalaksanaan tersebut meliputi:
1. Pemberian antimikroba derivat penisilin untuk mengobati infeksi streptokokkus. 2. Diuretik dan antihipertensi untuk mengontrol hipertensi.
3. Terapi cairan, jika pasien dirawat di rumah sakit, maka intake dan output diatur secara cermat dan dicatat. Cairan diberikan untuk mengatasi kehilangan cairan dan berat badan harian.
F. Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan urinalisis ditemukan adanya hematuria mikroskopik dan makroskopik. Urin tampak berwarna kola akibat sel darah merah dan butiran atau sedimen protein (lempengan sel darah merah menunjukan adanya cedera glomerular). Proteinuria, terutama albumin juga terjadi akibat meningkatnya permeabilitas membran glomerulus.
Kadar BUN dan kreatinin meningkat seriring dengan menurunnya urine output. Pasien dapat anemik akibat hilangnya sel darah merah ke dalam urine dan perubahan mekanisme hematopoietik tubuh.
G. Definisi Glomerulusnefritis Kronik
H. Etiologi
Penyebab yang sering adalah diabetes mellitus dan hipertensi kronik. Kedua penyakit ini berkaitan dengan adanya cedera glomerulus yang bermakna dan berulang. Hasil akhir dari peradangan tersebut adalah pembentukan jaringan parut dan menurunnya fungsi glomerulus. Kerusakan glomerulus sering diikuti oleh atrofi tubulus.
I. Patofisiologi
Setelah kejadian berulangnya infeksi ini, ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal dan terdiri atas jaringan fibrosa yang luas. Korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1 sampai 2 mm ata kurang. Berkas jaringan parut merusak sisa korteks menyebabkan permukaan ginjal kasar dan irreguler. Sejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut serta cabang-cabang arteri renal menebal. Perubahan ini terjadi dalam rangka untuk menjaga GFR dari nefron yang tersisa sehingga menimbulkan konsekuensi kehilangan fungsional nefron. Perubahan ini pada akhirnya akan menyebabkan kodisi glumerulosklerosis dan kehilangan nefron lebih lanjut.
Pada penyakit ginjal dini, penurunan substansial dalam GFR dapat mengakibatkan hanya sedikit peningkatan dalam kadar serum kreatinin. Azotemia (peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum) terlihat ketika GFR menurun hingga kurang dari 60-70 Ml/menit. Selain peningkatan BUN dan kadar kreatinin, beberapa kondisi lain juga memperberat kondisi klinik, meliputi penurunan produksi eritopoietin sehingga mengakibatkan anemia, penurunan produksi vitamin D sehingga terjadi hipokalsemia, hiperparatidoisme, hiperfosfatemia, an osteodistrofi ginjal, pengurangan ion hidrogen, kalium, natrium dan sekresi air mengakibatkan kondisi asidosis, hiperkalemia, hipertensi dan edema, serta disfungsi trombosit yang menyebabkan peningkatan kecenderungan terjadinya perdarahan.
Akumulasi produk ureum memengaruhi hampir semua sistem organ. Azotemia terjadi dengan tanda dan gejala uremia. Uremia terjadi pada GFR sekitar 10 Ml/menit yang kemudian berlanjut pada kondisi gagal ginjal terminal. Respons perubahan secara struktural dan fungsional memberikan berbagai masalah keperawatan pada pasien yang mengalami glomerulonefritis kronik.
Adanya kehilangan berat badan dan kekuatan tubuh, peningkatan iritabilitas, peningkatan berkemih dimalam hari (nokturia), sakit kepala, pusing, dan gangguan pencernaan umumnya terjadi.
K. Penatalaksanaan
Tujuan dari penanganan medis adalah menurunkan risiko dan penurunan progesif fungsi ginjal. Penatalaksanaan tersebut meliputi hal-hal berikut:
1. Diet Rendah Natrium dan Pembatasan Cairan
Protein dengan nilai biologis yang tinggi (produk susu, telur, daging) diberikan untuk mendukung status nutrisi yang baik pada klien. Kalori yang adekuat juga penting untuk menyediakan protein bagi pertumbuhan dan perbaikan jaringan. 2. Antimikroba
Infeksi traktus urinarius harus ditangani dengan tepat untuk mencegah kerusakan renal lebih lanjut.
3. Diuretik
Untuk menurunkan edema dan hipertensi. 4. Dialisis
Umumnya dialisis dipertimbangkan diawal terapi untuk menjaga agar kondisi fisik klien tetap optimal; mencegah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, dan mengurangi risiko komplikasi gagal ginjal.
L. Pemeriksaan Penunjang
1. Urinalisis. Didapatkan proteinuria, endapan urinarius (hasil sekresi protein oleh tubulus yang rusak), hematuria.
2. Hiperkalemia. Akibat penurunan ekskresi, masukan dari makanan dan medikasi, asidosis dan katabolisme.
3. Asidosis meatbolik. Akibat sekresi asam oleh ginjal dan ketidakmampuan untuk regenerasi bikarbonat.
4. Hipoalbuminemia. Disertai edema akibat kehilangan protein melalui membran glomerulus yang rusak.
5. Serum kalsium menigkat (kalsium terikat pada fosfor untuk mengompensasi peningkatan kadar serum fosfor)
7. Rontgen dada. Menunjukkan pembesaran jantung dan edema pulmoner.
8. Elektrokardiogram. Mungkin normal namun dapat juga menunjukan adanya hipertensi disertai hipertrofi ventrikel kiri dan gangguan elektrolit, seperti hiperkalemia dan puncak gelombang T yang tinggi.
M. Asuhan Keperawatan Klien dengan Glumerulonefritis 1. Pengkajian
a. Identitas Klien
b. Riwayat Kesehatan Dahulu
Kaji apakah klien pernah menderita penyakit diabetes mellitus dan hipertensi sebelumnya. Pening untuk dikaji mengenai riwayat pemakaian obat-obatan dimasa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumetasikan, c. Psikokultural
Adanya kelemahan fisik, miksi darah, serta wajah dan kaki bengkak akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaptif pada klien. d. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum pasien lemah dan terlihat sakit berat dengan tingkat kesadaran biasanya compos mentis tetapi akan berubah apabila sistem saraf pusat mengalami gangguan sekunder dari penurunan perfusi jaringan otak dan kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas eletrolit dan uremia. Pada TTV, sering didapatkan adanya perubahan, pada fase awal sering didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan, frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh. Tekanan darah terjadi dari hipertensi ringan sampai berat.
B1 (Breathing)
B2(Blood)
Salah satu tanda khas glomerulonefritis adalah peningkatan tekanan darah sekunder dari retensi natrium dan air yang memberikan dampak pada fungsi sistem kardiovaskular di mana akan terjadi penurunan perfusi jaringan akibat tingginya beban sirkulasi.Pada kondisi azotemia berat, pada auskultasi perawat akan menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardinal sekunder dari sindrom uremik.
B3(Brain)
Didapatkan edema wajah terutama periorbital, konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, dan mukosa mulut tidak mengalami peradangan. Status neurologis mengalami perubahan sesuai dengan tingkat parahnya azotemia pada sistem saraf pusat. Pasien berisiko kejang sekunder gangguan elektrolit.
B4(Bladder)
Inspeksi. Terdapat edema pada ekstremitas dan wajah. Perubahan warna urine output seperti warna urine berwarna kola dari proteinuri, silinderuri, dan hematuri. Palpasi. Didapatkan adanya nyeri tekan ringan pada area kostovebra. Perkusi. Perkusi pada sudut kostovetebra memberikan stimulus nyeri ringan lokal disertai suatu penjalaran nyeri ke pinggangdan perut.
B5(Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
B6(Bone)
2. Diagnosis Keperawatan
a. Aktual/risiko kelebihan volume cairan b.d. penurunan volume urine, retensicairan dan natrium, peningkatan aldosteron sekunder dari penurunan GFR.
b. Risiko tinggi kejang b.d. kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas elektrolit dan uremia.
3. Intervensi Keperawatan
a. Aktual/risiko kelebihan volume cairan b.d. penurunan volume urine, retensi cairan dan natrium, peningkatan aldosteron sekunder dari penurunan GFR. Tujuan:
Agar tidak terjadi kelebihan volume cairan sistemik. Kriteria Hasil:
- Curiga gagal kongestif/kelebihan volume cairan.
- Sebagai salah satu cara untuk mengetahui peningkatan jumlah cairan yang dapat diketahui dengan meningkatkan beban kerja jantung yang dapat diketahui dari meningkatnya tekanan darah. - Peningkatan cairan dapat
membebani fungsi ventrikel kanan yang dapat dipantau melalaui pemeriksaan tekanan vena jugularis.
- Timbang berat badan
- Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai dengan indikasi badan menunjukan adanya gangguan keseimbangan cairan - Meningkatkan sediaan oksigen
untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia atau iskemia.
Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkna volume plasma yang berdampak terhadap peningkatkan beban kerja jantung dan akan meningkatkan
demandmiokardium.
Diet rendah protein untuk menurunkan insufisiensi renal dan retensi nitrogen yang akan meningkatkan BUN. Diet tinggi kalori untuk cadangan energi dan mengurangi katabolisme protein.
Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan dijaringan sehingga menurunkan risiko terjadinya edema paru.
Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi
Tujuan:
Vitamin D
Tingkatkan intake diet kalsium
Monitor pemerikasaan EKG dan laboratorium serta kalsium serum
Terapi vitamin D dapat digunakan untuk meningkatkan absorpsi ion kalsium dari traktus GI
Tingkatkan diet kalsium sampai setidaknya 1000-1500 mg/hari pada orang dewasa sangat dianjurkan (produk dari susu; sayuran berdaun hijau; salmon kaleng; sadin; oyster segar) Menilai keberhasilan intervensi
4. Evaluasi
a. Pola nafas kembali efektif
b. Kelbihan volume cairan dapat diturunkan atau tidak terjadi c. Tidak terjadi kejang atau dapat menurunkan stimulus kejang d. Terjadi penurunan skala nyeri
e. Terjadi peningkatan asupan nutrisi f. Terpenuhinya aktifitas sehari-hari
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan
Glumerulonefritis akut adalah peradangan glumerulus secara mendadak pada kedua ginjal. Peradangan akut glumerulus terjadi akibat pengendapan kompleks antigen antibodi di kapiler-kapiler glomerulus. Kompleks biasanya terbentuk 7-10 hari setelah infeksi faring atau kulit oleh Streptokokkus (glumerulonefritis pasca streptokokkus), tetapi dapat terjadi karena infeksi lain. Faktor penyebab yang mendasari sindro, ini secara luas dapat dibagi menjadi kelompok infeksi dan non-infeksi.
Tanda dan gejala yang biasa terjadi pada klien dengan glumerulonefritis akut adalah nyeri pada pinggang atau kostovertebra, miksi berdarah, wajah atau kaki bengkak, pusing dan badan cepat lelah. Untuk mencapai tujuan terapi, maka penatalaksanaan tersebut meliputi: Pemberian antimikroba derivat penisilin untuk mengobati infeksi streptokokkus, Diuretik dan antihipertensi untuk mengontrol hipertensi, Terapi cairan, jika pasien dirawat di rumah sakit, maka intake dan output diatur secara cermat dan dicatat, Cairan diberikan untuk mengatasi kehilangan cairan dan berat badan harian.
B. Saran
