HUBUNGAN EFUSI PERIKARDIUM DENGAN MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Zainal Safri, Refli Hasan, Rahmat Isnanta, Arina Vegas
Divisi Kardiologi-Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
RSUP. H Adam Malik Medan
Pendahuluan
Perikardium terdiri dari pericardium viseralis yang melekat ke miokardium dan bagian
luar yaitu pericardium parietalis yang tediri dari jaringan elastic dan kolagen serta vili-vili
penghasil cairan perikard dan membungkus rongga perikard. Rongga perikard normal berisi
15-50 ml cairan perikard yang mengandung elektrolit, protein dan cairan limfe dan berfungsi
sebagai lubrikan.1
Perikardium viseralis adalah suatu membrane serosa yang dipisahkan oleh sejumlah kecil
cairan, suatu plasma ultra filtrate dari sebuah kantung fibrosa yaitu pericardium parietalis.
Perikardium mencegah dilatasi yang tiba-tiba dari ruang-ruang jantung selama latihan dan
hipervolemia serta memberikan kesempatan pengisian atrium selama sistol ventrikel dan ini
terjadi akibat timbulnya suatu tekanan negative intraperikardial. Pericardium juga
mempertahankan letak anatomis jantung, mengurangi gesekan antara jantung dan
struktur-struktur disekitarnya, juga mencegah perubahan letak jantung dan terjadinya lekukan dari
pembuluh-pembuluh darah besar dan mungkin memperlambat penyebaran infeksi dari paru-paru
dan rongga pleura ke jantung. 2
Spektrum penyakit perikard mencakup defek congenital, perikarditis, neoplasma dan
kista. Etiologi terdiri dari perikarditis infeksi, perikarditis pada penyakit autoimun sistemik,
Anatomi dan Fisiologi Perikardium Normal
Perikardium terdiri atas dua lapisan yaitu pericardium viseralis dan perikardium
parietalis. Perikardium viseralis merupakan lapisan dalam yang berhubungan langsung dengan
epikardium. Sedangkan pericardium parietalis merupakan lapisan luar yang berhubungan
langsung dengan dinding dada. Diantara lapisan perikardium parietalis dan viseralis terdapat
suatu rongga perikardium, normalnya berisi cairan sebanyak 15 – 50 ml yang disekresi oleh sel
mesotelial. Bentuk lapisan fibrosa perikardium seperti botol dan berdekatan dengan diafragma,
sternum dan kartilago kosta. Lapisan viseral lebih tipis dan berdekatan dengan permukaan
jantung. Perikardium berfungsi sebagai barier proteksi dari infeksi atau inflamasi organ-organ
sekitarnya.3
Akumulasi cairan dalam rongga perikardium jika melebihi normal disebut efusi
perikardium, jumlahnya dapat lebih dari 1000 ml dan menyebabkan peningkatan tekanan
perikardium. Selanjutnya akumulasi tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan
perikardium (normal: -5 mmHg s/d +5 mmHg), penurunan curah jantung dan hipotensi
(tamponade jantung).4
Tiga faktor yang menyebabkan efusi perikardium memberikan gejala klinis penekanan
jantung adalah: jumlah cairan, kecepatan akumulasi cairan, dan kemampuan perikardium
menampung cairan perikardium. Tamponade jantung terjadi bila tekanan pericardium melebihi
tekanan dalam ruangan jantung, sehingga terjadi kegagalan pengisian jantung.3,5
Definisi
Efusi perikardium adalah penumpukan cairan abnormal dalam ruang perikardium. Cairan
dapat berupa transudat, eksudat, pioperikardium, atau hemoperikardium. Efusi perikardium
merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu penyakit. Gejalanya tidak spesifik dan berkaitan
dengan penyakit yang mendasarinya.4,6
Etiologi
Penyebab efusi perikardium antara lain:4,7,8
• Penyebab spesifik:
1. Infeksi virus, bakteri, jamur dan parasit
2. Inflamasi idiopatik
3. Inflamasi akibat operasi jantung dan heart attack (sindrom Dressler) 4. Gangguan autoimune, seperti arthritis reumatoid atau lupus
5. Akibat gagal ginjal (uremia)
6. Hypothyroidism
7. HIV/AIDS
8. Metastasis, khususnya kanker paru, kanker payudara, leukemia, limfoma non-Hodgkin atau
penyakit Hodgkin
9. Terapi radiasi atau kemoterapi
10. Trauma atau luka tusuk di dekat jantung.
Penyebab lainnya: limfoma, kanker saluran cerna, dan melanoma. Perikarditis pasca
radiasi dapat menimbulkan efusi setelah beberapa minggu sampai 12 bulan.6,9
Tuberkulosis merupakan salah satu penyebab perikarditis, yang gejala awalnya hanya
demam. Tetapi dalam perjalanan penyakitnya, perlahan-lahan menjadi progresif karena
timbulnya efusi perikardium yang dapat mengakibatkan tamponade jantung.1-3 Karena proses ini
berlangsung perlahan, acap kali diagnosisnya terlambat. Terapi dengan anti tuberkulosis
memberikan prognosis yang baik.10,12 Insidensi efusi perikardium tuberkulosis sekitar 1% dari
jumlah kasus tuberkulosis, dengan angka kematian berkisar 3–40%.13,25 Efusi perikardium yang
berlanjut menjadi tamponade jantung dan perikarditis konstriktif merupakan 2 penyebab
kematian tersering. Oleh karenanya, semua pasien perikarditis tuberculosis dianjurkan dirawat di
rumah sakit, untuk observasi kemungkinan terjadi efusi perikardium atau tamponade jantung
yang mengancam kehidupan.13 Untuk menegakkan diagnosis efusi pericardium tuberkulosis
diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang tepat. Ekokardiografi
merupakan metode noninvasif yang akurat untuk membuktikan adanya efusi perikardium dan
tamponade jantung.14 Pemeriksaan mikrobiologi cairan dan jaringan perikardium diperlukan
I. Infeksi
B. Ekstensi langsung (kanker paru, kanker payudara)
C. Tumor jantung
B. Pasca prosedur kateterisasi (elektrofisologis, valvuloplasti, intervensi koroner)
C. Pecah ventrikel kiri pasca infark miokard
Patogenesis
Efusi perikardium tuberkulosis terjadi akibat penyebaran fokus tuberkulosis pada organ
lain dalam tubuh, walaupun fokus tersebut sering kali tanpa gejala. Fokus ekstra perikardium
terbanyak yang dapat menyebabkan penyebaran langsung ke rongga perikardium adalah trakea,
bronkus, kelenjar getah bening hilus dan mediastinum, sternum serta vertebra. Penyebaran secara
hematogen juga dapat terjadi, yaitu dari fokus tuberkulosis di paru, traktus genitourinarius, otot
atau fokus lain dalam tubuh.16,17,18.
Pada fase akut terjadi deposit fibrin di rongga perikardium yang seringkali disertai cairan
efusi serous atau serousanguineous, akibat reaksi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein.
Cairan efusi banyak mengandung lekosit dan infiltrat seluler dengan konsentrasi protein tinggi.
namun dalam 1-2 minggu dominasi diambil alih oleh limfosit, monosit dan sel plasma. Pada
stadium ini Basil Tahan Asam (BTA) masih dapat ditemukan.5,17
Pada fase subakut terjadi inflamasi granulomatosa diikuti nekrosis perkijuan. Sel histiosit
epiteloid dan sel datia Langhan’s sering kali dapat ditemukan. Pada fase ini BTA masih dapat
ditemukan tetapi dalam jumlah yang lebih jauh sedikit dibandingkan stadium akut 5,17
Pada fase kronik atau fase adhesif pericardium viseral dan parietal menebal, serta terjadi
proliferasi fibroblastik. Gambaran klinik efusi pericardium persisten adalah perikarditis efusi
konstriktif yang selanjutnya menjadi perikarditis konsriktif. Pada fase ini BTA tidak lagi
ditemukan.13,16,17,18
Patofisiologi
Perikardium dapat terinfeksi mikobakterium TB secara hematogen, limfogen ataupun
penyebaran langsung. Perikarditis TB sering terjadi tanpa TB paru maupun TB di luar paru.
Penyebaran tersering karena infeksi di nodus mediastinum, langsung masuk ke perikardium,
terutama di sekitar percabangan trakeobronkial.
Terdapat 4 stadium evolusi perikarditis TB6,42:
1. Stadium Fibrinosa
Terjadi deposit fibrin luas bersamaan dengan reaksi granuloma. Stadium ini sering tidak
menimbulkan gejala klinis sehingga tidak terdiagnosis.
2. Stadium Efusi
Terbentuk efusi dalam kantong perikardium. Reaksi hipersensitif terhadap tuberkuloprotein,
gangguan resorbsi dan cedera vaskuler dipercaya dapat membentuk efusi perikardium.
Permukaan perikardium menjadi tebal dan berwarna abu-abu tampak seperti bulu-bulu kusut
yang menunjukkan eksudasi fibrin. Efusi dapat berkembang melalui beberapa fase, yaitu serosa,
serosanguinosa, keruh, atau darah. Reaksi seluler awal cairan tersebut mengandung sel
polimorfonuklear (PMN). Jumlah total sel berkisar 10.000/mm3. Terjadi perubahan kimiawi
yang ditandai dengan penurunan glukosa dan peningkatan protein. Pada stadium ini, dapat terjadi
efusi masif.
Pada stadium ini terbentuk fibrin dan kolagen yang menimbulkan fibrosis perikardium; terbentuk
granuloma perkejuan dan penebalan perikardium
4. Penebalan perikardium parietal, konstriksi miokardium akan membatasi ruang gerak jantung
dan ada deposit kalsium di perikardium. Pada kasus ini sudah terjadi penebalan perkardium
parietal dan konstriksi miokardium.
Efusi perikardium menyebabkan peningkatan tekanan rongga perikardium, sehingga
terjadi kompresi jantung; tekanan diastolik meningkat sama dengan tekanan rongga perikardium.
Kondisi tersebut mengakibatkan pengisian jantung terganggu, tekanan vena sistemik dan vena
pulmonal meningkat, serta aliran balik ke jantung terhambat. Peningkatan tekanan vena sistemik
menyebabkan tanda-tanda gagal jantung kanan (distensi vena jugularis, hepatomegali, edema
perifer), sedangkan peningkatan vena pulmonalis menyebabkan bendungan paru.3,19 Penurunan
pengisian ventrikel pada fase diastolik menyebabkan penurunan isi sekuncup dan curah jantung.
Perfusi ke organ vital dan perifer pun berkurang, dan terjadi syok yang dapat berakhir dengan
kematian.19
Manifestasi Klinis
Penderita efusi perikardial tanpa tamponade sering asimtomatik, kurang dari 30%
penderita menunjukkan gejala seperti nyeri dada, ortopnea atau disfagia. Biasanya gejala berupa
dada seperti ditekan dan terasa sakit, sesak napas, mual, sulit menelan, perut terasa penuh. Jika
menyebabkan tamponade jantung timbul kebiruan pada bibir, syok, perubahan status mental 7,20
Pada pemeriksaan fisik, tampak vena jugularis terbendung, suara jantung terdengar jauh, tekanan
nadi mengecil, dan takikardia.9,21
Manifestasi klinis efusi perikardium tuberculosis merupakan kombinasi keluhan efusi
perikardium dan penyakit tuberkulosis. Manifestasi klinis efusi perikardium timbul akibat dua
hal, yaitu penurunan curah jantung dan peningkatan tekanan vena sistemik. Penurunan curah
jantung menyebabkan hipotensi, perasaan cepat lelah, penurunan berat badan dan refleks
takikardi.16,19 Sedangkan peningkatan tekanan atrium kanan dan vena sistemik menyebabkan
bendungan vena sistemik yang ditandai oleh edema, pembengkakan dan rasa tidak enak di perut
akibat asites, serta hepatomegali. Jika tekanan jantung kanan dan kiri meningkat lebih tinggi,
napas hebat timbul bila terdapat tamponade jantung. Jika tamponade jantung terjadi secara
tiba-tiba, maka gejala-gejala hipotensi dapat terjadi termasuk penurunan kesadaran.22
Pemeriksaan Fisis
Gejala efusi perikardium yang sering ditemukan adalah tanda-tanda gagal jantung kanan,
berupa distensi vena jugularis, hepatomegali, asites dan edema perifer. Hal ini terjadi akibat
peningkatan tekanan diastolik atrium kanan karena kenaikan tekanan intraperikardium, sehingga
menghambat aliran balik vena.19,23 Tamponade jantung dicurigai bila terdapat sesak napas berat,
hipotensi sistemik, takikardi, pulsus alternans dan bunyi jantung yang lemah pada auskultasi.
Pulsus paradoksus merupakan tanda penting tamponade jantung, yakni penurunan tekanan darah
sistolik lebih dari 10 mmHg saat inspirasi.19,23
Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi tidak spesifik. Jika terdapat perikarditis tanpa efusi masif
maka gambaran elektrokardiografi biasanya memperlihatkan elevasi segmen ST pada 2 atau 3
sadapan ekstremitas dan prekordial. Kompleks QRS tidak memperlihatkan perubahan bermakna
kecuali penurunan voltase. Gambaran elektrokardiografi efusi perikardium massif atau
tamponade jantung berupa takikardi, komplek QRS voltase rendah dan alternans.19,23
Foto Toraks
Pada paru tampak infiltrat atau kalsifikasi akibat tuberkulosis paru. Jantung membesar
dengan konfigurasi buli-buli air tetapi dapat juga normal.15 Strang dkk.24 mendapatkan 70%
pasien dengan rasio kardiotoraks >55%, tetapi hanya 6% yang mempunyai rasio kardiotoraks
>75%. Yang dkk.25 meneliti penggunaan kortikosteroid pada pasien perikarditis tuberkulosis,
dan dari 19 sampel yang diteliti selama 14 tahun didapatkan 42 % pasien terdapat efusi pleura
dan infiltrat pada foto toraks.
Ekokardiografi merupakan alat diagnostik pilihan dan sensitif untuk mendiagnosis efusi
perikardium dan tamponade jantung.26-27 Ekokardiografi dapat membedakan antara tamponade
jantung dan penyebab lain rendahnya curah jantung (disfungsi ventrikel kiri).27,28 Tamponade
jantung dengan gambaran efusi perikardium sedang (batas antara pericardium viseralis dan
parietalis 0,5-2 cm) sampai berat (>2 cm) dapat menyebabkan perubahan fisiologis pada
pemeriksaan ekokardiografi dan Doppler
Computed Tomography Scanning
Computed Tomography Scanning (CT Scan) memperlihatkan penebalan perikardium dan bentuk ireguler dengan cairan perikardium. Efusi pericardium tuberkulosis dapat dideteksi
melalui pembesaran kelenjar limfe mediastinal.10,29 Cherian dkk. Memperlihatkan bahwa pasien
dengan tuberkulosis mengalami pembesaran kelenjar limfe mediastinal yang dapat dilihat dengan
CT Scan.
Laboratorium
Petanda inflamasi seperti C Reaktif Protein (CRP), laju endap darah dan lekosit biasanya meningkat. Efusi perikardium tuberkulosis umumnya eksudat, menurut Light dkk30 kriterianya
yaitu: perbandingan kadar protein cairan pleura dengan protein serum >0.5, perbandingan kadar
Lactate Dehydrogenase (LDH) cairan pleura dengan LDH serum >0.6, kadar LDH cairan pleura >2/3 kadar normal tertinggi serum (>200). Pemeriksaan bakteriologik merupakan prosedur
penting dalam mendiagnosis tuberkulosis, yaitu mendeteksi kuman tuberkulosis pada sputum,
bilas lambung, dan cairan perikardium dengan pewarnaan BTA dan kultur M.tb.16 Pemeriksaan
Polymerase Chain Reaction (PCR) digunakan untuk melihat amplifikasi asam nukleat pada tuberkulosis. Gegielsky dkk.20 membandingkan PCR, kultur dan histopatologi sebagai sarana
diagnosis efusi perikardium tuberkulosis. Pemeriksaan PCR untuk M.tb mempunyai akurasi
mendekati metode konvensional dan lebih cepat.29
Histopatologi 39
Biopsi perikardium merupakan cara diagnosis pasti tuberkulosis perikardium. Jaringan
Gambar 1. Pemeriksaan histopatologi perikardium Dikutip dari (40)
Komplikasi
Tamponade Jantung
Merupakan komplikasi perikarditis yang paling fatal dengan gambaran klinis tergantung
kecepatan akumulasi cairan perikardium; akumulasi cairan dapat menyebabkan kompensasi,
seperti takikardia, peningkatan resistensi vaskuler perifer dan peningkatan volume intravaskular
guna membantu system sirkulasi yang adekuat. Tamponade Jantung hampir selalu disertai:
gelisah, sesak napas hebat pada posisi tegak dan agak berkurang jika penderita membungkuk,
tekanan vena jugularis meningkat, takikardia, pulsus paradoksus (penurunan tekanan sistolik >10
mmHg pada saat inspirasi), tekanan sistolik <100 mmHg, pericardial friction rub, bunyi jantung melemah (suara jantung yang terdengar menjauh).31,9
perikardium. Akumulasi lambat memberi kesempatan kompensasi jantung yang lebih baik, yaitu
takikardi, peningkatan resistensi vaskuler perifer dalam beberapa hari atau beberapa minggu.
EVALUASI DIAGNOSTIK
1. Laboratorium: Darah lengkap, faal hati dan faal ginjal, fungsi tiroid, PCR (Protein
C Reactive), Enzim Jantung (Troponin T), Rheumatoid Factor, Adenosin deaminase pericardial test, IFN-gamma, sitologi dan analisis cairan pericardial. Pada analisis cairan pericardial, dapat ditentukan besaran Light Criteria: kadar LDH cairan perikardium >200 U/dL (sensitivitas 98%), kadar total protein cairan perikard >30 g/ dL (sensitivitas 97%),
rasio cairan perikardium/ serum LDH >0,6 (sensitivitas 94%,akurasi diagnostik 87%),
rasio cairan perikardium/ serum protein >0,5 (sensitivitas 96%). Jika salah satu kriteria
tersebut terpenuhi, tergolong eksudat.
2. Foto toraks: jantung membesar berbentuk globuler (water bottle heart) jika cairan lebih dari 250 mL. Sering juga dijumpai efusi pleura .12,13
3. Elektrokardiografi (EKG): takikardia, gelombang QRS rendah, elevasi segmen ST yang
cekung, dan electrical alternans. Jika kompleks QRS dipengaruhi, setiap kompleks QRS
lainnya tegangannya lebih kecil, sering dengan polaritas terbalik. Dikombinasikan P dan
QRS, hampir spesifik untuk tamponade (Gambar 3). Volume efusi yang dapat
menyebabkan tamponade adalah sedang sampai besar (300 sampai 600 mL).
4. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang paling akurat. Akan tampak
akumulasi cairan di dalam kavum perikardium, kadang-kadang juga adanya metastasis
pada dinding perikardium.
5. Perikardiosentesis diagnostik sebaiknya memakai tuntunan ekokardiografi agar lebih
aman. Pada cairan dilakukan pemeriksaan kultur, hitung sel dan sitologi. Pemeriksaan
sitologi cukup sensitif dengan kemampuan diagnostik sekitar 80%, hasil negatif palsu
sering dijumpai pada limfoma malignan mesotelioma. Dalam keadaan demikian,
Tatalaksana
Semua pasien yang dipastikan atau tersangka menderita efusi perikadium tuberkulosis,
perlu segera dirawat di rumah sakit dan dilakukan observasi kemungkinan terjadi tamponade
jantung. Tatalaksana efusi perikardium tuberkulosis meliputi pemberian Obat Anti Tuberkulosis
(OAT), kortikosteroid, perikardiosintesis dan perikardiektomi.
Obat Anti Tuberkulosis .Obat Anti Tuberkulosis berperan besar dalam menurunkan
angka kematian pasien perikarditis tuberkulosis. Pemberian OAT pada efusi pericardium
tuberkulosis sama seperti tuberkulosis paru dan tuberkulosis ekstrapulmoner. 16 Pemberian OAT
pada awal pengobatan terdiri atas 3 macam OAT dengan paduan yang berbeda.16,13 Menurut
World Health Organization (WHO) pemberian OAT pada perikarditis tuberkulosis sama dengan pengobatan tuberkulosis lainnya, yaitu katagori 1. Katagori 1 terdiri atas fase intensif yaitu
Rifampisin, INH, Pirazinamid dan Etambutol yang diberikan setiap hari selama 8 minggu
kemudian dilanjutkan fase intermiten yaitu Rifampisin dan INH setiap hari atau 3 kali setiap
minggu selama 4 bulan.40 Fowler dkk13 merekomendasikan pemberian INH dosis 300 mg/hari,
Rifampisin 600 mg/hari, dan Streptomisin 1 gram/hari atau Etambutol 15 mg/kg/ hari minimal
selama 9 bulan dan paling sedikit 6 bulan setelah konversi kultur. Strang dkk.24 memberikan
INH, Rifampisin, Pirazinamid dan Streptomisin selama 14 minggu pertama setiap hari.
Kombinasi tersebut memberikan respon perbaikan gejala yang baik. Dutt dkk.35 membuktikan
bahwa, pemberian INH dan Rifampisin setiap hari selama 1 bulan yang. dilanjutkan INH dan
Rifampisin dua kali seminggu selama 8 bulan pada tuberkulosis ekstrapulmoner memperlihatkan
angka keberhasilan 95%. Conn dkk.dikutip dari 13 memberikan Rifampisin 600 mg/hari, INH
300 mg/hari, Pirazinamid selama 8 minggu pertama, kemudian Rifampisin dan INH selama 6
bulan, dan ternyata hasilnya sama dengan pemberian Rifampisin 600 mg/hari dan INH 300
mg/hari selama 9 bulan.
Kortikosteroid
Manfaat pemakaian kortikosteroid dalam tatalaksana perikarditis tuberkulosis masih
diperdebatkan. Beberapa peneliti berpendapat bahwa kortikosteroid bermanfaat, karena dapat
diindikasikan pada kasus efusi persisten atau kambuh selama 3 bulan.13 Dosis prednison adalah
1-2 mg/kgbb/ hari selama 5-7 hari dan dikurangi bertahap selama 6- 8 minggu.37 Lorrel dkk 16.
menganjurkan pemberian kortikosteroid untuk pasien dengan efusi pericardium tuberkulosis
masif berulang karena pemberian OAT tidak memberikan respons. Strang dkk.24 meneliti 143
kasus perikarditis, 70 kasus mendapat prednisolon dosis tinggi dan 73 kasus mendapat placebo.
Hasil penelitian menyimpulkan bahwa angka kematian pada kelompok yang mendapat
kortikosteroid dosis tinggi lebih rendah (4% vs 11%), dan lebih sedikit memerlukan
perikardiektomi (21% vs 30%).24
Perikardiosintesis
Perikardiosintesis merupakan tindakan invasif untuk mengeluarkan cairan dari rongga
perikardium. Tindakan tersebut dilakukan jika terdapat efusi perikardium massif dan tamponade
jantung.16 Pengeluaran cairan pericardium dapat dilakukan dengan cara membuat jendela
perikardium (pericardial window), sehingga pengeluaran cairan lebih efektif. Tindakan ini diindikasikan pada kasus yang memerlukan perikardiosintesis berulang, tamponade berulang dan
perikarditis konstriktif-efusi.37. Pericardial window, tindakan ini memerlukan torakotomi dan dilakukan drainase dari kavum pericardium ke kavum pleura. Angka kekambuhan sekitar 5-20%.
Perikardiektomi
Perikardiektomi merupakan tindakan reseksi jaringan perikardium melalui pembedahan
dinding toraks. Merupakan prosedur pembedahan membuka perikardium untuk mengalirkan
cairan di dalamnya. Reseksi dapat meliputi hampir seluruh atau sebagian jaringan pericardium.16
Indikasi perikardiektomi yaitu efusi perikardium tuberkulosis yang mengalami tamponade
jantung yang tidak dapat diatasi dengan perikardiosintesis dan perikarditis konstriktif kronik.11
biopsi perikardium, pemasangan alat pacu jantung. Kontraindikasi: perikarditis infeksiosa,
infeksi, keganasan.38,34
Fowler dkk.13 menganjurkan perikardiektomi pada keadaan dini sebagai tindakan
penyelamatan atau tamponade jantung berulang. Pada keadaan lanjut perikardiektomi dilakukan
bila pada pemantauan terdapat peningkatan tekanan vena sistemik. Setelah pemberian OAT
jantung, tidak ada respons terhadap perikardiosintesis, atau mengalami perburukan setelah 6-8
minggu pemberian obat-obatan.
Kesimpulan
1. Efusi perikardium tuberkulosis merupakan manifestasi perikarditis tuberkulosis yang
disebabkan oleh penyebaran fokus tuberkulosis pada organ tubuh lainnya.
2. Tamponade jantung perlu diamati dan ditanggulangi dengan segera pada efusi perikardium
tuberkulosis.
3. Ekokardiografi merupakan alat diagnostik pilihan dan sensitif untuk mendiagnosis efusi
pericardium dan tamponade jantung.
4. Diagnosis efusi perikardium tuberkulosis meliputi pemeriksaan laboratorium, bakteriologi,
analisis cairan efusi perikardium, uji tuberkulin dan histopatologi.
5. Tatalaksana efusi perikardium tuberculosis meliputi pemberian OAT, kortikosteroid
DAFTAR PUSTAKA
1. Panggabean Marulam. Pericarditis. Dalam : Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, dkk, editor.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, edisi IV. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Jakarta
Pusat : Interna Publishing : 2014; 1238-1240
2. Affandi Dedi WK. Penyakit Perikardium. Dalam : Rilantono LI, Roebiono PS, dkk.
Editor. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI : 2004 ; 263-272
3. Ortbals DW, Avioli LV, Tuberculosis Pericarditis. Arch Intern Med 1979 ; 139: 231-34
4. Colombo A, Olson HG, Egan J, Gardin JM. Etiology and prognostic implications of a
large pericardial eff usion in men. Clin Cardiol. 1988;11:389-94.
5. Otto CM. Pericardial disease: two dimensional echocardiographi and doppler findings.
In: Otto CM, editor. Textbook of clinical echocardiography. 2nd ed. Philadelphia: WB
Saunders Company;1995. p. 213-28.
6. Hageman JH, D’Esopo ND, Glenn WW. Tuberculosis of the pericardium: A long term
analysis of 44 proved cases. N Engl J Med. 1964;270:327-31.
7. Darsee R. Diseases of the pericardium. In: Braunwald E, Ed. Heart disease. New York:
Saunders Publishing Co; 1987. p. 1415-8.
8. Brodie HR. Marchessault V. Acute benign pericarditis caused by Coxsackie virus group
B. N Engi J Med. 1960;262:1278-83.
9. Lksner MR, Cohen GI, Skarin AT. Pericardial disease in patients with cancer: The diff
erentiation of malignant from radiation-induced pericarditis. Am J Med. 1981;7:407
10.Cherian G, Habashy AG, Uthaman B, Hanna RM. Tuberculous pericardial
effusion-mediastinal lymph glands: the cause and clue to the etiology. Indian Heart J 2003;55:
228-33.
11.Sagrista-Sauleda J, Permanyer-Miralda G, Soler-soler J. Tuberculous pericarditis: ten
year experience with a prospective protocol for diagnosis and treatment. J Am Coll
Cardiol 1988;2:724-8.
12.Long R, Younes M, Patton N, Harshfield E. Tuberculous pericarditis: long term outcome
in patients who received medical therapy alone. Am Heart J 1989;117:1133-9.
14.Corey GR, Campbell PT, Van TP, Kenney RT, Connor C, Sheikh KH, et al. Etiology of
large pericardial effusions. Am J Med 1995;95:209-13.
15.Meyers DG, Meyers RE, Prendergast. The usefulness of diagnostic tests on pericardial
fluid. Chest 1997;111:1213-21.
16. Lorell BH. Pericardial diseases. In: Braunwald E, editor. Heart disease: a textbook of
cardiovascular medicine. 5th ed.Philadelphia: WB Saunders Company; 1997. p. 1478-85.
17. Iseman MD. Extrapulmonary tuberculous in adults. In: Iseman MD, editor. A clinician’s
guide to tuberculous. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2000. p. 183-6.
18.Cameron J, Baldwin JC, Hancock EW. The etiologic spectrum of constrictive
pericarditis. Am Heart J 1987;113:354-60.
19.Lilly LS. Disease of the pericardium. In: Lilly LS, editor. Pathophysiology of heart
disease. 2nd ed. Philadelpia: Lippincott Williams and Wilkins; 1993. p. 289-301.
20.Shabetai R. Disease of the pericardium. In: Hurst J, editor. The heart. New York:
McGraw-Hill; 1986. p. 1249-50.
21.Friedman MJ, Sahn DJ, Haber K. Two-dimensional echocardiography and B-mode
ultnasonography fur the diagnosis of loculated pericardial eff usion. Circulation.
1979;60:1644-51.
22.Kirklin JW, Boyes B. Pericardial disease. In: Barrat B, Kirklin JW, editors. Cardia
surgery. Philadelpia: Lippincott Williams and Wilkins; 1993. p. 1683-93.
23.Wijayakusuma DA. Penyakit perikardium. Dalam: Rilantono LI, Roebiono PS, editors.
Buku ajar kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 1996. p. 286-71.
24.Strang JI, Kakaza HHS, Gibson DG. Controlled clinical trial of complete open surgical
drainage and of prednisolone in treatment of tubercolous pericardial effusion in Transkei.
Lancet 1988;2:759-64.
25.Yang CC, Lee MH, Liu JW, Leu HS. Diagnosis of tuberculous pericarditis and treatment
without corticosteroids at a tertiary teaching hospital in Taiwan: a 14-year experience. J
Microbiol Immunol Infect 2005;38:47-52.
26.Liu PY, Li YH, Tsai WC, Tsai LM, Chao TH, Yung YJ, et al. Usefulness of
27.Anderson B. Doppler assessment of left ventricular systolic and diastolic function. In:
Anderson B, editor. The normal echocardiography, the normal examination, and
echocardiographic measurements. Australia: MGA Graphics; 2002. p. 189-224.
28.Oh JK. Pericardial disease. In: Oh JK, Seward JB, Tajik, editors. The echo manual. 2nd
ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 1999. p. 181-94.
29.Cherian G, Habashy AG, Uthaman B. Detection and follow up of mediastinal lymph
node enlargement in tuberculous effusions using computed tomography. Am J Med
2003;114:319-22.
30.Light RW, Macgregor MI, Lushsinger PC. Pleural effusions: the diagnostic separation of
transudates and exudates. Ann Intern Med 1972;77:507-13.
31.Goldstein DH, Nagar C, Srivastava N, Schact R, Ferris FZ, Flowers NC. Clinically silent
pericardial eff usions in patients on long-term hemodialysis. Chest. 1977;72:744-54.
32.Shabetai R, Fowler NO, Guntheroth WG. The hemodynamics of cardiac tamponade and
constrictive pericarditis. Am J Cardiol. 1970;26:480-5.
33.The Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the
European Society of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and management of
pericardial diseases. Eur Heart J. 2004. doi:10.1016/j.ehj.2004.02.001.
34.Fowler NO. Physiology of cardiac tamponade and pulsus pamdoxus: physiological,
circulatory, and pharmacologic response in cardiac tamponade. Mod Conc Cardiovasc
Dis.1978;47:115-9.
35.Dutt AK, Moers D, Stead WW. Short-course chemotherapy for extrapulmonary
tuberculous: nine years experience. Ann Int Med 1986;104:7-12.
36.Pankuweit S, Ristic AD, Seferovis PM, Maisch B. Bacterial pericarditis: diagnosis and
management. Am J Cardiovascular Drug 2005;5:103-12
37.Quale JM, Lipschik GY, Heurich AE. Management of tuberculous pericarditis. Ann
Thorac Surg 1987;43:653-5.
38.Horowitz MS, Schhultz CS, Stinson EB. Sensitivity and specifi city of echocardiographic
39.Pozniak AL, Weinberg J, Mahari M, Neill P, Houston S, Latif A. Tuberculosis
pericardial effusion associated with HIV infection: a sign of disseminated disease.
Tubercle and lung dis 1994;75:297-300
40.World Health Organization. Treatment of tuberculous: guidelines for national
programmes. Geneva 1993
41.Flannery EP, Gregoratos G, Corder ME. Pericardial effusion in patients with malignant
