BAB I BAB I PENDAHULUAN PENDAHULUAN A A.. LLAATTAAR R BBEELLAAKKAANNG G MMAASSAALLAAHH
Diabetes melitus merupakan gangguan metabolisme yang secara genetis Diabetes melitus merupakan gangguan metabolisme yang secara genetis dandan kl
klininis is tetermrmasasuk uk heheteterorogegen n dedengngan an mamaninifesfestatasi si beberurupa pa hihilalangngnynya a totoleleraransnsii karbohidrat (Schteingart, 2005). Diantara penyakit degeneratif, diabetes melitus karbohidrat (Schteingart, 2005). Diantara penyakit degeneratif, diabetes melitus ada
adalah lah salsalah ah satsatu u diadiantantara ra penpenyayakit kit yayang ng tidtidak ak memenulnular ar yayang ng akaakan n memeninningkagkatt jumlahnya di masa yang akan
jumlahnya di masa yang akan datang. !" membuat perkiraan bah#a pada tahundatang. !" membuat perkiraan bah#a pada tahun 2000 jumlah pengidap diabetes melitus diatas umur 20 tahun berjumlah $50 juta 2000 jumlah pengidap diabetes melitus diatas umur 20 tahun berjumlah $50 juta orang, dan dalam kurun #aktu 25 tahun kemudian, pada tahun 2025, jumlah itu orang, dan dalam kurun #aktu 25 tahun kemudian, pada tahun 2025, jumlah itu akan membengka
akan membengkak menjadi %00 k menjadi %00 juta orang (Suyono, 200&).juta orang (Suyono, 200&).
'risis hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada 'risis hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada diabetes melitus, baik tipe $ maupun tipe 2. 'risis hiperglikemia dapat terjadi diabetes melitus, baik tipe $ maupun tipe 2. 'risis hiperglikemia dapat terjadi dalam bentuk ketoasidosis diabetik ('D), status hiperosmolar hiperglikemik non dalam bentuk ketoasidosis diabetik ('D), status hiperosmolar hiperglikemik non ketotik (!!'), atau kondisi yang mempunyai elemen kedua keadaan di atas ketotik (!!'), atau kondisi yang mempunyai elemen kedua keadaan di atas (*anglia
(*anglia et al et al ., 200+).., 200+).
enatalaksaan masalah kega#atdaruratan medik sangat penting dipahami enatalaksaan masalah kega#atdaruratan medik sangat penting dipahami karena kondisi ini dapat mengancam ji#a pasien jika tidak
karena kondisi ini dapat mengancam ji#a pasien jika tidak segera ditangani dengansegera ditangani dengan te
tepapat. t. -n-ntutuk k ititululahah, , dadalalam m skskenenarario io 2 2 beberirikukut t inini i akakan an didibabahahas s memengngenenaiai kega#adarura
kega#adaruratan pada pasien tan pada pasien dengan ri#ayat diabetes melitus dengan ri#ayat diabetes melitus dan hipertensi.dan hipertensi.
apak 'abul usia +/ tahun dainatar oleh keluarganya ke nstalasi *a#at apak 'abul usia +/ tahun dainatar oleh keluarganya ke nstalasi *a#at Darurat 1S Dr. oe#ardi Solo. Dari anamnesis didapatkan kurang lebih + jam Darurat 1S Dr. oe#ardi Solo. Dari anamnesis didapatkan kurang lebih + jam sebelumnya pasien tiba3tiba tidak sadar, saat dipanggil dan digoyang3goyangkan sebelumnya pasien tiba3tiba tidak sadar, saat dipanggil dan digoyang3goyangkan badanny
badannya, a, ak ak 'abul 'abul tidak tidak membuka membuka mata. mata. ak ak 'abul 'abul menderita menderita D D dandan hipertensi tidak pernah kontrol tapi rutin minum glibenklamid. emeriksaan fisik hipertensi tidak pernah kontrol tapi rutin minum glibenklamid. emeriksaan fisik di
didadapapatktkan an tetekakananan n dadararah h 2+2+0404$+$+0 0 mmmm!g!g, , susuhu hu %/%/,/ ,/ dederarajajat t eelclciuius, s, lalajuju pernapasan
pernapasan +0 +0 64menit 64menit 'ussmaull, 'ussmaull, nadi nadi $%064menit $%064menit lemah. lemah. Setelah Setelah dilakukandilakukan pemeriksaan laboratorium
pemeriksaan laboratorium didapatkan !b didapatkan !b $0,// $0,// g7, g7, leukosit leukosit 20.$0048l, 20.$0048l, trombosittrombosit $9%.00048l, *DS +%2 mg4dl, ureum +0 mg4dl, creatinin $,5 mg4dl, kalium %,% $9%.00048l, *DS +%2 mg4dl, ureum +0 mg4dl, creatinin $,5 mg4dl, kalium %,% mmol4l. ada saat di -*D diberikan infuse 1inger :aktat tetesan cepat. asien mmol4l. ada saat di -*D diberikan infuse 1inger :aktat tetesan cepat. asien selanjutnya dira#at di ruang !- elati dan diberikan insulin.
B. RUMUSAN MASALAH
$. engapa pasien mengalami penurunan kesadaran secara tiba3tiba; '"
2. agaimana pengaruh antara hipertensi dan diabetes melitus dengan ketidaksadaran pasien;
%. pa perbedaan antara koma hipoglikemik dan koma hiperglikemik;
+. agaimana hubungan penggunaan obat pada skenario dengan kega#atdaruratan yang dialami pasien; *:<':D
5. agaimana penatalaksanaan yang tepat pada pasien kedaruratan medik akibat hipertensi dan diabestes melitus;
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA A. KRISIS HIPERTENSI
'risis hipertensi merupakan keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah yang sangat tinggi dengan kemungkinan akan timbulnya atau telah terjadi kelainan organ target. ada umumnya krisis hipertensi terjadi pada apsien hipertensi yang tidak meminum obat antihipertensi. 'risis hipertensi dibagi menjadi dua kelompok, yaitu
$. !ipertensi emergensi, dimana selain tekanan darah yang sangat tinggi terdapat kelainan atau kerusakan target organ yang bersifat progresif sehingga tekanan darah harus diturunkan dengan segera (dalam beberapa menit sampai jam) agar dapat mencegah atau membatasi kerusakan target ogan yang terjadi. =ekanan darah pada hipertensi emergensi adalah lebih dari 2204$+0 mm!g. ada pemeriksaan funduskopi didapatkan perdarahan, eksudat, dan edema papil. Status neurologi pasien berupa sakit kepala berat, gangguan kesadaran, kejang, dan lateralisasi. emeriksaan jantung didapatkan denyut jelas, pembersaran, dan dekompensasi kordis. ada pemeriksaan ginjal didapatkan proteinemia dan uremia.
2. !ipertensi urgensi> dimana terdapat tekanan darah yang sangat tinggi, tetapi tidak disertai dengan kelainan atau kerusakan target organ yang progresif sehingga penurunan tekanan darah dapat berlangsung lebih lambat (dalam hitungan jam sampai hari) (1oesma, 200&).
1. Komplikasi metaolik ak!t a. 'etoasidosis Diabetik
'etoasidosis diabetik adalah koma diabetik yang apaling sering terjadi. 'eadaan dekompensasi3kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. kibat diuresis osmotik, 'D biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok (Soe#ondo, 200&).
*ejala ketoasidosis diabetik adalah polidipsia, poliuria, dan kelemahan merupakan gejala tersering yang ditemukan, di mana beratnya gejala tersebut tergantung dari beratnya hiperglikemia dan lamanya penyakit. 2) noreksia, mual, muntah, dan nyeri perut (lebih sering pada anak3anak) dapat dijumpai dan ini mirip dengan kega#atan abdomen. 'etonemia diperkirakan sebagai penyebab dari sebagian besar gejala ini. eberapa penderita diabetes bahkan sangat peka dengan adanya keton dan menyebabkan mual, muntah, yang berlangsung selama beberapa jam sampai terjadi 'D. %) ernapasan
'usmaull (pernapasan cepat dan dalam) sebagai kompensasi terhadap asidosis metabolik dan terjadi bila p! kurang dari 9,2. +) secara neurologis, 207 penderita tanpa perubahan sensoris, sedangkan $07 penderita benar3 benar koma (Suastika, $///).
b. 'oma !iperosmolar !iperglikemik on 'etotik ('!!')
'oma ini disebut juga dengan sindrom dehidrasi hiperglikemik, yang sering ditemukan pada penderita umur menengah dan tua (Suastika ' dan Sutanegara D, $///). '!!' ditandai oleh hiperglikemi dan hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. *ejala klinis utama adalah dehidrasi berat, hiperglikemia berat, dan seringkali disertai gangguan neurologis dangan atau tanpa adanya ketosis. 'oma ini merupakan hasil dari dehidrasi berat yang terjadi pada penderita diabetes yang tidak terdiagnosis yang telah diberi sejumlah besar glukosa selama operasi. Diuresis osmotik yang terjadi menyebabkan kehilangan cairan, dehidrasi, dan hiperosmolaritas. 'oma hiperosmolar jarang kecuali bila sampai terjadi kenaikan glukosa melebihi ?00 mg4dl dan osmolarias melebihi %+0 m<@4:. 'oms hiperosmolar dapat dicegah dengan memonitor masukan dan keluaran
cairan, mengukur kadar glukosa darah dan memulai pengobatan segera jika kadar melebihi +00 mg4dl (Doherty, 200%).
c. sidosis :aktat
sidosis metabolik dapat dibagi menjadi asidosis dengan anion gap (*) normal dan meningkat. sidosis laktat merupakan asidosis yang paling sering terjadi menyebabkan peningkatan *. sidosis laktat pada dasarnya disebabkan oleh turunnya penyediaan oksigen jaringan, misalnya pada penderita kolaps kardioAaskular atau gagal napas. sidosis laktat dapat terjadi bersama atau merupakan komplikasi 'D dan ''!". 'riteria diagnosis asidosis laktat adalah kadar laktat dalam darah sama atau lebih dari 9 m, p! arteri lebih rendah dari 9,%5, bikarbonat di ba#ah $5 m<@4l, dan * meningkat (normal B ?3$& m). engobatan asidosis laktat selalu difokuskan pada koreksi p! arteri (Suastika, $///)..
". Komplikasi metaolik k#o$ik a. ikroangiopati
ikroangiopati menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetic), glomerulus ginjal (nefropati diabetic), saraf3saraf perifer (neuropati diabetic), otot3otot, serta kulit yang disebabkan adanya penimbunan glikoprotein. engunaan glukosa dari sel3sel ini tidak membutuhkan insulin. Retinopati diabetic dapat menyebabkan perdarahan, neoAaskularisasi, dan jaringan parut retina yang dapat mengakibatkan kebutaan. efropati bermanifestasi pada proteinuria dan hipertensi. Cika nefron terus menerus hilang maka dapat menyebabkan insufisiensi ginjal dan uremia. europati dan katarak disebabkan oleh gangguan jalur poliol (glukosa menjadi surbitol kemudian menjadi fruktosa) akibat kekurangan insulin. =erdapat penimbunan surbitol dalam lensa yang mengakibatkan katarak dan kebutaan.
ada jaringan saraf, terjadi penimbunan surbitol dan fruksosa serta penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropati akibat dari terganggunya sel3sel Sch#ann dan menyebabkan hilangnya akson sehingga kecepatan konduksi motorik berkurang (rice, 2005).
nsufisiensi insulin menjadi penyebab aterosklerosis. *angguan3gangguan ini berupa penimbunan sorbitol dalam intima Aascular, hiperlipoproteinemia, dan kelainan pembekuan darah sehingga menyebabkan penyumbatan Aascular. nsufisiensi Aascular perifer terjadi yang disertai klaudikasio intermitten dan gangrene pada ekstremitas, serta insufisiensi serebral dan stroke. ngina dan infark miokardium dapat terjadi akibat arteri koronaria dan aorta mengalami penyumbatan (rice, 2005).
%. INSULIN
nsulin adalah suatu hormon yang diproduksi oleh sel beta pulau :angerhans kelenjar pankreas. nsulin menstimulasi pemasukan asam amino kedalam sel dan kemudian meningkatkan sintesa protein. nsulin meningkatkan penyimpanan lemak dan mencegah penggunaan lemak sebagai bahan energi. nsulin menstimulasi pemasukan glukosa ke dalam sel untuk digunakan sebagai sumber energi dan membantu penyimpanan glikogen di dalam sel otot dan hati. nsulin endogen adalah insulin yang dihasilkan oleh pankreas, sedang insulin eksogen adalah insulin yang disuntikan dan merupakan suatu produk farmasi. I$&ikasi te#api &e$'a$ i$s!li$ (
3 Semua penyandang D tipe memerlukan insulin eksogen karena produksi insulin oleh sel beta tidak ada atau hampir tidak ada.
3 enyandang D tipe tertentu mungkin membutuhkan insulin bila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.
3 'eadaan stress berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan, infark miokard akut atau stroke.
3 D gestasional dan penyandang D yang hamil membutuhkan insulin bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.
3 'etoasidosis diabetik.
3 !iperglikemik hiperosmolar non ketotik.
3 enyandang D yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan suplemen tinggi kalori, untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat, secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin.
3 'ontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral.
erdasarkan lama kerjanya, insulin dibagi menjadi + macam, yaituB
1. I$s!li$ ke#)a si$'kat
ang termasuk di sini adalah insulin regular (rystal Einc nsulin 4 E ). Saat ini dikenal 2 macam insulin E, yaitu dalam bentuk asam dan netral. reparat yang ada antara lain B ctrapid, Felosulin, Semilente. nsulin jenis ini diberikan %0 menit sebelum makan, mencapai puncak setelah $G % macam dan efeknya dapat bertahan samapai ? jam.
". I$s!li$ ke#)a me$e$'a*
ang dipakai saat ini adalah etral rotamine !egedorn ( ! ),onotardH, nsulatardH. Cenis ini a#al kerjanya adalah $.5 G 2.5 jam. uncaknya tercapai dalam + G $5 jam dan efeknya dapat bertahan
sampai dengan 2+ jam.
+. I$s!li$ ke#)a pa$)a$'
erupakan campuran dari insulin dan protamine, diabsorsi dengan lambat dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam, yaitu sekitar 2+ G %& jam. reparatB rotamine Einc nsulin ( E ), -ltratard.
,. I$s!li$ i$-asik /amp!#a$0
erupakan kombinasi insulin jenis singkat dan menengah. reparatnyaB i6tard %0 4 +0. emberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula
darah pasien pada #aktu itu. *ula darah diperiksa setiap & jam sekali.
E-ek metaolik te#api i$s!li$(
3 enurunkan kadar gula darah puasa dan post puasa. 3 Supresi produksi glukosa oleh hati.
3 "ksidasi glukosa 4 penyimpanan di otot. 3 erbaiki komposisi lipoprotein abnormal. 3 engurangi glucose to6icity.
3 erbaiki kemampuan sekresi endogen. 3 engurangi *licosilated end product.
!ipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet, kegiatan jasmani dan jumlah insulin. ada 253957 pasien yang diberikan insulin konAensional dapat terjadi :ipoatrofi yaitu terjadi lekukan di ba#ah kulit tempat suntikan akibat atrofi jaringan lemak. !al ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering terjadi pada #anita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak begitu murni. :ipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di tempat suntikan akibat lipogenik insulin. :ebih banyak ditemukan di negara yang memakai insulin murni. 1egresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di tempat tersebut (Smallcrab, 20$0).
BAB III PEMBAHASAN
asien laki3laki, +/ tahun, dengan keadaan tidak sadar masuk ke *D 1S dr. oe#ardi Solo. danya ri#ayat diabetes melitus dan hipertensi menunjukkan bah#a ketidaksadaran pasien dapat disebabkan oleh kedua penyakit tersebut. Diabetes melitus dapat berkomplikasi pada ketoasidosis diabetik, koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik, dan asidosis laktat yang dapat berakibat pada penurunan kesadaran. 'etoasidosis diabetikum merupakan komplikasi yang paling sering terjadi. !ipertensi juga dapat menimbulkan keadaan tidak sadar pada penderitanya karena dapat berkomplikasi pada pecahnya pembuluh darah besar di otak atau stroke hemoragik.
ada pemeriksaan Aital sign didapatkan tekanan darah pasien 2+04$+0 mm!g, respirasi rate (11) +064 menit 'ussmaull, nadi $%064 menit lemah, dan suhu %/,/o . nterpretasinya adalah terjadi peningkatan pada masing3masing pemeriksaan Aital sign. =ekanan darah 2+04$+0 termasuk dalam klasifikasi hipertensi tingkat % dan dapat dikategorikan ke dalam krisis hipertensi. 'risis hipertensi adalah suatu kondisi dimana
diperlukan penurunan tekanan darah dengan segera (tidak selalu diturunkan sampai batas normal) untuk mencegah atau membatasi kerusakan organ. enatalaksanan kedaruratan akibat krisis hipertensi adalah menurunkan kurang lebih 257 dalam hitungan menit sampai 2 jam, kemudian mencapai $&04$00 mm!g dalam 23& jam. !al tersebut penting untuk menghindari iskhemia ginjal, otak atau koroner. "bat yang dapat diberikan pada penanganan a#al adalah natrium nitroprusida, nikardipin hidroklorida, nitrogliserin, enal apriat, hidralaIin hidroklorida, diaIoksid, labetalol hidroklorida, esmolol hidrokloridafentolamin. "bat tersebut diatas dapat dipilih salah satu dan diberikan dengan jalur intraAena karena pasien tidak sadar. =ekanan darah dimonitoring setiap $53%0 menit.
11 yang tinggi disertai pernapasan 'ussmaull mengindikasikan kedaruratan medik yang disebabkan oleh diabetes melitus. kibat kekurangan insulin terjadi hiperglikemia dan diuresis osmotik yang mengakibatkan dehidrasi dan gangguan elektrolit. Defisiensi insulin merangsang glikogenolisis (glikogen menjadi glukosa) dan glukoneogenesis ( pemecahan protein untuk menghasilkan asam amino sebagai precursor glukosa). Cuga terjadi lipolisis yang menyebabkan peningkatan asam lemak bebas dan gliserol, untuk tujuan pembentukan glukosa baru. !iperglikemia bertambah berat karena pemakaian glukosa berkurang, baik karena defisiensi maupun resistesi insulin, dan kehilangan cairan akibat dieresis osmotik yang menyebabkan menurunnya aliran darah ginjal dan karenanya sejumlah glukosa difiltrasi dan disekresi oleh ginjal. sam lemak bebas dimetabolisme di hati kemudian dibentuk benda keton (ketogenesis) sehingga terjadi ketonemia, selanjutnya ketonuria, disertai kehilangan elektrolit karena hilangnya kation. Selanjutnya asidosis terjadi akibat kekurangan basa tubuh dalam proses pembuferan benda keton yang terbentuk tidak terkontrol.
erkurangnya sintesis trigliserida dan terjadinya peningkatan lipolisis sebagai sumber energi alternatif pengganti glukosa. 'ejadian ini dapat meningkatkan jumlah asam lemak dalam darah yang meningkatkan pengubahan asam lemak menjadi fosfolipid dan kolesterol. Cika kedua Iat ini tertimbun dalam pembuluh darah akan menimbulkan plak yang dapat menyebabkan aterosklerosis, jantung koroner,dan komplikasi akibat sumbatan pembuluh darah lainnya. eningkatan metabolisme lemak untuk sumber energi tubuh menyebabkan semakin besarnya asam lemak yang diubah menjadi asam asetoasetat yang nantinya akan diubah menjadi badan keton (asam J hidroksi butirat dan aseton). !al ini dapat menyebabkan bau penderita diabetes mellitus
seperti keton dan pada fase yang parah dapat menyebabkan asidosis metabolik dan koma diabetes yang juga dapat menimbulkan kematian. "leh karena itu, 11 akan meningkat sebagai kompensasi banyaknya asam di dalam darah. Dengan peningkatan laju 11, diharapkan asam yang terjadi akibat adanya badan keton, dapat dibuang keluar karena badan keton bersifat mudah menguap.
enatalaksanaan a#al adanya peningkatan 11 akibat diabetes melitus adalah pemasangan Aentilator. Fentilator akan sangat membantu pengeluaran badan keton pada pasien dengan keadaan tidak sadar. emberian oksigen murni juga harus dilakukan.
ada pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan !b, peningkatan leukosit, batas ba#ah trombosit, peningkatan ekstrim gula darah, peningkatan kreatinin, dan penurunan kalium. emeriksaan kreatinin, ureum, dan kalium penting untuk mengetahui adanya ketidaknormalan pada ginjal. ada penanganan a#al, hal yang paling diperhatikan berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium adalah kadar glukosa darah. emberian insulin dapat menurunkan glukosa darah dan mencegah komplikasi lebih lanjut. emberian infus 1inger :actat penting karena pasien dengan glukosa darah tinggi dan leukosit tinggi memiliki darah dalam keadaan hiperosmolar. emberian cairan intraAena tersebut bertujuan untuk mencegah komplikasi diabetes melitus, yaitu koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik. 'oma ini sering terjadi sebelum atau sesudah pemberian insulin dan merupakan koma yang sering terjadi setelah ketoasidosis diabetikum.
asien harus dira#at di !- agar kondisinya semakin stabil. *lukosa darah dan tekanan darah harus dimonitor agar tidak terjadi komplikasi berulang. Setelah kondisi pasien membaik, pengaturan pola makan perlu dilakukan untuk mencegah naiknya
glukosa darah pascapera#atan.
High Care Unit (!-) adalah unit pelayanan di 1umah Sakit bagi pasien dengan kondisi respirasi, hemodinamik, dan kesadaran yang stabil yang masih memerlukan pengobatan, pera#atan dan obserAasi secara ketat. asien !- adalah pasien yang tidak memerlukan pera#atan - tetapi belum dapat dira#at di ruang biasa
karena memerlukan obserAasi yang ketat. yelip.nyelipK
'oma hipoglikemi lebih berbahaya daripada keadaan koma hiperglikemi karena koma hipoglikemik dapat menyebabkan encephalopathy irreversible. 'erusakan otak
secara irreversible akan terjadi karena sel3sel saraf tidak mendapatkan nutrisi, yaitu glukosa yang adekuat dalam keadaan hipoglikemi.
DATAR PUSTAKA
Doherty *. 200%. Special edical roblems in Surgical atients. DalamB ay : dan Doherty * (eds). Current Surgical Diagnosis and Treatment. =he -nited StateB c*ra#3!ill, ppB %83+0.
*arnadi, . 200&. Kumpulan Kasus Ilmu enya!it Dalam. ediaD', pp %$$3+? !endarto !, Soe#ondo . 200&. "sidosis #a!tat . n B Sudoyo, ru . $u!u "%ar
Ilmu enya!it Dalam. <disi +. Cakarta B usat enerbitan Departemen lmu enyakit Dalam L' -, ppB $/9?3?0
rice S., :orraine . $//5. atofisiologi. Cakarta B <*, halB %9$3?5.
1oesma C. 200&. Krisis Hipertensi. n B Sudoyo, ru . $u!u "%ar Ilmu enya!it Dalam. <disi +. Cakarta B usat enerbitan Departemen lmu enyakit
Dalam L' -, ppB $?9+39.
Schteingart, D.<. 2005. ankreasB etabolisme *lukosa dan Diabetes elitus nB aatofisiologi 'onsep 'linis roses3roses enyakit <disi & Folume 2. CakartaB <*, pp $2&039$.
Smallcrab. 20$0. Sekilas engenal nsulin. httpB44###.smallcrab.com4diabetes4+523sekilas3mengenal3insulin. 25 ei 20$$.
Soe#ondo . 200&. Ketoasidosis Diabeti! . n B Sudoyo, ru . $u!u "%ar Ilmu enya!it Dalam. <disi +. Cakarta B usat enerbitan Departemen lmu
enyakit Dalam L' -, ppB $?9+39
Soe#ondo . 200&. Koma Hiperosmolar Hipergli!emi! &on Ketoti! . n B Sudoyo, ru . $u!u "%ar Ilmu enya!it Dalam. <disi +. Cakarta B usat enerbitan Departemen lmu enyakit Dalam L' -, ppB $/9?3?0
Suastika ' dan Sutanegara D. $///. 'omplikasi kut Diabetes elitus. DalamB akta dan S#astika ' (eds).'a(at Darurat di $idang enya!it Dalam. CakartaB enerbit uku 'edokteran <*, ppB $$035,$2%, $283$%0.
Suyono S. 200&. Diabetes )elitus di Indonesia. n B Sudoyo, ru . $u!u "%ar Ilmu enya!it Dalam. <disi +. Cakarta B usat enerbitan Departemen lmu
