T U G A S R E F F E R A T T U G A S R E F F E R A T
KEGAWATDARURATAN DALAM KEBIDANAN DAN NEONATAL KEGAWATDARURATAN DALAM KEBIDANAN DAN NEONATAL
OLEH : OLEH :
BP. 1121228046 BP. 1121228046
DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION
DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION
D
D I
I C
C
RAHMADONA
RAHMADONA
PROG
PROG RAM PASCA SARJANA I
RAM PASCA SARJANA ILMU KEBIDANAN
LMU KEBIDANAN
UNIV
UNIVERSI
ERSITAS
TAS ANDALAS
ANDALAS PADANG
PADANG
2011
KATA PENGANTAR KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke khadirat Allah SWT, karena berkat Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke khadirat Allah SWT, karena berkat karunia
karunia Nya laNya lah penh penulis daulis dapat mepat menyelesanyelesaikan tikan tugasugas refferatrefferat ini.ini. Adapun
Adapun tujuan tujuan dari dari pembuatanpembuatan refferatrefferat ini ini adalah adalah untuk untuk memenuhi memenuhi salah salah satusatu tuga
tugas dari mas dari mata kulita kuliahah KegaKegawatdwatdaruraruratanatan DalDalam Kebiam Kebidanadanan dan Nen dan Neonatonatalal dengdengan topan topicic Disseminated Intravascular Coagulation
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)(DIC) Dalam
Dalam pembuatpembuatanan refferatrefferat ini tini tidak idak terlepas terlepas dari dari bimbingan, bimbingan, ataupun ataupun bantuan bantuan daridari dosen pembimbing. Oleh karena itu pada kesempatan ini penulis sampaikan ucapan dosen pembimbing. Oleh karena itu pada kesempatan ini penulis sampaikan ucapan terimakasih kepada dosen pembimbing serta semua pihak yang ikut membantu penulis terimakasih kepada dosen pembimbing serta semua pihak yang ikut membantu penulis dalam penyusunan makalah sederhana ini.
dalam penyusunan makalah sederhana ini.
Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang sempurna, oleh karena itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk kesempurnaan di masa yang akan dating.
membangun untuk kesempurnaan di masa yang akan dating. Semoga makalah
Semoga makalah ini dapat ini dapat bermanfaat khususnya bermanfaat khususnya bagi penulis bagi penulis dan umumnyadan umumnya bagi pembaca. Akhir kata penulis sampaikan ucapan terima kasih.
bagi pembaca. Akhir kata penulis sampaikan ucapan terima kasih.
P
Paaddaanngg,, DDeesseemmbbeerr 22001111
Penulis Penulis
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ... i
DAFTAR ISI ... ii
BAB I : PENDAHULUAN... 1
BAB II : TINJAUAN TEORITIS... 2
1. Pengertian DIC ... 2
2. DIC Dalam Kehamilan... 2
3. Mekanisme Hemostasis Normal... 3
4. Patofisologi DIC ... 7
5. Etiologi DIC ... 12
6. Prediposisi DIC ... 13
7. Gejala Klinis DIC... 13
8. Diagnosis DIC ... 14
9. Terapi DIC... 17
BAB III : KESIMPULAN... 20
BAB I
PENDAHULUAN
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan salah satu kedaruratan medis,karena mengancam nyawa dan memerlukan penanganan segera. DIC dapat terjadi hamper pada semua orang tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta usia.
DIC bukanlah penyakit spesifik tetapi diagnosis kompleks yang melibatkan komponen pembekuan darah akibat penyakit lain yang mendasarinya. Banyak penyakit yang sudah di kenal dan sering mencetuskan DIC. Akibat banyaknya penyakit yang dapat mencetuskannya gejala klinis DIC menjadi sangat bervariasi pula. Hal ini juga mungkin salah satu penyabab mengapa banyak istilah yang dipakai untuk DIC seperti konsumsi koagulopati, hiperfibrinolisis, defibrinasi dan sindrom trombohemoragik. Istilah yang paling akhir ini lebih menggambarkan gejala klinis karena dihubungkan dengan patofisiologis. Istilah yang paling umum diterima sekarang ini adalah DIC.
Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya, ditambah gejala tambahan akibat thrombosis, emboli, disfungsi orngan dan perdarahan. Pasien dengan DIC akan mudah berdarah di mukosa, tempat masuk jarum suntik atau infuse, tempat masuk kateter, atau insisi bedah.
Meski DIC merupakan keadaan yang harus dihindari, pengenalan tanda dan gejala berikut penatalaksanaannya mutlak diperlukan dan keberhasilan pengobatan selain ditentukan oleh keberhasilan mengatasi penyakit dasar yang mencetuskan DIC tetapi juga ditentukan oleh akibat DIC itu sendiri.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
1. Pengertian DIC
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah kelainan
trombohemoragik sistemik kompleks yang mempengaruhi penurunan fibrin intravascular dan konsumsi prokoagulan dan platelet, yang secara klinis
dikarakteristikkan sebagai koagulasi intravascular dan perdarahan (Becker. J.U, 2011)
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana terdapat bekuan-bekuan darah kecil di seluruh aliran darah, menyebabkan
penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya factor pembekuan yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan. (Razi, 2009)
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah hiperaktivasi koagulasi yang menyebabkan terbentuknya bekuan fibrin intravaskuler dan pembentukan sumbat trombosit yang parah di pembuluh darah kecil dan menengah (Levi dan Cate, 1999)
Berdasarkan beberapa pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa DIC adalah suatu sindrom dimana factor pembekuan darah berkurang sehingga terbentuk bekuan-bekuan darah yang tersebar di seluruh tubuh.
2. DIC Dalam Kehamilan
Pada kasus obstetri DIC selalu merupakan akibat adanya proses yang lain. Aktifasi sistem koagulasi ini dapat terjadi dengan cara :
a. Pelepasan sistem tromboplastin kedalam sirkulasi maternal dari plasenta dan jaringan desidua. Mekanisme ini terjadi secara cepat pada kasus solusio
b. Kerusakan pada sel endotelial membuka kolagen utama kedalam plasma dan mengaktifkan faktor koagulasi. Contoh untuk kasus ini adalah Eklamsia dan preeclampsia
c. Kerusakan pada sel darah merah dan trombosit melepaskan pospolipid. Hal ini terjadi pada reaksi transfusi.
d. Kesalahan memperkirakan jumlah perdarahan pada persalinan dengan cairan pengganti yang tidak adekuat dengan kristaloid atau koloid
menyebabkan terjadinya vasospasme, menyebabkan kerusakan endotel, dan memicu terjadinya DIC. Hipotensi menurunkan perfusi sehingga terjadi
hipoksia lokal dan asidosis pada tingkat jaringan memicu terjadinya DIC. DIC bisa dihindari dengan mengganti cairan yang cukup, meskipun pada anemia yang berat.
DIC mengarah pada pembentukan bekuan darah kecil di dalam pembuluh darah ke seluruh tubuh. Sebagai gumpalan kecil mengkonsumsi protein koagulasi dan trombosit, koagulasi normal terganggu dan terjadi perdarahan abnormal dari kulit (misalnya dari situs dimana sampel darah diambil ), saluran pencernaan, saluran pernapasan dan luka bedah. Gumpalan kecil juga mengganggu aliran darah normal untuk organ (seperti ginjal), yang dapat mengalami Kerusakan fungsi sebagai hasilnya.
DIC dapat terjadi akut tetapi juga pada dasar, lambat kronis, tergantung pada masalah yang mendasari. Hal ini umum dalam sakit kritis, dan dapat berpartisipasi dalam pengembangan kegagalan organ multiple, yang dapat menyebabkan kematian.
3. Mekanisme Hemostasis normal
Teori yang paling diterima mengenai koagulasi darah dipopulerkan oleh Ratnoff dan Bennett (1973) dan dikenal dengan cascade theory.
Sistem pembuluh darah membentuk suatu sirkuit yang utuh yang mempertahankan darah dalam keadaan cair. Jika terdapat kerusakan pada pembuluh darah, trombosit dan sistem koagulasi akan menutup kebocoran atau kerusakan tersebut sampai sel pada dinding pembuluh darah memperbaiki kebocoran tersebut secara permanen. Proses ini meliputi beberapa tahap/faktor, yaitu;
1. Interaksi pembuluh darah dengan struktur penunjangnnya.
2. Trombosit dan interaksinya dengan pembuluh darah yang mengalami kerusakan.
3. Pembentukan fibrin oleh sistem koagulasi.
4. Pengaturan terbentuknya bekuan darah oleh inhibitor/penghambat faktor pembekuan dan sistem fibrinolisis.
5. Pembentukan kembali (remodeling) tempat yang luka setelah perdarahan berhenti.
Tahap 1 dan 2 dikenal sebagai hemostasis primer. Sel endotel pada dinding pembuluh darah mempunyai mekanisme untuk mengatur aliran darah dengan cara vasokontriksi atau vasodilatasi, sedangkan membran basal subendotel mengandung protein-protein yang berasal dari endotel seperti kolagen, fibronektin, faktor von Willebrand dan lain-lain, yang merupakan tempat melekatnya trombosit dan leukosit.
Trombosit akan membentuk sumbat hemostasis melalui proses: 1) adhesi (adhesion), yaitu melekat pada dinding pembuluh darah: 2) agregasi atau saling melekat di antara trombosit tersebut, yang kemudian menjadi dilanjutkan dengan proses koagulasi.
Tahap 3 atau sistem koagulasi melibatkan faktor pembekuan dan kofaktor yang berinteraksi pada permukaan fosfolipid membran trombosit atau sel endotel yang rusak untuk membentuk darah yang stabil. Sistem ini dibagi menjadi jalur ekstrinsik yangn melibatkan faktol jaringan (tissue factor) dan faktor VII, dan jalur instrinsik (starface-contact factor). Sistem ini diaktifkan jika faktor jaringan, yang diekspresikan pada sel yang rusak atau teraktivasi (sel pembuluh darah atau monosit) berkontak dengan faktor VII aktif (a) yang bersikulasi, membentuk kompleks yang selanjutnnya akan mengaktifkan faktor X menjadi Xa dan
seterusnya hingga membentuk trombus/fibrin yang stabil ( cross-linked fibrin).
Skema 1. Proses Koagulasi Darah
Setelah fibrin terbentuk, pada tahap 4 antikoagulan alamiah berperan untuk mengatur dan membatasi pembentukan sumbat hemostasis atau trombus pada dinding pembuluh darah yang rusak tersebut. Sistem ini terdiri dari antirombin (AT)-III, protein S, serta heparin kofaktor II, alfa-1 antirifsin dan alfa-2 makroglobulin. Antirombin bekerja menghambat atau menginaktivasi trombin, faktor VIIa, XIIa, Xia, Xa, dan Ixa. Tanpa adanya heparin, kecepatan inaktivasi ini reelatif lambat. Heparin mengikat dan mengubah AT dan meningkatkan kecepatan inaktivasi AT. Sedangkan protein C menghambat faktor Va dan VIIIa, dengan bantuan protein S sebagai kofaktor.
Fibrinolisis atau pemecahan fibrin merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk mempertahankan patensi pembuluh darah dan menormalkan aliran darah. Enzim yang berperan dalam sistem ini adalah plasminogen, yang akan diubah menjadi plasmin dan kemudian akan memecah fibrinogen dan fibrin menjadi fibrinogen(atau fibrin) degradation product (FDP), sedangkan produk pemecahan fibrin ikat silang adalah D-dimer.
Tahap 5 terjadi hemostasis darah yang normal dan merupakan keseimbangan dinamis antara koagulasi yang membentuk fibrin dan sistem fibrinolisis, yang berfungsi membuang fibrin ketika fungsi hemostasis sudah lengkap.
4. PATOFISIOLOGI DIC
Patofisiologi 1: Consumptive coagulopathy
Pada prinsipnya DIC dapat dikenali jika terdapat aktivasi sistem pembekuan darah secara sistemik. Trombosit yang menurun terus-menerus, komponen fibrin bebas yang terus berkurang, disertai tanda-tanda perdarahan merupakan tanda dasar yang mengarah kecurigaan ke DIC. Karena dipicu penyakit/trauma berat, akan terjadi aktivasi pembekuan darah, terbentuk fibrin dan deposisi dalam pembuluh darah, sehingga menyebabkan trombus mikrovaskular pada berbagai organ yang mengarah pada kegagalan fungsi berbagai organ. Akibat koagulasi protein dan platelet tersebut, akan terjadi komplikasi perdarahan.
Karena terdapat deposisi fibrin, secara otomatis tubuh akan mengaktivasi sistem fibrinolitik yang menyebabkan terjadi bekuan intravaskular. Dalam sebagian kasus, terjadinya fibrinolisis (akibat pemakaian alfa2-antiplasmin) juga justru dapat menyebabkan perdarahan. Karenanya, pasien dengan DIC dapat
terjadi trombosis sekaligus perdarahan dalam waktu yang bersamaan, keadaan ini cukup menyulitkan untuk dikenali dan ditatalaksana.
Pengendapan fibrin pada DIC terjadi dengan mekanisme yang cukup kompleks. Jalur utamanya terdiri dari dua macam, pertama, pembentukan trombin dengan perantara faktor pembekuan darah. Kedua, terdapat disfungsi fisiologis antikoagulan, misalnya pada sistem antitrombin dan sistem protein C, yang membuat pembentukan trombin secara terus-menerus.
Sebenarnya ada juga jalur ketiga, yakni terdapat depresi sistem fibrinolitik sehingga menyebabkan gangguan fibrinolisis, akibatnya endapan fibrin menumpuk di pembuluh darah. Nah, sistem-sistem yang tidak berfungsi secara normal ini disebabkan oleh tingginya kadar inhibitor fibrinolitik PAI-1. Seperti yang tersebut di atas, pada beberapa kasus DIC dapat terjadi peningkatan aktivitas fibrinolitik yang menyebabkan perdarahan.
Sepintas nampak membingungkan, namun karena penatalaksanaan DIC relatif suportif dan relatif mirip dengan model konvensional, maka tulisan ini akan membahas lebih dalam tentang patofisiologi DIC.
Patofisiologi 2: depresi prokoagulan
DIC terjadi karena kelainan produksi faktor pembekuan darah, itulah penyebab utamanya. Karena banyak sekali kemungkinan gangguan produksi faktor pembekuan darah, banyak pula penyakit yang akhirnya dapat menyebabkan kelainan ini. Garis start jalur pembekuan darah ialah tersedianya protrombin (diproduksi di hati) kemudian diaktivasi oleh faktor-faktor pembekuan darah, sampai garis akhir terbentuknya trombin sebagai tanda telah terjadi pembekuan darah.
Pembentukan trombin dapat dideteksi saat tiga hingga lima jam setelah terjadinya bakteremia atau endotoksemia melalui mekanisme antigen-antibodi.
memulai pembentukan trombin, jalur ini dikenal dengan nama jalur ekstrinsik. Aktivasi pembekuan darah sangat dikendalikan oleh faktor-faktor itu sendiri,
terutama pada jalur ekstrinsik.
Jalur intrinsik tidak terlalu memegang peranan penting dalam pembentukan trombin. Faktor pembekuan darah itu sendiri berasal dari sel-sel mononuklear dan sel-sel endotelial. Sebagian penelitian juga mengungkapkan bahwa faktor ini dihasilkan juga dari sel-sel polimorfonuklear.
Kelainan fungsi jalur-jalur alami pembekuan darah yang mengatur aktivasi faktor-faktor pembekuan darah dapat melipatgandakan pembentukan trombin dan ikut andil dalam membentuk fibrin. Kadar inhibitor trombin, antitrombin III, terdeteksi menurun di plasma pasien DIC.
Penurunan kadar ini disebabkan kombinasi dari konsumsi pada pembentukan trombin, degradasi oleh enzim elastasi, sebuah substansi yang dilepaskan oleh netrofil yang teraktivasi serta sintesis yang abnormal. Besarnya kadar antitrombin III pada pasien DIC berhubungan dengan peningkatan mortalitas pasien tersebut. Antitrombin III yang rendah juga diduga berperan sebagai biang keladi terjadinya DIC hingga mencapai gagal organ.
Berkaitan dengan rendahnya kadar antitrombin III, dapat pula terjadi depresi sistem protein C sebagai antikoagulasi alamiah. Kelainan jalur protein C ini disebabkan down regulation trombomodulin akibat sitokin proinflamatori dari sel-sel endotelial, misalnya tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) dan interleukin 1b (IL-1b).
Keadaan ini dibarengi rendahnya zimogen pembentuk protein C akan menyebabkan total protein C menjadi sangat rendah, sehingga bekuan darah akan terus menumpuk. Berbagai penelitian pada hewan (tikus) telah menunjukkan bahwa protein C berperan penting dalam morbiditas dan mortalitas DIC.
Senyawa ini dinamakan tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Kerja senyawa ini memblok pembentukan faktor pembekuan (bukan memblok jalur pembekuan itu sendiri), sehingga kadar senyawa ini dalam plasma sangatlah kecil, namanya pun jarang sekali kita kenal dalam buku teks.
Pada penelitian dengan menambahkan TFPI rekombinan ke dalam plasma, sehingga kadar TFPI dalam tubuh jadi meningkat dari angka normal, ternyata akan menurunkan mortalitas akibat infeksi dan inflamasi sistemik. Tidak banyak pengaruh senyawa ini pada DIC, namun sebagai senyawa yang mempengaruhi faktor pembekuan darah, TFPI dapat dijadikan bahan pertimbangan terapi DIC dan kelainan koagulasi di masa depan.
Patofisiologi 3: defek fibrinolisis
Pada keadaan aktivasi koagulasi maksimal, saat itu sistem fibrinolisis akan berhenti, karenanya endapan fibrin akan terus menumpuk di pembuluh darah. Namun pada keadaan bakteremia atau endotoksemia, sel-sel endotel akan menghasilkan Plasminogen Activator Inhibitor tipe 1 (PAI-1).
Pada kasus DIC yang umum, kelainan sistem fibrinolisis alami (dengan antitrombin III, protein C, dan aktivator plasminogen) tidak berfungsi secara optimal, sehingga fibrin akan terus menumpuk di pembuluh darah. Pada beberapa kasus DIC yang jarang, misalnya DIC akibat acute myeloid leukemia M-3 (AML) atau beberapa tipe adenokasrsinoma (mis. Kanker prostat), akan terjadi hiperfibrinolisis, meskipun trombosis masih ditemukan di mana-mana serta perdarahan tetap berlangsung.
Ketiga patofisiologi tersebut menyebabkan koagulasi berlebih pada pembuluh darah, trombosit akan menurun drastis dan terbentuk kompleks trombus akibat endapan fibrin yang dapat menyebabkan iskemi hingga kegagalan organ, bahkan kematian.
Secara singkat, patogenesis DIC secara skematik dapat digambarkan sebagai berikut :
Masuknya Prokoagulan Ke Peredaran Darah/ Kerusakan Endotil Yang Luas
Contact
Activation Tissue Factor Sistem Fibrinolisis
Platelet Activation
Coagulation Cascade Plasmin
Konsumsi Platelet Protrombin Thrombin Trombositopenia Konsumsi Faktor Fibrinogen Fibrin FDP Defisiensi factor pembeku Koagulation Disseminata BLEEDING Trombosis Multiple Organ Failure Anti Koagulan
5. ETIOLOGI DIC DIC AKUT a. Obstetri :
• Solutio Plasenta (penyebab terbanyak) • Emboli air ketuban’
• Pre eklamsi/Eklamsi • Abortus
• Ruptur uteri
• Intra Uterine Fetal Death (IUFD) • Perdarahan Postpartum
b. Hematologi
• Reaksi transfuse darah • Hemolisis berat
• Leukemia • Haemofilia c. Infeksi
• Septikemia : gram negative (endotoksin)
• Viremia : HIV,hepatitis,varisela,virus sitomegalo,demam dengue • Parasit : malaria d. Trauma e. Luka bakar f. Kelainan vascular DIC KRONIK a. Keganasan b. Penyakit Kardiovaskular c. Penyakit Auto imun
6. PREDISPOSISI DIC
• Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan yang disertai dengan komplikasi dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah
• Penderita infeksi berat dimana bakteri melepaskan endotoksin ( suatu zat yang menyebabkan aktivasi pembekuan)
• Penderita Leukimia tertentu atau penderita kanker lambung, pancreas atau prostat
• Penderita cedera kepala yang hebat
• Pria yang telah menjalani pembedahan prostat • Gigitan ular berbisa
7. GEJALA KLINIS DIC
• Perdarahan pada kulit (petechie dan echymosis)
• Perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan lain-lain)
• Easy Bruising • Perdarahan organ
• Pada kasus obstetric terjadi perdarahan aktif pada luka bekas operasi dan perdarahan postpartum
Gambar 1. Epistaksis
Gambar 2. Petechiae
Gambar 3. Echymosis
8. DIAGNOSIS DIC
Diagnosis terhadap DIC didasarkan pada gejala fisik dan tes laboratorium. Kewaspadaan terhadap kondisi yang dapat menimbulkan DIC penting dilakukan, mengingat pentingnya kecepatan diagnosis DIC, dan kurangnya fasilitas laboratorium yang lengkap menyebabkan tidak dilakukannya tes kelainan hematologi definitif.
Tes Pembentukan bekuan darah merupakan tes yang mudah dikerjakan. Hasil yang abnormal menunjukkan adanya abnormalitas menyeluruh dari sistem koagulasi. Tes ini dikerjakan dengan mengambil 5 ml darah dalam tabung gelas (atau dalam spuit injeksi), balikkan tabung tiga atau empat kali dan amati
terjadinya jendalan, dan retraksi serta koagulasi jendalan. Waktu pembekuan memanjang apabila lebih dari 10-12 menit. pembekuan harus dapat bertahan ketika tabung dibalik sesudah 30 menit, dan belum lisis dalam 1 jam.
Pembekuan harus terbentuk paling tidak separuh dari total jumlah sampel darah. Pada DIC berat semua hasil laboratorium untuk menilai fungsi koagulasi dan fibrinolisis menjadi abnormal, sedangkan pada kasus yang lebih ringan hasilnya bervariasi.
Uji laboratorium untuk diagnosis DIC terdiri atas uji tapis dan uji penentu. Uji tapis meliputi hitung trombosit, Protrombin time (PT), Partial Tromboplasitin Time, masa trombin, fibrinogen, sedangkan uji penentu adalah pemeriksaan fibrin monomer terlarut (soluble fibrin monomer), D-dimer, Fibrin degradation product dan anti trombin.
Dalam pertemuan Scientific and standardization Comittee International Society on trombosis and Haemostasis ke 47, Juli 2001 di Paris disusun sistem skor untuk DIC.
Skor DIC.
1. penilaian risiko : apakah terdapat kelainan dasar/etiologi yang berkaitan dengan DIC ? (jika tidak, penilaian tidak dilanjutkan)
2 Uji koagulasi : hitung trombosit, Protrombin time, Fibrinogen, FDP/D-dimer) Skor : Trombosit : >100.000/mm3 : 0 : 50.000-100.000/mm3 : 1 : <50.000/mm3 : 2 FDP atau D-dimer : < 500μg/L : tidak meningkat : 0 : 500-1000 μg/L : meningkat ringan : 1 : > 500 μg/L : meningkat ringan : 2
Pemanjangan protrombin time (PT) : < 3 detik : 0 : 4-6 detik : 1 : > 6 detik : 2 Fibrinogen : > 100 mg/dl : 0 : < 100 mg/dl : 1
Jumlah skor ≥ 5 sesuai DIC, skor diulang setiap hari
Jumlah skor < 5 sugestif DIC, skor diulang dalam 1-2 hari.
Angka trombosit rendah, atau turun sangat rendah, hal ini disebabkan kadar faktor VII dari sel endotelial sering meningkat. Partial tromboplastin time bervariasi dan mungkin hanya memanjang pada proses akhir, ketika faktor pembekuan turun sangat rendah. Protrombin time menjadi memanjang, oleh karena hampir semua faktor koagulasi ekstrinsik turun (terutama II,V,VII,X).4 Trombin time biasanya memanjang.
Kadar fibrinogen pada kondisi kehamilan normal meningkat 400-650 mg/dl pada DIC kadarnya turun pada kadar normal orang tidak hamil. Pada DIC berat kadar fibrinogen biasanya kurang dari 150 mg/dl. Kadar FDP 80λ/ml mendukung diagnosis DIC, kadar ini akan menetap tinggi selama 24-48 jam setelah DIC terkontrol. Sediaan apus darah akan menunjukkan bentuk abnormal, dan sel darahmerah yang pecah (Schistocytes), yang terbentuk akibat melalui lubang fibrin pada kapiler yang tersumbat.
9. TERAPI DIC
Tidak ada penatalaksanaan khusus untuk DIC selain mengobati penyakit yang mendasarinya, misalnya jika karena infeksi, maka antibiotik diperlukan untuk fase akut, sedangkan jika karena komplikasi obstetrik, maka janin harus dilahirkan secepatnya.
Transfusi trombosit dan komponen plasma hanya diberikan jika keadaan pasien sudah sangat buruk dengan trombositopenia berat dengan perdarahan masif, memerlukan tindakan invasif, atau memiliki risiko komplikasi perdarahan.
Terbatasnya syarat transfusi ini berdasarkan pemikiran bahwa menambahkan komponen darah relatif mirip menyiram bensin dalam api kebakaran, namun pendapat ini tidak terlalu kuat, mengingat akan terjadinya hiperfibrinolisis jika koagulasi sudah maksimal. Sesudah keadaan ini merupakan masa yang tepat untuk memberi trombosit dan komponen plasma, untuk memperbaiki kondisi perdarahan.
Pada kehamilan DIC berlangsung sangat cepat. Terapi harus diutamakan. Proses dan perkembangan DIC sangat dinamis sehingga hasil laboratorium mungkin tidak menggambarkan situasi yang sebenarnya. Namun ini tidak berarti tidak harus mengikuti hasil laboratorium dan pertolongan dari ahli hematologi bila memang tersedia. Bagaimanapun tanpa hasil hematologi yang lengkap, harus punya rencana manajemen yang dapat mengatasi masalah yang bisa menimbulkan komplikasiyangmembahayakan.
Manajemen yang pertama adalah mengatasi penyebab timbulnya DIC. Umumnya hal ini dilakukan dengan melahirkan produk kehamilan, kemudian dilanjutkan dengan menjaga perfusi organ.
Terapi pada pasien dengan DIC antara lain adalah dengan pemberian prefarat di bawah ini :
1. Fresh Whole Blood (FWB)
Merupakan terapi terbaik karena kandungan factor koagulasi dan trombosit 2. Fresh Frozen Plasma (FFP)
Diberikan dengan indikasi perdarahan masif, defisiensi faktor koagulasi tertentu, melawan pemberian warfarin sebelumnya, defisiensi antitrombin II, imunodefisiensi dan purpura trombositopeni
3. Transfusi Trombosit
Diberikan apabila terdapat perdarahan aktif dengan angka trombosit < 50.000/μL, atau pada kondisi angka trombosit <50.000/μL pada pasien dengan rencana dilakukan tindakan operasi (seksio sesarea), dan sebagai tindakan profilaktik dengan angka trombosit 20.000/μL -30.000/μL. Trombosit biasanya diberikan 1-3 unit/10 kg/hari.
4. Vitamin K dan Folat
Diberikan mengingat pasien dengan DIC seringkali kekurangan kedua vitamin ini
5. Antitrombin III
Sedang berkembang bukti pemberian antitrombin III konsentrat pada pasien DIC dapat memperbaiki kondisi dan mempercepat penyembuhan.
6. Heparin
Heparin barangkali tidak selalu bermanfaat pada pasien dengan DIC, oleh karena kadar antitrombin III bervariasi pada tiap pasien, bahkan kadarnya bisa berkurang, terutama pada DIC yang terjadi secara akut
Terapi logis kedepan yang bisa dipikirkan pada kasus DIC adalah penghambatan aktifitas faktor jaringan. Salah satu penghambatnya adalah nematode rekombinan antikoagulan protein C2, yang merupakan inhibitor spesifik yang kuat terhadap pembentukan komplek dari faktor jaringan dan faktor VII a dengan faktor Xa.
Pemberian TFPI juga dapat menghambat aktivitas faktor jaringan sehingga dapat mencegah aktifasi sistem koagulasi. Pemberian protein C mungkin juga akan memberikan manfaat, seperti yang ditemukan pada binatang dengan kelainanini.
Bagi seorang bidan, langkah pencegahan kasus DIC sangat diperlukan terutama dilakukan pada masa antenatal. Kontrol ANC yang adekuat ditambah dengan pemeriksaan sederhana aspek hematologis seperti waktu pembekuan darah (Clotting Time / Bleeding Time) merupakan langkah awal dan dapat dikerjakan mandiri.
BAB III KESIMPULAN
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu sindrom kompleks dimana terjadi hiperaktivasi koagulasi dalam bentuk gangguan pembekuan darah bersamaan dengan terjadinya fibrinolisis sekunder, sehingga pemderitanya mudah mengalami perdarahan.
DIC bukanlah suatu penyakit, namun merupakan sekumpulan gejala akibat penyakit lain yang mendahuluinya.DIC merupakan salah satu kedaruratan medis yang perlu diwaspadai dan dikenali gejalanya sejak dini. Pada kasus yang berat, DIC dapat menyebabkan perdarahan berkepanjangan yang akan merusak fungsi organ vital dan berakhir pada kematian.
Penyebab DIC pada kasus Obstetri yaitu Solutio Plasenta, merupakan penyebab terbanyak dan beresiko tinggi menimbulkan DIC akibat banyaknya factor jaringan yang masuk ke sirkulasi darah ibu sehingga merangsang hiperaktivasi factor koagulasi. Hal ini akan menyebabkan jumlah factor pembeku berkurang drastis dan menyebabkan penderitanya mudah berdarah. Selain itu DIC juga disebabkan karena kelainan hematologis, infeksi oleh virus, bakteri, parasit, maupun akibat toksin dari gigitan ular berbisa. Pada kasus yang kronik, DIC dapat terjadi akibat adanya tumor dan kanker.
Diagnosis DIC didasarkan pada manifestasi klinis yang ditunjang oleh pemeriksaan laboratorium yang akan memperlihatkan penurunan jumlah trombosit, perpanjangan waktu pembekuan darah serta peningkatan Fibrin Degradation Product (FDP).
Terapi pada kasus DIC tidak bersifat khusus, tetapi mengobati penyakit yang mendasarinya. Tambahan trombosit dan produk plasma hanya diberikan pada kasus DIC berat. Pengenalan gejala dan deteksi dini kondisi-kondisi yang berpotensi menyebabkan DIC penting untuk langkah pencegahan.
DAFTAR PUSTAKA
A.V Hoffgrand, J.E Petlit, P.A.H, 2005, Kapita Selekta Hematologi Edisi 4, EGC, Jakarta
Adriyani, 2010, Makalah DIC , http://www.andriyani.blogspot.com/2010/11/makalah-dic-disseminata-intravaskular.html. Tanggal 5 Desember 2011
Andra, 2007, Ancaman Serius Koagulasi Intravaskular Disseminata,
http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp?IDNews=250 Tanggal 5 Desember 2011
Bakta, I Made, 2007, Hematologi Klinik Ringkas, EGC, Jakarta
Becker, Joseph.U, 2011. Disseminated Intravascular Coagulation In Emergency Medicine. http://www.emedicine.medscape.com/article/779097-overview. Tanggal 5 Desember 2011
Dugdale. C. Davis, 2011. Blood Clott Formation. http://www.medlineplus/htm.doc Tanggal 5 Desember 2011
Guyton dan Hall, 2010, Fisiologi Kedokteran Edisi 11, EGC, Jakarta
Levi. Marcel dan Cate. Hugo, 1999, Disseminated Intravascular Coagulation. The New England Journal Of Medicine. http://www.nejm/DIC/htm.doc. Tanggal 5
Desember 2011
