BAB I BAB I
PENDAHULUAN PENDAHULUAN
Perdar
Perdarahan saluran ahan saluran cerna bagian cerna bagian atas adalah atas adalah perdarperdarahan saluran ahan saluran pencerpencernaannaan bagian
bagian proksimal proksimal dari dari ligamentum ligamentum TreitTreitz. z. Manifestasi kManifestasi klinik linik dari dari perdarahan perdarahan saluransaluran cerna bagian atas pada umumnya terdiri dari hematemesis dan melena. Hematemesis cerna bagian atas pada umumnya terdiri dari hematemesis dan melena. Hematemesis adalah muntah darah segar atau hitam yang menunjukkan perdarahan dari saluran adalah muntah darah segar atau hitam yang menunjukkan perdarahan dari saluran cerna bagian proksimal dari ligamentum Treitz. Melena adalah tinja hitam seperti ter cerna bagian proksimal dari ligamentum Treitz. Melena adalah tinja hitam seperti ter dan berbau khas biasanya akibat perdarahan saluran cerna bagian atas, meskipun dan berbau khas biasanya akibat perdarahan saluran cerna bagian atas, meskipun de
demimikikian an peperdrdararahahan an dadari ri ususus us hahalulus s atatau au kokololon n babagigian an kakananan, n, jujuga ga dadapapatt menimbulkan melena.
menimbulkan melena.11
Insidensi perdarahan akut saluran cerna bagian atas di negara barat mencapai Insidensi perdarahan akut saluran cerna bagian atas di negara barat mencapai 1
1 peper r 11.. penpendududuk duk peper r tatahunhun, , lalakiki!l!lakaki i lelebibih h babanynyak ak dardari i "a"aninita ta dandan meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. #i $% Hasan %adikin &andung pada meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. #i $% Hasan %adikin &andung pada tahun 1''(!1''), pasien yang dira"at karena perdarahan saluran cerna bagian atas tahun 1''(!1''), pasien yang dira"at karena perdarahan saluran cerna bagian atas sebesar *,+!-,+ dari seluruh pasien yang dira"at dibagian
sebesar *,+!-,+ dari seluruh pasien yang dira"at dibagian penyakit dalam.penyakit dalam.11
Perdarahan saluran cerna bagian atas yang sering dilaporkan adalah ruptur Perdarahan saluran cerna bagian atas yang sering dilaporkan adalah ruptur ar
ariseises s esoesofagfagus, us, gasgastritritis tis eroerosifsif, , tuktukak ak peppeptiktik, , gasgastrotropatpati i kongkongestestif, if, sisindrndromaoma Mallory-W
Mallory-Weisseiss dan dan kegakeganasnasan. an. #i #i IndIndonesonesia, ia, perperdardarahan ahan karkarena ena rupruptur tur arariseisess esofagus merupakan penyebab tersering yaitu sekitar +
esofagus merupakan penyebab tersering yaitu sekitar + !(, gastritis erosif *+!-,!(, gastritis erosif *+!-, tukak peptik 1!1+, dan sebab lainnya / +.
tukak peptik 1!1+, dan sebab lainnya / +.1,*1,*
Pada tukak peptik terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif0asam Pada tukak peptik terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif0asam pepsin dengan defensif 2mukus, bikarbonat, aliran darah, P34, bisa faktor agresif pepsin dengan defensif 2mukus, bikarbonat, aliran darah, P34, bisa faktor agresif meningkat atau faktor defensif menurun.
meningkat atau faktor defensif menurun.
Manifestasi klinis yang dapat ditemukan selain muntah darah dan &5& hitam Manifestasi klinis yang dapat ditemukan selain muntah darah dan &5& hitam yai
yaitu tu demdemam, am, nyenyeri ri perperut, ut, serserta ta nafnafsu su makmakan an menmenuruurun. n. PemPemerieriksaksaan an fifisik sik dapadapatt berupa
berupa keadaan keadaan umum umum penderita penderita sakit sakit ringan ringan sampai sampai berat, berat, dapat dapat disertai disertai gangguangangguan kesadaran, adanya tanda!tanda anemia, adanya gejala syok hipoolemik, dapat juga kesadaran, adanya tanda!tanda anemia, adanya gejala syok hipoolemik, dapat juga
ditemukan gejala dan tanda dari penyakit yang mendasari seperti tanda!tanda hipertensi portal dan sirosis hati. Pada pemeriksaan penunjang laboratorium adanya penurunan Hemoglobn dan Hematokrit yang tampak setelah beberapa jam, leukositosis dan trombositosis pada *!+ jam setelah perdarahan, dan peningkatan kadar ureum darah setelah *6!6) jam akibat pemecahan protein darah oleh bakteri usus.
*,-Pengelolaan dasar pasien perdarahan saluran cerna sama seperti perdarahan pada umumnya yakni meliputi pemeriksaan a"al, resusitasi, diagnosis, dan terapi. Tujuan pokoknya adalah mempertahankan stabilitas hemodinamik, menghentikan perdarahan, dan mencegah perdarahan ulang. 5dapun langkah!langkah praktis pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas, yaitu antara lain 7 14 pemeriksaan a"al, penekanan pada ealuasi status hemodinamik, *4 resusitasi, terutama untuk stabilisasi hemodinamik, -4 melanjutkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan lain yang diperlukan, 64 memastikan perdarahan saluran cerna bagian atas atau bagian ba"ah, +4 menegakkan diagnosis pasti penyebab perdarahan, (4 terapi untuk menghentikan perdarahan, penyembuhan penyebab perdarahan, mencegah perdarahan ulang.
*,-Pengobatan pada penderita perdarahan saluran cerna bagian atas harus sedini mungkin, tepat, adekuat, dan sebaiknya dira"at di rumah sakit untuk prognosis yang lebih baik.
-BAB II
LAPORAN KASUS
%eorang pasien Tn. &.%, usia + tahun, sudah menikah, suku Minahasa, pekerjaan sebagai seorang petani, beralamat di Malendeng 8ingkungan I, %ula"esi 9tara, masuk rumah sakit pada tanggal 16 :oember *1-, ruangan Irina ;!* kamar *' dengan keluhan utama muntah hitam.
Muntah hitam dialami penderita sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Muntah sebanyak *!- kali dengan olume 1 cc setiap kali muntah. #ua minggu sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh muntah!muntah sebanyak 1!* kali per hari dengan olume +!1 cc, berisi ampas makanan dan cairan ber"arna bening, tidak didapatkan darah. :yeri ulu hati ada dan pusing juga dialami penderita kadang!kadang, terutama ketika berdiri setelah bangun tidur. Tidak didapatkan panas, nyeri kepala, batuk, sesak. &5& dan &5< biasa.
$i"ayat penyakit hipertensi, #M, ginjal, jantung, dan penyakit paru disangkal. Tidak ada ri"ayat minum obat!obatan anti nyeri. Hanya penderita yang sakit seperti ini di keluarga. $i"ayat sosial, penderita merokok sejak = - tahun yang lalu, (!) batang per hari, dan berhenti * minggu yang lalu, minum alkohol sudah = - tahun dan berhenti * minggu yang lalu. $i"ayat perdarahan sebelumnya tidak ada. $i"ayat pemakaian obat anti inflamasi non!steroid tidak ada. Penderita sering mengalami pegal linu dan minum jamu!jamuan untuk menghilangkan pegal tersebut.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, tekanan darah 1*0> mmHg, nadi ') kali per menit, respirasi * kali per menit, suhu -(,-;, berat badan ( kg, tinggi badan 1() cm,
indeks masa tubuh 2IMT4 *1,6 kesan normal. Pada pemeriksaan fisik kepala, didapatkan konjungtia anemis dan sklera tidak ikterik. Pada pemeriksaan leher, kelenjar getah bening tidak teraba, jugular venous pressure 2?@P4 tidak meningkat. Pada pemeriksaan paru, inspeksi simetris dalam keadaan statis dan dinamis, palpasi
stem fremitus kiri sama dengan kanan, perkusi sonor di kedua lapang paru, dan pada auskultasi suara pernapasan esikular, tidak terdapat ronkhi dan wheezing . Pada pemeriksaan jantung, inspeksi iktus kordis tidak tampak, palpasi iktus kordis tidak
teraba, perkusi batas kanan jantung pada ruang interkosta I@ linea sternalis deAtra dan batas kiri jantung pada ruang interkosta @ linea midklaikularis, dan pada auskultasi suara jantung I!II reguler, tidak terdapat gallop dan murmur. Pada pemeriksaan perut, inspeksi datar, auskultasi bising usus normal, palpasi lemas, terdapat nyeri tekan regio epigastrium, hepar dan lien tidak teraba, perkusi timpani, tidak terdapat nyeri ketok ;@5. Pada pemeriksaan ekstremitas, akral hangat dan tidak terdapat oedema. Pada pemeriksaan rectal toucher , tonus sfingter ani cekat, ampula berisi, massa tidak ada,
dan pada sarung tangan didapatkan feses ber"arna hitam.
Pemeriksaan penunjang saat masuk rumah sakit pada tanggal 16 :oember *1- 7 Hb >,* g0d8, hematokrit 1',6 , leukosit +.- sel0B8, eritrosit *,1-A1(
sel0B8, trombosit *)6A1- sel0B8, ureum (( mg0d8, kreatinin 1,1 mg0d8, 3#% 1**
mg0d8, natrium 1-) mCD08, kalium -,' mCD08, klorida 1* mCD08. Pada pemeriksaan urinalisis didapatkan berat jenis 1.1+, pH +., tidak terdapat leukosit, nitrit, protein, darah, eritrosit, keton, glukosa, serta urobilinogen normal. C<3 7 sinus takikardi.
&erdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium, pasien didiagnosis dengan Hematemesis et causa Suspect Peptic Ulcer Bleeding ,
5nemia et causa G! Bleeding , dan Prerenal 5zotemia.
Terapi yang diberikan infus :a;l ,' 16 gtt0menit, injeksi omeprazole 6 mg *A0hari, sukralfat sirup 6 A * sendok makan, transfusi P$; *- cc per hari sampai Hb E 1 mg0dl. Penderita dipuasakan untuk sementara "aktu 21*!*6 jam4. $encana pemeriksaan Ig3 anti "# pylori, ;T, &T, %3FT, %3PT, protein total, dan albumin.
Hari pertama pera"atan. <eluhan muntah hitam sudah tidak ada, &5& hitam ada dengan konsistensi lunak, tidak berlendir, berbau busuk menyengat. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos
suhu -(,-;. Pada pemeriksaan fisik kepala, didapatkan konjungtia anemis. Pada
pemeriksaan abdomen, terdapat nyeri tekan epigastrium. Penderita didiagnosis dengan Hematemesis Melena et causa Suspect Peptic Ulcer Bleeding , 5nemia et causa G! Bleeding$ dan Prerenal 5zotemia. Terapi dilanjutkan. #8 I dingin. $encana pemeriksaan Ig3 anti "# pylori namun keluarga menolak. Hasil pemeriksaan laboratorium7 ;T > menit, &T - menit, %3FT *1 B08, %3PT 1- B08, protein total (,) g0d8, dan albumin 6,* g0d8.
Hari kedua pera"atan. <eluhan muntah hitam sudah tidak ada, &5& hitam ada dengan konsistensi lunak, tidak berlendir, berbau busuk menyengat. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos
mentis# Tekanan darah 110> mmHg, nadi ) kali0menit, respirasi ** kali0menit, suhu -(,*;. Pada pemeriksaan fisik kepala, didapatkan konjungtia anemis. Pada
pemeriksaan abdomen, sudah tidak terdapat nyeri tekan epigastrium. Penderita didiagnosis dengan Hematemesis Melena et causa Suspect Peptic Ulcer Bleeding , 5nemia et causa G! Bleeding , dan Prerenal 5zotemia. Terapi lanjut. Transfusi P$; *- cc bag kedua. #8 I dingin.
Hari ketiga pera"atan. <eluhan muntah hitam sudah tidak ada, &5& sudah kuning dengan konsistensi lunak, tidak berlendir, sudah tidak berbau busuk menyengat. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis. Tekanan darah 1*0) mmHg, nadi ) kali0menit, respirasi 1) kali0menit, suhu -(,;. Pada pemeriksaan fisik kepala, didapatkan konjungtia
sudah tidak anemis. Pada pemeriksaan abdomen, sudah tidak terdapat nyeri tekan epigastrium. Penderita didiagnosis dengan Post Hematemesis Melena et causa Suspect Peptic Ulcer Bleeding , 5nemia et causa G! Bleeding , dan Prerenal 5zotemia. Terapi lanjut. $encana pemeriksaan kontrol setelah transfusi P$; *- cc bag ketiga. #8 II. Hasil pemeriksaan kontrol7 Hb 1,6 g0d8, leukosit >.* sel0B8, eritrosit 6,+(A1( sel0B8, trombosit *'-A1- sel0B8, hematokrit ->,6 , ureum
--mg0d8, dan kreatinin ,> mg0d8.
Hari keempat pera"atan. <eluhan tidak ada. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis. Tekanan
darah 1*0) mmHg, nadi ) kali0menit, respirasi 1) kali0menit, suhu -(,;.
Penderita didiagnosis dengan Post Hematemesis Melena et causa Suspect Peptic Ulcer Bleeding . Terapi yang diberikan aff infus, omeprazole * mg tablet *A0hari, sukralfat sirup 6 A * sendok makan, direncanakan untuk dilakukan endoskopi dan ra"at jalan, serta disarankan kontrol di poliklinik gastroenterologi.
BAB III
PEMBAHASAN
Perdarahan saluran cerna bagian atas adalah perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentum Treitz. Manifestasi klinik dari perdarahan saluran cerna bagian atas pada umumnya terdiri dari hematemesis dan melena. Hematemesis adalah muntah darah segar atau hitam yang menunjukkan perdarahan dari saluran cerna bagian atas, proksimal dari ligamentum Treitz. Melena adalah tinja hitam seperti ter
dan berbau khas biasanya akibat perdarahan saluran cerna bagian atas, meskipun demikian perdarahan dari usus halus atau kolon bagian kanan, juga dapat menimbulkan melena.1,*
Insidensi perdarahan akut saluran cerna bagian atas di negara barat mencapai 1 per 1. penduduk per tahun, laki!laki lebih banyak dari "anita dan meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. #i $umah %akit Hasan %adikin &andung pada tahun 1''(!1''), pasien yang dira"at karena perdarahan saluran cerna bagian atas sebesar *,+!-,+ dari seluruh pasien yang dira"at dibagian penyakit dalam. &eberapa faktor risiko yang memudahkan terjadinya tukak peptik pada penggunaan obat anti inflamasi non steroid 2F5I:%4 adalah umur tua 2G( tahun4,
ri"ayat adanya tukak peptik sebelumnya, dispepsia kronik, intoleransi terhadap penggunaan F5I:% sebelumnya, jenis, dosis, dan lamanya penggunaan F5I:%, penggunaan secara bersamaan dengan kortikosteroid, antikoagulan dan penggunaan * jenis F5I:% bersamaan, serta adanya penyakit penyerta lainnya yang diderita oleh pemakai F5I:%.*,- Pada kasus ini, pasien adalah seorang laki!laki, usia + tahun,
masuk rumah sakit pada dengan keluhan utama muntah hitam.
Perdarahan saluran cerna bagian atas yang sering dilaporkan adalah ruptur arises esofagus, gastritis erosif, tukak peptik, gastropati kongestif, sindroma Mallory!eiss, dan keganasan. #i Indonesia, perdarahan karena ruptur arises esofagus merupakan penyebab tersering yaitu sekitar +!(, gastritis erosif sekitar *+!-, tukak peptik sekitar 1!1+, dan sebab lainnya / +. Mortalitas secara
keseluruhan masih tinggi yaitu sekitar *+. <ematian pada penderita ruptur arises bisa mencapai ( sedangkan kematian pada perdarahan non!arises sekitar '!1*.
%ebagian besar penderita perdarahan saluran cerna bagian atas meninggal bukan karena perdarahannya itu sendiri melainkan karena penyakit lain yang ada secara bersamaan seperti penyakit gagal ginjal, stroke, penyakit jantung, penyakit hati
kronis, pneumonia dan sepsis.*,-,6
Pada tukak peptik terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif0asam pepsin dengan defensif 2mukus, bikarbonat, aliran darah, P34, bisa faktor agresif meningkat atau faktor defensif menurun.+,(
1. aktor!faktor 5gresif
a% "elico&acter pylori
&ila terjadi infeksi "#pylori, host akan memberi respon untuk megeliminasi0memusnahkan bakteri ini melalui mobilisasi sel!sel PM:0limfosit yang menginfiltrasi mukosa secara intensif dengan mengeluarkan bermacam!macam mediator inflamasi atau sitokin, seperti interleukin ), gamma interferon alfa, T:, dan lain!lain, yang bersama!sama dengan reaksi imun yang timbul justru akan menyebabkan kerusakan sel!sel epitel gastroduodenal yang lebih parah namun tidak berhasil mengeliminasi bakteri dan infeksi menjadi kronik.
#isamping itu, bakteri ini akan melekat pada permukaan epitel di dalam lambung terutama terkonsentrasi dalam antrum dengan bantuan adhesin sehingga dapat lebih efektif merusak epitel mukosa gastroduodenal dengan melepaskan bermacam!macam sitotoksin, seperti vacuolating cytoto'in yang menyebabkan akuolisasi sel!sel epitel, cytoto'in associated gen (. #i samping itu, "#pylori juga melepaskan bermacam!macam enzim yang dapat merusak sel!sel epitel, seperti urease, protease, lipase, dan fosfolipase.
9rease memecahkan urea dalam lambung menjadi ammonia yang toksik terhadap sel!sel epitel, sedangkan protease dan fosfolipase 5* menekan sekresi mucus menyebabkan daya tahan mukosa menurun, merusak lapisan yang kaya lipid pada apikal sel epitel dan melalui kerusakan sel!sel ini, asam lambung berdifusi balik
b4 Fbat antiinflamasi non!steroid
F5I:% merusak mukosa lambung melalui * mekanisme yakni7 topikal dan sistemik. <erusakan mukosa secara topikal terjadi karena F5I:% bersifat asam dan lipofilik, sehingga mempermudah trapping ion hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. Cfek sistemik F5I:% tampaknya lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun. F5I:% secara bermakna menekan prostaglandin. %eperti diketahui prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. Cfek sitoproteksi itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat dan meningkatkan epithelial de)ense. 5liran darah mukosa yang menurun menimbulkan adhesi netrolit pada endotel pembuluh darah mukosa dan memacu lebih jauh proses imunologis. $adikal bebas dan protease yang dilepaskan akibat proses imunologis tersebut akan merusak mukosa lambung.1,*,-,6,+,(
*. aktor!faktor #efensif 6,+,(
5da - faktor pertahanan yang berfungsi memelihara daya tahan mukosa gastroduodenal, yaitu 7
a4 aktor preepitel
• Mukus dan bikarbonat yang berguna untuk menahan pengaruh asam
lambung0pepsin.
• Mucoid cap, yaitu suatu struktur yang terdiri dari mukus dan fibrin, yang
terbentuk sebagai respons terhadap rangsangan inflamasi.
• (ctive sur)ace phospholipid yang berperan untuk meningkatkan
hidrofobisitas membrane sel dan meningkatkan iskositas mukus. b4 aktor epitel
• <ecepatan perbaikan mukosa yang rusak, dimana terjadi migrasi sel!sel
yang sehat ke daerah yang rusak untuk perbaikan.
• Pertahanan seluler, yaitu kemampuan untuk memelihara electrical
• <emampuan transporter asam!basa untuk mengangkut bikarbonat
kedalam lapisan mukus dan jaringan subepitel dan untuk mendorong asam keluar jaringan.
• aktor pertumbuhan, prostaglandin dan nitrit oksida.
c4 aktor subepitel
• 5liran darah 2mikrosirkulasi4 yang berperan mengangkut nutrisi, oksigen
dan bikarbonat ke epitel sel.
• Prostaglandin endogen menekan perlekatan dan ekstraasi leukosit yang
merangsang reaksi inflamasi jaringan.
Manifestasi klinis yang dapat ditemukan selain muntah darah dan &5& hitam yaitu demam, nyeri perut, serta nafsu makan menurun. Pemeriksaan fisik dapat berupa keadaan umum penderita sakit ringan sampai berat, dapat disertai gangguan kesadaran, adanya tanda!tanda anemia, adanya gejala syok hipoolemik, gejala dan tanda dari penyakit yang mendasari. Pada pemeriksaan penunjang laboratorium adanya penurunan Hb dan Ht yang tampak setelah beberapa jam, leukositosis dan trombositosis pada *!+ jam setelah perdarahan, dan peningkatan kadar ureum darah setelah *6!6) jam akibat pemecahan protein darah oleh bakteri usus.>
9ntuk mendiagnosis penyakit ini, pada anamnesis yang perlu ditekankan adalah 14 sejak kapan terjadinya perdarahan dan berapa perkiraan darah yang keluar, *4 ri"ayat perdarahan sebelumnya, -4 ri"ayat perdarahan dalam keluarga, 64 ada tidaknya perdarahan di bagian tubuh lain, +4 penggunaan obat!obatan terutama anti inflamasi non!steroid dan anti koagulan, (4 kebiasaan minum alkohol, >4 mencari kemungkinan adanya penyakit hati kronik, demam berdarah, demam tifoid, gagal ginjal kronik, #M, hipertensi, alergi obat!obatan, )4 ri"ayat transfusi sebelumnya. Pada kasus ini, pasien minum alkohol sudah = - tahun. Pasien juga sering mengalami pegal linu dan minum jamu!jamuan untuk menghilangkan pegal tersebut.(
Pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan yaitu keadaan umum penderita, kesadaran, vital sign, tanda!tanda anemia, gejala syok hipoolemik, tanda!tanda hipertensi portal dan sirosis hati.>,) Pada kasus ini, vital sign dalam batas normal, pada
pemeriksaan fisik kepala didapatkan konjungtia anemis dan pada pemeriksaan abdomen terdapat nyeri tekan epigastrium.
Pemeriksaan penunjang laboratorium yaitu darah lengkap, &9:, kreatinin serum, dan elektrolit 2:a, <, ;l4. Pada kasus ini, dari hasil pemeriksaan laboratorium terdapat penurunan Hb yaitu >,* g0d8, penurunan hematokrit yaitu ',6 , dan peningkatan ureum yaitu (( mg0d8.
&erdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium, pasien didiagnosis dengan Hematemesis et causa Suspect Peptic Ulcer Bleeding ,
5nemia et causa G! Bleeding , dan Prerenal 5zotemia.
%tabilisasi hemodinamik pada perdarahan saluran cerna meliputi7
a4 Penderita harus diistirahatkan mutlak, obat J obat yang menimbulkan efek sedatif
seperti morfin, meperidin dan paraldehid sebaiknya dihindarkan.
b4 Penderita dipuasakan selama perdarahan masih berlangsung dan bila perdarahan
berhenti dapat diberikan makanan cair.
c4 Infus cairan langsung dipasang dan diberikan larutan garam fisiologis :a;l ,'
selama belum tersedia darah.
d4 Penga"asan terhadap tekanan darah, nadi, kesadaran penderita dan bila perlu
dipasang ;@P monitor.
e4 Pemeriksaan kadar hemoglobin dan hematokrit perlu dilakukan untuk mengikuti
keadaan perdarahan.
f4 Transfusi darah diperlukan untuk mengganti darah yang hilang
dan mempertahankan kadar hemoglobin + J > nilai normal.)
Tegaknya diagnosis penyebab perdarahan sangat menentukan langkah terapi yang akan diambil. Fleh karena itu, pengobatan saluran cerna bagian atas juga terbagi berdasarkan penyebab kelainan arises dan non!arises.>,),'
Terapi non!arises yaitu 7 14 injeksi antagonis reseptor H* atau penghambat pompa proton, *4 sitoprotektor 7 sukralfat -!6 A 1 gram atau teprenon - A 1 tablet, -4 antasida, 64 injeksi itamin < untuk pasien dengan penyakit hati kronis atau sirosis hati.>,)
Pada kasus ini, terapi yang diberikan infus :a;l ,' 16 gtt0menit, injeksi omeprazole 6 mg *A0hari, sukralfat sirup 6 A * sendok makan, transfusi P$; *- cc per hari sampai Hb E 1 mg0dl. Penderita dipuasakan untuk sementara "aktu 21*!*6 jam4. $encana pemeriksaan Ig3 anti "# pylori, ;T, &T, %3FT, %3PT, protein total,
dan albumin.
<omplikasi yang bisa terjadi pada pasien Hematemesis Melena adalah syok hipoolemik 2kehilangan olume darah sirkulasi sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun4, aspirasi pneumonia 2infeksi paru yang terjadi akibat cairan yang masuk saluran napas4, anemia karena perdarahan.'
Pengobatan penderita perdarahan saluran cerna bagian atas harus sedini mungkin dan sebaiknya dira"at di rumah sakit untuk mendapatkan penga"asan yang teliti dan pertolongan yang lebih baik.(,>
PENUTUP
%eorang pasien Tn. &.%, usia + tahun, menikah, suku Minahasa, pekerjaan sebagai seorang petani, beralamat di Malendeng 8ingkungan I, %ula"esi 9tara, masuk rumah sakit pada tanggal 16 :oember *1-, ruangan Irina ;!* kamar *' dengan keluhan utama muntah hitam.
&erdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium, pasien didiagnosis dengan Hematemesis et causa Suspect Peptic Ulcer Bleeding ,
5nemia et causa G! Bleeding , dan Prerenal 5zotemia.
Terapi yang diberikan infus :a;l ,' 16 gtt0menit, injeksi omeprazole 6 mg *A0hari, sukralfat sirup 6 A * sendok makan, transfusi P$; *- cc per hari sampai Hb E 1 mg0dl. Penderita dipuasakan untuk sementara "aktu 21*!*6 jam4. $encana pemeriksaan Ig3 anti "# pylori, ;T, &T, %3FT, %3PT, protein total, dan albumin. %elama empat hari pera"atan penderita mengalami perbaikan secara klinis dan selanjutnya direncanakan endoskopi dan ra"at jalan pada poliklinik gastroenterologi di $%9P Prof. #r. $. #. <andou Manado.
#emikianlah telah dilaporkan sebuah laporan kasus seorang penderita Hematemesis Melena et causa Suspect Peptic Ulcer Bleeding , 5nemia et causa G! Bleeding , dan Prerenal 5zotemia. yang dira"at di &89 $%9P Prof. #r. $. #. <andou
Manado.
DAFTAR PUSTAKA
1. 5di P. Pengelolaan Perdarahan %aluran ;erna &agian 5tas. #alam7 %udoyo 5, %etiyohadi &, 5l"i 8, %imadibrata M, %etiati %. &uku 5jar Ilmu Penyakit #alam. Cdisi <eempat. ?akarta7 Pusat Penerbit Ilmu Penyakit #alam. <9IK *'. Hal 66>!6+*.
*. Hematemesis Melena. #alam7 $ani 55, %oegondo %, :asir 59L, ijaya IP, Mansjoer 5. Panduan Pelayanan Medik. ?akarta7 Pusat Penerbit Ilmu Penyakit #alam. <9IK *+. -+!-(.
-. #jojoningrat #. Pendekatan klinis penyakit gatrointestinal. #alam7 %udoyo 5, %etiyohadi &, 5l"i 8, %imadibrata M, %etiati %. &uku 5jar Ilmu Penyakit #alam. Cdisi <eempat. ?akarta7 Pusat Penerbit Ilmu Penyakit #alam. <9IK *'. Hal 661!66(.
6. $ani 55, auzi 5. Infeksi "elico&acter pylori dan penyakit gastroduodenal. #alam7 %udoyo 5, %etiyohadi &, 5l"i 8, %imadibrata M, %etiati %. &uku 5jar Ilmu Penyakit #alam. Cdisi <eempat. ?akarta7 Pusat Penerbit Ilmu Penyakit #alam. <9IK *'. Hal +1!+).
+. Tarigan P. Tukak gaster. #alam7 %udoyo 5, %etiyohadi &, 5l"i 8, %imadibrata M, %etiati %. &uku 5jar Ilmu Penyakit #alam. Cdisi <eempat. ?akarta7 Pusat Penerbit Ilmu Penyakit #alam. <9IK *'. Hal +1-!+**.
(. 5kil H5M. Tukak duodenum. #alam7 %udoyo 5, %etiyohadi &, 5l"i 8, %imadibrata M, %etiati %. &uku 5jar Ilmu Penyakit #alam. Cdisi <eempat. ?akarta7 Pusat Penerbit Ilmu Penyakit #alam. <9IK *'. Hal +*-!+*).
>. Hematemesis Melena. #iunduh dari 7
http700repository.usu.ac.id0bitstream01*-6+(>)'0-1>-+0(05bstract.pdf. #iakses * ?anuari *16.
). #jumhana H5. Perdarahan 5kut %aluran ;erna &agian 5tas. #iunduh dari 7 http700pustaka.unpad.ac.id0"pcontent0uploads0*110-0pendarahanakutsaluran cernabagianatas.pdf. #iakses * ?anuari *16.
'. 3astrointestinal &leeding. #iunduh dari 7
http700faculty.ksu.edu.sa0<halid5ls"at09ndergraduate03astrointestinalbleeding! -61'off-.pdf. #iakses * ?anuari *16.
