Disusun oleh :
Disusun oleh :
Billy Jonatan (406091045)
Billy Jonatan (406091045)
Yosia Christian (406091047)
Yosia Christian (406091047)
PENDAHULUAN
PENDAHULUAN
y
y Berabad-abad yang laluBerabad-abad yang lalu
y
y Ahli bedah FredAhli bedah Frederick erick GB dan Charles HBGB dan Charles HB
y
y PPenyenyakit metabolik, akit metabolik, progesif, progesif, defisiensi insulin absolutdefisiensi insulin absolut dandan rel
relatifatif sehisehingga ngga hipehiperglikrglikemiaemia
y
y Great imitatorGreat imitator
y
y Umur berpengaruh, setelah 30 tahunUmur berpengaruh, setelah 30 tahun
y
y Lansia tidak sadar bila terkLansia tidak sadar bila terkena DMena DM
y
Definisi (ADA (2005))
ykelompok penyakit metabolik dg po glukosa darah karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.
Epidemiologi
ypo angka insidens & prevalensi DM tipe-2 di dunia, akibat y Perubahan pola makan
y Aktivitas fisik kurang y po usia y Prevalensi DM tahun 2000 y usia < 20 tahun =0,19% y usia > 20 tahun 8,6% y > 65 tahun 20,1% y = , namun pd usia > 60 th >>
epidemiologi
y
DM pada orang dewasa hampir 90%
masuk diabetes tipe II
y
Dari jumlah tersebut dikatakan
bahwa 50% adalah pasien berumur
lebih dari 60 tahun
K
lasifikasi etiologis DM (ADA 2005) :
1. Tipe I : defisiensi sel ß, mrpkn defisiensi insulin
absolut
o Autoimun o idiopatik
2. Tipe II : Bervariasi mulai dr yg predominan resistensi
insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yg predominan gangguan sekresi insulin dg resistensi insulin
3. Tipe lain :
y Defek genetik fungsi sel beta y Defek genetik kerja insulin y Penyakit eksokrin pankreas y Endokrinopati
y Krn obat atau zat kimia y Infx
y imunologi
y Sindrom genetik lain yang bkaitan dg DM
Etiologi
y DM tipe 1
y Usia <30 y Autoimun
y Reaksi antigen dgn antibodi y > 90% Sel pancreas rusak y Defisiensi insulin absolut y Infeksi virus
y Gizi pada masa anak-anak
y DM tipe 2
y Usia> 30
y Pola familial kuat y Sekresi insulin ber< y Resistensi insulin
y Produksi glukosa hati ber>> y Reseptor insulin sel ber<< y Defisiensi insulin relatif y Sel pancreas ber< 50-60%
Patofisiologi DM tipe 2
Pankreas m·hasilkan insulin (N atau o)
Reseptor insulin <<
Glukosa darah mo
Sel beta tdk dpt m·imbangi Melewati bts ambang ginjal
Defisiensi insulin relatif glukosa keluar melalui urin (glikosuria) glukosa tbuang >> diuresis osmotik
kalori (-) poliuri
BB q cairan keluar >>, haus
Fakt
or-f
aktor penyeb
ab resis
tensi
insulin p
ad
a DM tipe II
y
O
besitas
y
Diet tinggi lemak dan rendah
karbohidrat
y
Kurang gerak badan
F
aktor risiko
y usia > 45 tahun
y kegemukan ( BB > 120% BB idaman atau IMT > 25 kg/m2 ) y kebiasaan tidak aktif
y hipertensi
y turunan pertama dari orang tua dengan DM y riwayat DM pada kehamilan ( DM gestasional )
y riwayat toleransi glukosa terganggu ( TGT ) dan riwayat
glukosa darah puasa terganggu ( GD P T ) sebelumnya
y kadar lipid abnormal ( kolesterol HDL 35 mg/dl dan atau
Gejala klinis
y Keluhan klasik
y Penurunan BB & rasa
lemah y Poliuri y Polidipsi y polifagi y Keluhan lainnya y Gangguan saraf tepi/kesemutan y Gangguan penglihatan y Gatal/bisul y Gangguan ereksi y Keputihan
Diagnosis
yCara diagnosis :
y Jika tdp keluhan klasik + GDS u 200 mg/dl y TTGOy Gula darah puasa
y K
riteria diagnosis :
y Gejala klasik DM +
glukosa darah sewaktu 200 mg/dl
y Gejala klasik DM +
kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl
y Kadar glukosa darah 2
jam pada TTGO 200 mg/dl
D
i
a
gnosis p
a
d
a
l
a
nsi
a
y Kadar glukosa darah puasa u
140 mg/dl
y bila terdapat gejala dan kadar glukosa darah puasa kurang dari
140 mg/dl maka dilakukanTTGO
Skema Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
TTGO
2 jam pasca pembebanan
u 200 140-199 < 140
Tes penyaring
Bukan DMBukan DM Belum pasti DMBelum pasti DM DMDM
Glukosa darah Glukosa darah sewaktu sewaktu (mg/dl) (mg/dl) Plasma vena Plasma vena Darah kapiler Darah kapiler < 110 < 110 < 90 < 90 110 110 -- 199199 90 90 -- 199199 u u 200200 u u 200200 Glukosa darah Glukosa darah puasa (mg/dl) puasa (mg/dl) Plasma vena Plasma vena Darah kapiler Darah kapiler < 110 < 110 < 90 < 90 100 100 -- 125125 90 90 -- 9999 u u 126126 u u 100100
P
enatalaksanaan
y
Jangka pendek :
y Hilangnya keluhan dan tanda DM, y Mempertahankan rasa nyaman dan
y Tercapainya target pengendalian glukosa
darah
y
Jangka panjang :
y Tercegah dan terhambatnya progresivitas
penyulit mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati.
P
ilar penatalaksanaan DM
y
Edukasi
y
Terapi gizi medis
y
Latihan jasmani
y
Intervensi farmakologis :
y
Obat Hipoglikemik Oral
yInsulin
P
enatalaksanaan DM
y Edukasi :
prinsip dasar
y Sampaikan informasi secara bertahap, mulai dari yang sederhana baru kemudian yang lebih kompleks.
y Hindari informasi yang terlalu banyak dalam waktu singkat.
y Sesuaikan materi edukasi dengan masalah pasien.
y Libatkan keluarga / pendamping dalam proses edukasi.
y Berilah nasihat yang membesarkan hati dan hindari kecemasan.
y Usahakan adanya kompromi tanpa ada paksaan.
y Diskusikan hasil laboratorium.
y Berikan motivasi / penghargaan atas hasil yang dicapai.
y Terapi gizi medis
y Capai dan pertahankan BB yang normal
y Pilih makanan yang mgdg karbohidrat kompleks
dan kaya serat, seperti : padi-padian , umbi-umbian
y Hindari makanan yang mengandung karbohidrat
sederhana seperti :gula, madu, sirup, selai
y Gula, max 3 sdm/hari. Sebaiknya gunakan gula
alternatif yang tidak mengandung kalori seperti : sakarin, aspartam
y Serat, akan memperlambat penyerapan glukosa
dan menurunkan kadar lemak darah : buah, sayuran, padi-padian, sereal
y Batasi konsumsi lemak, minyak ataupun santan
maksimal 25% dari kebutuhan energi : 2 bagian dari sumber lemak nabati dan 1 bagian dari sumber lemak hewani
y Asupan garam : 1 sdt/hari ( 6 g/hari ).
Hati-hati dengan makanan jadi yang mengandung natrium : vetsin, soda.
Latihan Jasmani
y 3-5 x/minggu, selama 30-60 menit y Intensitas : ringan dan sedang
y Target : 60-70% dari Maximum Heart Rate (
MHR )
y Tipe olahraga yang dianjurkan : Jalan, bersepeda,
jogging, berenang
y Disesuaikan dengan umur dan kemampuan
jasmani
y Sifat olahraga : Continous, Rhytmic, Interval,
Obat hipoglikemik oral
y
P
emicu sekresi insulin
y Sulfonilurea
Gen I: tolbutamid, asetoheksamid, tolazamid, klorpropamid
Gen II: glipizid,gliburid dan glimepirid
y Glinid; repraglinid, Nateglinid
y
P
enambah sensitivitas thdp insulin
y Tiazolidindion (glitazone)
y
P
enghambat glukoneogenesis
y Metformin
y
P
enghambat glukosidase alfa
OHO
yIndikasi OHO :
y Diabetes setelah umur 40 tahun y Diabetes kurang dari 5 tahun y Memerlukan insulindengan dosis kurang dari 40 unit sehari
y DM tipe II, berat
normal atau lebih
y Cara pemberian OHO :
y Mulai dengan dosis kecil
y ditingkatkan secara bertahap
sesuai respon kadar glukosa darah,
y dapat diberikan sampai dosis
hampir maksimal
y Sulfonilurea generasi I & II :
15-30 menit sblm makan
y Glimepiride : Sebelum / sesaat
sebelum makan
y Repaglinid, Nateglinid : sesaat
/ sebelum makan
y Metformin : sebelum / pada
saat / sesudah mkn KH
y Acarbose : bersama suapan
pertama makan
y Tiazolidindion : tidak
insulin
y Prinsip pemberian insulin : y Pada keadaan emergency
berikan regular insulin.
y Pada permulaan pemberian
insulin, coba injeksi tunggal dengan intermediate acting insulin.
y Mulai dengan dosis kecil,
dinaikkan secara perlahan-lahan.
y Untuk merubah dosis,
tunggu beberapa hari sampai 1 minggu.
y Jika kontrol sukar, berikan
intermediate acting insulin 2 kali sehari.
y Harus dihindarkan terjadinya
hipoglikemia
y Indikasi insulin
y DM tipe I
y DM tipe II, bila OHO
gagal
y Stress berat (infeksi
berat,operasi,stroke)
y DM gestasional dan
penyandang DM yang hamil
y Ketoasidosis diabetik y Gangguan fungsi ginjal
atau hati yang berat
K
omplikasi DM
y Akut
y Ketoasidosis diabetik ( K AD)
y Hiperosmolar Hiperglikemik nonketotik y Hipoglikemia
y kronis
y Makrovaskuler :
y penyakit jantung koroner y penyakit cerebrovaskuler
y penyakit pembuluh darah perifer (gangrene)
y Mikrovaskuler :
-y diabetik retinopati y diabetik neuropati y diabetik nefropati
K
AD
y F
aktor pencetus :
y Infeksi
y Infark miokard akut y Penghentian insulin y Pankreatitis y Kehamilan y Obat, dll. y
Diagnosis :
y Kadar glukosa > 250 mg% y pH<7,35 y HCO3 rendah (< 15 meq/L) y Anion gap yang tinggiP
enatalaksanaan
K
AD
y Penggantian cairan dan garam yang hilang. y Menekan lipolisis pada sel lemak dan
glukoneogenesis pada sel hati dengan pemberian insulin.
y Mengatasi stres sebagai pencetus K AD.
y Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan
menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan
y Ada 6 hal yang harus diberikan yaitu cairan,
garam, insulin, kalium, dan glukosa, serta asuhan keperawatan
Hiperosmolar Hiperglikemik nonketotik
y
Diagnosis :
y Hiperglikemia > 600mg%
y Osmolalitas serum > 350 mOsm/kg y pH>7,3
y Bikarbonat serum > 15 mEq/L y Anion gap normal
y P
enatalaksanaan
y Rehidrasi (cairan), insulin, kalium, menghindari
K
ES
I
MPULAN
y Kelainan pada beta pankreas y Tipe I : kerusakan sel beta
y Tipe II : resistensi insulin, produksi berkurang, lingkungan
serta aktivitas fisik
y Meningkat seiring dengan bertambahnya usia
y Pada lansia gejala tidak spesifik, dapat dijumpai penurunan