6 2.1 Tinjauan Teoritis
2.1.1 Anatomi dan fisiologi jantung
Sistem kardiovaskular dapat dianggap sebagai sistem transportasi tubuh, sistem ini memiliki tiga komponen utama yaitu jantung, pembuluh darah dan darah itu sendiri. Jantung adalah alat pemompa dan pembuluh darah adalah rute pengiriman, darah dianggap sebagai cairan yang mengandung oksigen dan nutrisi yang dibutuhkan tubuh dan membawa limbah yang perlu dibuang (Virtual Medical Centre, 2013).
2.1.1.1 Jantung
Jantung adalah otot seukuran kepalan tangan dan berbentuk kerucut dengan panjang 12 cm, lebar 9 cm dan tebal 6 cm,
terletak di antara dua paru-paru di sebelah kiri dari tengah dada, memiliki empat ruang yaitu atrium kiri, atrium kanan, ventrikel kiri dan ventrikel kanan (Virtual Medical Centre, 2013).
Jantung berfungsi untuk memompa darah ke seluruh tubuh (Virtual Medical Centre, 2013).
Letak jantung berada di dalam toraks, antara kedua paru-paru dan di belakang sternum, dan lebih menghadap ke kiri daripada ke kanan. Kedudukannya yang tepat dapat di gambarkan pada kulit dada kita (Evelyn C. Pearce, 2009).
Sebuah garis yang ditarik dari tulang rawan iga ketiga kanan, 2 sentimeter dari sternum, ke atas tulang rawan iga kedua kiri, 1 sentimeter dari sterneum, menunjuk kedudukan basis jantung, tempat pembuluh darah masuk dan keluar. Titik di sebelah kiri antara iga kelima dan keenam, atau di dalam ruang intercostal ke lima kiri, 4 sentimeter dari garis medial, menunjukkan kedudukan apeks jantung, yang merupakan ujung tajam ventrikel (Evelyn C. Pearce, 2009).
2.1.1.2 Struktur jantung
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan serat lintang, tetapi cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom) (Syaifuddin, 2012).
Jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan dua ruang yang berdinding
tebal disebut ventrikel (bilik) (Arif Muttaqin, 2012). Ini dibagi oleh sebuah septum (sekat sehingga menjadi dua belah, kiri dan kanan). Setiap ventrikel memiliki satu katup masuk searah dan katup keluar searah. Katup trikuspidalis membuka dari atrium kanan ke dalam ventrikel, dan katup pulmonalis membuka dari ventrikel kanan ke dalam arteri pulmonalis. Katup mitral membuka dari atrium kiri kedalam ventrikel kiri, dan katup aorta membuka dari ventrikel kiri ke dalam aorta (Kasron, 2012).
Jantung terdiri atas tiga tipe otot jantung yang utama yakni otot atrium, otot ventrikel, dan serabut otot eksitatorik dan konduksi khusus. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka, hanya saja durasi kontraksi otot- otot tersebut lebih lama. Sebaliknya, serabut-serabut khusus eksitatorik dan konduksi berkontraksi dengan lemah sekali sebab serabut-serabut ini hanya mengandung sedikit serabut kontraktif, justru mereka memperlihatkan pelepasan muatan listrik berirama yang otomatis dalam bentuk potensial aksi atau konduksi potensial aksi yang melalui jantung, yang bekerja sebagai suatu sistem eksitatorik yang mengatur denyut jantung yang berirama (Guyton & Hall, 2012).
Jantung tersusun atas otot yang bersifat khusus dan terbungkus sebuah membran yang disebut pericardium. Membran ini terdiri dari atas dua lapis, pericardium visceral adalah membran serus yang lekat sekali pada jantung dan pericardium parietal adalah lapisan fibrus yang terlipat keluar dari basis jantung dan membungkus jantung sebagai kantong longgar. Karena susunan ini, jantung berada di dalam dua lapis kantong pericardium, dan
diminyaki dari cairan itu, jantung dapat bergerak bebas (Evelyn C. Pearce, 2009).
Di sebelah dalam jantung di lapisi endothelium. Lapisan ini di sebut endocardium. Katup-katupnya hanya merupakan bagian yang lebih tebal dari membran ini. Tebal dinding jantung dilukiskan terdiri atas tiga lapis; Perikardium, atau pembungkus luar; Miokardium, lapisan otot tengah; Endocardium, batas dalam (Evelyn C. Pearce, 2009).
Dinding otot jantung tidak sama tebalnya. Dinding ventrikel paling tebal dan dinding disebelah kiri lebih tebal dan dinding ventrikel sebelah kiri lebih tebal dari dinding ventrikel sebelah kanan, sebab kekuatan kontraksi ventikel kiri jauh lebih besar daripada kanan. Dinding atrium tersusun atas otot yang lebih tipis (Evelyn C. Pearce, 2009).
Anatomi fisiologis otot jantung menggambarkan suatu gambaran histologi otot jantung yang khas, yang memperlihatkan serabut- serabutnya yang terpisah, bergabung kembali, dan menyebar kembali. Otot jantung itu berlurik-lurik dengan pola yang sama dengan pola yang terdapat pada otot rangka yang khas.
Selanjutnya, otot jantung mempunyai miofibril-miofibril tertentu yang mengandung filamen aktin dan miosin, yang hampir identik dengan filamen yang dijumpai di dalam otot rangka; selama kontraksi filamen-filamen ini terletak bersebelahan dan saling menyisip terhadap satu sama lain seperti terjadi dalam otot rangka (Guyton & Hall, 2012).
Otot jantung sebagai suatu sinsitium, tampak daerah-daerah gelap yang menyilang serabut-serabut otot jantung yang disebut sebagai diskus interklatus, namun diskus interklatus sebenarnya merupakan membrane sel yang memisahkan masing-masing sel otot jantung satu sama lainnya. Jadi, serabut-serabut otot jantung terdiri atas banyak sel otot jantung yang saling berhubungan dan terletak bersisian satu dengan lainnya dalam suatu rangkaian (Guyton & Hall, 2012).
2.1.1.3 Peredaran darah dan saraf jantung
Arteri koroner kanan berasal dari sinus anterior aorta berjalan ke depan antara trunkus pulmonalis dan aurikula dekstra memberikan cabang-cabang ke atrium dekstra dan ventrikel dekstra. Pada tepi inferior jantung menuju sulkus antrioventrikularis untuk beranastomosis dengan arteri koronaria kiri memperdarahi ventrikel dekstra. Arteri koronaria kiri lebih besar dari arteri koronaria dekstra dari sinus posterior aorta sinistra berjalan ke depan antara trunkus pulmonalis dan aurikula kiri masuk ke sulkus atrioventrikularis menuju ke apeks jantung memberikan darah untukventrikek dekstra dan septum interventrikularis. Aliran vena jantung: Sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus koronarius yang terletak di bagian belakang sulkus atrioventrikularis merupakan lanjutan dari vena kardiak magna yang bermuara ke atrium dekstra sebelah kiri vena kava inferior.
vena kardiak minimae dan media merupakan cabang sinus koronarius, sisanya kembali ke atrium dekstra melalui vena kardiak anterior, melalui vena kecil langsung ke ruang-ruang jantung (Syaifuddin, 2012).
Vena cava Superior dan inferior menuangkan darahnya ke dalam atrium kanan. Lubang vena kava inferior dijaga katup seminular Eustakhius. Arteri pulmonalis membawa darah keluar dari ventrikel kanan. Empat vena pulmonalis membawa darah dari paru-paru ke atrium kiri. Aorta membawa darah keluar dari ventrikel kiri (Evelyn C. Pearce, 2009)
Lubang aorta dan arteri pulmonalis dijaga katup seminular.
Katup antara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aortic, yang menghindarkan darah mengalir kembali dari aorta ke ventrikel kiri. Katup antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang menghindarkan darah mengalir kembali ke dalam ventrikel kanan (Evelyn C. Pearce, 2009).
After blood has passed through capillary networks in the myocardium, it enters a series of cardiac veins before draining into the right atrium through a common venous channel called the coronary sinus. Several veins that collect blood from a small area of the right ventricle do not end in the coronary sinus but instead drain directly into the right atrium. As a rule, the cardiac veins follow a course the closely parallels that of the coronary arteries (Patton & Thibodeau, 2010).
Arteri koronaria kanan dan kiri yang pertama-tama meninggalkan aorta dan kemudian bercabang menjadi arteri- arteri lebih kecil. Arteri kecil-kecil ini mengitari jantung dan menghantarkan darah ke semua bagian organ ini. Darah yang kembali dari jantung terutama dikumpulkan sinus koronaria dan langsung kembali ke dalam atrium kanan (Evelyn C. Pearce, 2009).
Jantung di persarafi oleh serabut saraf simpatis, parasimpatis, dan sistem saraf autonomi melalui fleksus kardiaksus. Saraf simpatis berasal dari duktus simpatikus bagian servikal, torakal, akan tetapi bagian atas saraf simpatis berasal dari nervus vagus.
Serabut afferent post ganglion berjalan ke nodus sinus atrialis dan nodus atrioventrikularis yang tersebar ke bagian jantung yang lain. Serabut afferen berjalan bersama nervus vagus dan berperan sebagai reflek kardiovaskuler yang berjalan bersama saraf simpatis (Syaifuddin, 2012).
2.1.1.4 Siklus jantung
Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung. Setiap siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam nodus sinus.
Nodus ini terletak pada dinding lateral superior atrium kanan dekat tampak masuk vena kava superior, dan potensial aksi menjalar dari sini dengan kecepatan tinggi melalui kedua atrium dan kemudian melalui berkas A-V ke ventrikel. Karena terdapat pengaturan khusus dalam sistem konduksi dari atrium menuju ke ventrikel, ditemukan keterlambatan selama lebih dari 0,1 detik ketika impuls jantung dihantarkan dari atrium ke ventrikel.
Keadaan ini menyebabkan atrium akan berkontraksi mendahului kontraksi ventrikel, sehingga akan memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum terjadi kontraksi ventrikel yang kuat. Jadi, atrium itu bekerja sebagai pompa pendahulu bagi ventrikel, dan ventrikel selanjutnya akan menyediakan sumber kekuatan utama
untuk memompakan darah ke sistem pembuluh darah (Guyton &
Hall, 2012).
Gelombang kontraksi ini bergerak melalui berkas His kemudian ventrikel berkontraksi. Gerakan jantung terdiri atas dua jenis, yaitu kontraksi atau sistol, dan pengenduran atau diastole.
Kontraksi dari kedua atrium terjadi serentak dan disebut sistol atrial, pengendurannya adalah diastole atrial. Serupa dengan itu kontraksi dan pengenduran ventrikel disebut juga sistol dan diastole ventrikel. Lama kontraksi ventrikel adalah 0,3 detik dan tahap pengendurannya selama 0,5 detik. Dengan cara ini jantung berdenyut terus-menerus, siang-malam, selama hidupnya. Dan otot jantung mendapat istirahat sewaktu diastole ventrikuler (Evelyn C. Pearce, 2009).
Kontraksi kedua atrium pendek, sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Dan yang dari ventrikel kiri adalah yang terkuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah arteri sistematik. Meskipun ventrikel kanan juga memompa volume darah yang sama, tetapi tugasnya hanya mengirimkan ke sekitar paru-paru di mana tekanannya jauh lebih rendah (Evelyn C. Pearce, 2009).
Menurut Udjianti (2010) siklus jantung mempunyai dua fase yaitu fase diastolic dan fase sistolik. Selama fase diastolik ventrikel kanan terisi darah dari antrium kanan sedangkan ventrikel kiri terisi darah dari vena pulmonalis. Pada fase sistolik darah di ventrikel kanan dipompakan ke dalam arteri pulmonalis
menuju kapiler paru untuk proses oksigenasi. Sementara itu darah dari ventrikel kiri dipompakan dan didistribusikan keseluruh tubuh untuk membantu metabolisme jaringan.
2.1.1.5 Sirkulasi darah
Fungsi sirkulasi adalah untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh untuk mentransfer zat makanan ke jaringan tubuh untuk mentransfer produk-produk yang tidak berguna untuk menghantarkan hormone dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain, dan secara umum, untuk memelihara lingkungan yang sesuai di dalam seluruh cairan jaringan tubuh agar sel bisa bertahan hidup dan berfungsi secara optimal (Guyton & Hall, 2012).
Kecepatan aliran darah yang melewati sebagian besar jaringan dikendalikan oleh respon dari kebutuhan jaringan terhadap zat makanan. Jantung dan sirkulasi selanjutnya dikendalikan untuk memenuhi curah jantung dan tekanan arteri yang sesuai agar aliran darah yang mengalir di jaringan sesuai dengan jumlah yang dibutuhkan (Guyton & Hall, 2012).
Evelyn C. Pearce (2009) jantung adalah organ utama sirkulasi darah. Aliran darah dari ventrikel kiri melalui arteri, arteriola, dan kapiler kembali ke atrium kanan melalui vena disebut peredaran darah besar atau sirkulasi sistemik. Aliran dari ventrikel kanan, melalui paru-paru ke atrium kiri adalah peredaran darah kecil atau sirkulasi pulmonal.
2.1.1.6 Peredaran darah besar
Darah meninggalkan ventrikel kiri jantung melalui aorta ini bercabang menjadi arteri lebih kecil yang menghantarkan darah ke berbagai bagian tubuh. Arteri-arteri ini bercabang dan beranting lebih kecil lagi hingga sampai arteriola. Arteri-arteri ini mempunyai dinding yang sangat berotot yang menyempitkan salurannya dan menahan aliran darah. Fungsinya adalah mempertahankan tekanan darah arteri dan dengan jalan mengubah-ubah ukuran saluran mengatur aliran darah dalam kapiler. Dinding kapiler sangat tipis sehingga dapat berlangsung pertukaran zat antar plasma dan jaringan interstisial. Kemudian kapiler-kapiler ini bergabung dan membentuk pembuluh lebih besar yang disebut venula, yang kemudian juga bersatu menjadi vena, untuk menghantarkan darah kembali ke jantung. Semua vena bersatu dan bersatu lagi hingga terbentuk dua batang vena, yaitu vena kava inferior yang mengumpulkan darah dari badan dann anggota gerak bawah, dan vena kava superior yang mengumpulkan darah dari bagian kepala dan anggota gerak atas.
Kedua pembuluh darah ini menuangkan isinya kedalam atrium kanan jantung (Evelyn C. Pearce, 2009).
2.1.1.7 Peredaran darah kecil (sirkulasi pulmonal)
Darah dari vena tadi kemudian masuk kedalam ventrikel kanan yang berkontraksi dan memompanya ke dalam arteri pulmonalis.
Arteri ini bercabang dua untuk menghantarkan darahnya ke paru- paru kanan dan kiri. Darah tidak sukar memasuki pembuluh- pembuluh darah yang mengaliri paru-paru. Di dalam paru-paru setiap arteri membelah menjadi arteriola dan akhirnya menjadi kapiler pulmonal yang mengitari alveoli di dalam jaringan paru- paru untuk memungut oksigen dan melepaskan karbondioksida
(Evelyn C. Pearce 2009). Kemudian kapiler pulmonal bergabung menjadi vena dan darah dikembalikan ke jantung oleh empat vena pulmonalis. Dan darahnya dituangkan ke dalam atrium kiri.
Darah ini mengalir masuk ke dalam ventrikel kiri. Ventrikel ini berkontraksi dan darah dipompa masuk ke dalam aorta. Maka kini mulai lagi peredaran darah besar (Evelyn C. Pearce, 2009).
Udema pulmonal menyertai kegagalan jantung sisi kiri. Cairan jaringan berkumpul dalam paru-paru dan paru-paru ini menjadi berfungsi lemah. Udema pulmonal juga dapat terjadi pada klien yang overhidrasi (mendapat cairan terlampau banyak), paru-paru menjadi penuh air dan ada kemungkinan ia “tenggelam” dalam udema paru-parunya sendiri (Evelyn C. Pearce, 2009).
Sirkulasi portal, darah dari lambung, usus, pancreas, dan limpa dikumpulkan di vena porta (pembuluh gerbang). Di dalam hati vena ini membelah diri ke dalam system kapiler kemudian bersatu dengan kapiler-kapiler arteri hepatica. Arteri ini menghantarkan darah dari aorta kehati dan menjelajahi seluruh organ ini. Persediaan darah ganda ini dikumpulkan sebuah sistem vena yang bersatu membentuk vena hepatica. Vena ini menghantarkan darahnya ke vena kava inferior kemudian ke jantung. Bendungan (obstruksi) portal dapat terjadi bila satu atau beberapa cabang vena portal terbendung, misalnya karna ada cidera parah pada hati atau dalam beberapa keadaan pada peradangan hepar. Bila obstruksi ini parah, dapat diikuti komplikasi asites, yaitu penimbunan cairan berlebihan dalam rongga peritoneum. Sirkulasi koroner (peredaran dalam jantung)
menyediakan darah untuk jantung sendiri (Evelyn C. Pearce, 2009).
2.1.2 Pengertian
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan
kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung sehingga tidak mampu mempertahankan cardiac output (CO) yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Corwin, 2001; Price, 1995).
Heart Failure (HF) is a progressive condition with several stages as outlined by the ACC/AHA Task Force (Stages A-D, see Fig. 5.1).
(Bender, 2011)
Heart Failure (HF) is an abnormal clinical syndrome involving impaired cardiac pumping and or filling. HF, formerly called congestive HF, is the terminology preferred today since not all patients will have pulmonary congestion or volume overbad.
(Lewis, 2011)
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2012 cit Ardini 2011)
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2012).
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat
mempertahankan sirkulasi yang adekuat yang ditandai oleh adanya suatu sindroma klinis berupa dispneu (sesak nafas), dilatasi vena dan edema yang diakibatkan oleh adanya kelainan struktur atau fungsi jantung (Sudoyo, 2006).
2.1.3 Etiologi
2.1.3.1 Gangguan kontraksi otot jantung a. Miokarditis
b. Infark miokard c. Aritmia
d. Obat-obatan
2.1.3.2 Beban kerja jantung yang meningkat a. Insufisiensi aorta
b. Insufisiensi mitral c. Tranfusi yang berlebihan d. Hipervolemia sekunder e. Stenosis aorta
2.1.3.3. Gangguan pengisian jantung a. Stenosis mitral
b. Stenosis trikuspid
c. Tamponade jantung d. Perikarditis
2.1.3.4 Meningkatnya kebutuhan tubuh akan oksigen a. Anemia
b. Hipertiroidisme c. Demam
d. Beri-beri
2.1.4 Tanda Gejala
Menurut Mansjoer dan Triyanti (2012). Manifestasi klinis dari gagal jantung tergantung dari etiologinya, tetapi secara umum dapat digambarkan sebagai berikut :
2.1.4.1 Sesak nafas (dyspneu)
Peningkatan tekanan pengisian bilik kiri menyebabkan transudasi cairan ke jaringan paru. Penurunan compliance (regangan) paru menambah kerja nafas. Sensasi sesak nafas juga disebabkan penurunan aliran darah ke otot pernafasan. Awalnya , sesak nafas timbul saat betraktivitas (dyspnea on effort) dan jika gagal jantung makin berat sesak juga timbul saat beraktivitas.
2.1.4.2 Ortopnea (sesak saat berbaring)
Pada saat posisi berbaring, maka terdapat penurunan aliran darah di perifer dan peningkatan volume darah di sentral (rongga dada).
Hal ini berakibat peningkatan tekanan bilik kiri dan udema paru.
Kapasitas vital juga menurun saat posisi berbaring.
2.1.4.3 Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari disertai batuk- batuk.
2.1.4.4 Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat peningkatan tonus simpatik.
2.1.4.5 Batuk- batuk
Terjadi akibat udema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri yang dilatasi.Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa, kadang disertai bercak darah.
2.1.4.6 Mudah lelah
Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.
2.1.4.7 Sianosis
Penurunan tekanan oksigen di jaringan perifer dan peningkatan ekstraksi oksigen mengakibatkan peningkatan methemoglobin kira-kira 5 g / 100 ml sehingga timbul sianosis.
2.1.4.8 Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.
2.1.4.9 Edema ( biasanya pitting edema ) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.
2.1.4.10 Hepatomegali (pembesaran hepar)
Terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang maka tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen yang disebut asites.
2.1.4.11 Anoreksia dan mual akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen
2.1.4.12 Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari)
Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.
2.1.5 Patofisiologi
Jantung yang normal dapat berespons terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme yang menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output. Ini mungkin meliputi: respons sistem syaraf simpatetik terhadap baro reseptor atau kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume, vasokonstriksi arteri renal dan aktivasi sistem renin angiotensin serta respon terhadap serum-serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorbsi cairan.
Kegagalan mekanisme kompensasi di percepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang di pompakan untuk menentang peningkatan resisitensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dan arteri koronaria, menurunnya kardiak ouput menyebabkan berkurangnya oksigenasi pada miokard.
Peningkatan tekanan dinding pembuluh darah akibat dilatasi menyebabkan peningkatan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan, yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompa. (Junadi, Purnawan, 2013).
Patway
Preload meningkat
Afterload meningkat Contractcility menurun
Perikarditis, Temponade
Dysritmia, Obat-obatan dan infark miokard
Stenosis aorta/hipertensi, tranfusi >>
Kompensasi kerja jantung terutama ventrikel kiri (Otot jantung menebal, mengeras, elastisitas menurun, kemampuan kontraksi turun, ukuran
jantung membesar (LVH)
Penurunan ejeksi darah sistemik
Penurunan Cardiac output
pengeluaran katakolamin
peningkatan frekwensi denyut jantung, peningkatan tahanan perifer
G3 perfusi pada jaringan periper
Bila tak tertanggulangi timbul dekompensasi (tekanan darah turun) (nadi meningkat)
G3 perfusi jaringan bendungan pada daerah
proksimal ventrikel kiri
Bendungan pada atrium kiri
Bendungan pada paru
Rh +/+, Sesak nafas, Asidosis respiratorik
Oedem paru
Ggn pertukaran gas
2.1.6 Pemeriksaan Penunjang
2.1.6.1 Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
2.1.6.2 Oksimetri nadi : saturasi oksigen mungkin rendah, terutama GJK akut memperbutuk PPOM atau GJK kronis.
2.1.6.3 Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain 2.1.6.4 Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan
keseimbangan asam basa baik metabolik maupun respiratorik. Gagal ventrikel kiri di tandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir)
2.1.6.5 Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
2.1.6.6 Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
2.1.6.7 Kecepatan sedimentasi (ESR) : mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut.
2.1.6.8 Tes fungsi ginjal : menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar atau ginjal. Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal
2.1.6.9 Tes fungsi hati : Albumin/transferin serum : mungkin menurun sebagai akibat penurunan pemasukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
2.1.6.10 Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
2.1.6.11 Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi ventrikel
2.1.6.12 Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan kemampuan kontraksi.
2.1.6.13 Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru. Bayangan mencerminkan dilatasi/hipertorfi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.
2.1.6.14 Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
2.1.6.15 Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram doople) : dapat menunjukan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontratilitas ventrikuler.
2.1.6.16 EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
(Sumber: Wajan Juni Udjianti, 2010)
2.1.7 Komplikasi
Menurut Barbara C. long (2010), komplikasi gagal jantung kongestif adalah sebagai berikut :
2.1.7.1 Efusi pleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler.
Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah.
2.1.7.2 Aritmia: pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.
2.1.7.3 Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output
beradaptasi terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA)
2.1.7.4 Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati.
Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis
2.1.8 Penatalaksanaan
Tujuan dari penatalaksanaan gagal jantung adalah memperpanjang hidup pasien dengan mengembalikan kepastian fungsi menjadi normal atau mendekati normal.
Pengobatan yang ideal pada gagal jantung adalah melakukan koreksi terhadap penyakit yang mendasari, tetapi hal ini kadang-kadang tidak mungkin dilakukan.
2.1.8.1 Dasar-dasar pengobatan gagal jantung
a. Koreksi terhadap penyakit yang mendasari.
1. Penyakit hipertensi
2. Pembedahan untuk penggantian katub.
b. Pencegahan dan pengobatan faktor predisposisi.
1. Pengobatan infeksi.
2. Pembatasan konsumsi garam.
3. Mengontrol aritmia.
c. Memperbaiki kontraktilitas mikard.
1. Digitalis
2. Beta 1 adrenergik 3. Beta 2 adrenergik
d. Mengurangi beban jantung.
1. Aktivitas fisik diturunkan.
2. BB diturunkan.
3. Obat-obatan yang dapat menurunkan preload dan afterload.
e. Koreksi terhadap garam dan cairan.
f. Penyuluhan bagi pasien atat keluarga.
1. Memberi pengertian tentang penyakit dan faktor yang memperberat keadaan.
2. Anjurkan melakukan aktivitas sesuai kemampuan fungsi jantung.
3. Pekerjaan yang sesuai dengan kemampuannya.
2.1.9 Pemeriksaan Penunjang 2.1.9.1 Foto polos dada
a. Proyeksi A-P: konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi arteria pulmonalis.
b. Proyeksi RAO: tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan pembesaran ventrikel kanan
2.1.9.2 Elektro Kardiografi (EKG)
Irama sinus atau atrium fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi
2.2 Rencana Asuhan Klien Gagal jantung 2.2.1 Pengkajian
a. Aktivitas dan Istirahat
1. Gejala: Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa
berdenyut dan berdebar.
Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia, keringat malam hari).
2. Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpinea dan dispnea.
b. Sirkulasi
1. Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital: kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak, hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock hipovolema.
2. Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial.
c. Integritas Ego
Tanda: menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna, kepribadian neurotik.
d. Makanan/Cairan
1. Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik.
2. Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan payah dan bising terdengar krakela dan mengi.
e. Neurosensoris
1. Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing 2. Tanda: Kelemahan
f. Pernafasan
1. Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.
2. Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah, gelisah.
g. Keamanan
1. Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi 2. Tanda: Kelemahan tubuh
h. Penyuluhan/pembelajaran
1. Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.
2. Tanda: Menunjukan kurang informasi
2.3 Diagnosa Keperawatan
2.3.1 Penurunan cardiac output b/d perubahan kontraktilitas mikard.
Rasional:
Gagal jantung terjadi ketika jantung tidak sanggup untuk berperan sebagai pompa secara normal sehingga menghasilkan insufisiensi cardiac output yang terjadi baik pada waktu istirahat atau aktivitas. Tindakan keperawatan bertujuan untuk menurunkan beban kerja jantung sehingga akan
meningkatkan efisiensi jantung sebagai pompa.
2.3.2 Gangguan keseimbangan cairan (volume cairan) b/d penurunan cardiac output.
Rasional:
Dengan penurunan perfusi ginjal sebagai akibat sekunder dari penurunan cardiac output cairan dan sodium akan menyebabkan juga penahanan (retensi) potasium dengan resiko fatal dysritmia.
2.3.3 Pertukaran gas tidak efektif b/d perubahan membran alveolar capilary.
Rasional:
Pada kondisi normal pertukaran O2 dan CO2 terjadi pada membran alveoli kapiler. Dengan adanya kelainan paru akan menyebabkan perubahan membran alveoli kapiler. Pertukaran gas O2 dan CO2 akan terganggu dan menjdi tidak efektif, yang mana hal tersebut akan mempengaruhi jantung baik untuk tugasnya sebagai pompa atau untuk kebutuhan O2 metabolisme jantung sendiri.
2.3.4 Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan aliran darah.
Rasional:
Gagal janung kongesti terjadi ketika jantung tidak sanggup berperan sebagai pompa secara normal, menghasilkan suatu insufisiensi cardiac output yang terjadi baik waktu istirahat atau aktivitas. Tindakan perawatan bertujuan menurunkan beban kerja jantung sehingga akan meningkatkan efisiensi jantung sebagai pompa sehingga akan terjadi perbaikan sirkulasi darah.
2.4 Perencanaan
2.4.1 Penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokard.
Tujuan: Penurunan cardiac output tidak terjadi Kriteria standart:
Subyektivitas standart:
a. Pasien mengatakan nyeri dada berkurang.
b. Pasien mengatakan sesak nafas berkurang.
c. Pasien mengatakan dapat melakukan aktivitas sendiri.
Obyektifitas pasien:
a. Vital sign dalam batas normal.
b. Diaphoreses tidak ada.
c. Pengeluaran urine adekwat.
d. Sesak nafas berkurang.
Intervensi dan Rasionalisasi a. Catat suara jantung
Rasionalisasi:
S1 dan S2 mungkin lemah karena terdapat kelemahan dalam memompa.
Irama Gallop sering ada (S3 dan S4) sebagai akibat masuknya darah ke dalam bilik yang membesar. Murmur merupakan gambaran adanya ketidak normalan/ stenosis katup.
b. Monitor tekanan darah Rasionalisasi:
Pada awal, pertengahan, atau kronik CHF, tekanan darah meningkat karena peningkatan SVR. Pada CHF yang berat, badan jantung tidak bisa bertambah panjang agar untuk bisa kompensasi dan bisa terjadi hipotensi yang berat/irreversible.
c. Monitor pengeluaran urine, catat penurunan pengeluaran urine, warna, dan kekentalan urine.
Rasionalisasi:
Sebagai akibat peningkatan bendungan vena, maka ginjal bereaksi karena adanya penurunan cardiac output dengan retensi air dan sodium.
Pengeluaran urine biasanya menurun oleh karena perpindahan cairan kembali ke dalam sirkulasi ketika berbaring.
d. Palpasi denyut peripher.
Rasionalisasi:
Penurunan cardiac output akan menyebabkan kelemahan denyut pada arteri radialis, poplitea, dorsalis pedis, dan posttibial. Denyut dapat cepat atau reguler dan mungkin terdapat pulsus alternans (denyut yang kuat diselingi denyut yang lemah).
e. Lihat warna kulit, pucat atau cyanosis.
Rasionalisasi:
Pucat menunjukkan berkurangnya perfusi peripher sebagai akibat sekunder dari tidak adekwatnya cardiac output, vasokonstriksi, dan anemia cyanosis terjadi oleh karena CHF yang sukar sembuh.
f. Istirahatkan pasien dengan posisi semi fowler pada tempat tidur atau kursi. Bantu perawatan fisik sesuai indikasi.
Rasionalisasi:
Istirahat harus dijaga selama akut atau CHF yang sukar sembuh untuk memperbaiki efisiensi dari kontraksi jantung dan mengurangi
kebutuhan O2 miokard dan beben kerja jantung.
g. Tinggikan kaki, hindari tekanan di bawah lutut. Menganjurkan aktive/
pasive exercise meningkatkan latihan jalan yang di toleransi.
Rasionalisasi:
Akan menurunkan statis pada vena dan bisa mengurangi terjadinya thrombus/emboli.
h. Colaborative:
Berikan O2 lewat nasal canule/masker sesuai indikasi.
Rasionalisasi:
Meningkatnya persediaan O2 untuk kebutuhan miokard untuk menanggulangi hipoxia/iskemia.
Pemberian diuretik Rasionalisasi:
Jenis dan dosis diuretik tergantung dari derajat gagal jantung dan stadium dari fungsi ginjal. Pengurangan preload adalah penting dalam pengobatan pada pasien dengan cardiac output yang relatif normal yang disertai oleh gejalala-gejala bendungan. Pemberian loup diuretik akan mengurangi reabsorbsi dari sodium dan air.
Pemberian digoxin Rasionalisasi:
Meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan melambatkan kecepatan denyut jantung (heart rate) dengan menurunkan kecepatan konduksi dan memperpanjang periode refrakter dari AV junction untuk meningkatkan efisiensi cardiac output.
2.4.2 Gangguan keseimbangan cairan (volume cairan) b/d penurunan cardiac output.
Tujuan: Keseimbangan cairan tidak terganggu.
Kriteria standart:
Subyektivitas standart:
a. Pasien mengatakan tubuhnya tidak bengkak lagi.
b. Pasien mengatakan sesak nafas berkurang.
Obyektifitas pasien:
a. Berat badan stabil
b. Vital sign dalam batas normal.
c. Edema tidak ada.
d. Suara nafas jelas.
e. Volume cairan stabil dengan pemasukan dan pengeluaran.
Intervensi dan Rasionalisasi
a. Monitor pengeluaran urine, catat jumlah, warna, dan berapa kali sehari.
Rasionalisasi:
Urine yang keluar mungkin sedikit dan pekat (terutama selama sakit) karena penurunan perfusi ginjal. Tidur dengan posisi setengah duduk dakan memperbaiki deuresis, oleh karena itu pengeluaran urine mungkin meningkat pada malam hari/selama istirahat.
b. Monitor masukan dan pengeluaran dalam 24 jam.
Rasionalisasi:
Terpai diuretik menghasilakn pengeluaran urine yang banyak/mendadak (hipovolemia), sekalipun edema, acites sudah tidak ada.
c. Jaga posisi bed rest dalam posisi semi fowler selama fase akut.
Rasionalisasi:
Posisi setengah duduk meningkatkan filtrasi glomerulus dan menurunkan produksi ADH, sehingga mempertinggi diuresis.
d. Monitor BB tiap hari.
Rasionalisasi:
Diuretik dapat menghasilkan perpindahan cairan dan hilangnya BB secara cepat/berlebihan.
e. Nilai distensi leher dan pembuluh darah peripher. Awasi daerah-daerah yang mudah terjadi edema dan catat adanya edema yang menyeluruh.
Rasionalisasi:
f. Ubah posisi sesering mungkin, tinggikan kaki ketika duduk, lihat permukaan kulit jaga agar tetap kering, sediakan alas apabila ada indikasi.
Rasionalisasi:
Adanya edema, sirkulasi yang lambat, perubahan intake nutrisi, dan bedrest yang lama merupakan kumpulan sterssor yang mempengaruhi kelangsungan kesehatan kulit sehingga membutuhkan pengawasan yang cermat.
g. Dengarkan suara nafas, catat peningkatan atau adanya suara seperti cracles (gemeretak), dan whesing.
Rasionalisasi:
Volume caira yang berlebihan sering menyebabkan bendungan paru (pulmonal). Gejala dari edema paru mungkin merupakan refleksi dari gagal jantung kiri.
h. Monitor BP dan CVP.
Rasionalisasi:
Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan adanya volume cairan yag berlebihan dan mungkin direfleksikan pada bendungan pulmonal.
i. Colaborative: Pemberian diuretika.
Rasionalisasi:
Meningkatkan kecepatan pengeluaran urine dan mungkin menghambat reabsorbsi dari sodium di tubulus renalis.
2.4.3 Pertukaran gas tidak efektif b/d perubahan membran alveolar capilary.
Tujuan: Pertukaran gas efektif.
Kriteria standart:
a. Menunjukkan ventilasi dan axygenasi jaringan yang adekwat dengan ABGS/oxygenatori. Dalam pengukuran tersebut klien masih dalam batas normal dan bebas dari tanda-tanda respiratory distress.
Klien mampu berpartisipasi dalam terapi sesuai kemampuan.
Intervensi dan Rasionalisasi
a. Auskultasi suara nafas, catat adanya cracles, dan whezing.
Rasionalisasi:
Hal tersebut menunjukkan adanya bendungan pulmonal/penumpukan sekret yang membutuhkan penanganan lebih lanjut.
b. Anjurkan pasien untuk batuk efektif dan nafas dalam.
Rasionalisasi:
Membebaskan jalan nafas agar jalan nafas efektif sehingga pemasukan O2 ke dalam tubuh adekwat.
c. Anjurkan pasien untuk sering mengubah posisi.
Rasionalisasi:
Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Atur posisi fowler dan bed rest.
Rasionalisasi:
Mengurangi konsumsi/kebutuhan O2 dan merangsang pengembangan paru secara maksimal.
e. Colaborasi pemberian O2 sesuai dengan indikasi.
Rasionalisasi:
Meningkatkan konsentrasi O2 alveolar yang akan mengurangi hipoxemia jaringan.
f. Colaborasi pemberian:
1. Deuretik Rasionalisasi:
Mengurangi bendungan alveolar sehingga meningkatkan pertukaran gas.
2. Bronchodilator Rasionalisasi:
Meningkatkan pemasukan O2 dengan jalan dilatasi saluran nafas yang menyempit.
2.4.4 Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan aliran darah Tujuan: Gangguan perfusi jaringan dapat diatasi.
Kriteria standart:
Tanda Vital dalam batas normal yaitu: sistole: 100-140 mmHg, diastole: 70- 90 mmHg, nadi: 60-100 x/mnt, respirasi: 16-24 x/mnt.
Daerah perifer hangat.
Pasien tidak pucat/cyanosis.
Intervensi dan Rasionalisasi
a. Berikan posisi fowler atau semi fowler.
Rasionalisasi:
Fasilitas pengembangan diafragma, memperluas pertukaran gas, dan mengurangi terjadinya hypoxia.
b. Observasi TTV Rasionalisasi:
Pada mulanya tekanan darah bisa meningkat, kemudian apabila cardiac output membahayakan maka tekanan darah akan turun. Perubahan TTV menunjukkan gangguan dalam perfusi jaringan.
c. Anjurkan pasien istirahat di tempat tidur atau mengurangi aktivitas.
Rasionalisasi:
Dengan istirahat akan menurunkan kebutuhan O2 miokard.
d. Kaji bila ada kecemasan.
Rasionalisasi:
Kecemasan meningkatkan katekolamin dimana akan meningkatkan kerja jantung.
e. Jaga lingkungan nyaman dan tenang. Batasi pengunjung bila perlu.
Rasionalisasi:
Emosional akan meningkatkan kerja jantung.
f. Observasi adanya gangguan irama jantung.
Rasionalisasi:
Irama jantung yang tidak teratur menyebabkan cardiac output yang tidak adekwat sehingga perfusi jaringan menurun.
g. Observasi adanya takikardi, perubahan pulse, kulit dingin, dan keringat banyak.
Rasionalisasi:
Adanya tanda-tanda diatas merupakan petunjuk adanya perfusi jaringan dimana hal tersebut akan memperburuk kondisi jantung.
h. sama dengan tim medis dalam EKG, pemberian O2, β blocker, obat yang memudahkan BAB.
Rasionalisasi:
EKG: Segmen ST depresi dan gelombang T mendatar dapat menunjukkan adanya peningkatan kebutuhan O2 miokard.
O2: Meningkatkan O2 bagi miokard dan mencegah dari hipoxia/ischemik.
β blocker: Efek menurunkan hearth rate dan sistole.
Obat yang memudahkan BAB:
Mekanisme kerja dari sistem pencernaan mempengaruhi dari kerja jantung. Dengan pemberian laksatif, maka akan
mengurangi kerja jantung.
