INFEKSI ACITENOBACTER BAUMANNII PADA SELULITIS

PRESENTASI KASUS Kepada Yth : Dipresentasikan pada :

Hari/Tanggal :

Waktu :

INFEKSI ACITENOBACTER BAUMANNII PADA SELULITIS

Oleh:

Nyoman Yoga Maya Pramita Dr. dr. Ida Sri Iswari, SpMK. M.kes

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNUD/RS SANGLAH DENPASAR

2017

PENDAHULUAN

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luardan membatasinya dengan lingkungan hidup manusia.Kulit merupakan organ esensial dan vital cerminan yang baik dari sistem imun manusia.Kulit berperan penting dalam melindungi tubuh terhadap mikroba patogen.Pengaturan kandungan air yang rendah, tingkat keasaman tertentu, dan banyaknya flora normal pada lapisan terluar kulit yaitu epidermis yang memberikan sawar fisik yang dapat menghambat masuknya patogen.¹

Selulitis merupakan infeksi kulit dan jaringan lunak yang mengenai dermis hingga lemak subkutan.Gejala utamanya ialah eritema yang berbatas tidak tegas disertai dengan gejala prodromal seperti demam, lemas dan nyeri lokal. Beberapa faktor resiko yang dapat meningkatkan kejadian penyakit jaringan lunak ini seperti adanya paparan dari organisme patogen,kerusakan barrier kulit, kondisi immunocompremised (acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), diabetes, penyakit ginjal, kanker), obesitas dan gangguan sirkulasi.²Selulitis dapat terjadi pada semua usia, umumnya pada usia dekade keempat dan kelima. Angka insiden pada laki-laki lebih besar daripada perempuan dalam beberapa studi epidemiologi. Insiden selulitis pada ekstremitas masih menduduki peringkat pertama.²

Acinetobacter baumannii merupakan bakteri coccobacil Gram-negatif berukuran 1-1,5 µm x 1,5-2,5 µm pada fase logaritmik pertumbuhannya, tetapi bakteri ini sering kali menjadi lebih coccoid pada fase pertumbuhan stationer sehingga tampak sebagai coccus Gram-negatif. Acinetobacter baumannii adalahbakteri penyebab infeksi yang umumnya didapat di rumah sakit (hospital-acquired infection).Bakteri ini mampu hidup pada hampir semua permukaan objek dan sangat rentan untuk menjadi multiresisten terhadap antibiotik.Infeksi yang paling umum terjadi berkaitan dengan Acinetobacter baumannii antara lain infeksi saluran nafas (berkaitan dengan pemasangan ETT atau trakeostomi), infeksi saluran kemih, dan infeksi luka, yang semuanya dapat bersifat progresif dan berujung pada septisemia.^3,4Walaupun demikian, terisolasinya Acinetobacter baumannii dari spesimen klinik lebih sering bersifat kolonisasi daripada infeksi.³

Berikut dilaporkan satu kasusselulitis pada seorang laki-laki berusia 60 tahun.

Tujuan pelaporan kasus ini untuk meningkatkan pemahaman mengenaitentang bakteri penyebab infeksi pada luka, signifikansi agen penyebab, serta pemilihan antibiotika yang tepat sesuai dengan hasil kultur dan sensitivitas.

KASUS

Seorang laki-laki, 60 tahun, suku Bali,dengan nomer rekam medis 16055511, datang ke poli kulit dan kelamin RSUP Sanglah Denpasar pada tanggal 12 januari 2017 dengan keluhan utama bengkak dan nyeri pada kaki kanan.

Berdasarkan anamnesis, pasien mengalami kemerahan pada kaki kanan yang disertai bengkak dan nyeri sejak 2 minggu yang lalu.Sebelum bengkak dan nyeri timbul, pada punggung kaki kanan pasien terdapat luka kecil yang muncul ketika pasien diperbolehkan pulang dari rumah sakit.Ketika dirumah secara tidak sengaja punggung kaki kanan terantuk ujung tempat tidur, sehinngga luka melebar, dan keesokan harinya didapatkan nyeri, bengkak dan disertaibadan meriang.

Dari riwayat penyakit dahulu, pasien memiliki riwayat diabetes sejak 5 tahun yang lalu dan jarang kontrol ke dokter.Pasien sempat MRS di RSUP sanglah 3 minggu yang lalu karena lemas dan sesak, dan didiagnosissepsis, diabetes melitus tipe II, suspek Chronic arterial diasease (CAD).Pada saat dirawat di RS, muncul gelembung berair pada punggung kaki kanan pasien yang selanjutnya dilakukan tindakan aspirasi dan menjadi luka kecil.Pasien diperbolehkan untuk pulang pada tanggal 5 Januari 2017

Riwayat penyakit keluarga dikatakan tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan yang sama

Riwayat pengobatan selama perawatan di RS pasien diberikan terapi cefoperazone, parasetamol, captropil, insulin, donperidone, pantoprazole, dan bromhexin. Ketika pulang pasien diresepkan beberapa obat yaitu cefixime200mg tiap 12 jam oral,parasetamol, captropil, insulin dan pantoprazole.

Riwayat sosial pasien adalah seorang petani, dan sering tidak memakai alas kaki ketika sedang berladang.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran kompos mentis dan keadaan umum sedang, tekanan darah 140/100 mmHg, denyut nadi 86 kali per menit, frekuensi napas 20 kali per menit, suhu tubuh 37⁰C. Pada status generalis didapatkan kepala normosefali, kedua mata tidak tampak anemia, ikterus maupun hiperemia, pupil isokor, reflek cahaya positif. Pemeriksaan telinga, hidung, dan tenggorokan didapatkan kesan tenang dan pada leher tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening. Pada pemeriksaan toraks didapatkan suara jantung (S1 dan S2) tunggal, regular, tidak terdapat murmur. Suara nafas paru-paru vesikular, tidak ditemukan adanya rhonki ataupun wheezing. Pada pemeriksaan abdomen, hepar dan lien tidak teraba, bising usus

dalam batas normal, tidak terdapat distensi abdomen. Ekstremitas atas dan bawahteraba hangat,didapatkan edema non pitting pada kaki kanan.

Status dermatologi pada kaki kanan, didapatkan makula hiperpigmentasi soliter batas tidak tegas, bentuk geografika, ukuran 10x15cm-8x10cm, terdapat diatasnya ulkus soliter, bentuk bulat ukuran 4x2x0,2cm, tepi tidak rata,dinding landai, dasar jaringan nekrotik, hangat pada perabaan serta kulit yang kering.

Gambar 1. Pemeriksaan fisik pada pasien hari-1

Dilakukan pemeriksaan penunjang darah lengkap dan kimia klinik yang diambil dari arteri vena kubiti diambil sebanyak 6cc dan dikirim ke bagian Patologi Klinik dan didapatkan hasil:

PARAMETER HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN HEMATOLOGI

 WBC

 Ne%

 Ly%

 Mo%

 Eo%

 Ba%

 RBC

 HGB

 HCT

 MCV

25.0 88.13

1.45 6,24 00,0 0,46 0.44 4.25 11.71 35.97 84.68

K/μL

%

%

%

%

%

% K/μL

g/Dl

% Fl

4,1-11 47-80 13-40 2-11

0-5 0-2 0-2 12-16 13.5-17.5 41.0-53.0 80-100

 MCH

 MCHC

 RDW

 PLT

27.56 32.54 12.46 267.10

Pg g/dL

% 10³/ μL

26-43 31-36 11.6-14.8

150-440

PARAMETER HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN KIMIA KLINIK

AST/SGOT ALT/SGPT Albumin Bun Kreatinin Glukosa Darah (sewaktu)

26.6 33.40

3.5 22.0 1.87 75

U/L U/L g/d mg/dl mg/dl mg/dl

11.00-33.00 11.00-50.00 3.40-4.80 8.00-23.00

0.70-1.20 2.00-7.00

Dilakukan pemeriksaan luka. Sebelum spesimen diambil sudah dilakukan pembersihan pada dasar luka selama 10 menit menggunakan larutan normal salin 0,9%

Pada dasar luka dilakukan:

 Pengecatan Gram langsung dari dasar lukayang dikerjakan di laboratorium Poli Kulit& Kelamin didapatkan hasil : leukosit 8-10/lapang pandang, coccus Gram positif +1, diplococcus Gram negatif +1

 Kultur dan resistensi bakteri serta uji sensitivitas antibiotik dengan menggunakan tabung amies yang merupakan media transport yang dikirim ke Laboratorium Mikrobiologi Klinik.

Diagnosis kerja pada penderita adalahseluitis kruris et pedis dextra. Terapi yang diberikan adalah melanjutkan cefixime 2x200mg sebagai terapi empiris sampai hari ke

10, Parasetamol 500mg tiap 6 jam intraoral, Natrium Fusidat 2% krim pada ulkus tiap 12 jam topikal, dan kompres normal salin 0,9% , 3-4 kali/hari selama 15 menit, elevasi tungkai 30⁰serta memberikan Komunikasi, Edukasi dan Informasi (KIE) mengenai perawatan lukadan kontrol satu minggu lagi.

Bagian Mikrobiologi Klinik menerima spesimen dasar luka dari Poli Kulit dan Kelamin dan dilakukan pemeriksaan Gram dan Kultur, resistensi bakteri serta uji sensitivitas antibiotik pada media agar darah dan Mac Conkeyagar yang selanjutnya diinkubasi pada suhu 37⁰C selama 24 jam. Dilakukakn pemeriksaan Gram dari tabung amies didapatkan hasil, leukosit :scanty, epitel: tidak ada, coccus Gram positif: +1, batang Gramnegatif : +1.

Pada tanggal 13 Januari 2017, dilakukan identifikasi dan hasil kultur pada agar darah dan Mac Conkey agar.Pada media agar darah ditemukan dua macam koloni kuman, koloni pertama berwarna putih susu berukuran lebih besar dan tumbuh pada kuadran ke IV (10⁵), sedangkan koloni kedua ditemukan pertumbuhan yang tidak dominan, ukuran koloni kedua lebih kecil dan berwarna putih susu. Selanjutnya pada media agar darah, dilakukan tes katalase pada koloni yang berukuran lebih besar didapatkan hasil yang positif, selanjutnya dilanjutkan dengan tes koagulase pada koloni yang sama didapatkan hasil yang negatif, dapat disimpulkan bakteri Staphylococcus koagulase negatif.

Pada media Mac Conkeyagar terdapat pertumbuhan koloni kuman pada kuadaran I (10²).Selanjutnya dilakukan identifikasi pada media Mac Conkey agar dilakukan proses identifikasi dan uji sensitivitas antibiotik dengan menggunakan alat Vitek 2 dengan cara mensuspensikan sebagian koloni dengan konsentrasi 0,5 Mc Farland dengan larutan normal salin3ml dan dimasukkan dalam tabung I, kemudian diambil sedikit suspensi tersebut dengan mikropipet ke dalam tabung ke II.Pada tabung I diberikan kaset yang bertujuan untuk mengidentifikasi bakteri Gram negatif dan tabung ke II diberikan kaset untuk tes sensitivitas antibiotik.

Uji sensitivitas antibiotik dilakukan pula pada media Mueler Hinton (MH).Pada media diletakkan antibiotik yang sensitif terhadap bakteri Gram negatif seperti Cefoperazone Sulbactam, Cefoperazone, Cefuroxime, Colistin, Levofloxacindidapatkan hasil sensitif terhadap Cefoperazone Sulbactam.

Gambar 2 . Pertumbuhan koloni kuman pada media agardarah (kiri) dan Mac Conkey agar (kanan)

Gambar 3.Katalase positifGambar 4. Koagulase negatif

Pada tanggal 14 januari 2017, didapatkan hasil pada Vitex 2 teridentifikasi organisme dengan kemungkinan 99% Acinetobater baumannii, dengan lama analis 5.00 jam. Antibiotik yang disarankan ampicillin/sulbactam.

Resisten Sensitif

 Ampicilin

 Cefazolin

 Cefuroxime

 Cefixime

 Cefoperazone

 Ceftazidime

 Ceftriaxone

 Aztreonam

 Gentamicin

 Ciprofloxacin

 Nitrofurantoin

 Trimethoprim/

Sulfamethoxazole

 Cefepime

 Ampicilin/Sulbactam

 Piperacillin/tazobactam

 Meropenem

 Amikacin

 Tigecycline

 Cefoperazone Sulbactam

PENGAMATAN LANJUTAN PERTAMA ( 17 Januari 2017)

Pada tanggal 17 Januari 2017 (Hari ke 6).Pasien datang untuk kontrol ke Poliklinik Kulit dan Kelamin.Dari anamnesis didapatkan nyeri masih dirasakan, bengkak berkurang, luka pada punggung kaki melebar, meriang sejak 2 hari yang lalu.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sakit sedang, kesadaran kompos mentis.Tekanan darah 130/100 mmHg, frekuensi nadi 80x/menit, frekuensi nafas 20x/menit, suhu axila 37^oC.Status generalis dalam batas normal. Status dermatologi pada kaki kanan didapatkan effloresensi : makula hiperpigmentasi batas tegas bentuk geografika ukuran 10x14cm-7x10cm, terdapat ulkus soliter bentuk geografika dengan dinding landai, tepi tidak rata, dasar jaringan nekrotik ukuran 4x3x0,3cm.terdapat skuama putih kekuningan.Hangat pada perabaan.

Gambar 5. Pemeriksaan fisik pada pasien hari ke-6

Diagnosis kerja pada pasien adalah follow up selulitis kruris et pedis dextra.

Pasien disarankan untuk opname, akan tetapi pasien menolak maka diberikan terapi adalah amoksilin-asamklavulanat 625 mg tiap 8 jam intraoral, pemberian paracetamol 500mg tiap 6 jam sebagai antipiretik dan analgetik, gentamicin 1% krim pada ulkus tiap 12 jam topikal, dan kompres normal salin 0,9%, 3-4 kali perhari selama 15 menit diberikan KIE cara perawatan luka yang baik.

PEMBAHASAN

Selulitis merupakan penyakit infeksi kulit dan jaringan lunak yang mengenai dermis hingga jaringan subkutan.Selulitis memiliki gejala klinis berupa kemerahan dengan batas yang tidak tegas disertai dengan adanya nyeri, hangat pada perabaan serta dapat terjadi edema pada kulit, dan pada beberapa kasus dapat disertai bula atau nekrosis.Limfadenopati regional dapat terjadi.Selulitis juga dapat terjadi melalui mikrolesi yang memungkinkan penetrasi bakteri.Dalam hal ini, imunitas tubuh merupakan faktor yang berperan penting dalam terjadinya infeksi, dimana penurunan

status imun dapat meningkatkan kerentanan terjadinya infeksi.Beberapa hal yang menjadi faktor meningkatnya kemungkinan terjadinya infeksi yaitu paparan terhadap organisme patogen, rusaknya fungsi barrier kulit, umur yang ekstrim, lamanya tinggal di Rumah Sakit, adanya pemakaian infus, diabetes, obesitas, kondisi immunocompremisedserta penggunaan kortikosteroid.⁵

Selulitis dapat terjadi pada semua usia, pada umumnya pada usia dekade keempat dan kelima. Pada studi epidemiologi angka insiden pada laki-laki lebih besar daripada perempuan. Insiden selulitis pada ekstremitas masih menduduki peringkat pertama.⁵

Gejala sistemik seperti demam, lemas dapat muncul mengkutigejala bengkak pada area yang terkena.Infeksi pada selulitis diakibatkan oleh invasi bakteri melalui kulit yang rusak, seperti fisura, abrasi, gigitan serangga, tusukan, trauma, maupun ulserasi.Adanya port the entry diidentifikasikan pada 66% pasien.⁵

Pada kasus sesuai dengan pustaka, pasien laki-laki usia60 tahundengan keluhankemerahan disertai bengkak dan nyeri pada kaki kanan yang diawali dengan adanya trauma. Dari riwayat penyakit penyerta, pasien mempunyai riwayat diabetes melitus sejak 5 tahun yang lalu, yang merupakan faktor yang dapat mempengaruhi status imunitas pasien.Pada pemeriksaan fisik didapatkan kemerahan dengan batas yang tidak tegas, disertai riwayat demam yang menunjukkan adanya reaksi inflamasi sistemik.

Pada pasien telah dilakukan kultur dasar luka di kaki kanan pada tanggal 12 Januari 2017 di bagian Mikrobiologi Klinik dan ditemukan bakteri Acinetobater baumannii.

Acinetobacter merupakan salah satu genus dalam family Moraxellaceae, Order Pseudomonadales, Kelas Gammaproteobacteria, dan Phylum Proteobacteria. Di dalam genus Acinetobacter terdapat 16 spesies yang berbeda, yaitu A.calcoaceticus, A.baumannii, A.baylyi, A.baouvetii, A.gerneri, A.grimontii, A.haemolyticus, A.johnsonii, A.junii, A.lwoffii, A.radioresistens, A.schindleri, A.tandoii, A.tjernbergiae, A.towneri, dan A.ursingii.³

Acinetobacter merupakan bakteri yang banyak ditemukan di alam dan di lingkungan rumah sakit.³Bakteri ini mampu hidup di lingkungan yang kering maupun lembab.Secara umum bakteri ini tidak bersifat patogen terhadap manusia, tetapi dapat menyebabkan infeksi pada penderita dengan penurunan fungsi imun. Sekitar 25 % orang dewasa mengalami kolonisasi Acinetobacter pada kulit, dan 7% dewasa menunjukkan kolonisasi pada daerah

faring.⁴Spesies Acinetobacter yang paling sering terisolasi dari manusia adalahAcionetobacter lwoffiidan Acinetobacter baumannii.^3,4

Acinetobacter merupakan bakteri dengan morfologi coccobacil Gram negatif berukuran 1-1,5 µm x 1,5-2,5 µm pada fase logaritmik pertumbuhannya.^3,4Acinetobacter cenderung tersusun berpasangan atau berkelompok, dan relatif sulit mengalami dekolorisasi pada pewarnaan Gram. Dinding sel Acinetobacter menunjukkan tipikal dinding sel bakteri Gram negatif, tetapi destaining relatif sulit karena bakteri ini cenderung menahan crystalviolet sehingga identifikasi bakteri ini pada pewarnaan Gram sering kali tampak sebagai Gram- positif.⁶Acinetobacter spp. menyebabkan infeksi nosokomial yang sering kali berupa pneumonia, bakteremia, meningitis, endokarditis, infeksi saluran kemih, infeksi luka dan beberapa bentuk infeksi lainnya.⁷Karakteristik biokimia yang mengindikasikan Acinetobacter di antaranya adalah bakteri ini bersifat obligat aerob, tidak memfermentasi laktosa, uji oksidase negatif, katalase positif, nitrat negatif, dan bersifat non motil. Beberapa karakteristik biokimia yang dapat diuji untuk membantu membedakan Acinetobacter dari bakteri Gram negatif oksidase negatif lainnya

Acinetobacter baumanniipertama kali dijelaskan sebagai spesies dalam genus Acinetobacter pada tahun 1986.⁹Acinetobacter baumanniimerupakan bakteri yang paling umum menjadi penyebab infeksi yang didapat di rumah sakit (hospital-acquired infection). Bakteri ini mampu hidup pada hampir semua permukaan objek dan sangat rentan untuk menjadi multiresisten terhadap antibiotik.Kemampuan genetik Acinetobacter baumannii bertanggung jawab menyebabkan strain multi drug resistence (MDR). Betalaktamase, perubahan pada kanal purin, efflux pump, mutasi dari deoxyribonycleic acid topoisomerase dan genetik yang mengkode aminoglikosid merupakan mekanisme dari resistensi.¹⁰Infeksi yang paling umum terjadi berkaitan dengan Acinetobacter baumannii adalah infeksi saluran nafas (berkaitan dengan pemasangan ETT atau trakeostomi), infeksi saluran kemih, dan infeksi luka.^3,4

Pada kasus didapatkan riwayat rawat inap 3 minggu yang lalu oleh karena lemas dan sesak di RSUP Sanglah.Pada masa perawatan pasien sempat dilakukan tindakan aspirasi bula.Pada pemeriksaan pengecatan Gram dasar luka didapatkan diplococcus Gram negatif +1.

Gambar 6.Pewarnaan Gram Acinetobacter baumannii

Virulensi dari Acinetobacter baumanniidikaitkan pada beberapa faktor seperti Toxic Slime Polysaccharides, Verotoxin,Siderophore,OuterMembrane Protein (OMP), Outer Membrane Vesicles (OMV), hydrolytic enzymesseperti phospholipase C dan D,Phospholipase D pada Acinetobacter baumannii berperan dalam invasi sel epitel dan proliferasi bakteri pada serum pejamu. Phospholipase C berperan dalam meningkatkan toksisitas sel epitel oleh Acinetobacter baumannii, danquorum sensing yang berperan dalam pembentukan biofilm yang merupakan faktor virulensi yang penting untuk survival dan resistensi antibiotik pada Acinetobacter baumannii.¹¹

Acinetobacter baumannii dapat ditegakkan berdasarkan hasil kultur dari sampel klinik dapat berupa darah, cairan serebrospinal, aspirat endotrakeal, pus, sputum, urin, sekret pernafasan, ujung kateter, luka, feses, cairan tubuh steril, korda umbilicus bayi, swab hidung, swab tangan dari pekerja medis, dan swab lingkungan medis (swab permukaan alat-alat medis, wastafel, lantai, meja, lampu UV).⁶Untuk investigasi klinis rutin, terdapat beberapa tipe media yang dapat digunakan, di antaranya adalah BHI agar, nutrient agar, tryptic soy agar, Simon‟s citrate agar, Violet red bile agar, Luria Bertani agar, EMB agar, Mac Conkey agar, dan media Holton.⁶Pada media agar darah akan tampak koloni konveks ukuran 0,5-2mm, berwarna translusen sampai opak dengan permukaan yang halus dan berbatas tegas.¹²Pada media Mac Conkey agar akan tampak koloni bakteri lactose fermenter dikarenakan sifat dari Acinetobacter baumannii memiliki sifat sakarolitik.⁴

Uji biokimia terhadap koloni yang dicurigai umumnya dilakukan dengan menggunakan metode identifikasi semiotomatis atau otomatis seperti GN card ID 32 GN, API 20NE, RapID NF Plus, Vitek 2 system, BD Phoenix, dan sebagainya. Semua metode ini didasarkan pada prinsip antibody-based agglutination.⁶

Pada kasus, pemeriksaan bakteriologi dengan pengecatan Gram terdapat perbedaan hasil. Pada pengecatan Gramlangsung dari dasar lukadidapatkan leukosit 8-

10/lapang pandang, coccus Gram positif +1, diplococus Gram negatif +1 sedangkan pada pengecatan Gram dari tabung amies didapatkan leukosit: scanty; epitel: tidak ada;diplococcus Gram negatif +1, coccus Gram positif +1.Hal ini dapat terjadi akibat adanya dilusi, sehingga terkadang pada pengecatan Gram dari tabung amies tampak jumlah leukosit yang sedikit.

Pada kasus sudah dilakukan kultur dasar luka, spesimen diambil dari luka pada kaki kanan pasien, selanjutnya spesimen ditanam dan pada media agar darah dan Mac Conkey agar dan didapatkan pertumbuhan pada kedua media tersebut.Pada media agar darah dilakukakan uji katalase dan koagulase didapatkan, uji katalase positif dan uji koagulase negatif sehingga kemungkinan bakteritersebut adalah Staphylococcus koagulase negatif yang merupakan flora normal.Selanjutnya dilakukan identifikasi pada media Mac Conkey agar dengan menggunakan Vitek 2 didapatkan organisme Acinetobacter baumanni.

Selulitis dapat disebabkan oleh grup B dan grup G streptococcus¹³,Enteric gram negative rod¹⁴, coagulase negative Staphylococcus¹⁵, dan Streptococcus pneumoniae¹⁶.Bakteri penyebab tersering pada selulitis adalah Streptococcus beta hemoliticus dan Staphylococcusaureus, dan pada anak usia dibawah 2 tahun dapat disebabkan oleh Haemophilus influenzae akan tetapi terdapat beberapa penelitian mengidentifikasikan Acinetobacter baumannii sering terlibat dalam infeksi kulit dan jaringan lunak.¹⁷ Walaupun beberapa studi belum dapat menetapkan Acinetobacter baumannii secara jelas berperan dalam kondisi tersebut, dikarenakan kesulitan membedakan infeksi tersebut berasal dari kulit atau kolonisasi luka.^18,19Pada beberapa laporan kasus dilaporkan hubungan antara Acinetobacter baumannii dan infeksi kulit dan jaringan lunak merupakan infeksi yang muncul akibat adanya riwayat trauma.²⁰

Pada kasus selama perawatan di RSUP Sanglah, dilakukan tindakan aspirasi bula pada punggung kaki kanan yang dapat menjadi port the enrty bakteri. Pada pengamatan pertama didapatkan keadaan klinis yang belum membaik, tampak dari anamnesis masih ada keluhan nyeri, bengkak, dan demam. Demam merupakan sebuah proses inflamasi dengan pemicu yang sangat beragam, infeksi maupun non infeksi. Pada selulitis demam merupakan salah satu gejala sistemik yang dapat terjadi.Sebagai

penunjang perlu dilakukan perbandingan hasil bakteriologi dengan hasil pemeriksaan darah lengkap (DL) untuk melihat leukosit dan neutrofil.

Pada pemeriksaan DL didapatkan leukositosis (25.0 K/μL) dengan neutrofil (88%.) Adanya leukositosis dan neutrofilia dapat menunjukkan sebuah proses infeksi.

Hasil korelasi klinis dan penunjang, dalam hal ini pemeriksaan Gram, kultur dan DL menunjukkan bahwa Acinetobacter baumannii lebih bersifat sebagai agen dibandingkan bersifat kolonisasi atau kontaminan, sehingga pemberian antibiotika pada pasien disarankan.

Acinetobacter baumanniisering resisten terhadap banyak antibiotik termasuk penicillin, cephalosporin generasi pertama dan kedua, dan fluoroquinolone.⁴Mekanisme dan genetik dari resistensi pada Acinetobacter baumannii sangat kompleks, berupa produksi ᵝ-laktamase, perubahan dalam outer membran protein, efllux pump, adanya enzim yang memodifikasi aminoglikosid dan terjadi mutasi pada DNA gyrase.

Pendekatan terapi terbaik untuk mengatasi infeksi Acinetobacter multiresisten adalah kombinasi antibiotik yang memberikan hasil sinergis yaitu kombinasi antara carbapenem, colistin, rifampin, atau ampicillin/sulbactam.⁶ Disinfektan terhadap peralatan medis atau permukaan objek yang disentuh oleh pasien sangat penting dilakukan untuk mencegah terjadinya transmisi serta perawatan luka yang baik dapat membantu proses penyembuhan luka.

Pada kasus terjadi resistensi terhadap Ampicilin, Cefazolin, Cefuroxime, Cefixime, Cefoperazone, Ceftazidime, Ceftriaxone, Aztreonam, Gentamicin, Ciprofloxacin, Nitrofurantoin, Trimethoprim/Sulfamethoxazole, Cefepime disarankan pemberian antibiotik Ampicillin/Sulbactam.

Ampicillin/sulbactam adalah kombinasi umum dari penisilin yang diturunkan;

antibiotik ampicillin dan sulbactam.Ampicillin memiliki mekanisme yang sama dalam penghancuran dinding peptidoglikan, ampicillin mampu berpenetrasi kepada bakteri Gram positif dan Gram negatif. Hal ini disebabkan keberadaan gugus amino pada ampicillin, sehingga membuatnya mampu menembus membran terluar (outer membrane) pada bakteri Gram negatif.Sulbactam merupakan penghambat enzim beta laktamase yang paling aktif.Penelitan yang telah dilakukan oleh Urban et.al, melaporkan dosis ampicillin/sulbactam dengan dosis 3 gram ampicillin dan 1,5 gram sulbactam intravena setiap 6 atau 8 jam menunjukkan perbaikan klinis.^21-23 Dosis optimal sulbactam untuk menginfeksi Acinetobacter baumannii tidak diketahui secara pasti, akan tetapi banyak

penulis merekomendasikan pemberian dosis 6 gram per dosis tiap 24 jam pada pasien dengan fungsi ginjal yang normal.²¹

Pada kasus pasien disarankan untuk rawat inap dan akan diberikan antibiotik ampicillin/sulbactam secara intravena, akan tetapi pasien menolak oleh sebab itu dipilihkan terapi alternatif lain berupa amoksilin-asamklavulanat.

Amoksilin adalah salah satu antibiotik golongan betalaktam, asam klavulanat adalah golongan antibiotik penghambat betalaktamase.Ada beberapa jenis bakteri yang resisten terhadap antibiotik golongan penisilin (betalaktam) contohnya seperti Staphylococcusaureus, H. influenza, Gonococcus dan bakteri batang Gram negatif.Penghambat betalaktam saja belum dapat membunuh bakteri, dengan dikombinasikan maka asamklavulanat dapat mengikat betalaktamase yang dihasilkan oleh bakteri dan amoksilin dapat menghancurkan dinding sel bakteri.Menurut penelitian Paul G et al terapi Acinetobacter baumannii tidak sensitif pada pemberian asam klavulanat untuk bakteri Gram negatif.Aktivitas intrinsik klavulanatterhadap Acinetobacter baumannii rendah, sehingga pemberianamoksisilin-asam klavulanat memberikan tingkat sensitivitas yang rendah.²⁴Pemberian agen ini dapat dipertimbangkan apabila terjadi resistensi terhadap antibiotik.²⁴

SIMPULAN

Telah dilaporkan sebuah kasus selulitis regio kruris et pedis dextra pada seorang laki- laki berusia 60 tahun. Pasien belum pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya.Diagnosis pasien berdasarkan klinis dan hasil pemeriksaan laboratorium yang telah dilakukan.Pemeriksaan penunjang DL pasien menunjukkan leukositosis dan neutrofilia.Hasil pemeriksaan Gram menunjukkan adanya coccus Gram positif,

diplococcus Gram negatif disertai leukosit dan epitel dalam jumlah yang sedikit. Saat dilakukan kultur dari dasar luka, didapatkan kuman Acinetobacter baumannii.Berdasarkan korelasi klinis, pemeriksaan DL, Gram, dan kultur, disimpulkan bahwa kuman yang ditemukan bersifat agen sehingga pemberian antibiotika disarankan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda, Adhi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ketujuh. Jakarta:

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2008

2. Fitzpatrick, Thomas B. Dermatology in General Medicine, seventh edition. New York: McGrawHill. 2008

3. Versalovic, J., Carrol, K.C., Funke, G., Jorgensen, J.H., Landry, M.L., Warnock, D.W. 2011. Manual of Clinical Microbiology, 10th Edition. Washington DC : ASM Press.

4. Mahon, C.R., Lehman, D.C., Manuselis, G. 2015. Textbook of Diagnostic Microbiology. 5th Edition. China : Elsevier, Saunders

5. Lopez FA,Larctchenko S: Skin and soft tissue infections.Infec Dis Clin North Am 20:759-772,v-vi,2006

6. Doughari, H.J., Ndakidemi,P.A., Human, I.S., Benade, S. 2011. The Ecology, Biology and Pathogenesis of Acinetobacter spp.: An Overview, Minireview, Microbes and Environment, Vol. 26, No. 2, 101-112. Available online at : https://www.jstage.jst.go.jp/article/jsme2/26/2/26_ME10179/_pdf

7. Bèrèzin, E.B., Towner,K.J. 1996. Acinetobacter spp. as Nosocomial Pathogens:

Microbiological, Clinical, and Epidemiological Features. Clinical Microbiology Review, Vol. 9, No.2, pp.148-165. Available online at :

8. Winn, W., Allen, S., Janda, W., Koneman, E., Procop, G., Schreckenberger, P., Woods, G. 2006. Koneman‟s Color Atlas and Textbook of Diagnostic Microbiology. USA: Lippincott Williams & Wilkins.

9. Bauvet PJM,Grimont PAD. Taxonomy of the genus Acinetobacter with the recognition of Acinetobacter baumannii sp,nov.Acinetobacter haemolyticus sp.nov.,Acinetobacter johnsonii sp.nov. and acinetobacter junii sp.nov. and emended descriptions or Acinetobacter calcoaceticus and acinetobacter lwoffii.Int J Syst bacterial 1986;36:228-40.

10. Munoz-Price LS, Weinstein RA. Acinetobacter infection.N Engl J Med 2008;46:1254-1263.

11. Julia Stahl, Holger B, Stephan G, Ingo E, Baete A.Acinetobacter baumannii Virulence is Mediated by the Concerted Action of Three Phospholipases D.2015.

Journal.pone 0138-360.

12.http://www.medical-labs.net/acinetobacter-1839/

13. Vinh DC,EmbilJM: rapidly progressive soft tisuue infections.lancet Infect Dis5:501-513,2005

14. Stephens DS, Greenwood.B, Brandtzaeg. P: Epidemic menginits,menginococcaecemia, and Neisseria meningitis, Lancet 396:2196,2007

15. Mccormick JK, Yarwood JM, Schlievert PM: Toxic shock syndrome and bacterial superantigens: An update. Annu Rev Microbiol 55:77,2001

16. Leung dy et all: The role of superantigen in human disease: Therapeutic implications for the treatment of skin disease, Br J Dermatol53(Supply):17,1998 17. Guerrero DM, Perez F, Conger NG, Solomkin Js, Adam MD, Rather PN,

Bonomo RA. Case report: Acinetobacter baumannii-Associated Skin and Soft Tissue Infections: Recognizing a Broadening Spectrum of Disease. Surgical infection.2010

18. Maragakis LL, Perl TM.Acinetobacter baumannii: epidemiology, antimicrobial reistence, and treatment options. Clin Infect Dis 2008;461254-1263

19. Peleg AY,Seifert H, Paterson DL. Acinetobacter baumannii: emergence of a successful pathogen. Clin microbial rev 2008;21:538-582

20. Sebeny PJ, Riddle MS, Peterson K. Acinetobacter baumannii skin and soft- tissue infection associated with war trauma. Clinical Infectious Disease.2008;47:47:444-9.

21.Wood GC, Hanes SD, Croce MA, Fabian TC, Boucher BA. Comparison of ampicillin-sulbactam and imipenem-cilastatin for the treatment of by guest on January 17, 2017 http://cid.oxfordjournals.org/ Downloaded from 84

22.Oliveira MS, Prado GV, Costa SF, Grinbaum RS, Levin AS. Ampicillin/

sulbactam compared with polymyxins for the treatment of infections caused by

carbapenem-resistant Acinetobacter spp. J Antimicrob Chemother 2008;

61(6):1369–1375. 10.

23.Jellison TK, Mckinnon PS, Rybak MJ. Epidemiology, resistance, and outcomes of Acinetobacter baumannii bacteremia treated with imipenem-cilastatin or ampicillin-sulbactam. Pharmacotherapy 2001; 21(2): 142–48

24.Paul G. Higgins, Hilmar Wisplinghoff, Danuta Stefanik, and Harald Seifert. In Vitro Activities of the -Lactamase Inhibitors Clavulanic Acid, Sulbactam, and Tazobactam Alone or in Combination with -Lactams against Epidemiologically Characterized Multidrug-Resistant Acinetobacter baumannii Strains.

antimicrobial agents and chemotherapy, May 2004, p. 1586–1592