Glaukoma
Glaukoma
I. Definisi I. Definisi Gla
Glaukoukoma ma berberasaasal l dardari i katkata a YunaYunanini “glaukos”“glaukos” yang yang berberartarti i hijhijau au kebikebiruaruan, n, yanyangg memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma.
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma.
Glaukoma adalah suatu keadaan dimana tekanan bola mata tidak normal atau lebih tinggi Glaukoma adalah suatu keadaan dimana tekanan bola mata tidak normal atau lebih tinggi dari pada normal yang mengakibatkan kerusakan saraf penglihatan dan kebutaan. (
dari pada normal yang mengakibatkan kerusakan saraf penglihatan dan kebutaan. (Sidarta Ilyas)Sidarta Ilyas) Glaukoma adalah kelompok penyakit mata yang dikarakterisasi dengan adanya kerusakan Glaukoma adalah kelompok penyakit mata yang dikarakterisasi dengan adanya kerusakan pada
pada sel sel ganglion ganglion dan dan saraf saraf optik. optik. Jika Jika kondisi kondisi ini ini dibiarkan dibiarkan tanpa tanpa penanganan, penanganan, dapatdapat menyebabkan terjadinya kehilangan kemampuan melihat (dengan derajat bervariasi), dan bahkan menyebabkan terjadinya kehilangan kemampuan melihat (dengan derajat bervariasi), dan bahkan sampai kebutaan. (
sampai kebutaan. ( J. Douglas Wurtzbacher) J. Douglas Wurtzbacher) Gl
Glaukaukomoma a memerurupapakan kan kukumpmpululan an bebebeberarapa pa pepenyanyakikit t dedengngan an tatandnda a ututamama a tetekakananann intraocular yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu penggaungan dan atrofi syaraf optic serta intraocular yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu penggaungan dan atrofi syaraf optic serta defek lapang pandang yang khas.
defek lapang pandang yang khas. (Von Graefe)(Von Graefe)
II. Prevalensi II. Prevalensi
Prevalensi glaukoma Indonesia sebesar 0,4 %, masih berada di bawah Jamaika (1,4 %), Prevalensi glaukoma Indonesia sebesar 0,4 %, masih berada di bawah Jamaika (1,4 %), Inggris (0,64 %) dan Swedia (0,86 %). Survey pada tahun 2002 menempatkan glaukoma menjadi Inggris (0,64 %) dan Swedia (0,86 %). Survey pada tahun 2002 menempatkan glaukoma menjadi urutan kedua penyebab kebutaan di seluruh dunia setelah katarak (WHO).
urutan kedua penyebab kebutaan di seluruh dunia setelah katarak (WHO).
Sekitar 40% dari penderita glaukoma di Indonesia mengalami kebutaan. Penyakit ini Sekitar 40% dari penderita glaukoma di Indonesia mengalami kebutaan. Penyakit ini menjadi penyebab ketiga terjadinya kebutaan di Indonesia dan penyebab kebutaan nomor dua di menjadi penyebab ketiga terjadinya kebutaan di Indonesia dan penyebab kebutaan nomor dua di selur
seluruh uh dunia dengan jumlah penderita diperkidunia dengan jumlah penderita diperkirakan mencapai 50 rakan mencapai 50 juta orang. juta orang. DiperDiperkirakkirakan an didi Ame
Amerikrika a serserikaikat t ada ada 2 2 jutjuta a oraorang ng yang yang menmenderderitita a glaglaukomukoma a dengdengan an hamhampir pir setsetengengahnyahnyaa mengalami gangguan penglihatan dan hampir 70.000 benar-benar buta yang mengakibatkan mengalami gangguan penglihatan dan hampir 70.000 benar-benar buta yang mengakibatkan penderita kebutaan bertambah 5500 orang tiap tahun (Sidarta Ilyas).
penderita kebutaan bertambah 5500 orang tiap tahun (Sidarta Ilyas).
Insidensi 1,8% pada usia lebih dari 40 tahunInsidensi 1,8% pada usia lebih dari 40 tahun
KebKebutautaan an karkarena ena glaglaukomukoma a tidtidak ak bisbisa a disdisembembuhkuhkan, an, tettetapi api padpada a kebakebanyanyakan kan kaskasusus glaukoma dapat dikendalikan
glaukoma dapat dikendalikan
Glaukoma disebut sebagai “pencuri penglihatan” karena sering berkembang tanpa gejalaGlaukoma disebut sebagai “pencuri penglihatan” karena sering berkembang tanpa gejala yang nyata.
DipDiperkerkirairakan kan 50% 50% penpenderderita ita glaglaukoukoma ma tidtidak ak menmenyadyadari ari mermereka eka menmenderderita ita penpenyakiyakitt tersebut.
tersebut.
Keterangan : Keterangan :
-- Glaukoma Primer : glaukoma yang tidak disebabkan oleh penyakit lain ataupun karena cacatGlaukoma Primer : glaukoma yang tidak disebabkan oleh penyakit lain ataupun karena cacat
ketika dilahirkan. ketika dilahirkan.
-- Glaukoma Sekunder : glaukoma yang disebabkan oleh penyakit lain.Glaukoma Sekunder : glaukoma yang disebabkan oleh penyakit lain.
Contoh: Contoh:
-- Pupillary block Pupillary block : kondisi adanya hambatan aliran: kondisi adanya hambatan aliran aqueous humor aqueous humor normal dari bilik posterior normal dari bilik posterior
ke bilik anterior melalui pupil. ke bilik anterior melalui pupil.
-- Congenital glaucoma : glaukoma yang terjadi pada Congenital glaucoma : glaukoma yang terjadi pada bayi baru lahir akibat bayi baru lahir akibat kelaikelainan dalamnan dalam
pengembangan
pengembangan bilik bilik mata mata bagian bagian depan depan yang yang menghambat menghambat aliranaliran aqueous humor aqueous humor tanpatanpa adanya anomali secara sistemik.
DipDiperkerkirairakan kan 50% 50% penpenderderita ita glaglaukoukoma ma tidtidak ak menmenyadyadari ari mermereka eka menmenderderita ita penpenyakiyakitt tersebut.
tersebut.
Keterangan : Keterangan :
-- Glaukoma Primer : glaukoma yang tidak disebabkan oleh penyakit lain ataupun karena cacatGlaukoma Primer : glaukoma yang tidak disebabkan oleh penyakit lain ataupun karena cacat
ketika dilahirkan. ketika dilahirkan.
-- Glaukoma Sekunder : glaukoma yang disebabkan oleh penyakit lain.Glaukoma Sekunder : glaukoma yang disebabkan oleh penyakit lain.
Contoh: Contoh:
-- Pupillary block Pupillary block : kondisi adanya hambatan aliran: kondisi adanya hambatan aliran aqueous humor aqueous humor normal dari bilik posterior normal dari bilik posterior
ke bilik anterior melalui pupil. ke bilik anterior melalui pupil.
-- Congenital glaucoma : glaukoma yang terjadi pada Congenital glaucoma : glaukoma yang terjadi pada bayi baru lahir akibat bayi baru lahir akibat kelaikelainan dalamnan dalam
pengembangan
pengembangan bilik bilik mata mata bagian bagian depan depan yang yang menghambat menghambat aliranaliran aqueous humor aqueous humor tanpatanpa adanya anomali secara sistemik.
III. Patofisiologi III. Patofisiologi
Mata dibasahi oleh suatu cairan intraokular (
Mata dibasahi oleh suatu cairan intraokular (aqueous humor aqueous humor ) yang diatur oleh suatu) yang diatur oleh suatu sistem irigasi untuk menjaga fungsi normal/ kesehatan mata.
sistem irigasi untuk menjaga fungsi normal/ kesehatan mata.
Aqueus humor secara kontinue diproduksi oleh badan silier (sel epitelprosesus ciliary bilik mata belakang Aqueus humor secara kontinue diproduksi oleh badan silier (sel epitelprosesus ciliary bilik mata belakang untuk memberikan nutrien pada lensa. Aqueous
untuk memberikan nutrien pada lensa. Aqueous humor mengalir melalui jaring-jaring trhumor mengalir melalui jaring-jaring trabekuler, pupil, bilik mataabekuler, pupil, bilik mata depan,
depan, trabekuler meshwork trabekuler meshwork dan kanal schlem. Tekanan intra okuler (TIO) dipertahankan dalam batas 10-21dan kanal schlem. Tekanan intra okuler (TIO) dipertahankan dalam batas 10-21 mmHg tergantung keseimbangan antara produksi dan pegeluaran (aliran) Aqueous Humor di bilik mata depan. mmHg tergantung keseimbangan antara produksi dan pegeluaran (aliran) Aqueous Humor di bilik mata depan. Peningaktan TIO akan menekan aliran darah ke syaraf optik dan retina sehingga dapat merusak serabut syaraf optik Peningaktan TIO akan menekan aliran darah ke syaraf optik dan retina sehingga dapat merusak serabut syaraf optik menjadi iskemik dan mati.Selanjutnya menyebabkan kerusakan jaringan yang dimulai dari perifer menuju ke fovea menjadi iskemik dan mati.Selanjutnya menyebabkan kerusakan jaringan yang dimulai dari perifer menuju ke fovea sentralis. Hal ini menyebabkan penurunan lapang pandang
sentralis. Hal ini menyebabkan penurunan lapang pandang yang dimulai dari derah nasal atas dan sisa teryang dimulai dari derah nasal atas dan sisa terakhir padaakhir pada temporal (SunaryoJoko Waluyo, 2009)
temporal (SunaryoJoko Waluyo, 2009)
Terdapat tiga faktor penting yang menentukan tekanan bola mata, yaitu: Terdapat tiga faktor penting yang menentukan tekanan bola mata, yaitu:
1.
1. JumJumlah prlah produkoduksi aqsi aqueoueous olus oleh badeh badan sian silialiar r 2.
2. Tahanan alTahanan aliran aqueiran aqueous humoous humor yang melr yang melalui syalui system trstem trabekulabekular meshwoar meshwork-kark-kanalis Scnalis Schlemhlem 3.
3. LevLevel el dardari ti tekanekanan van vena ena epiepisklskleraera
Umumnya peningkatan TIO disebabkan peningkatan tahanan aliran aqueous humor Umumnya peningkatan TIO disebabkan peningkatan tahanan aliran aqueous humor
Aque
Aqueous ous humhumor or dibdibententuk uk oleoleh h proproseuseus s silsiliariaris, is, dimdimana ana masmasinging-ma-masinsing g proproseuseus s iniini disusun oleh epitel lapis ganda, dihasilkan 2-2,5
disusun oleh epitel lapis ganda, dihasilkan 2-2,5µµL/menit, mengalir dari kamera okuli posterior,L/menit, mengalir dari kamera okuli posterior,
lalu melalui pupil mengalir ke kamera okuli anterior. Sebagian besar akan keluar melalui system lalu melalui pupil mengalir ke kamera okuli anterior. Sebagian besar akan keluar melalui system vena, yang terdiri dari jaringan trabekulum, juxta kanalikuler, kanal Schlemn dan selanjutnya vena, yang terdiri dari jaringan trabekulum, juxta kanalikuler, kanal Schlemn dan selanjutnya
melalui saluran pengumpul (Collector channel ). Aliran aqueous humor akan melewati jaringan trabekulum sekitar 90%. Sebagian kecil akan melalui struktur lain pada segmen anterior hingga mencapai ruangan supra khoroid. Untuk selanjtnya akan kleuar melalui sclera yang intak atau saraf maupun pembuluh darah yang memasukinya. Jalur ini disebut juga dengan jalur uveosklera (10-15%).
Tekanan bola mata yang umum dianggap norma adalah 10-21 mmHg. Pada banyak kasus peningkatan tekanan bola mata dapat disebabkan oleh peningkatan resistensi aliran aqueous humor. Beberapa faktor resiko dapat menyertai perkembangan suatu glaucoma termasuk riwayat keluarga, umur, sex, ras, genetic, variasi diurnal, olahraga dan obat-obatan.
Proses kerusakan papil saraf optik (Cupping ) akibat tekanan intraokuli yang tinggi atau gangguan vaskuler ini akan bertambah luas seiring dengan terus berlangsungnya kerusakan jaringan sehingga skotoma pada lapang pandangan makin bertambah luas. Pada akhirnya terjadi penyempitan lapang pandangan dari yang ringan sampai berat.
Glaucomatous optic neuropati adalah tanda dari semua bentuk glaucoma. Cupping glaucomatous awal terdiri dari hilangnya akson-akson, pembuluh darah, dan sel glia. Perkembangan glaucomatous optic neuropati merupakan hasil dari berbagai variasi faktor, baik intrinsic maupun ekstrinsik. Kenaikan TIO memegang peranan utama terhadap perkembangan glaucomatous optic neuropati.
Aqueous Humor adalah:
• The fluid produced in the eye and filling the spaces (anterior and posterior) in front of the
lens and its attachments. ( Dorland's Medical Dictionary for Health Consumers)
• The clear, watery fluid circulating in the chamber of the eye between the cornea and the
lens. (The American Heritage - Medical Dictionary)
• A transparent liquid, contained within the eye, that is composed of water, sugars, vitamins,
proteins, and other nutrients. (Gale Encyclopedia of Medicine) Fungsi Aqueous Humor:
1. Memelihara tekanan intraokular (TIO) dan mempertahankan bentuk bola mata.
2. Menyediakan nutrisi untuk keperluan metabolisme jaringan okular yang tidak tervaskularisasi, seperti kornea posterior, jaringan trabekular, lensa, dll.
3. Membuang produk sisa metabolisme
4. Mentransportasikan askorbat sebagai antioksidan 5. Mentransportasikan imunoglobulin
Sistem Irigasi
Aqueous Humor Diproduksi oleh epitel badan silia (kelenjar di belakang iris) à masuk ke bilik posterior melewati bagian antara iris dan lensa à masuk ke pupil à bilik anterior à jaringan
trabekular meshwork àfiltrasi melalui kanal Schlemmà masuk ke peredaran darah. Keterangan : kanal Schlemm membentuk sudut antara iris dan kornea
laju alir (produksi) normal : 2-2,5 µL/menit Volume normal : ± 125µL
laju clearance normal : 1-4 µL/ menit/ mmHg Tekanan intraokular normal: 10-21 mmHg
Peningkatan Tekanan Intraokular (TIO)
Terjadi ketika jumlah aliran aqueous humor yang masuk dan yang keluar tidak seimbang
Aliran aqueous humor yang masuk ditingkatkan oleh:
Senyawa β-adrenergik
Dan diturunkan oleh:
Penghambat α2-, α-, dan β-adrenergik
Penghambat dopamin
Penghambat karbonik anhidrase
Aliran aqueosu humor yang keluar ditingkatkan oleh: Senyawa kolinergik, yang menyebakan kontraksi otot siliari
a. Patofisiologi Glaukoma Secara Keseluruhan
Glaukoma berkaitan dengan adanya gangguan pada tekanan intraokular (TIO). Tekanan ini berkaitan dengan aliran cairan mata (aqueous humor ). Gangguan pada aliran dapat
disebabkan oleh :
1. produksi cairan mata yang berlebih
2. adanya sumbatan pada tempat keluarnya cairan mata, yaitu trabecular meshwork , sudut yang terbentuk antara kornea dan iris dangkal atau tertutup.
Sebagian orang yang menderita glaukoma namun masih memiliki tekanan di dalam bola matanya normal, penyebab dari tipe glaukoma semacam ini diperkirakan adanya hubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah syaraf/nervous opticus mata. Meski glaukoma lebih sering terjadi seiring dengan bertambahnya usia, glaukoma dapat terjadi pada usia berapa saja. Risiko untuk menderita glaukoma diantaranya adalah riwayat penyakit glaukoma di dalam keluarga (faktor keturunan), suku bangsa, diabetes, migrain, tidak bisa melihat jauh (penderita myopia), luka mata, tekanan darah, penggunaan obat-obat golongan kortison (steroid).
Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. Mekanisme kerja utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran
cekungan optikus. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenarasi hialin.
Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea.
b. Patofisiologi dari Open-Angle Glaucoma
Tidak memiliki gejala pada awal terjadi (asimptomatik) sampai terjadi kerusakan berat dari syaraf optik dan penglihatan terpengaruh secara permanen.
Disebut sudut terbuka karena aqueous humor mempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular.
Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan trabekular, saluran schleem, dan saluran yang berdekatan.
Dulu : peningkatan tekanan intraokuler (TIO) diduga satu-satunya penyebab kerusakan glaukoma sudut terbuka.
Saat ini :
1. Peningkatan kerentanan dari saraf optik menjadi iskemia, 2. Aliran darah berkurang atau disregulasi,
3. Eksitotoksisitas, 4. Reaksi autoimun,
5. Proses fisiologis normal
Dua penyebab spesifik dari neuropati optik glaukoma saat ini belum diketahui. Sebelumnya peningkatan tekanan intraokuler (TIO) dianggap menjadi satu-satunya penyebab kerusakan, namun saat ini diakui bahwa TIO hanya salah satu dari banyak faktor yang terkait dengan pengembangan dan perkembangan glaukoma. Peningkatan kerentanan optik saraf ke iskemia, aliran darah berkurang atau disregulasi, eksitotoksik, reaksi autoimun, dan proses fisiologis normal kemungkinan merupakan fakor penyebab tambahan. Hasil akhir dari proses apoptosis sel-sel ganglion retina diyakini menghasilkan degenerasi aksonal dan diakhiri dengan hilangnya penglihatan secara permanen. Hal yang cukup menarik, tampaknya ada cukup banyak kesamaan antara kematian sel saraf oleh apoptosis pada penyakit Alzheimer dan glaukoma. Memang glaukoma sudut terbuka dapat mewakili sejumlah penyakit yang berbeda atau kondisi
yang hanya mewujudkan gejala yang sama. Kerentanan terhadap hilangnya penglihatan pada TIO bervariasi jauh, dimana beberapa pasien tidak menunjukkan kerusakan pada TIO yang tinggi, sedangkan pasien lainnya mengalami kehilangan penglihatan yang progresif meskipun TIO dalam batas normal (normal-normal ketegangan glaukoma).
Nilai TIO yang buruk merupakan salah satu cara prediksi pada pasien yang memiliki penglihatan yang buruk, resiko kerugian bidang penglihatan jelas meningkat dengan peningkatan TIO dalam jangkauan apapun. Bahkan studi terbaru menunjukkan bahwa menurunkan TIO, baik dengan pretreatment TIO dapat mengurangi resiko perkembangan glaukoma atau bahkan dapat mencegah timbulnya glaukoma awal pada pasien penyakit mata dengan hipertensi.
Mekanisme pada TIO tingkat tertentu meningkatkan kerentanan mata terhadap kerusakan saraf yang masih kontroversial. Beberapa mekanisme memungkinkan untuk dilakukannya operasi data spektrum kombinasi untuk menghasilkan kematian sel ganglion retina dan akson mereka pada glaukoma. Tekanan sensitif astrosit dan sel-sel lainnya dalam disk optic yang mendukung matriks dapat menghasilkan perubahan dan remodeling disk, mengakibatkan kematian aksonal. Teori vasogenik menunjukkan bahwa kerusakan saraf mata merupakan hasil dari aliran darah yang tidak cukup untuk retina sekunder dengan tekanan perfusi yang diperlukan dalam mata, disregulasi perfusi, atau kelainan dinding pembuluh, dan hasil dalam degenerasi serat aksonal retina. Teori lain menunjukkan bahwa TIO dapat mengganggu aliran axoplasmal pada disk optik.
Saat ini, glaukoma terfokus pada mekanisme apoptosis sel ganglion retina dan peranan kelebihan glutamat serta oksida nitrat yang ditemukan pada pasien glaukoma telah memperluas fokus penelitian terapi obat untuk mengevaluasi agen yang bertindak sebagai neuroprotektan. Agen tersebut mungkin sangat berguna pada pasien dengan tekanan normal glaukoma, diantaranya tekanan faktor independen yang memiliki peran relatif besar dalam perkembangan penyakit. Agen ini akan menargetkan faktor resiko dan mekanisme patofisiologi yang mendasari penyakit selain TIO.
c. Patofisiologi closed-angle glaucoma
Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat aqueous humor mengalir ke saluran schlemm.
Peningkatan Tekanan intraokular à terjadi ketika iris secara mekanik menghambat jaringan trabekular
Pasien biasanya mengalami simptom prodromal intermittent (seperti pandangan kabur dengan halos sekitar cahaya, dan biasanya sakit kepala)
Peningkatan TIO > 40 mmHg, kerusakan syaraf mata
Jika TIO > 60 mmHg, kehilangan penglihatan (kebutaan), dalam hitungan jam s/d hari.
Dapat disebabkan oleh:
Turunan genetik (anterior chamber sempit)
Sumbatan pada pupil à iris dan lensa bergesekan à sumbatan aliran aqueous dari pupil ke ruang anterior à pergeseran iris, yang memblok trabecular meshwork
Abnormalitas ( Plateau iris)à pergeseran iris
Closed-angle glaucoma (CAG) terjadi karena penyumbatan pada trabecular meshwork oleh iris perifer. Penyumbatan ini dapat terjadi secara sebagian atau pun menyeluruh, di mana terjadi
secara berselang, sehingga tekanan intraocular (TIO) terjadi perubahan tajam antara tekanan normal (tanpa gejala), dan tekanan tinggi (dengan gejala akut CAG). Tekanan intraokular akan normal pada serangan CAG, kecuali pada penderita open-angle glaukoma (POAG) dan closed-angle glaukoma secara beriringan atau sumbatan stabil (irreversible) yang semakin besar seiring dengan waktu pada mata narrow-angle.
Penderita closed-angle glaucoma, disebabkan oleh turunan genetik yang mempunyai ruangan anterior yang dangkal, yang menyebabkan terjadinya sudut sempit antara kornea dan iris atau tegangan kontak antara iris dan lensa (sumbatan pada pupil). Pengujian lain melibatkan peningkatan tekanan intraokular yang diinduksi oleh angle-closure, yang menghasilkan sudut
sempit melalui midriasis (tes midriasis).
Closed-angle glaucoma, dibagi menjadi 2 bagian yaitu closed-angle glaucoma dengan sumbatan pada pupil dan tanpa sumbatan pupil. Closed-angle glaucoma dengan sumbatan pada pupil terjadi akibat iris dan lensa saling bergesekan, menyebabkan sumbatan pada aliran
aqueous dari pupil ke ruang anterior, sehingga terjadi pergeseran iris, yang memblok trabecular meshwork . Pada umumnya terjadi pada saat pupil mengalami mid dilatasi. Posisi mid dilatasi ini
adalah gabungan penyumbatan pupil dan relaksasi iris, sehingga menyebabkan pergeseran iris. Pendekatan sudut terjadi selama miosis.
Akan tetapi, closed-angle glaucoma dapat terjadi tanpa adanya penyumbatan pupil, tetapi karena adanya abnormal yang disebut plateau iris. Siliari terdapat pada anterior, yang memajukan iris ke depan dan menyebabkan pendekatan pada trabecular meshwork , terutama pada midriasis. Midriasis yang disebabkan oleh obat antikolinergik atau obat lain dapat
membentuk endapan pada kedua tipe glukoma. Sedangkan obat yang menginduksi miosis dapat menghasilkan sumbatan pupil.
IV. Etiologi
a. Etiologi dari Open-Angle Glaucoma
Genetik
Terjadi pada usia dewasa
Penyebab utama adalah: Peningkatan TIO yang mungkin disebabkan karena penurunan fungsi Trabecular meshwork
Faktor lainnya adalah: Iskemia, penurunan dan ketidakteraturan aliran darah, eksitotoksisitas, reaksi autoimun, dll
Pada glaukoma sudut lebar sekunder, diakibatkan oleh penyakit lain yang sistemik, inflamasi, obat, operasi, dll
Seperti yang dinyatakan sebelumnya, kerusakan saraf optic di POAG ( Primary Open- Angle Glaucoma) terjadi pada cakupan luas dari intraokular, dan tingkat perkembangannya
sangat bervariasi. Pasien mungkin menunjukkan tekanan dalam kisaran 20 sampai 30 mmHg selama bertahun-tahun sebelum penyakit penglihatan ini berkembang. Itulah sebabnya glaukoma sudut terbuka sering disebut sebagai ‘pencuri penglihatan’.
Sumber : DiPiro edisi 6, hal. 1715-1716
b. Etiologi closed-angle glaucoma
Genetik
Pupillary Block : Penghambatan jaringan trabekular oleh iris secara mekanik
Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada closed-angle glaucoma (CAG) adalah karena penyumbatan cairan aqueous humor , yang terjadi antara bagian iris dan trabecular meshwork pada mata. Dengan adanya sumbatan, terjadi gangguan aliran aqueous humor , padahal tubuh tetap menghasilkan cairan aqueous humor sehingga tekanan intraokular (IOP) akan meningkat. Nilai IOP yang terlalu tinggi (>40mmHg) dapat menyebabkan kerusakkan pada saraf mata. Tekanan yang lebih tinggi (>60mmHg) dapat menyebabkan kehilangan penglihatan dimulai dari hitungan jam sampai hari. Kontak antara iris dan trabecular meshwork yang terlalu lama akan membentuk luka ( synechiae) permanen.
Salah satu tipe closed-angle glaucoma, dikenal sebagai “creeping” pendekatan sudut, terjadi pada pasien dengan sudut sempit yang menyebabkan iris menempel pada trabecular meshwork .
c. Glaukoma congenital
Glaukoma kongenital merupakan gangguan glaukoma dimana tekanan intraokular meningkat sebagai akibat dari abnormalitas dari perkembangan struktur okular dari infant. Hal ini mungkin terjadi berkaitan dengan abnormalitas-abnormalitas atau anomali lain yang mungkin terjadi seperti homocystinuria dan syndrom Marfan.
Gejala
1. Glaukoma Sudut Lebar (GSL)
GSL berkembang GSL berkembang dengan pelan dan biasanya asimptomatik sampai onset kehilangan jarak pandang.
2. Glaukoma Sudut Sempit
Mengalami simptom prodromal intermittent (Seperti: pandangan kabur dengan halos di sekitar cahaya dan sakit kepala).
Tahap akut memiliki gejala:
- Kornea berawan - Edematous
- Nyeri pada ocular - Mual
- Muntah nyeri abdominal - diaforesis
V. DIAGNOSIS Diagnosa Glaukoma
a. Pengukuran tekanan intra okular (TIO)
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut, rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik lagi. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma. Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.
Tonometer aplanasi Goldman merupakan instrumen yang paling luas digunakan.
b. Gonioskopi
Pada pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan bilik mata depan. Apabila
keseluruhan trabecular meshwork , scleral spur dan prosesus siliaris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya Schwalbe’s line atau sebagian kecil dari trabecular meshwork yang dapat terlihat, dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbe’s line tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.
c. Pemeriksaan Diskus Optikus
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral). Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama
ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah cawan. Selain itu, dapat pula disertai pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping ) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching ) fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah hidung. Hasil akhirnya adalah cekungan bean-pot , yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya. Pada penilaian glaukoma, rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokuli, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri
yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa.
d. Pemeriksaan Lapangan Pandang
Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30º lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15O dari fiksasi)
membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan dibawah meridian horizontal, sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru
terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang (Salmon, 2009). Alat-alat yang dapat digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapanganpandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey,Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer , dan layar tangent.
Normal Glaukoma
VI. Faktor Resiko Glaukoma
Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas 40 tahun. Beberapa faktor resiko lainnya untuk terjadi glaukoma, antara lain:
TIO yang tinggi
Tekanan bola mata diatas 21 mmHg beresiko tinggi terkena glaukoma. Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik. Untuk mengukur tekanan bola mata dapat dilakukan dirumah sakit mata atau pada dokter spesialis mata.
Genetik (faktor keturunan), riwayat glaukoma dalam keluarga
Untuk glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita glaukoma mempunyai resiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma.Resiko terbesar adalah kakak adik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak. Glaukoma bisa diturunkan dalam keluarga. Apabila salah satu orangtua Anda mengidap glaukoma, maka resiko Anda terkena glaukoma mencapai sekitar 20%. Apabila saudara kandung Anda mengidapnya, maka kemungkinan Anda terkena glaukoma mencapai50%.
Suku bangsa
Kecenderungan orang kulit hitam terserang glaukoma tiga sampai empat kali lebih besar dibandingkan dengan orang kulit putih, dan enam kali lebih besar untuk menderita kebutaan permanen akibat glaukoma. Orang Asia, khususnya keturunan Vietnam, juga beresiko lebih besar.
Penggunaan obat-obat golongan kortison (steroid)
Pemakai steroid secara rutin misalnya pemakai obat tetes mata yang mengandung steroid yang tidak dikontrol oleh dokter, obat inhaler untuk penderita asthma, obat steroid untuk radang sendi, dan pemakai obat secara rutin lainnya juga bisa meningkatkan resiko Anda terkena glaukoma.
Usia
Resiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2 % dari populasi usia 40 tahun yang terkena glaukoma. Angka ini akan bertambah dengan bertambahnya usia. Glaukoma kronis jarang
terjadi sebelum usia 40 tahun. Resiko terkena glaukoma hampir meningkat dua kali setiap 10 tahun setelah usia 50 tahun. Glaukoma kronis umumnya terjadi pada perempuan usia lanjut. Diabetes melitus dan penyakit sistemik lainnya
Bila Anda mengidap diabetes, maka risiko Anda terkena glaukoma tiga kali lebih besar dibandingkan mereka yang tidak mengidap diabetes. Adanya riwayat tekanan darah tinggi atau penyakit jantung juga dapat meningkatkan resiko. Selain itu, penyakit radang mata, seperti iritis, tumor mata, terlepasnya retina serta pembedahan mata juga meningkatkan resiko terjadinya glaukoma.
Kelainan refraksi berupa Miopi dan hipermetropi
Hasil kajian yang ekstensif menunjukkan bahwa pengidap rabun jauh (miopia) beresiko dua hingga tiga kali lebih besar terkena glaukoma dibanding mereka yang tidak menderita miopia.
• Cedera fisik
Trauma parah, seperti mata terkena pukulan, dapat meningkatkan tekanan pada mata. Cedera juga dapat mengeser letak lensa, sehingga sudut drainase tertutup.
• Penyakit hipertensi
Tekanan darah yang tinggi dapat secara langsung memicu kenaikan tekanan intraokular yang menjadi faktor utama penyebab glaukoma. Hipertensi atau sindrom prahipertensi sering dikaitkan dengan sindrom praglaukoma.
VII. Penanganan non Farmakologi
Terapi nonfarmakologi untuk glaukoma meliputi terapi laser dan operasi bedah. a. Terapi Laser pada Glaukoma
1. Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar pada jalinan trabekular, untuk memperbaiki aliran keluar akueous. Pada awalnya terapi ini efektif, namun tekanan intraokular secara perlahan kembali meningkat. Tindakan laser akan menurunkan tekanan pada 80% pasien dengan glaukoma sudut terbuka.
Digunakan untuk terapi glaukoma sudut tertutup. Teknik yang digunakan dalam laser ini adalah menciptakan lubang di iris untuk memecahkan blokade pupil (penyebab utama glaukoma sudut tertutup). Jika tidak ada laser iridotomi, dapat pula digunakan laser argon (European Glaucoma Society [EGS], 2003).
3. Laser iridoplasti
Digunakan untuk terapi glaukoma sudut tertutup. Laser ini digunakan ketika setelah terapi dengan laser iridotomi, sudut antara iris dan trabecular meshwork tetap sempit atau sudah terbuka sedikit tetapi sempit kembali. Laser ini menggunakan kontraksi panas yang diberikan pada iris perifer untuk menariknya menjauhi trabecular meshwork sudut menjadi tidak sempit
lagi.
b. Operasi bedah pada Glaukoma 1. Trabekulektomi
Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran yang ada. Pada trabekulektomi, cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas.
Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga cairan mata keluar dan masuk di bawah konjungtiva. Untuk mencegah jaringan parut yang terbentuk diberikan 5 fluorouracil atau mitomisin C. Pada teknik ini, dapat dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga tekanan bola mata sangat menurun.
2. Siklodekstruksi
Pada siklodestruksi dilakukan perusakan sebagian badan siliar sehingga pembentukan cairan mata berkurang.
3. Iridektomi
Iridektomi adalah operasi pengangangkatan sebagian iris. Prosedur ini paling sering dilakukan dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup dan melanoma iris. Kelebihan iridektomi adalah dapat digunakan pada pasien dengan opaque cornea yang tidak berhasil dengan terapi laser. Risiko iridektomi juga lebih besar dibanding dengan laser seperti pada pasien glaucoma sudut tertutup primer, risiko komplikasi seperti glaukoma malignan dan hemorrhage koroid dan TIO harus diturunkan dulu sebelum dilakukan operasi bedah.
c. Edukasi
• Akupuntur, meditasi, mengonsumsi vitamin (A) dalam jumlah banyak atau diet khusus
àtidak signifikan pengaruhnya dalam pengobatan glaukoma.
• Gaya hidup sehat dan kestabilan emosi dapat membantu memperlambat keparahan
penyakit dan membantu pasien untuk dapat tetap beraktivitas secara normal.
• Menjaga mata tetap bersih.
• Kosmetik pada mata, harus berhati-hati dan pilihlah produk yang tidak menyebabkan
alergi
• Tidak menggaruk mata
• Saat berenang, menggunakan kacamata berenang • Menggunakan kaca pembesar untuk membaca
• Pola hidup sehat (istirahat cukup, makan makanan sehat, tidak mengonsumsi kafein
terlalu banyak tidak mengonsumsi garam terlalu banyak, menghindari stres dan melakukan exercise)
• Mengonsumsi obat atau memakai obat tetes secara teratur dan sesuai dosis
Periksa kondisi mata secara teratur
VIII. Penanganan Secara Farmakologi Golongan Obat- obat yang digunakan
1. β-bloker : produksi aqueous humour $
2. Agonis α2-Adrenergik : produksi aqueous humour $
3. Analog Prostaglandin : meningkatkan aliran aqueous humor
4. CAI (Carbonic Anhydrase Inhibitors) : menurunkan kecepatan pembentukan aqueous humour
5. Parasimpatomimetik/ Kolinergik : terjadinya konstriksi pupil, menstimulasi otot siliari,
dan$ aliran aqueous humor
6. Agonis Adrenergik Nonspesifik :$laju pengeluaran aqueous humor 7. Hiperosmotik :$ volume cairan vitreous
Berikut adalah obat-obat yang digunakan untuk terapi glaukoma
Kelas Mekanisme Kerja Efek Samping
Okular Sistemik
β-bloker Non selektif
Mengurangi produksi aqueous humour dengan cara memblok reseptor β2-adrenergik pada
• Rasa terbakar • Menyengat • Fotofobia • Konstriksi bronkus • Hipotensi • Bradikardia
Timolol Levobunolol Selektif Betaxolol ciliary body • Gatal • Pengeluaran air mata • Sensitivitas korneal menurun • Hiperaemia • Punctate keratitis • Diplopia • Blokade jantung • Menutupi hipoglikemia • Perubahan kadar lipid • Impotensi • Capek • Depresi • Syncope • Bingung • Alopecia Agonis α2-Adrenergik Brimonidin Apraclonidin
Mengurangi produksi aqueous humour ; Brimonidin juga diketahui dapat meningkatkan pengaliran uveoskleral • Reaksi alergi okular • Rasa terbakar • Menyengat • Penglihatan kabur • Foreign-body sensation • Gatal • Hiperaemia • Lid retraction • Conjunctial blanching • Fotofobia • Midriasis (Apraclonidin) • Depresi SSP • Mulut kering • Sakit kepala • Capek • Mengantuk • Bradikardia • Hipotensi • Hipotermia • Apnoea • Gangguan rasa • Syncope Analog Prostaglandin Analog prostaglandin F2α Latanoprost Analog prostamide Bimatoprost Travoprost Meningkatkan pengaliran uveoskleral • Penglihatan kabur • Rasa terbakar • Menyengat • Hiperaemia konjungtiva • Foreign-body sensation • Gatal • Peningkatan pigmentasi pada iris • Penebalan bulu mata • Reversible macular oedema • Reactivation of herpetic infection • Iritis/uveitis Sangat jarang CAI (Carbonic Anhydrase
Menurunkan sekresi aqueous humor dari cilliary body dengan
• Rasa terbakar dan
menyengat
• Sakit kepala • Muntah
Inhibitors) Topikal Brinzolamid Dorzolamid Sistemik Acetazolamid Dichlorphenamid Methazolamid
cara memblok secara aktif sekresi natrium dan ion bikarbonat dari ciliary body ke aqueous humor
sementara • Ketidaknyamanan okular • Penglihatan kabur sementara • Jarang terjadi konjungtivitis, lid reaction, fotofobia • Kelelahan • Mulut kering • Pusing • Anafilaksis Parasimpatomim etik / Kolinergik Pilokarpin Karbakol Meningkatkan pengeluaran aqueous humor sebagai hasil dari terbuka dan tertutupnya
trabecular meshwork pada kontraksi otot ciliary sehingga menurunkan resistensi
pengeluaran aqueous humor
• Sakit mata • Berkurangnya ketajaman penglihatan di malam hari • Penglihatan kabur • Miosis • Myopic shift • Retinal detachment • Ketidaknyamanan dalam pemblokan pupil • Lakrimasi • Sakit kepala • Salivasi • Frekuensi urinasi meningkat • Kejang perut • Tremor • asma • Hipotensi
• Muntah dan Mual
Agonis adrenergik nonspesifik Dipivefrin
β2-receptor–mediated
meningkatkan laju pengeluaran aqueous humor • Rasa terbakar • Ocular discomfort • Alis sakit • Hiperemia • Alergi • Blepharoconjuncti vitis Jarang terjadi: • Tidak menimbulkan Rontok pada bulu mata • Stenosis saluran Nasolakrimal • Penglihatan kabur • Penggunaan dalam waktu lama (>1 tahun) dapat menyebabkan deposisi pigmen dalam konjungtiva dan kornea • Sakit kepala • Hilang kesadaran • Tekanan darah meningkat • Takikardia • Aritmia • Tremor • Kegelisahan • Laju pernafasan meningkat
Manitol, Gliserin, Isosorbid vitreous • Menggigil • Pusing • Hipotensi • Takikardia • Mulut kering • Pulmonary oedema
Kelas
Kontraindikasi
Perhatian
β-bloker Non selektif Timolol Levobunolol Selektif Betaxolol Asma Bradi aritmia Blokade jantung Diabetes Hipertiroid Kegagalan jantung Penyakit paru-paru Bradikardia Atherosclerosis Diabetes Miastenia gravis Agonis α2-Adrenergik Brimonidine Apraclonidine
Pasien yang diterapi dengan MAOI (monoamine oxidase inhibitor)
Anak di bawah 2 tahun
Penyakit kardiovaskular Depresi Analog Prostaglandin Latanoprost Bimatoprost Travoprost
Inflamasi intraokular (iritis/uveitis)
Aphakia dan pseudophakia
CAI (Carbonic Anhydrase Inhibitors) Topikal Brinzolamide Dorzolamide Sistemik Acetazolamide Dichlorphenamide Methazolamide Cangkok kornea
Distrofi endotelial dapat
menyebabkan udem pada
kornea
Alergi sulfonamida mempunyai risiko alergi terhadap CAI
Keruskan hati dan ginjal yang parah
Parasimpatomimetik / Kolinergik
Pilokarpin Karbakol
Uveitis
Glaukoma sekunder yang
berhubungan dengan hambatan pengeluaran cairan aqueous
humor
Asma
Obstruksi saluran kemih
Miopi yang parah
Aphakia
Degenerasi perifer retina
Agonis adrenergik
nonspesifik
Glaukoma sudut sempit akut
Hipersensitif terhadap obat
Hipertensi
Dipivefrin Jantung koroner Diabetes Hyperparathyroidism Hiperosmotik Manitol, Gliserin, Isosorbid
Hipersensitif terhadap gliserin, manitol
Intrakranial hematoma akut
Dehidrasi
Gangguan fungsi ginjal dan retensi urin
Kegalalan jantung kongestif
Diabetes insipidus
Geriatri
Tambahan:
Terapi Farmakologi
1. Terapi Hipertensi Okular
Hipertensi okular adalah kondisi dimana tekanan intraokular mata lebih besar dari tekanan intraokular (TIO) mata normal yaitu > 22 mmHg. Hipertensi okular ini menyebabkan seseorang memiliki kemungkinan menderita glaukoma akan tetapi belum positif glaukoma. Terapi untuk mengatasi hipertensi okular diperlukan untuk meminimalisir faktor risiko yang dapat menyebabkan berkembangnya hipertensi okular menjadi glaukoma. OHTS (Ocular Hypertensive Treatment Study) adalah studi terapi yang dapat membantu mengidentifikasi faktor-faktor risiko yang dapat dijadikan pertimbangan untuk terapi hipertensi okular tersebut. Pasien dengan TIO > 25mmHg, rasio vertical cup:disk lebih dari 0.5, ketebalan pusat kornea kurang dari 555µm mempunyai risiko yang besar berkembang menjadi glaukoma. Faktor risiko lain seperti riwayat
keluarga, ras (kulit hitam), miopi yang parah, dan pasien yang hanya mempunyai satu mata fungsional, juga perlu dipertimbangkan untuk memilih terapi yang tepat. Pasien tanpa faktor risiko, tidak perlu mendapatkan terapi akan tetapi harus tetap dikontrol untuk mencegah berkembangnya glaukoma.
Pasien dengan faktor risiko yang signifikan harus diterapi dengan agen topikal yang sesuai seperti β-bloker, agonis α2, inhibitor karbonik anhidrase (CAI), atau analog prostaglandin yang disesuaikan dengan kondisi pasien. Agar terapi berjalan optimal maka hendaknya dimulai pada satu mata untuk menilai keberhasilan terapi dan toleransi pasien. Penggunaan agen terapi lini kedua dan ketiga (seperti pilokarpin dan epinefrin) diberikan ketika agen terapi lini pertama gagal menurunkan tekanan intra okular yang bergantung pada rasio risiko-benefit pada setiap pasien. Pertimbangan biaya, ketidaknyamanan penggunaan, dan timbulnya efek samping yang
sering muncul pada terapi kombinasi, inhibitor antikolinesterase, dan CAI oral menghasilkan rasio risiko-benefit yang tidak diharapkan oleh pasien.
Tujuan terapi hipertensi okular adalah untuk menurunkan tekanan intra okular (TIO) pada level yang memungkinkan penurunan risiko kerusakan syaraf optik, umumnya 20% atau 25%-30% penurunan dari TIO awal pasien. Penurunan yang lebih besar mungkin dibutuhkan pada pasien dengan risiko tinggi atau pasien yang mempunyai TIO awal yang tinggi. Terapi obat sebaiknya dimonitor dengan pengukuran TIO, pemeriksaan optic disk , penilaian lapang pandang dan evaluasi efek samping obat serta kepatuhan pasien. Pasien yang tidak memberikan respon terhadap obat atau intoleran terhadap obat maka hendaklah obat tersebut diganti dengan alternatif obat lain. Banyak praktisi yang lebih memilih untuk menghentikan semua jenis pengobatan pada pasien yang gagal merespon terapi topikal, melakukan monitoring yang intensif terhadap perkembangan perubahan optic disk atau hilangnya bidang pandangan, kemudian dilakukan pengobatan kembali ketika terjadi perubahan kondisi pa
2. Terapi Glaukoma Sudut Lebar (Terbuka)
Terapi glaukoma sudut terbuka diawali dengan pemberian agen topikal tunggal yang toleran dengan konsentrasi terendah. Tujuan dari terapi ialah mencegah kehilangan atau penurunan bidang pandang. Target TIO dipilih berdasarkan TIO awal pasien dan penurunan bidang pandang pasien. Umumnya, target penurunan TIO yang diharapkan sebesar 30%.
Obat yang umumnya digunakan dalam penanganan glaukoma adalah nonselektif β- bloker, analog prostaglandin (latanoprost, travoprost, dan bimatoprost), α2-agonis (brimonidin),
dan kombinasi tetap dari timolol dan dorzolamide.
Terapi dimulai dengan pemberian agen tunggal pada salah satu mata (kecuali pada pasien dengan TIO yang sangat tinggi atau pasien dengan kehilangan bidang pandang yang parah) untuk mengevaluasi efikasi dan toleransi obat. Pemantauan terapi sebaiknya dilakukan secara
individual. Respon awal terhadap terapi biasanya dihasilkan 4-6 minggu setelah terapi dimulai. Ketika telah mencapai nilai TIO yang diharapkan, pemantauan TIO dilakukan setiap 3-4 bulan. Perubahan bidang pandang dan optic disc dipantau setiap tahun atau lebih awal jika glaukoma tidak stabil atau bersamaan dengan kondisi lain yang dapat memperburuk.
Pasien yang memberikan respon tetapi intoleran pada terapi awal yang diberikan dapat beralih ke obat lain atau dosis alternatif dari obat yang sama. Untuk pasien yang tidak dapat merespon konsentrasi toleran yang tertinggi, harus mengganti obat tersebut dengan agen alternatif setelah sehari terapi konkuren dengan obat tersebut. Apabila hanya timbul respon parsial, maka dimungkinkan kombinasi dengan agen topikal lainnya yang ditentukan melalui percobaan. Karena frekuensi efek samping, karbakol, inhibitor kolinesterase topikal, dan CAI oral dipertimbangkan sebagai agen terakhir yang diberikan pada pasien yang gagal merespon terapi dengan kombinasi topikal yang kurang toksik.
Sumber : Japan Glaucoma Society, Guidelines for Glaucoma (2nd Edition), Sept 2006
3. Glaukoma Sudut Tertutup
Untuk sudut tertutup yang akut, terapi pertama bertujuan untuk menurunkan TIO, mengurasi rasa sakit, dan menghilangkan udem pada kornea sebagai persiapan untuk terapi laser iridotomi. Obat kolinergik (agen miotik) dapat meningkatkan efektifitas laser iridotomi atau iridoplasti pada pra operasi. Untuk kasus yang gawat, sebaiknya digunakan pengobatan sistemik seperti hiperosmotik oral atau parenteral serta CIA oral atau parenteral untuk menurunkan TIO dengan cepat dan mencegah kerusakan permanen pada posterior chamber dan anterior chamber. Topikal timolol dan bribrimonidin/apraklonidin juga dapat digunakan secara bersamaan dengan CAI topikal (Singapore Ministry of Health [SMOH] 2005). Topikal anti infamasi juga disarankan untuk digunakan. Saw, Gazzard dan Friedman (2003) menyarankan untuk memberikan obat aditif latanoprost sebelum dilakukan terapi menggunakan laser iridotomi. Latanoprost dapat digunakan jika TIO <25 mm.
Kemudian setelah TIO sudah menurun, dilakukan terapi menggunakan laser iridotomi. Jika berhasil, maka dilakukan pengontrolan terhadap TIO. Jika telah mencapai target TIO yang diharapkan, maka langkah selanjutnya dilakukan follow up yang meliputi pemeriksaan TIO, pemeriksaan lapang pandang dan optic disc serta pemeriksaan terhadap syaraf optik. Namun jika
tidak mencapai target TIO yang diharapkan, maka dilakukan terapi tambahan dengan menggunakan obat lain yang dikombinasi dengan dan atau terapi laser dan operasi bedah.
Sementara jika terapi menggunakan laser iridotomi belum berhasil maka dilajutkan dengan operasi bedah iridektomi. Lalu TIO kembali dilihat apakah telah mencapai target yang diharapkan atau tidak. Jika telah mencapai target TIO yang diharapkan, maka langkah selanjutnya dilakukan follow up yang meliputi pemeriksaan TIO, pemeriksaan lapang pandang dan optic disc serta pemeriksaan terhadap syaraf optik. Namun jika tidak mencapai target TIO yang diharapkan, maka dilakukan terapi tambahan dengan menggunakan obat lain yang dikombinasi dengan dan atau terapi laser dan operasi bedah.
IX. Interaksi Obat
Obat A Obat B Efek yang terjadi
Betabloker
optalmik Digitalis
Penggunaan propanolol menyebabkan bradikardia pada pasien aritmia akibat menggunakan digitalis
Kinidin Betabloker optalmik
Kinidin meningkatkan kadar serum metoprolol dan timolol karena inhibisi enzim CYP2D6, demikian juga kadar serum propanolol naik, dapat terjadi bradikardia.
Betabloker Senyawa fenotiazin
Pada penggunaan klorpromazin thioridazin dengan propanolol terjadi peningkatan kadar serum kedua obat, terjadi hipotensi
Karbakol,
pilokarpin NSAID
Dilaporkan karbakol dan pilokarpin menjadi tidak efektif bila digunakan NSAID topikal
Latanoprost
Obat tetes mengandung timerosal
Terjadi pengendapan sacara invitro, gunakan dengan interval 5 menit
Karbakol Flubiprofen,
surprofen
Dilaporkan karbakol menjadi tidak efektif bila digunakan bersamaan dengan Flubiprofen atau surprofen
1. β-Blocker
• Betatoxolol, carteolol, levobunolol, metipranolol, timolol
• Memblok adrenoreseptor β2 pada prosesus siliaris sehingga menurunkan sekresi
aqueous. Memblok reseptor β pada pembuluh darah aferen yang memperdarahi prosesus siliaris. Hal tersebut menyebabkan vasokonstriksi yang kemudian
menurunkan ultrafiltrasi dan pembentukan aqueous. Obat-obat yang diberikan sebagai tetes mata dapat diabsorpsi melalui mukosa nasal dan menimbulkan efek sistemik. Oleh karena itu, β-bloker dapat menyebabkan bronkospasme pada pasien asma atau bradikardia pada pasien yang peka. Jadi sebaiknya dihindari pada pasien
dengan asma, gagal jantung, blok jantung, atau bradikardia. Efek antiaritmika akan diperkuat oleh β-bloker dan efek bradikardianya akan diperkuat oleh anestetika umum. Pada penderita diabetes, interaksi yang penting adalah perlambatan naiknya kadar gula darah setelah pembertian insulin atau antidiabetika oral. Ini menyebabkan bahaya diperpanjangnya reaksi hipoglikemik.
• ACE inhibitor dan anestetik dapat meningkatkan efek hipotensif. Analgetik (AINS)
melawan efek hipotensif. Antiaritmia dapat meningkatkan risiko depresi miokardium dan bradikardia. Antihipertensi meningkatkan efek hipotensi.
2. α2-Adrenergic Agonis
• Apraclonidine, brimonidine
• Menurunkan pembentukan aqueous melalui stimulasi reseptor α2 pada terminal saraf
adrenergic yang menginervasi badan silliaris sehingga menurunkan pelepasan norefinefrin). Dengan dosis yang amat kecil sudah menurunkan tekanan darah selama periode waktu tertentu. Oleh karena itu, pada pasien dengan penyakit kardiovaskular,
gangguan ginjal, serebrovaskular, dan diabetes penggunaan obat ini harus dengan perhatian khusus terkait dengan obat-obatan yang digunakan seperti antihipertensi,
obat kardiovaskular, monoamine oksidator inhibitor, dan antidepresan tetrasiklik. 3. Carbonic Anhydrase Inhibitor
• Brinzolamide, dorzolamide, methazolamide, acetazolamide, dichlorphenamide.
• Termasuk golongan sulfonamide yang dapat memberikan efeksistemik seperti ruam
kulit dan bronkospasme. Penggunaan CAI dan diuretic dapat menyebabkan hipokalemia. penggunaan salisilat dois tinggi menyebabkan asidosis oleh CAI yang mana dapat menikngkatkan toksisitas salisilat.
• Risiko hipokalemia dapat meningkat bila diberikan dengan bambuterol, efromoterol,
pirbuterol, reproterol, rimeterol, dan salmoterol. dengan asetosal dapat menyebabkan asecosis parah dan meningkatkan efek toksik pada ssp. asetalozamid meningkatkan efek amfetamin, karbamazepin, efedrin, kuinidin, dan mengurangi efek histamine dan turunannnya. mempengaruhi keseimbangan elektrolit dan cairan tubuh.
• Carbachol, pilocarpine, echothiophate
• Pilicarpine tidak dapat bercampur dengan benzalkonium klorida.
5. Epinephrine and Dipivefrin
• Penggunaan dengan β-bloker menyebabkan midriasis
Obat Interaksi Obat
β-Blocker
Betatoxolol
Clonidine: May enhance or reverse antihypertensive effect; potentially life-threatening situations may occur, especially on withdrawal.
NSAIDs: Some agents may impair antihypertensive effect. Prazosin: May increase postural hypotension.
Verapamil: May increase effects of both drugs.
Carteolol
Clonidine: May enhance or reverse antihypertensive effect; may cause potentially life-threatening increases in BP, especially on simultaneous
discontinuation of both drugs.
Epinephrine: May cause initial hypertensive episode followed by bradycardia.
Ergot alkaloids: May cause peripheral ischemia with cold extremities. Peripheral gangrene possible.
NSAIDs: May impair antihypertensive effect. Prazosin: May increase orthostatic hypotension.
Systemic beta-blocker: When administered concomitantly with ophthalmic carteolol hydrochloride solution, may cause additive effects and toxicity.
Theophyllines: May reduce elimination of theophylline. May cause pharmacologic antagonism, reducing effects of one or both drugs.
Verapamil: May increase effects of both drugs.
Levobunolol
Beta blockers, oral: Additive effects on systemic beta blockade. Epinephrine, ophthalmic: Hypertension due to unopposed
alpha-adrenergic stimulation.
Timolol Clonidine: May enhance or reverse antihypertensive effect; potentially life-threatening situations may occur, especially on withdrawal.
Epinephrine: Initial hypertensive episode followed by bradycardia may occur.
Ergot alkaloids: Peripheral ischemia, manifested by cold extremities and possible gangrene, may occur.
Insulin: Prolonged hypoglycemia with masking of symptoms may occur.
NSAIDs: Some agents may impair antihypertensive effect. Prazosin: Orthostatic hypotension may be increased.
Theophyllines: Elimination of theophylline may be reduced. Effects of both drugs may be reduced.
Verapamil: Effects of both drugs may be increased. α2-Adrenergic Agonis
Brimonidine
Antihypertensives, beta blockers, cardiac glycosides: Brimonidine may reduce pulse and BP; use with caution.
CNS depressants (eg, alcohol, anesthetics, barbiturates, opiates, sedative): Additive or potentiating CNS depressant effect.
MAO inhibitors: Concurrent use contraindicated.
Tricyclic antidepressants: May decrease the effect of brimonidine by altering the metabolism and uptake of circulating amines.
Carbonic Anhydrase Inhibitor
Acetazolamide
Diflunisal: May cause significant decrease in IOP.
Primidone: Primidone concentrations may be decreased. Quinidine: Quinidine serum levels may be increased.
Salicylates: May cause acetazolamide accumulation and toxicity, including CNS depression and metabolic acidosis.
Parasympathomimetic Agents
Pilocarpine Anticholinergics: May antagonize action of pilocarpine (PO and ophthalmic).
Beta-blockers: Potential for cardiac conduction disturbances with oral pilocarpine.
