BAB I BAB I
PENDAHULUAN PENDAHULUAN
1.
1. Latar belakangLatar belakang
Mata merupakan satu diantara organ terpenting tubuh manusia di mana Mata merupakan satu diantara organ terpenting tubuh manusia di mana mata memiliki fungsi sebagai indera penglihatan. Jika terjadi kerusakan atau mata memiliki fungsi sebagai indera penglihatan. Jika terjadi kerusakan atau gangguan pada fungsi dan peran dari mata, maka pengaruhnya sangatlah besar gangguan pada fungsi dan peran dari mata, maka pengaruhnya sangatlah besar pada
pada penglihatan. penglihatan. Gangguan Gangguan penglihatan penglihatan adalah adalah suatu suatu kondisi kondisi yang yang ditandaiditandai dengan penurunan tajam penglihatan atau menurunnya luas lapangan pandang dengan penurunan tajam penglihatan atau menurunnya luas lapangan pandang yang dapat mengakibatkan kebutaan. Satu diantara banyak kerusakan atau yang dapat mengakibatkan kebutaan. Satu diantara banyak kerusakan atau gangguan pada mata adalah glaukoma. Glaukoma merupakan suatu penyakit gangguan pada mata adalah glaukoma. Glaukoma merupakan suatu penyakit yang terjadi akibat adanya peningkatan tekan intraocular pada mata yang yang terjadi akibat adanya peningkatan tekan intraocular pada mata yang dapat menggangu penglihatan.
dapat menggangu penglihatan.
Glaukoma berasal dari kata Yunani ―glaukos‖ yang berarti hijau Glaukoma berasal dari kata Yunani ―glaukos‖ yang berarti hijau kebirauan,
kebirauan, yang yang memberikan memberikan kesan kesan warna warna tersebut tersebut pada pada pupil pupil penderitapenderita glaukoma.
glaukoma. Kelainan Kelainan mata mata glaukoma glaukoma ditandai ditandai dengan dengan meningkatnya meningkatnya tekanantekanan bola mata, atrofi saraf optikus, dan menciutnya lapang
bola mata, atrofi saraf optikus, dan menciutnya lapang pandang.pandang.
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang ketiga di Indonesia. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang ketiga di Indonesia. Terdapat sejumalah 0,40% penderita glaukoma di Indonesia yang Terdapat sejumalah 0,40% penderita glaukoma di Indonesia yang mengakibatkan kebutaan pada 0,60% penduduk prevalensi penyakit mata di mengakibatkan kebutaan pada 0,60% penduduk prevalensi penyakit mata di Indonesia adalah kelainan refraksi 24,72%, pterigium 8,79%, katarak 7,40%, Indonesia adalah kelainan refraksi 24,72%, pterigium 8,79%, katarak 7,40%, konjungtivitis 1,74%, parut kornea 0,34%, glaukoma 0,40%, retinopati 0,17%, konjungtivitis 1,74%, parut kornea 0,34%, glaukoma 0,40%, retinopati 0,17%, strabismus 0,12%. Prevalensi dan penyebab buta kedua mata adalah lensa strabismus 0,12%. Prevalensi dan penyebab buta kedua mata adalah lensa 1,02%, glaukom dan saraf kedua 0,16%, kelainan refaksi 0,11%, retina 1,02%, glaukom dan saraf kedua 0,16%, kelainan refaksi 0,11%, retina 0,09%, kornea0,06%, dan lain-lain0,03%, prevalensi total 1,47%.
0,09%, kornea0,06%, dan lain-lain0,03%, prevalensi total 1,47%.
Diperkirakan di Amerika Serikat ada 2 juta orang yang menderita Diperkirakan di Amerika Serikat ada 2 juta orang yang menderita glaukoma. Diantaranya mereka hampir setengahnya mengalami gangguan glaukoma. Diantaranya mereka hampir setengahnya mengalami gangguan
penglihatan,
penglihatan, dan dan hampir hampir 70.000 70.000 benar-benar benar-benar buta, buta, bertambah bertambah sebanyak sebanyak 5.5005.500 orang buta tiap tahun. Untuk itu kali ini penulis memusatkan pada pencegahan orang buta tiap tahun. Untuk itu kali ini penulis memusatkan pada pencegahan dan penatalak
dan penatalaksanaan glaukosanaan glaukoma ma (Suzan(Suzanne C. ne C. SmeltzeSmeltzer, 2r, 200001)1)..
Sedangkan untuk daerah Amerika Serikat, diperkirakan sekitar 3 juta Sedangkan untuk daerah Amerika Serikat, diperkirakan sekitar 3 juta penduduknya
penduduknya mengalami glaukoma mengalami glaukoma dan dan diantara diantara kasus-kasus tersebut, kasus-kasus tersebut, sekitarsekitar 50% tidak terdiagnosis. Ada beberapa sebab dan faktor yang berisiko terhadap 50% tidak terdiagnosis. Ada beberapa sebab dan faktor yang berisiko terhadap terjadinya glaukoma. Faktor-faktor tersebut diantaranya adalah : umur, terjadinya glaukoma. Faktor-faktor tersebut diantaranya adalah : umur, riwayat keluarga yang terkena glaukoma, tekanan bola mata atau kelainan riwayat keluarga yang terkena glaukoma, tekanan bola mata atau kelainan lensa dan pemakaian steroid secara rutin. Glaukoma juga diklasifikasikan ke lensa dan pemakaian steroid secara rutin. Glaukoma juga diklasifikasikan ke dalam beberapa macam dan berdasarkan pada beberapa penyebab yang akan dalam beberapa macam dan berdasarkan pada beberapa penyebab yang akan dibahas pada bab selanjutnya.
dibahas pada bab selanjutnya.
Berdasarkan hal tersebutlah penting kiranya bagi kita sebagai satu diantara Berdasarkan hal tersebutlah penting kiranya bagi kita sebagai satu diantara banyak tenaga keseh
banyak tenaga kesehatan untuk lebih atan untuk lebih mengetahui dan mengetahui dan memahami konsep memahami konsep sertaserta tindakan apa yang harus dilakukan terhadap masalah di atas. Bagaimana tindakan apa yang harus dilakukan terhadap masalah di atas. Bagaimana penyakit
penyakit tersebut tersebut dapat dapat terjadi, terjadi, apa apa penyebabnya penyebabnya dan dan bagaimanabagaimana penanganannya.
penanganannya. Itulah Itulah yang yang harus harus kita kita pahami, pahami, di di mana mana hal hal itulah itulah yangyang nantinya sangat diharapkan oleh masyarakat untuk menekan lajunya angka nantinya sangat diharapkan oleh masyarakat untuk menekan lajunya angka kejadian penyakit glaukoma.
kejadian penyakit glaukoma.
2.
2. Rumusan masalahRumusan masalah
Berdasarkan latar belakang masalah di atas, maka rumusan masalah yang Berdasarkan latar belakang masalah di atas, maka rumusan masalah yang dapat di rumuskan oleh penyusun adalah sebagai berikut.
dapat di rumuskan oleh penyusun adalah sebagai berikut. 2.1.
2.1. Bagaimana Bagaimana definisi definisi dari dari penyakit penyakit glaukoma glaukoma ?? 2.2.
2.2. Bagaimana Bagaimana fisiologi fisiologi dari dari akueous akueous humor humor ?? 2.3.
2.3. Apa Apa saja saja klasifikasi klasifikasi dari dari penyakit penyakit glaukoma glaukoma ?? 2.4.
2.4. Apa Apa saja saja etiologi etiologi dari dari penyakit penyakit glaukoma glaukoma ?? 2.5.
2.5. Bagaimana Bagaimana patofisiologi patofisiologi dari dari penyakit penyakit glaukoma glaukoma ?? 2.6.
2.6. Bagaimana Bagaimana manifestasi manifestasi klinis klinis dari dari penyakit penyakit glaukoma glaukoma ?? 2.7.
penglihatan,
penglihatan, dan dan hampir hampir 70.000 70.000 benar-benar benar-benar buta, buta, bertambah bertambah sebanyak sebanyak 5.5005.500 orang buta tiap tahun. Untuk itu kali ini penulis memusatkan pada pencegahan orang buta tiap tahun. Untuk itu kali ini penulis memusatkan pada pencegahan dan penatalak
dan penatalaksanaan glaukosanaan glaukoma ma (Suzan(Suzanne C. ne C. SmeltzeSmeltzer, 2r, 200001)1)..
Sedangkan untuk daerah Amerika Serikat, diperkirakan sekitar 3 juta Sedangkan untuk daerah Amerika Serikat, diperkirakan sekitar 3 juta penduduknya
penduduknya mengalami glaukoma mengalami glaukoma dan dan diantara diantara kasus-kasus tersebut, kasus-kasus tersebut, sekitarsekitar 50% tidak terdiagnosis. Ada beberapa sebab dan faktor yang berisiko terhadap 50% tidak terdiagnosis. Ada beberapa sebab dan faktor yang berisiko terhadap terjadinya glaukoma. Faktor-faktor tersebut diantaranya adalah : umur, terjadinya glaukoma. Faktor-faktor tersebut diantaranya adalah : umur, riwayat keluarga yang terkena glaukoma, tekanan bola mata atau kelainan riwayat keluarga yang terkena glaukoma, tekanan bola mata atau kelainan lensa dan pemakaian steroid secara rutin. Glaukoma juga diklasifikasikan ke lensa dan pemakaian steroid secara rutin. Glaukoma juga diklasifikasikan ke dalam beberapa macam dan berdasarkan pada beberapa penyebab yang akan dalam beberapa macam dan berdasarkan pada beberapa penyebab yang akan dibahas pada bab selanjutnya.
dibahas pada bab selanjutnya.
Berdasarkan hal tersebutlah penting kiranya bagi kita sebagai satu diantara Berdasarkan hal tersebutlah penting kiranya bagi kita sebagai satu diantara banyak tenaga keseh
banyak tenaga kesehatan untuk lebih atan untuk lebih mengetahui dan mengetahui dan memahami konsep memahami konsep sertaserta tindakan apa yang harus dilakukan terhadap masalah di atas. Bagaimana tindakan apa yang harus dilakukan terhadap masalah di atas. Bagaimana penyakit
penyakit tersebut tersebut dapat dapat terjadi, terjadi, apa apa penyebabnya penyebabnya dan dan bagaimanabagaimana penanganannya.
penanganannya. Itulah Itulah yang yang harus harus kita kita pahami, pahami, di di mana mana hal hal itulah itulah yangyang nantinya sangat diharapkan oleh masyarakat untuk menekan lajunya angka nantinya sangat diharapkan oleh masyarakat untuk menekan lajunya angka kejadian penyakit glaukoma.
kejadian penyakit glaukoma.
2.
2. Rumusan masalahRumusan masalah
Berdasarkan latar belakang masalah di atas, maka rumusan masalah yang Berdasarkan latar belakang masalah di atas, maka rumusan masalah yang dapat di rumuskan oleh penyusun adalah sebagai berikut.
dapat di rumuskan oleh penyusun adalah sebagai berikut. 2.1.
2.1. Bagaimana Bagaimana definisi definisi dari dari penyakit penyakit glaukoma glaukoma ?? 2.2.
2.2. Bagaimana Bagaimana fisiologi fisiologi dari dari akueous akueous humor humor ?? 2.3.
2.3. Apa Apa saja saja klasifikasi klasifikasi dari dari penyakit penyakit glaukoma glaukoma ?? 2.4.
2.4. Apa Apa saja saja etiologi etiologi dari dari penyakit penyakit glaukoma glaukoma ?? 2.5.
2.5. Bagaimana Bagaimana patofisiologi patofisiologi dari dari penyakit penyakit glaukoma glaukoma ?? 2.6.
2.6. Bagaimana Bagaimana manifestasi manifestasi klinis klinis dari dari penyakit penyakit glaukoma glaukoma ?? 2.7.
2.8.
2.8. Bagaimana Bagaimana penatalaksanaan penatalaksanaan pada pada penyakit penyakit glaukoma?glaukoma? 2.9.
2.9. Bagaimana Bagaimana komplikasi komplikasi pada pada penyakit penyakit glaukoma glaukoma ?? 2.10.
2.10. Apa saja jurnal yang berkaitan dengan penyakit glaukoma ?Apa saja jurnal yang berkaitan dengan penyakit glaukoma ? 2.11.
2.11. Bagaimana asuhan keparawatan pada penyakit glaukoma ?Bagaimana asuhan keparawatan pada penyakit glaukoma ?
3.
3. TujuanTujuan
Berdasarkan rumusan masalah di atas, maka tujuan dari penyusunan makalah Berdasarkan rumusan masalah di atas, maka tujuan dari penyusunan makalah ini adalah :
ini adalah :
3.1. Tujuan umum 3.1. Tujuan umum
Mengetahui dan memahami konsep penyakit, pengertian, patofisiologi, Mengetahui dan memahami konsep penyakit, pengertian, patofisiologi, dan tindakan medis yang diberikan pada penyakit glaukoma.
dan tindakan medis yang diberikan pada penyakit glaukoma. 3.2. Tujuan khusus
3.2. Tujuan khusus 3.2.1.
3.2.1. Mengetahui dan memahami definisi dari penyakit glaukoma.Mengetahui dan memahami definisi dari penyakit glaukoma. 3.2.2.
3.2.2. Mengetahui dan memahami klasifikasi dari penyakit glaukoma.Mengetahui dan memahami klasifikasi dari penyakit glaukoma. 3.2.3.
3.2.3. Mengetahui dan memahami etiologi dari penyakit glaukoma.Mengetahui dan memahami etiologi dari penyakit glaukoma. 3.2.4.
3.2.4. Mengetahui dan memahami patofisiologi dari penyakit glaukoma.Mengetahui dan memahami patofisiologi dari penyakit glaukoma. 3.2.5.
3.2.5. Mengetahui dan memahami manifestasi linis dari glaukoma.Mengetahui dan memahami manifestasi linis dari glaukoma. 3.2.6.
3.2.6. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik penyakitMengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik penyakit glaukoma.
glaukoma. 3.2.7.
3.2.7. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan penyakit glaukoma.Mengetahui dan memahami penatalaksanaan penyakit glaukoma. 3.2.8.
3.2.8. Mengetahui dan memahami komplikasi dari penyakit glaukoma.Mengetahui dan memahami komplikasi dari penyakit glaukoma. 3.2.9.
3.2.9. Mengetahui jurnal yang berkaitan dengan penyakit glaukoma.Mengetahui jurnal yang berkaitan dengan penyakit glaukoma. 3.2.10.
3.2.10. Mengetahui dan memahami konsep askep pada penyakitMengetahui dan memahami konsep askep pada penyakit glaukoma.
BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
1. Definisi Glaukoma
Glaukoma mengacu pada penyakit yang berbeda dalam patofisiologi, presentasi klinik, dan pengobatannya.Glaukoma umumnya ditandai dengan kehilangan bidang pandang yang disebabkan oleh kerusakan saraf optikus.Kerusakan saraf optikus tersebut berhubungan dengan tingkat tekanan intraocular (IOP), yang terlalu tinggi untuk fungsi saraf optikus yang sesuai (Brunner & Suddart, 2002).
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit mata dengan gambaran umum TIO yang abnormal tinggi dan bila tidak diterapi, penglihatan terancam hilang.Pada pemeriksaan oftalmoskopi, lempeng optik tampak tertekan (cupping) karena kehilangan serabut saraf (At a glance, 2006).
Glaukoma ditandai dengan hilangnya lapangan pandang yang progresif yang disebabkan oleh kerusakan saraf dari tekanan intraokuler yang
meningkat (Harrison, 2008).
Glaukoma adalah kondisi mata yang biasanya disebabkan oleh peningkatan abnormal tekanan intraocular (sampai lebih dari 20 mmHg).Tekanan yang tinggi kadang-kadang mencapai 60-70 mmHg, menyebabkan kompresi saraf optikus ketika saraf tersebut keluar dari bola mata sehingga terjadi kematian serabut saraf. Pada beberapa kasus, glaukoma dapat terjadi walaupun tekanan intraokular normal. Jenis glaukoma ini berkaitan dengan penyebab lain kerusakan saraf optikus (Elizabeth Corwin,
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping ) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraocular (Salmon, 2007).
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan ocular pada papil saraf optik. Hilangnya akson menyebabkan defek lapang pandang dan hilangnya tajam penglihatan jika lapang pandang sentral terkena
(James, Chris dan Bron, 2005).
Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraocular yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang (Daniel Vaughan, 2009).
2. Fisiologi Aqueous Humor
Dalam Guyton dan Hall tahun 1997.
Gambar 1.
Mata diisi dengan cairan intraocular, yang mempertahankan tekan yang cukup pada bola mata untuk menjaga distensinya. Gambar di atas
menggambarkan bahwa cairan ini dapat dibagi atas dua bagian, humor aqueous yang berada di depan dan di samping lensa, dan cairan humor vitreus, yang berada diantara lensa dan retina. Humor aqueous adalah cairan yang mengalir bebas, sedangkan humor vitreus, kadang-kadang disebut sebagai badan vitreus, adalah sebuah massa dari gelatin, dilekatkan oleh sebuah jaringan fibriler halus yang terutama tersusun dari molekul protoglikan yang sangat panjang, substansi-substansi dapat berdifusi secara perlahan-lahan dalam humor vitreus, tetapi hanya ada sedikit aliran cairan.
Humor aqueous secara terus menerus dibentuk dan direabsorbsi. Keseimbangan antara pembentukan dan reabsorbsi diatur oleh volume total dan tekanan cairan intraocular. Pembentukan humor aqueous dilakukan oleh badan siliar. Humor aqueous dibentuk dalam massa rat-rata 2-3 mikro liter tiap menit. Pada dasarnya, seluruh cairan ini dibentuk oleh prosesus siliaris,yang merupakan sebuah lipatan linear yang menghubungkan badan siliar ke ruang dibelakang iris dimana ligament-ligamen lensa dan otot-otot siliaris juga melekat pada otot mata. Irisan melintang dari prosesus siliaris dan hubungan mereka dengan ruangan cairan mata dapat dilihat pada gambar dibawah ini.
Karena struktur lipatan mereka, daerah permukaan prosesus siliaris kurang lebih 6 cm kuadrat pada setiap mata- sebuah daerah yang besar bila dibandingkan dengan ukuran badan siliar yang kecil. Permukaan dari prosesus ini ditutupi oleh sel epitel yang bersifat sangat sekretoris, dan tepat dibawahnya ada daerah yang memiliki pembuluh darah.
Humor aqueous hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari lapisan epitel prosesus siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif ion natrium ke dalam ruangan diantara sel-sel epitel. Ion natrium kemudian mendorong ion klorida dan bikarbonat, dan bersama-sama mempertahankan sifat netralitas listrik. Kemudian semua ion ini bersama-sama menyebabkan osmosis air dari jaringan dibawahnya ke dalam ruang intersel epitel yang sama dan larutan yang dihasilkan mencuci mulai dari ruangan sampai ke permukaan prosesus siliaris. Selain itu beberapa natrium juga dibawa melalui epitel-epitel dengan transport aktif atau difusi yang dipermudah; nutrient ini termasuk asam amino, asam askorbat dan glukosa.( American Academy of Ophthalmology,2008)
2.1.Komposisi Aqueous Humor
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µL/mnt.Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein , urea, dan glukosa yang lebih rendah.
2.2.Aliran Keluar Aqueous Humor
Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan
dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat.Aliran aqueous humor ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel.Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena corpus
ciliare, koroid, dan sklera (aliran uveoskleral).
Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal
Schlemm, dan bukan sistem vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis.
3. Klasifikasi dan Etiologi
Klasifikasi glaukomamenurut Brunner & Suddart (2002) : 3.1.Glaukoma Primer
Glaukoma sudut-terbuka primer (dahulu disebut glaukoma simplek atau sudut luas) ditandai dengan atrofi saraf optikus dan kavitasi mangkuk fisiologis dan defek lapang pandang yang khas .Glaukoma sudut terbuka, tekanan normal ditandai dengan adanya perubahan meskipun TIO masih dalam batas normal.
3.1.1. Glaukoma penutupan-sudut primer
Glaukoma penutupan-sudut primer adalah akibat anterior. Menyebabkan sudut pengaliran yang sempit pada perifer iris dan trabekulum. Individu yang menderita glaukoma penutupan-sudut primer sering tidak mengalami masalah sama sekali dan tekanan intraokulernya normal kecuali terjadi penutupan penutupan sudut yang sangat akut ketika iris berdilatasi, menggulung ke sudut dan menyumbat aliran keluar humor aqueos dari trabekulum. Atau mereka mengalami episode yang dipresipitasi oleh dilatasi pupil moderat atau miosis pupil yang jelas.
Kejadian tersebut dapat terjadi selama dilatasi pupil ketika berada di ruangan gelap atau obat yang menyebabkan dilatasi akut pupi. Dilatasi bisa pula terjadi akibat rasa takut atau nyeri, pencahayaan yang kurang terang , atau berbagai obat topikal atau sistematik (vasokonstrikator, bronkodilator, penenang dan anti-Parkinson).
Aktivitas, seperti membaca, yang memerlukan gerakan lensa ke depan dan terapi miosis juga dapat merupakan faktor presipitasi. Episode glaukoma dapat terjadi pada orang dengan predisposisi anatomis yang sebelumnya mempunyai hasil pemeriksaan mata
yang sama sekali normal atau yang sebelumnya tidak mengalami gejala sama sekali. Individu dengan dengan riwayat keluarga glaukoma jenis ini harus menjalani pemeriksaan lampu slit dan gonioskopi untuk mengevaluasi sudut kamera anteriornya.
3.1.2. Glaukoma penutupan-sudut akut
Merupakan kegawatan medis yang cukup jarang yang dapat mengakibatkan kehilangan penglihatan yang bermakna.Pasien biasanya mengeluh nyeri mata umum dan berat.Peningkatan tekanan mengganggu fungsi dehidrasi permukaan endotel kornea, mengakibatkan edema kornea.Iris sentral biasanya melekat diatas permukaan anterior lensa, yang dapat mengakibatkan sedikit tahanan terhadap aliran humor aqueos dari kamera posterior melalui pupil ke kamera anterior. Ketika aliran melalui pupil terhambat (sumbatan pupiler) oleh lensa, peningkatan tekanan di kamera posterior yang diakibatkannya akan menggembungkan iris parifer ke depan dan mengadakan kontak dengan jaring-jaring trabekula. Temuan ini dinamakan iris bombé.Keadaan ini akan mempersempit atau bahkan menutup sama sekali sudut kamera anterior dan menyebabkan peningkatan TIO
Cahaya yang dilihat dari sisi lateral mata dapat memperlihatkan kamera anterior ke depan dan menyentuh permukaan dalam (endotel) kornea. Sumbatan pupiler dapat juga diakibatkan oleh sinekia posterior di mana iris melekat pada lensa, yang dapat diakibatkan oleh pembedahan penguncian sklera atau akibat lensa yang bengkak, dislokasi atau bentuknya tidak normal.Iris dan lensa dapat saling melekat (sinekia), menghasilkan pupil ireguler dengan reaksivitasnya terhadap cahaya
menurun.Konjungtiva biasanya merah menyala.Pasien menderita mual dan muntah.
Tujuan manajemen kedaruratan glaukoma penutupan-sudut akut adalah melakukan dekompresi (menurunkan) hipertensi okuler.Manitol dapat diberikan secara intravena untuk mendapatkan diuresis osmotik dan penurunan cairan mata keseluruhan dan TIO. Inhibitor karbonik anhidrase dapat diberikan intravena untuk mengurangi produksi humor aqueos. Masase bola mata langsung dapat menurunkan TIO dan dapat dicoba. Biasanya dilakukan terapi pada kedua mata dengan iridotomi laser untuk mencegah serangan lanjut. Sebagian besar, pasien yang datang dengan mata merah yang nyeri karena masuknya benda asing, atau penyakit konjungtiva atau kornea, dan jarang sekali kalau tidak pernah yang penderita glaukoma penutupan-sudut.
3.2. Glaukoma Sekunder
Glaukoma dianggap sebagai sekunder bila penyebabnya jelas dan berhubungan dengan kelainan yang bertanggung jawab pada peningkatan TIO. Secara khas glaukoma jenis ini biasanya unilateral. Dapat terjadi dengan sudut terbuka atau tertutup maupun kombinasi keduanya.
Pada glaukoma sudut terbuka sekunder,peningkatan TIO disebabkan oleh peningkatan tahanan aliran keluar humor aqueos melalui jaring-jaring trabekuler, kanalis Schlemm, dan sistem vena episkleral. Pori-pori trabekula dapat tersumbat oleh setiap sejenis debris, darah, pus, atau bahan lainnya. Peningkatan tahanan tersebut dapat diakibatkan oleh penggunaan kortikosteroid jangka lama, tumor intraokuler, uveitis akibat penyakit seperti herpes simpleks atau harpes zoster, atau penyumbatan jaring-jaring trabekula oleh material lensa, bahan viskoelastik (digunakan pada pembedahan katarak), darah, atau pigmen. Peningkatan tekanan vena
episkleral akibat keadaan seperti luka bakar kimia, tumor retrobulber, penyakit tiroid, fistula arteriovenosa, jugularis superior vena kava, atau sumbatan vena pulmonal juga dapat mengakibatkan peningkatan TIO. Selain itu, glaukoma sudut terbuka dapat terjadi setelah ekstraksi katarak, implantasi TIO (khususnya lensa kamera anterior), penguncian sklera, vitrektomi, kapsulotomi posterior, atau trauma.
Pada glaukoma penutupan-sudut sekunder, peningkatan tahanan aliran humor aqueous disebabkan oleh penyumbatan jaring-jaring trabekula oleh iris perifer. Kondisi ini biasanya disebabkan oleh perubahan aliran humor aqueous setelah menderita penyakit atau pembedahan. Keterlibatan anterior terjadi setelah terbentuknya membran pada glaukoma neovaskuler, trauma, aniridia, dan penyakit endotel. Penyebab posterior terjadi pada penyumbatan pupil akibat lensa atau IOL menghambat aliran humor aqueous ke kamera anterior.
3.3. Glaukoma Tegangan-Normal dan Hipertensi Okuler
Derajat TIO normal ditentukan berdasar statistik populasi.Pada beberapa orang, TIO dengan batas normal biasa saja terlalu tinggi untuk
kesehatan saraf optikus jangka lama. Pada batas skala sebaliknya terdapat berbagai contoh peninggian TIO tanpa tanda kerusakan saraf, di mana kaput saraf optikus nampaknya tahan terhadap tekanan yang lebih tinggi dari normal.Tentu saja kerusakan yang berhubungan dengan glaukoma akhirnya terjadi juga pada beberapa dari mereka.
3.4. Glaukoma mekanisme-kombinasi
Glaukoma mekanisme kombinasi adalah kombinasi dua atau lebih bentuk kelompok ini. Glaukoma sudut terbuka yang mengalami komplikasi penutupan-sudut (atau penyempitan sudut yang menghambat
aliran humor aqueous) adalah bentuk yang paling sering pada glaukoma mekanisme-kombinasi.
Sedangkan menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia tahun 2002, glaukoma diklasifikasikan menjadi :
3.5. Glaukoma Primer
Pada glaukoma primer tidak diketahui penyebabnya, didapatkan bentuk :
- Glaukoma sudut tertutup, (closed angle glucoma, acute congestive glaukoma).
Glaukoma sudut tertutup
Istilah glaukoma sudut tertutup didasarkan atas gonioskopi. Istilah klinik ini lebih cocok dengan keadaan yang sebenarnya terlihat oleh dokter; yaitu kadang-kadang dapat terjadi serangan nyeri yang mendadak (akut), mata merah sekali dan palpebra membengkak (kongestif) tekanan bola mata meningkat (glaukoma).
Karena tanda-tanda klinik yang jelas ini, sebenarnya tiap dokter dapat mengenalinya.Glaukoma akut hanya terjadi pada mata yang sudut bilik mata depannya memang sudah sempit pembawaannya. Jadi ada faktor pre-disposisi yang memungkinkan terjadinya penutupan sudut balik mata depan.
Faktor predisposisinya berupa, pada bilik mata depan yang dangkal akibat lensa dekat pada iris, mata akan terjadi hambatan aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan, yang dinamakan hambatan pupil (pupillary block). Hambatan ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di bilik mata belakang.
Pada sudut bilik depan yang tadinya memang sudah sempit, dorongan ini akan menyebabkan iris menutupi jaringan trabekulum. Akibatnya akuos humor tidak dapat atau sukar mencapai jaringan ini
dan tidak dapat disalurkan keluar. Terjadilah glaukoma akut sudah tertutup. Istilah pupillary block penting untuk diingat dan dipahami karena mendasari alasan pengobatan dan pembedahan pada glaukoma sudut tertutup.
Keadaan-keadaan yang memungkinkan terjadinya hambatan pupil ini ditemukan pada mata yang bersumbu pendek dan lensa yang secara fisiologik terus membesar karena usia, iris yang tebal pun dianggap merupakan faktor untuk mempersempit sudut bilik depan.
Selain faktor predisposisi ada juga faktor pencetus diantaranya peningkatan jumlah akuos humor yang mendadak di bilik mata belakang akan mendorong iris ke depan, hingga sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit akan mendadak tertutup. Tidak diketahui dengan jelas apa yang menyebabkan hal tersebut.
Dilatasi pupil yang terjadi apabila pupil melebar, iris bagian tepi akan menebal; sudut bilik mata depan yang asalnya sudah sempit, akan mudah tertutup. Glaukoma akut akibat midriatik sudah lama dikenal, bahkan ada yang mengusulkan istilah mydriatic glaukoma.Penggunaan tetes mata homatropin, atropin, dan skopolamin dapat mengakibatkan glaukoma akut. Bahkan suntikan atropin untuk kasus muntah berak atau untuk persiapan pembiusan dapat mengakibatkan glaukoma akut karena dilatasi pupil.
Gejala klinik yang mungkin muncul berupa : sebelum penderita mendapat serangan akut, penderita akan mengalami tanda dini (pedroma) walau ini tidak selalu terjadi.
Glaukoma kongestif akut
Seseorang yang datang dalam fase serangan akut glaukoma memberi kesan seperti orang yang sedang sakit berat dan kelihatan
payah; mereka diantar oleh orang lain atau dipapah. Penderita sendiri memegang kepalanya karena sakit, kadang-kadang pakai selimut. Hal inilah yang mengelabui dokter umum; sering dikiranya seorang penderita dengan suatu penyakit sistemik.
Dalam anamnesis, keluarganya akan menceritakan bahwa sudah sekian hari penderita tidak bisa bangun, sakit kepala, dan terus muntah-muntah, nyeri dirasakan di dalam dan disekitar mata. Penglihatannya kabur sekali dan dilihatnya warna pelangi di sekitar lampu. Apabila mata diperiksa, ditemukan kelopak mata bengkak, konjungtiva bulbi yang sangat hiperemik (kongestif), injeksi siliar dan kornea yang suram. Bilik mata depan dangkal dapat dibuktikan dengan memperhatikan bilik mata depan dari samping. Pupil tampak melebar, lonjong miring agak vertikal atau midriasis yang hampir total. Refleks pupil lambat atau tidak ada.
Tajam penglihatan menurun sampai hitung jari. Sebenarnya dengan tanda-tanda luar ini ditambah dengan anamnesis yang teliti sudah cukup untuk membuat suatu diagnosis persangkaan yang baik. Diagnosis baru dapat ditegakkan kalau tekanan bolamata diukur, lalu didapatkan tinggi sekali. Apabila tidak ada tonometer Schiotz, terpaksa harus dipakai cara digital. Mereka yang tidak biasa untuk menafsir tekanan bola mata dengan jari dan merasa ragu-ragu, dianjurkan untuk membandingkannya dengan mata orang lain atau mata sendiri.
Walaupun glaukoma akut begitu jelas tanda-tandanya, kadang-kadang timbul keragu-raguan pada dokter umum yang sehari tidak melihat kasus glaukoma akut. Beberapa penyakit mata yang mirip adalah iritis akut, konjungtiva akut dan penyulit glaukoma akut.
- Glaukoma sudut terbuka, (open angle glaukoma, chronic simple glaukoma).
Sinonimmnya adalah galaukoma kronik atau Chronic simple glaukoma. Istilah Chronic simple glaucoma sangat jelas menggambarkan keadaan klinik penderita : penyakit yang berlangsung lama (kronik) ada tanda yang jelas dari luar dan tekanan bola mata yang meningkat (glaukoma). Dengan tonometri rutin diharapkan lebih banyak Chronic simple glaucoma dapat dideteksi di antara penderita-penderita. Bahaya penyakit ini adalah bahwa ia tidak memberi banyak keluhan kepada penderita.
Kalau penderita sudah mulai mengeluh, kemudian pergi ke dokter, biasanya penyakitnya sudah lanjut sekali atau sudah terlambat.
Karenanya tonometri rutin sangat dianjurkan dan ini merupakan satu-satunya cara yang termudah untuk mendeteksi glaukoma kronik. Anamnesis keluarga penting sekali karena sering ditemukan glaukoma sudut terbuka ini dalam satu keluarga.
Mekanisme glaukoma sudut terbuka ini lain daripada mekanisme glaukoma sudut tertutup. Kalau yang terakhir ini diakibatkan jaringan trabekulum tertutup oleh iris, hambatan pada glaukoma sudut terbuka terletak di dalam jaringan trabekulum sendiri. Akuos humor dengan leluasa mencapai lubang-lubang trabekulum, tetapi sampai di dalam terbentur celah-celah trabekulum yang sempit, hingga akuos humor tidak dapat keluar dari bola mata dengan bebas.
Gejala klinik yang dapat muncul pada glaukoma jenis ini diantaranya:
Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan merusak papil saraf optik (ekskavasi).
Biasanya penderita baru sadar bila keadaan telah lanjut.
Diagnosis sering baru dibuat kalau dilakukan tonometri urin pada penderita, yang misalnya datang hanya untuk ganti kacamata. Sifat
glaukoma jenis ini adalah bilateral, tetapi biasanya yang satu mulai lebih dahulu. Kebanyakan ditemukan pada penderita umur 40 tahun ke atas.
Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan belum lanjut. Tetapi tajam penglihatan tidak boleh menjadi patokan akan adanya glaukoma atau tidak. Tekanan bola mata lebih dari 24 mmHg dan tidak terlalu tinggi seperti pada glaukoma kronik.
Pada funduskopi ditemukan ekskavasi apabila glaukoma sudah berlangsung lama. Pemeriksaan lapang pandangperifer tidak menunjukkan kelainan selama glaukoma masih dini, tetapi lapang pandang sentral sudah menunjukkan skotoma parasentral.
Apabila glaukoma sudah lebih lanjut, lapang pandangan perifer pun akan menunjukkan kerusakan. Pada gonioskopi akan
ditemukan sudut bilik mata depan yang besar.
Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil
memuaskan.
Pengobatan dengan obat-obatan :
Miotik :
o Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata – outflow).
o Eserin ¼ - 1% , 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata – outflow).
Simpatomimetik :
o Epinefrin 0,5 – 2%, 1-2 kaliI tetes sehari (menghambat produksi akuos humor).
Beta blocker :
o Timolol maleate 0,25 – 0,50%, 1-2 kali tetes sehari. (menghambat produksi akuos humor)
Carbonic anhidrase inhibitor
o Asetazolamid 250 mg, 4 kali I tablet (menghambat produksi akuos humor). Kalau pada glaukoma akut obat-obat diberi bersamaan, pada glaukoma sudut terbuka, obat-obat diberikan satu demi satuatau kalau perlu kemudian baru dikombinasi. Kalau tidak berhasil, frekwensi tetes mata dinaikkan atau prosentase obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrine atau tablet asetazolamid. Seorang dokter umum di daerah dapat menolong dokter spesialis mata dengan mengukur tekanan mata tiap bulansekali dan apabila ditemukan bahwa tekanan meninggi lagi di atas 21 mmHg maka penderita dirujuk kembali kepada dokter spesialis mata.
Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan bola mata rata dibawah 21 mmHg dan lapang pandangan terus mundur dilakukan pembedahan. Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi Elliot atau pembedahan sklerotomi Scheie. Akhir-akhir ini operasi yang menjadi popular adalah trabulektomi. Pembedahan ini memerlukan mikroskop.
3.6. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder ialah suatu jenis glaukoma yang timbul sebagai penyulit penyakit intraokular. Beberapa kelainan glaukoma sekunder
diantaranya :
- Glaukoma Sekunder Karena Kelainan Lensa Mata
Beberapa contoh adalah luksasi lensa ke depan maupun ke belakang, lensa yang membengkak karena katarak atau karena trauma, protein lensa yang menimbulkan uveitis yang kemudian mengakibatkan tekanan bola mata naik. Yang terakhir ini dinamakan reaksi fakoanfilaktik yang sering ditemukan pada katarak yag terlalu matang. Lensa yang membengkak dapat menimbulkan gejala glaukoma akut. Dikelola seperti glaukoma akut dan kalau sudah tenang lensa dikeluarkan.
- Glaukoma Sekunder Karena Kelainan Uvea
Uveitis dapat menimbulkan glaukoma karena terbentuknya perlekatan iris bagian perifer (sinekia) dan eksudatnya yang menutup celah-celah trabekulum hingga outflow akuos humor terhambat. Tumor yang berasal dari uvea karena ukurannya dapat menyempitkan rongga bola mata atau mendesak iris ke depan dan menutup sudut bilik mata depan.
- Glaukoma Sekunder Karena Trauma atau Pembedahan
Hifema di bilik mata depan karena trauma pada bola mata dapat memblokir saluran outflow trabekulum. Perforasi kornea karena kecelakaan menyebabkan iris terjepit dalam luka dan karenanya bilik mata depan dangkal. Dengan sendirinya akuos humor tidak dapat mencapai jaringan trabekulum untuk penyaluran keluar. Pada pembedahan katarak kadang-kadang bilik mata depan tidak terbentuk
untuk waktu yang cukup lama, ini mengakibatkan perlekatan iris bagian perifer hingga penyaluran akuos humor terhambat.
- Glaukoma Karena Rubeosis Iris
Trombosis vena retina sentral dan retinopati diabetik acapkali disusul oleh pembentukan pembuluh darah di iris. Dibagian iris perifer pembuluh darah ini mengakibatkan perlekatan-perlekatan sehingga sudut bilik mata depan menutup. Glaukoma yang ditimbulkan biasanya nyeri dan sulit diobati.
- Glaukoma Karena Kortokosteroid
Dengan munculnya kortikosteroid sebagai pengobatan setempat pada mata, muncul pula kasus glaukoma pada penderita yang memang sudah ada bakat untuk glaukoma.Glaukoma yang ditimbulkan menyerupai glaukoma sudut terbuka.Mereka yang harus diobati dengan kortikosteroid jangka lama, perlu diawasi tekanan bola matanya secara berkala.
3.7. Glaukoma Kongestif
Glaukoma kongenital primer atau glaukoma infantil. Penyebabnya adalah suatu membran yang menutupi jaringan trabekulum sehingga menghambat penyaluran keluar akuos humor. Ini dapat timbul pada saat dilahirkan sampai umur 3 tahun. Tanda yang paling dini adalah lakrimasi dan fotofobia. Kornea agak suram, karena tekanan bola mata tinggi, bola mata terenggang, terutama kornea. Akibatnya kornea membesar sehingga disebut Buftalmos atau ―mata sapi‖, karena kelainan ini relatif jarang ditemukan, sering kesuraman kornea dianggap keratitis. Kornea yang suram setelah lahir juga dapat disebabkan trauma forsep. Pengobatannya
yaitu dengan pembedahan, goniotomi. Pembedahan ini membuka membran yang berada di depan jaringan trabekulum.
3.8. Glaukoma Absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium terakhir semua jenis glaukoma disertai kebutuhan total. Apabila disertai nyeri yang tidak tertahan, dapat dilakukan cyclocryo theraphy untuk mengurangi nyeri. Seringkali enukleasi merupakan tindakan yang paling efektif. Apabila tidak disertai nyeri, bola mata dibiarkan.
4. Etiologi Glaukoma
Penyebabnya tergantung dari klasifikasi glaukoma itu sendiri tetapi pada umumnya disebabkan karena aliran aqueous humor terhambat yang bisa meningkatkan tekanan intra okuler. Faktor-faktor resiko dari glaukoma adalah: 4.1. Tekanan Intra Okuli
Sejumlah faktor yang dapat berhubungan dengan timbulnya glaukoma sudut terbuka primer adalah tekanan bola mata. Hal ini disebabkan karena tekanan bola mata merupakan salah satu faktor yang paling mudah dan paling penting untuk meramalkan timbulnya glaukoma di masa mendatang. Secara umum dinyatakan bahwa tekanan bola mata yang lebih tinggi akan lebih memungkinkan terhadap peningkatan progresifitas kerusakan diskus optikus, walaupun hubungan antara tingginya tekanan bola mata dan besarnya kerusakan sampai saat ini masih diperdebatkan. Beberapa kasus menunjukkan, bahwa adanya tekanan bola matadi atas nilai normal akan diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang pandangan dalam beberapa tahun. Sebaliknya pada beberapakasus, pada tekanan bola mata yang normal dapat juga terjadi kerusakan pada diskus optikusdan lapang pandangan. Oleh karena itu, definisi tekanan bola mata yang normal sangat sukar untuk ditentukan dengan pasti
Secara umum dinyatakan bahwa hanya sekitar 0.5%-2% per tahun Secara umum dinyatakan bahwa hanya sekitar 0.5%-2% per tahun terjadi kerusakan diskus optikus dan lapang pandangan selama pengamatan. terjadi kerusakan diskus optikus dan lapang pandangan selama pengamatan. Ironisnya, sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir Ironisnya, sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir tidak pernah menyadari bahwa tekanan bola matanya mengalami tidak pernah menyadari bahwa tekanan bola matanya mengalami peningkatan.
peningkatan. Seringkali Seringkali mereka mereka baru baru menyadari menyadari setelah setelah merasakan merasakan adaada gangguan yang jelas terhadap tajam penglihatan atau penyempitan lapang gangguan yang jelas terhadap tajam penglihatan atau penyempitan lapang pandangan.
pandangan.
Sementara hubungan antara TIO dengan kerusakan neuropati optik Sementara hubungan antara TIO dengan kerusakan neuropati optik glaucoma merupakan hal yang fundamental untuk terapi glaukoma sudut glaucoma merupakan hal yang fundamental untuk terapi glaukoma sudut terbuka primer, walaupun terdapat beberapa faktor lainnya (contohnya terbuka primer, walaupun terdapat beberapa faktor lainnya (contohnya suplai darah pada nervus optikus, substansitoksis pada nervus optikus dan suplai darah pada nervus optikus, substansitoksis pada nervus optikus dan retina, metabolisme aksonal atau ganglion selretina, dan matriks retina, metabolisme aksonal atau ganglion selretina, dan matriks ekstraselular lamina cribosa) yang dapat memainkan peranan dalam ekstraselular lamina cribosa) yang dapat memainkan peranan dalam progresifitas
progresifitas neuropati neuropati optik optik pada pada glaukoma glaukoma sudut sudut terbuka terbuka primer.primer. Sementara itu, nilai batas normal tekanan bola mata dalam populasi berkisar Sementara itu, nilai batas normal tekanan bola mata dalam populasi berkisar antara 10
antara 10 – – 21mmHg.21mmHg.
4.2.
4.2. UmurUmur
Faktor bertambahnya umur memunyai peluang lebih besar untuk Faktor bertambahnya umur memunyai peluang lebih besar untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer. Vaughan (1995), menyatakan menderita glaukoma sudut terbuka primer. Vaughan (1995), menyatakan bahwa
bahwa frekuensi frekuensi padaumur padaumur sekitar sekitar 40 40 tahun tahun adalah adalah 0,4%0,4% – – 0,7% jumlah0,7% jumlah penduduk,
penduduk, sedangkan sedangkan pada pada umur umur sekitar sekitar 70 70 tahun tahun frekuensinya frekuensinya meningkatmeningkat menjadi 2%
menjadi 2% – – 3% dari jumlah penduduk.3% dari jumlah penduduk.
Framingham Study dalam laporannya pada tahun 1994 menyatakan Framingham Study dalam laporannya pada tahun 1994 menyatakan bahwa po
bahwa populasi glaukoma pulasi glaukoma adalah sekitar adalah sekitar 0,7% pa0,7% pada pda penduduk enduduk yang berusiayang berusia 52
52 – – 64 tahun, meningkat menjadi 1,6% pada penduduk yang berusia 6564 tahun, meningkat menjadi 1,6% pada penduduk yang berusia 65 – – 7474 tahun, dan 4,2% pada penduduk yang berusia 75
tahun, dan 4,2% pada penduduk yang berusia 75 – – 85 tahun (Sidarta Ilyas,85 tahun (Sidarta Ilyas, 2007)
4.3.
4.3. Riwayat KeluargaRiwayat Keluarga
Glaukoma sudut terbuka primer juga dipengaruhi faktor keluarga. Hal ini Glaukoma sudut terbuka primer juga dipengaruhi faktor keluarga. Hal ini ditunjukkan oleh beberapa survei yang pernah dilakukan. Pada Baltimore ditunjukkan oleh beberapa survei yang pernah dilakukan. Pada Baltimore Eye Survey, resiko relatif glaukoma sudut terbuka primer meningkat sekitar Eye Survey, resiko relatif glaukoma sudut terbuka primer meningkat sekitar 3,7 kali pada seseorang yang memiliki kerabat menderita glaukoma sudut 3,7 kali pada seseorang yang memiliki kerabat menderita glaukoma sudut terbuka primer. Pada Rotterdam Eye Study, prevalensi glaukoma sudut terbuka primer. Pada Rotterdam Eye Study, prevalensi glaukoma sudut terbuka primer sekitar 10,4% pada pasien yang memunyai riwayat keluarga terbuka primer sekitar 10,4% pada pasien yang memunyai riwayat keluarga yang pernah menderita penyakit yang sama. Peneliti yang sama yang pernah menderita penyakit yang sama. Peneliti yang sama mengestimasikan
mengestimasikan bahwa resbahwa resiko reiko relatif latif untuk untuk menderita gmenderita glaukoma sudutlaukoma sudut terbuka primersebesar 9,2 kali pada seseorang yang memiliki kerabat dekat terbuka primersebesar 9,2 kali pada seseorang yang memiliki kerabat dekat yang menderita glaukoma sudut terbuka primer (Darling, 1996)
yang menderita glaukoma sudut terbuka primer (Darling, 1996)
Glaukoma disebabkan oleh penyumbatan sistem drainase humor akueous Glaukoma disebabkan oleh penyumbatan sistem drainase humor akueous dalam trabecular yang menyebabkan kenaikan tekanan intraocular. Glaukoma dalam trabecular yang menyebabkan kenaikan tekanan intraocular. Glaukoma juga
juga dapat dapat terjadi terjadi sekunder sekunder karena karena kelainan kelainan lainnya lainnya yang yang mengenai mengenai bola bola mata.mata. Penyebab glaukoma sekunder yang sering ditemukan adalah diabetes, inflamasi Penyebab glaukoma sekunder yang sering ditemukan adalah diabetes, inflamasi atau cidera pada mata, dan penggunaan obat seperti kortikosteroid yang atau cidera pada mata, dan penggunaan obat seperti kortikosteroid yang berlebihan (Sembulingam, 2013).
berlebihan (Sembulingam, 2013).
Glaukoma biasanya disebabkan oleh obstruksi aliran akueous humor keluar Glaukoma biasanya disebabkan oleh obstruksi aliran akueous humor keluar dari ruang mata. Glaukoma penutupan sudut akut disebabkan oleh obstruksi dari ruang mata. Glaukoma penutupan sudut akut disebabkan oleh obstruksi aliran secara mendadak melalui sudut antara kornea dan iris yang dapat terjadi aliran secara mendadak melalui sudut antara kornea dan iris yang dapat terjadi pada
pada infeksi infeksi atau atau cedera, cedera, atau atau bahkan bahkan tanpa tanpa alasan alasan yang yang jelas. jelas. SebaliknyaSebaliknya glaukoma sudut terbuka primer terjadi lebih bertahap, biasanya terjadi akibat glaukoma sudut terbuka primer terjadi lebih bertahap, biasanya terjadi akibat fibrosis yang berhubungan dengan usia disudut tersebut atau obstruksi bertahap fibrosis yang berhubungan dengan usia disudut tersebut atau obstruksi bertahap saluran lain yang berperan dalam aliran akueous humor. Pada kasus tersebut saluran lain yang berperan dalam aliran akueous humor. Pada kasus tersebut terdapat peningkatan progresif tekanan intraocular. Kadang-kadang peningkatan terdapat peningkatan progresif tekanan intraocular. Kadang-kadang peningkatan produksi
produksi akueous akueous humor humor dapat dapat menyebabkan menyebabkan peningkatan peningkatan tekanan tekanan intraokular.intraokular. Faktor risiko glaukoma adalah usia (>80 tahun), riwayat keluarga positif, Faktor risiko glaukoma adalah usia (>80 tahun), riwayat keluarga positif,
berasal dari
berasal dari Karibia-Afrika, kornea Karibia-Afrika, kornea tipis, miopia, tipis, miopia, dan mutasi dan mutasi genetik (Elizabethgenetik (Elizabeth Corwin, 2009).
Corwin, 2009).
5.
5. Patofisiologi GlaukomaPatofisiologi Glaukoma
Patofisiologi peningkatan tekanan intraocular baik disebabkan oleh Patofisiologi peningkatan tekanan intraocular baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup-akan dibahas sesuai pembahasan mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup-akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing penyakit tersebut. Efek peningkatan tekanan intraokular di masing-masing penyakit tersebut. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk galukoma, yang manifestasinya dalam mata ditemukan pada semua bentuk galukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian
bagian dalam dalam retinadan retinadan berkurangnya berkurangnya akson akson di di saraf saraf optikus. optikus. Diskus Diskus optikusoptikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus siliare menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus siliare juga
juga menjadi menjadi atrofik, atrofik, dan dan prosesus prosesus siliaris siliaris memperlihatkan memperlihatkan degenerasi degenerasi hialin.hialin. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea (Vaughan,2009).
(Vaughan,2009).
Tingkat tekanan intraocular tergantung pada keseimbangan antara Tingkat tekanan intraocular tergantung pada keseimbangan antara produksi
produksi dan dan eksresi eksresi aqeous aqeous humor. humor. Mekanisme Mekanisme utama utama penurunan penurunan penglihatanpenglihatan pada
pada glaukoma glaukoma adalah adalah apoptosis apoptosis sel sel ganglion ganglion retina retina yang yang menyebabkanmenyebabkan penipisan
penipisan lapisan lapisan serat serat saraf saraf dan dan lapisan lapisan inti-dalam inti-dalam retina retina serta serta berkurangnyaberkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optik.
cawan optik.
Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. Pada glaukoma sudut tertutup akut, dan besar peningkatan tekanan intraokular. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama, lebih 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama,
sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau mekanisme kerusakannya yang utama mungkin iskemia caput nervi optiki (Brunner & Suddart,2002).
Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata/tekanan intra okuler. Tekanan intraokuler inilah yang berperan dalam terjadinya glaukoma sehingga menimbulkan kerusakan pada saraf optik. Humor akuos diproduksi oleh badan silier, masuk ke dalam bilik mata belakang kemudian mengalir ke bilik mata depan melalui pupil. Setelah sampai ke bilik mata depan humor akuos akan meninggalkan bola mata melalui suatu bangunan yang disebut trabekulum yang terletak di sudut iridokornea. Keseimbangan antara produksi dan pengeluaran/ pembuangan humor akuos inilah yang menentukan jumlah humor akuos di dalam bola mata. Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan tekanan (Natina, 2001).
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan
kebutaan.
Tekanan intraokular dipertahankan oleh produksi dan pengaliran humor aqueous yang terus menerus di rongga interior. Cairan yang terbentuk di dalam badan siliar mata mengalir diantara ligament atau penggantung lensa, kemudian
melintasi pupil, lalu masuk ke dalam bilik mata depan (ruang antara kornea dan iris), selanjutnya cairan mengalir pada sudut antara kornea dan iris melalui jaringan laba-laba yang terbuka sangat kecil yang disebut trabekular. Akhirnya
cairan masuk melalui schlemn ke dalam vena-vena ekstraokular.
Pada mata normal tekanan intraokular tetap konstan dan bervariasi dalam rentang 2 mmHg.Tekanan intraokular normal kurang lebih 15 mmHg dengan rentangan 12-20 mmHg. Glaukoma dapat terjadi bila ada hambatan dalam pengaliran humor aqueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Bila tekanan terus meningkat dapat mengakibatkan iskemik dan matinya neuron-neuron mata sehingga mengakibatkan degenerasi nervus optikus dan berakhir dengan hilangnya penglihatan sampai pada kebutaan (James,Chris dan
Bron,2005 ).
6. Manifestasi Klinis Glaukoma 6.1. Glaukoma Sudut Terbuka primer
Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor aqueus terbuka, tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat. Secara bertahap akan meningkat (hampir selalu pada kedua bola mata) dan menyebabkan kerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi penglihatan yang progresif. Hilangnya fungsi penglihatan pada bagian lapang pandang dan jika tidak diobati pada akhirnya akan menjalar keseluruh bagian lapang pandang, meyebabkan kebutaan.
Glaukoma sudut terbuka sering terjadi setelah usia 35 tahun, tetapi kadang terjadi pada anak-anak. Penyakit ini cenderung diturunkan dan paling sering ditemukan pada penderita diabetes atau myopia. Glaukoma sudut terbuka lebih sering terjadi biasanya penyakit ini lebih berat jika diderita oleh orang kulit hitam.
Pada awalnya, peningkatan tekanan didalam mata tidak menimbulkan gejala. Lama kelamaan timbul gejala :
- penyempitan lapang pandang tepi ; - Sakit kepala ringan ;
- Gangguan penglihatan yag tidak jelas (misalnya : melihat lingkaran di sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi pada kegelapan).
Pada akhirnya terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak disisi lain ketika penderita melihat lurus kedepan (disebut penglihatan terowongan). Glaukoma sudut terbuka mungkin baru menimbulkan gejala setelah terjadinya kerusakan yang tidak dapat diperbaiki.
6.2. Glaukoma Sudut Tertutup primer
Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor aqueus terhalang oleh iris. Setiap hal yang menyebabkan pelebaran pupil (misalnya : cahaya redup, tetes mata pelebaran pupil yang digunakan untuk pemeriksaan atau obat tertentu) bisa menyebabkan penyumbatan aliran cairan karena terhalang oleh iris. Iris bisa menggeser kedepan dan secara tiba-tiba menutup saluran humor aqueus sehingga terjadi peningkatan tekanan didalam mata secara mendadak.
Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan pupil atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut bisa sering terjadi karena pupil secara alami akan melebar dibawah cahaya yang redup. Episode akut dari glaukoma sudut tertutup dapat menyebabkan:
- Penurunan fungsi penglihatan ringan ;
- Terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya ; - Nyeri pada mata dan kepala.
Gejala tersebut berlangsung hanya bebrapa jam sebelum terjadinya serangan lebih lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut. Penderita juga mengalami mual dan muntah. Kelopak mata membengkak, mata berair dan
merah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang. Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi serangan tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi lapang pandang penderita.
6.3. Glaukoma Kongenitalis
Glaukoma kongenitalis sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat gangguan perkembangan saluran humor aqueus. Glaukoma seringkali diturunkan.
6.4. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat : - Infeksi
- Tumor
- Katarak yang meluas
- Penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor aqueus dari bilik anterior.
Penyebab paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan pendarahan kedalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa
menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler (Sidarta Ilyas, 2009).
7. Pemeriksaan Diagnostik 7.1. Tonometri
Tonometri adalah istilah generik untuk pengukuran tekanan intraokular. Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann,yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas tertentu kornea. Tonometer-tonometer aplanasilain
adalah tonometer Perkindan TonoPen yang portabel; pneumatotonometer, yang bermanfaat apabila permukaan kornea ireguler dan dapat digunakan walaupun terdapat lensakontak ditempatnya.Tonometer Schiotz adalah tonometer portabel dan mengukur indentasikornea yang ditimbulkan oleh beban tertentu.
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-24 mmHg. Hasil sekali pembacaan tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka primer, banyak pasien akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaiknya peningkatan tekanan intraokular, semata-mata tidak selalu berarti bahwa pasien mengidap glaukoma, sudut terbuka primer, karena untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain berupa adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan tekanan intraokular terus menurus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang norma (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.
7.2. Gonioskopi
Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang diantaranya terdapat jalinan trabekular.konfigurasi sudt ini-yakni apakah lebar (terbuka), sempit, atau tertutup-menimbulkan dampak penting pada aliran keluar humor akueus. Lebar sudut kamera anterior dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik kamera anterior dengan sebuah senter tangan atau dengan pengamatan kedalaman kamera anterior perifer dengan slitlamp, tetapi sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktursudut. Apabila keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera, dan prosesus iris dapat terlihat, sudut ditanyakan terbuka. Apabila hanya garis schwalbe atau sebagian kecil
dari jalinan trabekular yang dapat terlihat, sudut dikatakan sempit. Apabila garis schwalbe tidak terlihat, sudut tertutup.
Faktor-faktor yang menentukan konfigurasi sudut kamera anterior adalah bentuk kornea-mata miop besar memiliki sudut lebar dan mata hipermetropik kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia cenderung mempersempit sudut. Mata miopik yang besar memiliki sudut lebar dan mata hiperopik kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini. Hal ini mungkin yang menyebabkan meningkatnya insiden glaukoma sudut tertutup.
Mata miopik memiliki sudut kamera anterior yang lebar dan mata hiperopik memiliki sudut yang relatif sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia cenderung mempersempit sudut.
7.3. Penilaian Diskus Optikus
Diskus optikus normal memiliki kecekungan di bagian tengahnya (depresi sentral)-cawan/cekungan fisiologik-yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relatif serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada mata hipermetropik, lubang sklera kecil sehingga cekungan opyik juga kecil; pada mata miopik hal yang sebaliknya terjadi. Atropik optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus-yang terdeteksi sebagai pembesaran cekungan diskus optikus-disertai pemucatan diskus didaerah cekungan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan cekungan diskus optikus.
Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior dan disertai pentakikan fokal tepi diskus optikus. Kedalaman cekungan optik juga meningkat sewaktu lamina kribrosa tergeser ke belakang. Seiring dengan
pembentukan cekungan, pembuluh retina tergeser ke arah hidung. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan ―bean- pot” (periuk), tempat tidak terlihat jaringan saraf dibagian tepi.
‖Rasio cekungan-diskus‖ adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus, mis.cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan besar 0,9. Apabila terdapat peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, rasio cekungan-diskus yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri bermakna antar kedua mata sangat mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa.
Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi langsung atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70 dioptri, lensa Hruby, atau lensa kontak kornea khusus yang memberi gambaran tiga dimensi.
Bukti klinis lain adanya kerusakan neuron pada glaukoma adalah atrofi lapisan serat saraf. Hal ini dapat terdeteksi (tanda Hoyt) dengan oftalmoskopi-terutama apabila digunakan cahaya bebas-merah dan mendahului terbentuknya perubahan — perubahan pada diskus optikus.
7.4. Pemeriksaan Lapang Pandang
Pemeriksaan lapang pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapang pandang akibat glaokoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus; tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah
semakin nyatanya bintik buta. Perluasan Kontinyu ke daerah Bjerrum lapangan pandang di 15 derajat dari fiksasi menimbulkan skotoma Bjerrum kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah pengecilan yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal sering disertai olehnasal step
(Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal diperifer nasal sebagai konstriksi isopter. Kemudian, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral terpengaruh pada stadium lanjut penyakit.
Ketajaman penglihatan sentral bukan merupakan indeks perkembangan penyakit yang dapat diandalkan. Pada penyakit stadium akhir, ketajaman sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di masing-masing mata. Pada glaucoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta (Salmon, 2007).
7.5. Biomikroskopi
Digunakan untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan pemeriksaan ini dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau sekunder (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002).
7.6. Oftalmoskopi
Merupakan pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik menggunakan alat oftalmoskop direk (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002).
7.7. OCT (Optikal Coherent Tomography).
Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan serabut saraf sekitar papil saraf optik sehingga jika terdapat kerusakan dapat segera dideteksi sebelum
terjadi kerusakan lapang pandangan, sehingga glaukoma dapat ditemukan dalam stadium dini (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002 ).
7.8. Perimetri.
Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang disebabkan oleh kerusakan saraf optic (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002).
8. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan glaukoma adalah menurunkan TIO ke tingkat yang konsisten dengan mempertahankan penglihatan. Penatalaksanaan bisa berbeda bergantung pada klasifikasi penyakit dan responnya terhadap terapi. Terapi obat, pembedahan laser, pembedahan konvensional dapat dipergunakan untuk mengontrol kerusakan progresif yang diakibatkan oleh glaukoma.
8.1. Implikasi Medis - Farmakoterapi
Terapi obat merupakan penanganan awal dan utama untuk penangnan glaukoma sudut-terbuka primer. Meskipun program ini dapat diganti, terapi diteruskan seumur hidup. Bila terapi ini gagal menurunkan TIO dengan adekuat, pilihan berikutnya pada kebanyakan pasien adalah trabekuloplasti laser dengan pemberian obat tetap dilanjutkan. Beberapa pasien memerlukan trabekulotomi. Namun pembedahan laser atau insisional biasanya merupakan ajuan bagi terapi obat dan bukannya menggantikannya.
Glaukoma penutupan-sudut akut dengan sumbatan pupil biasanya jarang merupakan kegawatan bedah. Obat digunakan untuk mengurangi TIO sebanyak mungkin sebelum iridektomi laser atau insisional. Pada beberapa kasus, hanya obat saja yang dapat menghentikan serangan, namun terdapat
insidensi tinggi keterlibatan mata sebelah di kemudian hari. Maka iridoktomi laser bilateral dianjurkan.
Penanganan glaukoma sekunder ditujukan untuk kondisi yang mendasarinya begitu pula untuk menurunkan tingginya TIO. Misalnya, glaukoma yang disebabkan oleh terapi kortikosteroid ditangani dengan menghentikan pengobatan kortikosteroid. Uveitis dengan glaukoma diterapi dengan bahan antiinflamasi. Bahan antivirus, siklopegik, dan kortikosteroid topikal diresepkan bagi pasien glaukoma yang berhubungan dengan hapes simpleks dan herpes zoster.
Penggunaan obat dilator pupil (midriatikum) merupakan kontraindikasi pada pasien dengan glaukoma. Kebanyakan obat mempunyai efek samping,
yang biasanya menghilang setelah 1 atau 2 minggu. Efek samping yang biasa terdapat pada pemakaian obat topikal adalah pandangan kabur, pandangan meremang, khususnya menjelang malam, dan kesulitan memfokuskan pandangan. Kadang-kadang frekuensi denyut jantung dan respirasi juga
terpengaruh.
Obat sistematik dapat menyebabkan rasa kesemutan pada jari dan jari kaki, pusing, kehilangan nafsu makan, defekasi tidak teratur, dan, kadang, batu ginjal. Pasien harus diberi tahu mengenai kemungkinan efek samping. Namun mereka yang sudah menderita penyakit agak lanjut biasanya mampu
menghadapi situasi semacam ini.
Antagonis Beta-adrenergik . Antagonis beta-adrenergik topikal kini merupakan bahan hipotensif yang paling banyak digunakan karena efektifitasnya pada berbagai macam glaukoma dan tidak menyebabkan efek samping yang biasa disebabkan oleh obat lain. Antagonis beta-adrenergik menurunkan TIO dengan mengurangi pembentukan humor aqueus. Penghambat beta-adrenergik nonselektif mengenai baik reseptor beta-1 maupun beta-2. Penghambat beta yang umum adalah timolol, levobunolol (Betagen), dan optipranolol (Metripranolol). Bahan selektif-beta , seperti
