Laporan Pendahuluan Asma ( 3 )

LAPORAN PENDAHULUAN ASMA

A. PENGERTIAN ASMA

 Asma merupakan gangguan radang kronik saluran napas. Saluran napas yang mengalami radang kronik bersifat hiperresponsif sehingga apabila terangsang oleh factor risiko tertentu, jalan napas menjadi tersumbat dan aliran udara terhambat karena konstriksi bronkus, sumbatan mukus, dan meningkatnya proses radang (Almazini, 2012)

 Asma adalah suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan, penyempitan ini bersifat sementara. Asma dapat terjadi pada siapa saja dan dapat timbul disegala usia, tetapi umumnya asma lebih sering terjadi pada anak-anak usia di bawah 5 tahun dan orang dewasa pada usia sekitar 30 tahunan (Saheb, 2011)

 Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsivitas saluran napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat, batuk terutama malam hari dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi saluran napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan (Boushey, 2005; Bousquet, 2008)

faktor pencetus diantaranya aktivitas fisik dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan penyumbatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien/keluarga, sedangkan sebab-sebab lain sudah disingkirkan

 Batasan asma yang lengkap yang dikeluarkan oleh Global Initiative for Asthma (GINA) (2006) didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan mengi berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang luas namun bervariasi, yang sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan, inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas terhadap berbagai rangsangan.

 Asma adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh keadaan saluran nafas yang sangat peka terhadap berbagai rangsangan, baik dari dalam maupun luar tubuh. Akibat dari kepekaan yang berlebihan ini terjadilah penyempitan saluran nafas secara menyeluruh (Abidin, 2002).

B. KLASIFIKASI ASMA

1. Berdasarkan kegawatan asma, maka asma dapat dibagi menjadi : a. Asma bronkhiale

b. Status asmatikus

Yakni suatu asma yang refraktor terhadap obat-obatan yang konvensional (Smeltzer, 2001). status asmatikus merupakan keadaan emergensi dan tidak langsung memberikan respon terhadap dosis umum bronkodilator (Depkes RI, 2007).

Status Asmatikus yang dialami penderita asma dapat berupa pernapasan wheezing, ronchi ketika bernapas (adanya suara bising ketika bernapas), kemudian bisa berlanjut menjadi pernapasan labored (perpanjangan ekshalasi), pembesaran vena leher, hipoksemia, respirasi alkalosis, respirasi sianosis, dyspnea dan kemudian berakhir dengan tachypnea. Namun makin besarnya obstruksi di bronkus maka suara wheezing dapat hilang dan biasanya menjadi pertanda bahaya gagal pernapasan (Brunner & Suddarth, 2001).

c. Asthmatic Emergency

Yakni asma yang dapat menyebabkan kematian

2. Klasifikasi asma yaitu (Hartantyo, 1997, cit Purnomo 2008) a. Asma ekstrinsik

Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan karena reaksi alergi penderita terhadap allergen dan tidak membawa pengaruh apa-apa terhadap orang yang sehat.

b. Asma intrinsik

3. Menurut Global Initiative for Asthma (GINA) (2006) penggolongan asma berdasarkan beratnya penyakit dibagi 4 (empat) yaitu:

1) Asma Intermiten (asma jarang)  gejala kurang dari seminggu  serangan singkat

 gejala pada malam hari < 2 kali dalam sebulan  FEV 1 atau PEV > 80%

 PEF atau FEV 1 variabilitas 20% – 30%

2) Asma mild persistent (asma persisten ringan)  gejala lebih dari sekali seminggu

 serangan mengganggu aktivitas dan tidur  gejala pada malam hari > 2 kali sebulan  FEV 1 atau PEV > 80%

 PEF atau FEV 1 variabilitas < 20% – 30%

3) Asma moderate persistent (asma persisten sedang)  gejala setiap hari

 serangan mengganggu aktivitas dan tidur  gejala pada malam hari > 1 dalam seminggu  FEV 1 tau PEV 60% – 80%

 PEF atau FEV 1 variabilitas > 30%

4) Asma severe persistent (asma persisten berat)  gejala setiap hari

 serangan terus menerus

 gejala pada malam hari setiap hari  terjadi pembatasan aktivitas fisik  FEV 1 atau PEF = 60%

4. Selain berdasarkan gejala klinis di atas, asma dapat diklasifikasikan berdasarkan derajat serangan asma yaitu: (GINA, 2006)

a. Serangan asma ringan dengan aktivitas masih dapat berjalan, bicara satu kalimat, bisa berbaring, tidak ada sianosis dan mengi kadang hanya pada akhir ekspirasi,

b. Serangan asma sedang dengan pengurangan aktivitas, bicara memenggal kalimat, lebih suka duduk, tidak ada sianosis, mengi nyaring sepanjang ekspirasi dan kadang -kadang terdengar pada saat inspirasi, c. Serangan asma berat dengan aktivitas hanya istirahat dengan posisi duduk bertopang lengan, bicara kata demi kata, mulai ada sianosis dan mengi sangat nyaring terdengar tanpa stetoskop,

d. Serangan asma dengan ancaman henti nafas, tampak kebingunan, sudah tidak terdengar mengi dan timbul bradikardi.

Perlu dibedakan derajat klinis asma harian dan derajat serangan asma. Seorang penderita asma persisten (asma berat) dapat mengalami serangan asma ringan. Sedangkan asma ringan dapat mengalami serangan asma berat, bahkan serangan asma berat yang mengancam terjadi henti nafas yang dapat menyebabkan kematian

C. ETIOLOGI ASMA

1. Adapun rangsangan atau faktor pencetus yang sering menimbulkan Asma adalah: (Smeltzer & Bare, 2002).

a. Faktor ekstrinsik (alergik) : reaksi alergik yang disebabkan oleh alergen atau alergen yang dikenal seperti debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang.

b. Faktor intrinsik(non-alergik) : tidak berhubungan dengan alergen, seperti common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan.

c. Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik

2. Menurut The Lung Association of Canada, ada dua faktor yang menjadi pencetus asma :

a. Pemicu Asma (Trigger)

Pemicu asma mengakibatkan mengencang atau menyempitnya saluran pernapasan (bronkokonstriksi). Pemicu tidak menyebabkan peradangan. Trigger dianggap menyebabkan gangguan pernapasan akut, yang belum berarti asma, tetapi bisa menjurus menjadi asma jenis intrinsik.

b. Penyebab Asma (Inducer)

Penyebab asma dapat menyebabkan peradangan (inflamasi) dan sekaligus hiperresponsivitas (respon yang berlebihan) dari saluran pernapasan. Inducer dianggap sebagai penyebab asma yang sesungguhnya atau asma jenis ekstrinsik. Penyebab asma dapat menimbulkan gejala-gejala yang umumnya berlangsung lebih lama (kronis), dan lebih sulit diatasi. Umumnya penyebab asma adalah alergen, yang tampil dalam bentuk ingestan (alergen yang masuk ke tubuh melalui mulut), inhalan (alergen yang dihirup masuk tubuh melalui hidung atau mulut), dan alergen yang didapat melalui kontak dengan kulit ( VitaHealth, 2006).

3. Sedangkan Lewis et al. (2000) tidak membagi pencetus asma secara spesifik. Menurut mereka, secara umum pemicu asma adalah:

a. Faktor predisposisi Genetik

Faktor yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit Asma Bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus. Selain itu hipersensitivitas saluran pernapasannya juga bisa diturunkan.

b. Faktor presipitasi 1) Alergen

Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:

a) Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan seperti debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.

buah-buahan dan anggur yang mengandung sodium metabisulfide) dan obat-obatan (seperti aspirin, epinefrin, ACE- inhibitor, kromolin).

c) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contoh : perhiasan, logam dan jam tangan

Pada beberapa orang yang menderita asma respon terhadap Ig E jelas merupakan alergen utama yang berasal dari debu, serbuk tanaman atau bulu binatang. Alergen ini menstimulasi reseptor Ig E pada sel mast sehingga pemaparan terhadap faktor pencetus alergen ini dapat mengakibatkan degranulasi sel mast. Degranulasi sel mast seperti histamin dan protease sehingga berakibat respon alergen berupa asma. 2) Olahraga

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai beraktifitas. Asma dapat diinduksi oleh adanya kegiatan fisik atau latihan yang disebut sebagai Exercise Induced Asthma (EIA) yang biasanya terjadi beberapa saat setelah latihan.misalnya: jogging, aerobik, berjalan cepat, ataupun naik tangga dan dikarakteristikkan oleh adanya bronkospasme, nafas pendek, batuk dan wheezing. Penderita asma seharusnya melakukan pemanasan selama 2-3 menit sebelum latihan.

3) Infeksi bakteri pada saluran napas

Infeksi bakteri pada saluran napas kecuali sinusitis mengakibatkan eksaserbasi pada asma. Infeksi ini menyebabkan perubahan inflamasi pada sistem trakeo bronkial dan mengubah mekanisme mukosilia. Oleh karena itu terjadi peningkatan hiperresponsif pada sistem bronkial.

4) Stres

diberikan motivasi untuk mengatasi masalah pribadinya, karena jika stresnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.

5) Gangguan pada sinus

Hampir 30% kasus asma disebabkan oleh gangguan pada sinus, misalnya rhinitis alergik dan polip pada hidung. Kedua gangguan ini menyebabkan inflamasi membran mukus.

6) Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi Asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan Asma. Kadangkadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau.

D. ANATOMI, FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ASMA

1. Anatomi

 Organ Pernapasan

a. Hidung

Hidung atau naso atau nasal merupakan saluran udara yang pertama, mempunyai dua lubang (kavum nasi), dipisahkan oleh sekat hidung (septum nasi). Di dalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna untuk menyaring udara, debu, dan kotoran yang masuk ke dalam lubang hidung.

b. Faring

bernama istmus fausium, ke bawah terdapat 2 lubang (ke depan lubang laring dan ke belakang lubang esofagus).

c. Laring

Laring atau pangkal tenggorokan merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara, terletak di depan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikal dan masuk ke dalam trakhea di bawahnya. Pangkal tenggorokan itu dapat ditutup oleh sebuah empang tenggorokan yang biasanya disebut epiglotis, yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang berfungsi pada waktu kita menelan makanan menutupi laring. d. Trakea

Trakea atau batang tenggorokan merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 sampai 20 cincin yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang berbentuk seperti kuku kuda (huruf C) sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel bersilia, hanya bergerak ke arah luar. Panjang trakea 9 sampai 11 cm dan di belakang terdiri dari jarigan ikat yang dilapisi oleh otot polos.

e. Bronkus

f. Paru-paru

Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung (gelembung hawa atau alveoli). Gelembug alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya kurang lebih 90 m². Pada lapisan ini terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kiri dan kanan) Paru-paru dibagi dua yaitu paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belahan paru), lobus pulmo dekstra superior, lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. Paru-paru kiri, terdiri dari pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang kecil bernama segmen. Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, dan 5 buah segmen pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, 2 buah segmen pada lobus medialis, dan 3 buah segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.

Di antara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikat yang berisi pembuluh darah getah bening dan saraf, dan tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali, bercabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2-0,3 mm.

pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru. Kedua pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar. Antara keadaan normal, kavum pleura ini vakum (hampa) sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat) yang berguna untuk meminyaki permukaanya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada sewaktu ada gerakan bernapas.

2. Fisiologi Asma

Proses terjadi pernapasan

Setelah udara dari luar diproses, di dalam hidung masih terjadi perjalanan panjang menuju paru-paru (sampai alveoli). Pada laring terdapat epiglotis yang berguna untuk menutup laring sewaktu menelan, sehingga makanan tidak masuk ke trakhea, sedangkan waktu bernapas epiglotis terbuka, begitu seterusnya. Jika makanan masuk ke dalam laring, maka akan mendapat serangan batuk, hal tersebut untuk mencoba mengeluarkan makanan tersebt dari laring.

Terbagi dalam 2 bagian yaitu inspirasi (menarik napas) dan ekspirasi (menghembuskan napas). Bernapas berarti melakukan inpirasi dan eskpirasi secara bergantian, teratur, berirama, dan terus menerus. Bernapas merupakan gerak refleks yang terjadi pada otot-otot pernapasan. Refleks bernapas ini diatur oleh pusat pernapasan yang terletak di dalam sumsum penyambung (medulla oblongata). Oleh karena seseorang dapat menahan, memperlambat, atau mempercepat napasnya, ini berarti bahwa refleks bernapas juga dibawah pengaruh korteks serebri. Pusat pernapasan sangat peka terhadap kelebihan kadar CO2 dalam darah dan kekurangan dalam darah. Inspirai terjadi bila muskulus diafragma telah mendapat rangsangan dari nervus frenikus lalu mengerut datar.

Muskulus interkostalis yang letaknya miring, setelah ,mendapat rangsangan kemudian mengerut dan tulang iga (kosta) menjadi datar. Dengan demikian jarak antara sternum (tulang dada) dan vertebra semakin luas dan melebar. Rongga dada membesar maka pleura akan tertarik, yang menarik paru-paru sehingga tekanan udara di dalamnya berkurang dan masuklah udara dari luar.

kembali, maka udara didorong keluar. Jadi proses respirasi atau pernapasan ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan antara rongga pleura dan paru-paru.

Pernapasan dada, pada waktu seseorang bernapas, rangka dada terbesar bergerak, pernapasan ini dinamakan pernapasan dada. Ini terdapat pada rangka dada yang lunak, yaitu pada orang-orang muda dan pada perempuan.

Pernapasan perut, jika pada waktu bernapas diafragma turun naik, maka ini dinamakan pernapasan perut. Kebanyakan pada orang tua, Karena tulang rawannya tidak begitu lembek dan bingkas lagi yang disebabkan oleh banyak zat kapur yang mengendap di dalamnya dan banyak ditemukan pada laki-laki.

3. Patofisiologi Asma

Tiga unsur yang ikut serta pada obstruksi jalan udara penderita asma adalah spasme otot polos, edema dan inflamasi membran mukosa jalan udara, dan eksudasi mucus intraliminal, sel-sel radang dan debris selular. Obstruksi menyebabkan pertambahan resistensi jalan udara yang merendahkan volume ekspresi paksa dan kecepatan aliran, penutupan prematur jalan udara, hiperinflasi paru, bertambahnya kerja pernafasan, perubahan sifat elastik dan frekuensi pernafasan. Walaupun jalan udara bersifat difus, obstruksi menyebabkan perbedaaan satu bagian dengan bagian lain, ini berakibat perfusi bagian paru tidak cukup mendapat ventilasi dan menyebabkan kelainan gas-gas darah terutama penurunan pCO2 akibat hiperventilasi.

bronkiolus. Apabila respon histamin berlebihan, maka dapat timbul spasme asmatik. Karena histamin juga merangsang pembentukan mukkus dan meningkatkan permiabilitas kapiler, maka juga akan terjadi kongesti dan pembengkakan ruang iterstisium paru.

Individu yang mengalami asma mungkin memiliki respon IgE yang sensitif berlebihan terhadap sesuatu alergen atau sel-sel mast-nya terlalu mudah mengalami degranulasi. Di manapun letak hipersensitivitas respon peradangan tersebut, hasil akhirnya adalah bronkospasme, pembentukan mukus, edema dan obstruksi aliran udara.

PathwayAsma

Pathway Asma

F. MANIFESTASI KLINIS ASMA

Gambaran klasik penderita asma berupa sesak nafas, batuk-batuk dan mengi (whezzing) telah dikenal oleh umum dan tidak sulit untuk diketahui. Batuk-batuk kronis dapat merupakan satu-satunya gejala asma dan demikian pula rasa sesak dan berat didada.

1. Asma tingkat I

Yaitu penderita asma yang secara klinis normal tanpa tanda dan gejala asma atau keluhan khusus baik dalam pemeriksaan fisik maupun fungsi paru. Asma akan muncul bila penderita terpapar faktor pencetus atau saat dilakukan tes provokasi bronchial di laboratorium.

2. Asma tingkat II

Yaitu penderita asma yang secara klinis maupun pemeriksaan fisik tidak ada kelainan, tetapi dengan tes fungsi paru nampak adanya obstruksi saluran pernafasan. Biasanya terjadi setelah sembuh dari serangan asma. 3. Asma tingkat III

Yaitu penderita asma yang tidak memiliki keluhan tetapi pada pemeriksaan fisik dan tes fungsi paru memiliki tanda-tanda obstruksi. Biasanya penderita merasa tidak sakit tetapi bila pengobatan dihentikan asma akan kambuh.

4. Asma tingkat IV

Yaitu penderita asma yang sering kita jumpai di klinik atau rumah sakit yaitu dengan keluhan sesak nafas, batuk atau nafas berbunyi.

Pada serangan asma ini dapat dilihat yang berat dengan gejala-gejala yang makin banyak antara lain :

a. Kontraksi otot-otot bantu pernafasan, terutama sternokliedo mastoideus

b. Sianosis c. Silent Chest

d. Gangguan kesadaran e. Tampak lelah

5. Asma tingkat V

Yaitu status asmatikus yang merupakan suatu keadaan darurat medis beberapa serangan asma yang berat bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai. Karena pada dasarnya asma bersifat reversible maka dalam kondisi apapun diusahakan untuk mengembalikan nafas ke kondisi normal

G. KOMPLIKASI ASMA

1. Mengancam pada gangguan keseimbangan asam basa dan gagal nafas

2. Chronic persisten bronhitis 3. Bronchitis

4. Pneumonia 5. Emphysema

6. Meskipun serangan asma jarang ada yang fatal, kadang terjadireaksi kontinu yang lebih berat, yang disebut “status asmatikus”, kondisi ini mengancam hidup (Smeltzer & Bare, 2002).

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG ASMA

1. Pemeriksaan sputum

Pada pemeriksaan sputum ditemukan :

 Kristal –kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinofil.

 Terdapatnya Spiral Curschman, yakni spiral yang merupakan silinder sel-sel cabang-cabang bronkus

2. Pemeriksaan darah

Pada pemeriksaan darah yang rutin diharapkan eosinofil meninggi, sedangkan leukosit dapat meninggi atau normal, walaupun terdapat komplikasi asma

 Gas analisa darah

Terdapat hasil aliran darah yang variabel, akan tetapi bila terdapat peninggian PaCO2 maupun penurunan pH menunjukkan prognosis yang buruk

 Kadang –kadang pada darah terdapat SGOT dan LDH yang meninggi  Hiponatremi 15.000/mm3 menandakan terdapat infeksi

 Pada pemeriksaan faktor alergi terdapat IgE yang meninggi pada waktu seranggan, dan menurun pada waktu penderita bebas dari serangan.  Pemeriksaan tes kulit untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergennya dapat menimbulkan reaksi yang positif pada tipe asma atopik. 3. Foto rontgen

Pada umumnya, pemeriksaan foto rontgen pada asma normal. Pada serangan asma, gambaran ini menunjukkan hiperinflasi paru berupa rradiolusen yang bertambah, dan pelebaran rongga interkostal serta diagfragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, kelainan yang terjadi adalah:

 Bila disertai dengan bronkhitis, bercakan hilus akan bertambah

 Bila terdapat komplikasi emfisema (COPD) menimbulkan gambaran yang bertambah.

4. Pemeriksaan faal paru

 Bila FEV1 lebih kecil dari 40%, 2/3 penderita menujukkan penurunan tekanan sistolenya dan bila lebih rendah dari 20%, seluruh pasien menunjukkan penurunan tekanan sistolik.

 Terjadi penambahan volume paru yang meliputi RV hampi terjadi pada seluruh asma, FRC selalu menurun, sedangan penurunan TRC sering terjadi pada asma yang berat.

5. Elektrokardiografi

Gambaran elektrokardiografi selama terjadi serangan asma dapat dibagi atas tiga bagian dan disesuaikan dengan gambaran emfisema paru, yakni :

 Perubahan aksis jantung pada umumnya terjadi deviasi aksis ke kanan dan rotasi searah jarum jam

 Terdapatnya tanda-tanda hipertrofi jantung, yakni tedapat RBBB

 Tanda-tanda hipoksemia yakni terdapat sinus takikardi, SVES, dan VES atau terjadinya relatif ST depresi.

I. PENATALAKSANAAN MEDIS ASMA

Pengobatan asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non farmakologik dan pengobatan farmakologik.

1. Penobatan non farmakologik a. Penyuluhan

b. Menghindari faktor pencetus

Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma yang ada pada lingkungannya, serta diajarkan cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus, termasuk pemasukan cairan yang cukup bagi klien.

c. Fisioterapi

Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. Ini dapat dilakukan dengan drainage postural, perkusi dan fibrasi dada.

2. Pengobatan farmakologik a) Agonis beta

Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak antara semprotan pertama dan kedua adalan 10 menit. Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol ( Alupent, metrapel ).

b) Metil Xantin

Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin, obat ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg empatkali sehari.

c) Kortikosteroid

Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik, harus diberikan kortikosteroid. Steroid dalam bentuk aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis 800 empat kali semprot tiap hari. Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek samping maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat.

d) Kromolin

e) Ketotifen

Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari. Keuntunganya dapat diberikan secara oral.

f) Iprutropioum bromide (Atroven)

Atroven adalah antikolenergik, diberikan dalam bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator.

3. Pengobatan selama serangan status asthmatikus a. Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam

b. Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul

c. Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit dilanjutka drip Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam.

PROSES KEPERAWATAN ASMA A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN ASMA

1. Pengkajian Primer Asma a. Airway

 Peningkatan sekresi pernafasan  Bunyi nafas krekles, ronchi, weezing b. Breathing

 Distress pernafasan : pernafasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.

 Menggunakan otot aksesoris pernafasan  Kesulitan bernafas : diaforesis, sianosis c. Circulation

 Penurunan curah jantung : gelisah, latergi, takikardi  Sakit kepala

 Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah  Papiledema

 Urin output meurun d. Dissability

Mengetahui kondisi umum dengan pemeriksaan cepat status umum dan neurologi dengan memeriksa atau cek kesadaran, reaksi pupil.

2. Pengkajian Sekunder Asma a. Anamnesis

Keluhan dan gejala tergantung berat ringannya pada waktu serangan. Pada serangan asma bronkial yang ringan dan tanpa adanya komplikasi, keluhan dan gejala tak ada yang khas. Keluhan yang paling umum ialah : Napas berbunyi, Sesak, Batuk, yang timbul secara tiba-tiba dan dapat hilang segera dengan spontan atau dengan pengobatan, meskipun ada yang berlangsung terus untuk waktu yang lama.

b. Pemeriksaan Fisik

Berguna selain untuk menemukan tanda-tanda fisik yang mendukung diagnosis asma dan menyingkirkan kemungkinan penyakit lain, juga berguna untuk mengetahui penyakit yang mungkin menyertai asma, meliputi pemeriksaan :

1) Status kesehatan umum

Perlu dikaji tentang kesadaran klien, kecemasan, gelisah, kelemahan suara bicara, tekanan darah nadi, frekuensi pernapasan yang meningkatan, penggunaan otot-otot pembantu pernapasan sianosis batuk dengan lendir dan posisi istirahat klien.

2) Integumen

Dikaji adanya permukaan yang kasar, kering, kelainan pigmentasi, turgor kulit, kelembapan, mengelupas atau bersisik, perdarahan, pruritus, ensim, serta adanya bekas atau tanda urtikaria atau dermatitis pada rambut di kaji warna rambut, kelembaban dan kusam.

3) Thorak a) Inspeksi

Dada di inspeksi terutama postur bentuk dan kesemetrisan adanya peningkatan diameter anteroposterior, retraksi otot-otot Interkostalis, sifat dan irama pernafasan serta frekwensi peranfasan.

b) Palpasi.

c) Perkusi

Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma menjadi datar dan rendah.

d) Auskultasi.

Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan expirasi lebih dari 4 detik atau lebih dari 3x inspirasi, dengan bunyi pernafasan dan Wheezing.

c. Sistem pernafasan

1) Batuk mula-mula kering tidak produktif kemudian makin keras dan seterusnya menjadi produktif yang mula-mula encer kemudian menjadi kental. Warna dahak jernih atau putih tetapi juga bisa kekuningan atau kehijauan terutama kalau terjadi infeksi sekunder.

2) Frekuensi pernapasan meningkat 3) Otot-otot bantu pernapasan hipertrofi.

4) Bunyi pernapasan mungkin melemah dengan ekspirasi yang memanjang disertai ronchi kering dan wheezing.

5) Ekspirasi lebih daripada 4 detik atau 3x lebih panjang daripada inspirasi bahkan mungkin lebih.

6) Pada pasien yang sesaknya hebat mungkin ditemukan:

 Hiperinflasi paru yang terlihat dengan peningkatan diameter anteroposterior rongga dada yang pada perkusi terdengar hipersonor.  Pernapasan makin cepat dan susah, ditandai dengan pengaktifan otot-otot bantu napas (antar iga, sternokleidomastoideus), sehingga tampak retraksi suprasternal, supraclavikula dan sela iga serta pernapasan cuping hidung.

d. Sistem kardiovaskuler

1) Tekanan darah meningkat, nadi juga meningkat

2) Pada pasien yang sesaknya hebat mungkin ditemukan:  takhikardi makin hebat disertai dehidrasi.

 Timbul Pulsus paradoksusdimana terjadi penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg pada waktu inspirasi. Normal tidak lebih daripada 5 mmHg, pada asma yang berat bisa sampai 10 mmHg atau lebih.

3) Pada keadaan yang lebih berat tekanan darah menurun, gangguan irama jantung.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN ASMA YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan tachipnea, peningkatan produksi mukus, kekentalan sekresi dan

bronchospasme.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler – alveolar

3. Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan penyempitan bronkus..

4. Nyeri akut; ulu hati berhubungan dengan proses penyakit. 5. Cemas berhubungan dengan kesulitan bernafas dan rasa takut

sufokasi.

6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan faktor psikologis dan biologis yang mengurangi pemasukan makanan

7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan faktor-faktor pencetus asma.

8. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan batuk persisten dan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan tubuh 9. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik.

C. RENCANA KEPERAWATAN ASMA

 Respiratory status : Ventilation  Respiratory status : Airway patency  Aspiration Control,

Dengan kriteria hasil :

 Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)

mencegah factor yang dapat

 Respiratory Status : Gas exchange  Respiratory Status : ventilation  Vital Sign Status

Dengan kriteria hasil :

 Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat

 Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan

 Monitor respirasi dan status O2

Respiratory Monitoring

 Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi

 Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal

 Monitor suara nafas, seperti dengkur

 Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot  Catat lokasi trakea

 Monitor kelelahan otot diagfragma (gerakan paradoksis)

 Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan

 Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama

3 Pola Nafas tidak efektif  Respiratory status : Airway patency  Vital sign Status

Dengan Kriteria Hasil :

 Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)

Terapi Oksigen

Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea Pertahankan jalan nafas yang paten Atur peralatan oksigenasi

Monitor aliran oksigen Pertahankan posisi pasien

Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi

Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi

Vital sign Monitoring

Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Catat adanya fluktuasi tekanan darah

Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri

Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan

setelah aktivitas

Monitor kualitas dari nadi

Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor suara paru

Monitor pola pernapasan abnormal

Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)

Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

4 Nyeri akut; ulu hati dengan menggunakan manajemen nyeri

 Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)  Menyatakan rasa nyaman setelah

nyeri berkurang

 Tanda vital dalam rentang normal

NIC :

Pain Management

Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi

Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien

Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau

Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain tentang ketidakefektifan kontrol nyeri masa lampau

Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan

Kurangi faktor presipitasi nyeri

Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non farmakologi dan inter personal)

Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi

Ajarkan tentang teknik non farmakologi Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri Evaluasi keefektifan kontrol nyeri

Tingkatkan istirahat

Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil

Monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri

Analgesic Administration

Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum pemberian obat

Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi

Cek riwayat alergi

Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari analgesik ketika pemberian lebih dari satu

Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe dan beratnya nyeri

dosis optimal

Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri secara teratur

Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali

Berikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat

 Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas

 Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas

 Vital sign dalam batas normal

menunjukkan berkurangnya

 Nutritional Status : food and Fluid Intake

 Nutritional Status : nutrient Intake  Weight control

Dengan Kriteria Hasil :

 Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan

 Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan

 Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi

NIC :

Nutrition Management

Kaji adanya alergi makanan

Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien. Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe

 Tidk ada tanda tanda malnutrisi  Menunjukkan peningkatan fungsi

pengecapan dari menelan

 Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti

makanan harian.

Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi

Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

Nutrition Monitoring

BB pasien dalam batas normal

Monitor adanya penurunan berat badan

Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan

Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan Monitor lingkungan selama makan

Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan

Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi Monitor turgor kulit

Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah

Monitor mual dan muntah

Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht

Monitor makanan kesukaan

Monitor pertumbuhan dan perkembangan

konjungtiva

Monitor kalori dan intake nuntrisi

Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral.

Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

7 Kurang pengetahuan

 Kowlwdge : disease process  Kowledge : health Behavior

Dengan Kriteria Hasil :

 Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan

 Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar

 Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang pasien tentang proses penyakit yang spesifik  Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana

hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.

 Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat

 Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat

 Identifikasi kemungkinan penyebab, dengan cara yang tepat

 Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat

 Hindari harapan yang kosong

diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit

 Diskusikan pilihan terapi atau penanganan

 Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan

 Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat

 Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepat

 Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR

NIC :

Activity Therapy

 Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalammerencanakan progran terapi yang tepat.  Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang

mampu dilakukan

 Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan social

 Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri

sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan

 Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek

 Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas disukai  Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu

luang

 Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas

 Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas

 Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan

 Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual 9 Defisit perawatan diri

 Klien terbebas dari bau badan  Menyatakan kenyamanan terhadap

kemampuan untuk melakukan ADLs  Dapat melakukan ADLS dengan

NIC :

Self Care assistane : ADLs

Monitor kemempuan klien untuk perawatan diri yang mandiri.

Monitor kebutuhan klien untuk alat-alat bantu untuk kebersihan diri, berpakaian, berhias, toileting dan makan.

Sediakan bantuan sampai klien mampu secara utuh untuk melakukan self-care.

bantuan yang normal sesuai kemampuan yang dimiliki. Dorong untuk melakukan secara mandiri, tapi beri

bantuan ketika klien tidak mampu melakukannya. Ajarkan klien/ keluarga untuk mendorong kemandirian, untuk memberikan bantuan hanya jika pasien tidak mampu untuk melakukannya.

Berikan aktivitas rutin sehari- hari sesuai

 Jumlah leukosit dalam batas normal  Menunjukkan perilaku hidup sehat

 Pertahankan lingkungan aseptik selama pemasangan alat

 Ganti letak IV perifer dan line central dan dressing sesuai dengan petunjuk umum

 Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi kandung kencing

 Tingkatkan intake nutrisi

 Berikan terapi antibiotik bila perlu

Infection Protection (proteksi terhadap infeksi)

 Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal

 Monitor hitung granulosit, WBC  Monitor kerentanan terhadap infeksi  Batasi pengunjung

 Saring pengunjung terhadap penyakit menular  Partahankan teknik aseptic pada pasien yang

beresiko

 Pertahankan teknik isolasi k/p

 Berikan perawatan kulit pada area epidema  Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap

kemerahan, panas, drainase

 Dorong masukkan nutrisi yang cukup  Dorong masukan cairan

 Dorong istirahat

 Instruksikan pasien untuk minum antibiotik sesuai resep

 Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala infeksi

DAFTAR PUSTAKA

 Almazini, P. 2012. Bronchial Thermoplasty Pilihan Terapi Baru untuk Asma Berat. Jakrta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia  Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik

Klinis, edisi 6. Jakarta: EGC

 Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.  GINA (Global Initiative for Asthma) 2006.; Pocket Guide for Asthma

Management and Prevension In Children. www. Dimuat dalam www.Ginaasthma.org

 Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River

 Linda Jual Carpenito, 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 . Jakarta: EGC

 Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius

 Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River

 Purnomo. 2008. Faktor Faktor Risiko Yang Berpengaruh Terhadap Kejadian Asma Bronkial Pada Anak. Semarang: Universitas Diponegoro

 Ruhyanudin, F. 2007. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardio Vaskuler. Malang : Hak Terbit UMM Press  Saheb, A. 2011. Penyakit Asma. Bandung: CV medika

 Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika

 Sundaru H. 2006 Apa yang Diketahui Tentang Asma, JakartaDepartemen Ilmu Penyakit Dalam, FKUI/RSCM