viral infection 1.docx

(1)

BAB I BAB I TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA I. I. DEFINISIDEFINISI Infeksi Virus Infeksi Virus

Virus terdiri dari inti asam nukleat yang mengandung genome virus yang Virus terdiri dari inti asam nukleat yang mengandung genome virus yang dilindungi oleh dinding protein yang disebut kapsid. Kapsid terdiri satu atau lebih unit dilindungi oleh dinding protein yang disebut kapsid. Kapsid terdiri satu atau lebih unit molekul protein yang disebut dengan kapsomer. Keseluruhan struktur ini disebut molekul protein yang disebut dengan kapsomer. Keseluruhan struktur ini disebut dengan nukleokapsid. Nukleokapsid dapat diselubungi oleh suatu lapisan lipoprotein dengan nukleokapsid. Nukleokapsid dapat diselubungi oleh suatu lapisan lipoprotein dari membran sel host (

dari membran sel host (envelopedenveloped virus) atau tidak (virus) atau tidak (non-enveloped/naked virusnon-enveloped/naked virus). Virus). Virus dibagi menjadi dua macam berdasarkan komposisi asam nukleatnya yaitu virus DNA dibagi menjadi dua macam berdasarkan komposisi asam nukleatnya yaitu virus DNA dan virus RNA. Asam nukleat virus dapat

dan virus RNA. Asam nukleat virus dapat single-stranded single-stranded (ss) atau (ss) atau double-strandeddouble-stranded (ds).

(ds).

Susunan unit protein nukleokapsid virus dapat berupa: Susunan unit protein nukleokapsid virus dapat berupa: a.

a. Icosahedral symmetry Icosahedral symmetry: : molekul molekul protein protein tersusun tersusun simetris simetris dalam bentukdalam bentuk icosahedron (20 bidang dengan bentuk segitiga sama sisi). icosahedron (20 bidang dengan bentuk segitiga sama sisi). Contoh: herpesvirus.

Contoh: herpesvirus. b.

b. Helical symmetry Helical symmetry: : kapsomer kapsomer berbentuk berbentuk heliks heliks atau atau spiral spiral untuk untuk menghasilkanmenghasilkan bentuk

bentuk nukleokapsid nukleokapsid seperti seperti tabung. tabung. Contoh: Contoh: kebanyakan kebanyakan virusvirus RNA mamalia.

RNA mamalia. c.

c. Complex symmetryComplex symmetry : : hanya dimiliki hanya dimiliki oleh beberapa jeoleh beberapa jenis virus nis virus seperti retrovirus seperti retrovirus atauatau poxvirus.

poxvirus. II.

II. KLASIFIKASIKLASIFIKASI

Virus-virus yang menyebabkan penyakit pada manusia Virus-virus yang menyebabkan penyakit pada manusia

Morfologi Virus

DNA DNA

Enveloped,

Enveloped, double-stranded double-stranded nucleidnucleid acid acid Enveloped, single-stranded Enveloped, single-stranded Herpesviruses Herpesviruses Herpes simplex Herpes simplex virus virus Varicella-zoster Varicella-zoster virus virus Epstein-Barr virus Epstein-Barr virus Cytomegalovirus Cytomegalovirus Human herpesvirus Human herpesvirus 6 6 Poxviruses Poxviruses Vaccinia Vaccinia Orf Orf

(2)

(3)

Non-enveloped, double stranded

Non-enveloped, double stranded ParvovirusesParvoviruses Adenoviruses Adenoviruses Papovaviruses Papovaviruses Polyomaviruses Polyomaviruses Papillomaviruses Papillomaviruses Hepadnaviruses Hepadnaviruses Hepatitis B virus Hepatitis B virus RNA RNA Enveloped, single-stranded Enveloped, single-stranded Non-enveloped, double-stranded Non-enveloped, double-stranded

Non-enveloped, single stranded Non-enveloped, single stranded

Orthomyxoviruses Orthomyxoviruses Influenza virus Influenza virus Paramyxoviruses Paramyxoviruses Parainfluenza Parainfluenza Respiratory Respiratory syncytial syncytial Mumps Mumps Measles Measles Togaviruses Togaviruses Rubella Rubella Retroviruses Retroviruses

HIV HTLV-I, -III HIV HTLV-I, -III Rhabdovirus Rhabdovirus Rabies Rabies Reovirus Reovirus Reovirus Reovirus Picornavirus Picornavirus Rhinovirus Rhinovirus Enterovirus Enterovirus Coxsakievirus Coxsakievirus Echovirus Echovirus Poliovirus Poliovirus III.

III. PatogenePatogenesis Penyakit yang Disebabkan oleh sis Penyakit yang Disebabkan oleh VirusVirus Virus dapat

Virus dapat masuk ke masuk ke dalam dalam tubuh manusia tubuh manusia dengan dengan cara inokulasi cara inokulasi (melalui(melalui kulit dan mukosa), inhalasi (melalui saluran pernafasan), ingesti (melalui saluran kulit dan mukosa), inhalasi (melalui saluran pernafasan), ingesti (melalui saluran gastrointestinal), dan

gastrointestinal), dan melalui saluran gmelalui saluran genitourinari. Mekanisme enitourinari. Mekanisme penyebaran viirus penyebaran viirus didi dalam tubuh dapat terjadi dalam beberapa cara yang terdiri dari penyebaran lokal dalam tubuh dapat terjadi dalam beberapa cara yang terdiri dari penyebaran lokal langsung pada permukaan epitel dan subepitel, penyebaran limfatik, penyebaran langsung pada permukaan epitel dan subepitel, penyebaran limfatik, penyebaran viraemik, dan penyebaran di sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi.

(4)

Virus dapat menyebabkan penyakit pada permukaan epitel tanpa harus Virus dapat menyebabkan penyakit pada permukaan epitel tanpa harus menyebar ke sistemik tubuh. Namun, pada permukaan epitel tubuh terdapat mekanisme menyebar ke sistemik tubuh. Namun, pada permukaan epitel tubuh terdapat mekanisme pertahanan

pertahanan yaitu yaitu lapisan lapisan stratum stratum korneum yang korneum yang dapat dapat mengelupas sehinmengelupas sehingga megga mencegahncegah replikasi dari virus. Virus dapat melewati barier ini melalui trauma dari benda tajam, replikasi dari virus. Virus dapat melewati barier ini melalui trauma dari benda tajam, abrasi, gigitan serangga, pembuatan tato, dan lain-lain. Jika virus dapat melewati epitel, abrasi, gigitan serangga, pembuatan tato, dan lain-lain. Jika virus dapat melewati epitel, virus akan mencapai dermis dan terpapar dengan pembuluh darah.

virus akan mencapai dermis dan terpapar dengan pembuluh darah.

Pada pembuluh darah terdapat histiosit dari makrofag yang merupakan sel Pada pembuluh darah terdapat histiosit dari makrofag yang merupakan sel fagosit. Enzim fagolisosom yang dihasilkan oleh sel fagosit dan pH yang rendah akan fagosit. Enzim fagolisosom yang dihasilkan oleh sel fagosit dan pH yang rendah akan menghancurkan virus. Namun, beberapa virus dapat bertahan terhadap serangan ini dan menghancurkan virus. Namun, beberapa virus dapat bertahan terhadap serangan ini dan kemudian bereplikasi bersama dengan makrofag.

kemudian bereplikasi bersama dengan makrofag.

Kemudian, virus akan masuk ke dalam pembuluh li

Kemudian, virus akan masuk ke dalam pembuluh limfe dan menuju nodus limfemfe dan menuju nodus limfe regional. Nodus limfe ini berfungsi sebagai penyaring

regional. Nodus limfe ini berfungsi sebagai penyaring (filter (filter ) mikroba dari luar yang) mikroba dari luar yang memasuki sistem limfatik dan sebagai tempat terjadinya respon imun. Segera setelah memasuki sistem limfatik dan sebagai tempat terjadinya respon imun. Segera setelah memasuki nodus limfe, virus akan berhadapan dengan makrofag yang berasal dari memasuki nodus limfe, virus akan berhadapan dengan makrofag yang berasal dari dinding sinus marginal. Jika virus terfagositosis, antigen akan dihadapkan dengan sel dinding sinus marginal. Jika virus terfagositosis, antigen akan dihadapkan dengan sel limfe yang kemudian mencetuskan respon imun. Infeksi akan terja

limfe yang kemudian mencetuskan respon imun. Infeksi akan terja di bila virulensi virusdi bila virulensi virus lebih kuat daripada resistensi host. Apabila virus dapat bertahan, virus akan keluar dari lebih kuat daripada resistensi host. Apabila virus dapat bertahan, virus akan keluar dari nodus limfe dan menuju pembuluh darah melalui limfatik eferen dan duktus thoraksik. nodus limfe dan menuju pembuluh darah melalui limfatik eferen dan duktus thoraksik. Tahap virus dapat masuk ke dalam pembuluh darah dan kemudian menyebar Tahap virus dapat masuk ke dalam pembuluh darah dan kemudian menyebar disebut dengan viraemia. Tahap pertama dari viraemia adalah viraemia primer yaitu disebut dengan viraemia. Tahap pertama dari viraemia adalah viraemia primer yaitu virus menyebar ke organ seperti hati atau limpa. Tahap kedua dari viaremia adalah virus menyebar ke organ seperti hati atau limpa. Tahap kedua dari viaremia adalah viraemia sekunder yang penyebarannya lebih besar daripada viraemia primer dan pada viraemia sekunder yang penyebarannya lebih besar daripada viraemia primer dan pada tahap ini virus mudah dideteksi pada sampel darah. Selain itu, virus juga dapat bergerak tahap ini virus mudah dideteksi pada sampel darah. Selain itu, virus juga dapat bergerak bebas

bebas di di plasma plasma darah darah dan dan sel sel darah. darah. Walaupun Walaupun virus virus di di plasma plasma darah darah mudahmudah dihancurkan, virus dalam leukosit tidak mudah dihancurkan sehingga mampu dihancurkan, virus dalam leukosit tidak mudah dihancurkan sehingga mampu menyebabkan infeksi ke bagian tubuh lain.

menyebabkan infeksi ke bagian tubuh lain.

Virus juga dapat menuju sistem saraf pusat dan menetap di meninges dan Virus juga dapat menuju sistem saraf pusat dan menetap di meninges dan pleksus

pleksus koroid koroid atau atau korda korda spinalis spinalis atau atau otak. otak. Virus Virus juga juga dapat dapat menggunakan menggunakan sistemsistem saraf perifer sebagai jalur p

saraf perifer sebagai jalur penyebaran seperti pada enyebaran seperti pada virus herpes. virus herpes. Rute transmisi virusRute transmisi virus dalam sistem saraf perifer adalah akson, sel endoneuron (sel Schwann), ruang jaringan dalam sistem saraf perifer adalah akson, sel endoneuron (sel Schwann), ruang jaringan ikat antara sel saraf, dan limfatik perineuron. Penyebaran pada sistem saraf lebih lambat ikat antara sel saraf, dan limfatik perineuron. Penyebaran pada sistem saraf lebih lambat dibandingkan penyebaran pada pembuluh darah (viraemia).

dibandingkan penyebaran pada pembuluh darah (viraemia).

Infeksi yang disebabkan oleh virus dapat bersifat permisif, yaitu jika ada Infeksi yang disebabkan oleh virus dapat bersifat permisif, yaitu jika ada sintesis komponen virus, penyantuan, dan kemudian dilepaskan, atau non-permisif, sintesis komponen virus, penyantuan, dan kemudian dilepaskan, atau non-permisif, yaitujika infeksi berujung pada transformasi sel, seringkali disertai dengan integrasi yaitujika infeksi berujung pada transformasi sel, seringkali disertai dengan integrasi DNA virus dengan genome host. Infeksi permisif menyebabkan sel host mati (sitosidal) DNA virus dengan genome host. Infeksi permisif menyebabkan sel host mati (sitosidal) dan terjadinya infeksi akut. Sedangkan infeksi non-permisif dapat menyebabkan infeksi dan terjadinya infeksi akut. Sedangkan infeksi non-permisif dapat menyebabkan infeksi laten, kronis, onkogenik, atau infeksi lambat.

laten, kronis, onkogenik, atau infeksi lambat. III.1

III.1 Demam Demam berdarahberdarah Definisi

Definisi

Demam berdarah (DB) atau demam berdarah dengue (DBD) adalah

Demam berdarah (DB) atau demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit penyakit demamdemam akut yang ditemukan di daerah tropis, dengan penyebaran geografis yang mirip dengan akut yang ditemukan di daerah tropis, dengan penyebaran geografis yang mirip dengan

(5)

malaria. Pada keadaan yang parah bisa terjadi kegagalan sirkulasi darah dan pasien jatuh dalam syok hipovolemik akibat kebocoran plasma. Keadaan ini disebut dengue

shock syndrome (DSS). Penyebab

Demam dengue dan DHF disebabkan oleh salah satu dar i 4 serotipe virus yang berbeda antigen. Virus ini adalah kelompok Flavivirus dan serotipenya ada lah DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Demam berdarah disebarkan kepada manusia oleh nyamuk Aedes aegypti. Faktor resiko penting pada DHF adalah serotipe virus, dan faktor penderita seperti umur, status imunitas, dan predisposisi genetis.

Tanda dan Gejala

Gejala demam dengue tergantung pada umur penderita. Pada bayi dan anak-anak kecil biasanya berupa demam disertai ruam-ruam makulopapular. Pada anak-anak yang lebih besar dan dewasa, bisa dimulai dengan demam ringan atau demam tinggi (>39 derajat c) yang tiba-tiba dan berlangsung selama 2 - 7 hari, disertai sakit kepala hebat, nyeri di belakang mata, nyeri sendi dan otot, mual-muntah dan ruam-ruam. Bintik-bintik perdarahan di kulit sering terjadi, kadang kadang disertai bintik-bintik perdarahan di farings dan konjungtiva. Penderita juga sering mengeluh nyeri menelan, tidak enak di ulu hati, nyeri di tulang rusuk kanan dan nyeri seluruh perut. Kadang-kadang demam mencapai 40 - 41 derajat c dan terjadi kejang demam pada bayi.

DHF adalah komplikasi serius dengue yang dapat mengancam jiwa penderitanya, ditandai oleh :

 demam tinggi yang terjadi tiba-tiba  manifestasi perdarahan

 hepatomegali/pembesaran hati

kadang-kadang terjadi syok manifestasi perdarahan pada dhf dimulai dari tes torniquet positif dan bintik-bintik perdarahan di kulit (ptechiae). Ptechiae ini bisa terlihat di

seluruh anggota gerak, ketiak, wajah dan gusi. juga bisa terjadi perdarahan hidung, perdarahan gusi, perdarahan dari saluran cerna dan perdarahan dalam urin.

Berdasarkan gejalanya DHF dikelompokkan menjadi 4 tingkatan :

 Derajat I : demam diikuti gejala tidak spesifik. satu-satunya manifestasi perdarahan adalah tes torniquet yang positif atau mudah memar.

 Derajat II : gejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan spontan. perdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain.

 Derajat III : kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan lemah, hipotensi, suhu tubuh yang rendah, kulit lembab dan penderita gelisah.

(6)

 Derajat IV : syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diperiksa. fase kritis pada penyakit ini terjadi pada akhir masa demam. Diagnosis

Dasar diagnosis DBD ( WHO 1997): Klinis

Demam tinggi dengan mendadak dan terus-menerus selama 2-7 hari

Manifestasi perdarahan, termasuk setidak-tidaknya uji bendung positif dan bentuk lain (petekie, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi), hematemesis atau melena. Pembesaran hati

Syok yang ditandai oleh nadi lemah, cepat disertai tekanan nadi menurun (menjadi 20 mmHg atau kurang), tekanan darah menurun (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang) disertai kulit yang teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung, jari, dan kaki, pasien menjadi gelisah, timbul sianosis di sekitar mulut.

Laboratorium

Trombositopenia (< 100.000/ul ) dan hemokonsentrasi (nilai hematokrit lebih 20% dari normal).

Dua gejala klinis pertama ditambah satu gejala laboratoris cukup untuk menegakkan diagnosis kerja DBD.

Indikator Fase Syok  Hari sakit ke-4-5  Suhu turun

 Nadi cepat tanpa demam  Tekanan nadi turun/hipotensi  Leukopenia < 5.000/mm3

Hasil laboratorium seperti ini biasanya ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-7. Kadang-kadang dari x-ray dada ditemukan efusi pleura atau hipoalbuminemia yang menunjukkan adanya kebocoran plasma. Kalau penderita jatuh dalam keadaan syok, maka kasusnya disebut sebagai Dengue Shock Syndrome (DSS).

Pengobatan

Asetaminofen diberikan selama demam masih mencapai 39 derajat c, paling banyak 6 dosis dalam 24 jam. Kegelisahan ini bisa terjadi karena dehidrasi atau gangguan fungsi

(7)

hati. Haus dan dehidrasi merupakan akibat dari demam tinggi, tidak adanya nafsu makan dan muntah.

Untuk mengganti cairan yang hilang harus diberikan cairan yang cukup melalui mulut atau melalui vena. Cairan yang diminum sebaiknya mengandung elektrolit seperti oralit. cairan yang lain yang bisa juga diberikan adalah jus buah-buahan.

Penderita harus segera dirawat bila ditemukan gejala-gejala berikut :

 Takikardi, denyut jantung meningkat  Kulit pucat dan dingin

 Denyut nadi melemah

 Terjadi perubahan derajat kesadaran, penderita terlihat ngantuk atau tertidur terus menerus

 Urine sangat sedikit

 Peningkatan konsentrasi hematokrit secara tiba-tiba  Tekanan darah menyempit sampai kurang dari 20 mmhg  Hipotensi.

Pencegahan dilakukan dengan langkah 3m :

 Menguras bak air

 Menutup tempat-tempat yang mungkin menjadi tempat berkembang biak nyamuk

 Mengubur barang-barang bekas yang bisa menampung air. III.2 Varicella

Definisi

Cacar Air (Varisela, Chickenpox) adalah suatu infeksi virus menular yang menyebabkan ruam kulit berupa sekumpulan bintik-bintik kecil yang datar maupun menonjol, lepuhan berisi cairan serta keropeng, yang menimbulkan rasa gatal.

Penyebab

Penyebabnya adalah virus varicella-zoster . Virus ini ditularkan melalui percikan ludah penderita atau melalui benda-benda yang terkontaminasi oleh cairan dari lepuhan kulit. Penderita bisa menularkan penyakitnya mulai dari timbulnya gejala sampai lepuhan

(8)

yang terakhir telah mengering. Karena itu, untuk mencegah penularan, sebaiknya penderita diisolasi (diasingkan).

Jika seseorang pernah menderita cacar air, maka dia akan memiliki kekebalan dan tidak akan menderita cacar air lagi. Tetapi virusnya bisa tetap tertidur di dalam tubuh manusia, lalu kadang menjadi aktif kembali dan menyebabkan herpes zoster .

Tanda dan Gejala

Gejalanya mulai timbul dalam waktu 10-21 hari setelah terinfeksi. Pada anak-anak yang berusia diatas 10 tahun, gejala awalnya berupa sakit kepala, demam sedang dan rasa tidak enak badan. Gejala tersebut biasanya tidak ditemukan pada anak-anak yang lebih muda, gejala pada dewasa biasanya lebih berat.

24-36 jam setelah timbulnya gejala awal, muncul bintik-bintik merah datar (makula). Kemudian bintik tersebut menonjol ( papula), membentuk lepuhan berisi cairan (vesikel ) yang terasa gatal, yang akhirnya akan mengering. Proses ini memakan waktu selama 6-8 jam. Selanjutnya akan terbentuk bintik-bintik dan lepuhan yang baru. Pada hari kelima, biasanya sudah tidak terbentuk lagi lepuhan yang baru, seluruh lepuhan akan mengering pada hari keenam dan menghilang dalam waktu kurang dari 20 hari. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan ruam kulit yang khas (makula, papula, vesikel dan keropeng).

Pengobatan

Untuk mengurangi rasa gatal dan mencegah penggarukan, sebaiknya kulit dikompres dingin. Bisa juga dioleskan losyen kalamin, antihistamin atau losyen lainnya yang mengandung mentol atau fenol

Untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi bakteri, sebaiknya: Kulit dicuci sesering mungkin dengan air dan sabun

Menjaga kebersihan tangan Kuku dipotong pendek

Pakaian tetap kering dan bersih.

Kadang diberikan obat untuk mengurangi gatal (antihistamin). Jika terjadi infeksi bakteri, diberikan antibiotik. Jika kasusnya berat, bisa diberikan obat anti-virus asiklovir. Asiklovir bisa mengurangi beratnya penyakit jika diberikan dalam wakatu 24 jam setelah munculnya ruam yang pertama.

(9)

III.3 Campak Definisi dan Penyebab

Campak, rubeola, atau measles adalah penyakit infeksi yang sangat mudah menular atau infeksius sejak awal masa prodromal, yaitu kisaran 4 hari pertama sejak munculnya ruam. Campak disebabkan oleh paramiksovirus ( virus campak). Penularan terjadi melalui percikan ludah dari hidung, mulut maupun tenggorokan penderita campak (air borne disease). Masa inkubasi adalah 10-14 hari sebelum gejala muncul. Kekebalan terhadap campak diperoleh setelah vaksinasi, infeksi aktif dan kekebalan pasif pada seorang bayi yang lahir ibu yang telah kebal (berlangsung selama 1 tahun). Orangorang yang rentan terhadap campak adalah: bayi berumur lebih dari 1 tahun - bayi yang tidak mendapatkan imunisasi - remaja dan dewasa muda yang belum

mendapatkan imunisasi kedua.

Sebelum vaksinasi campak digunakan secara meluas, wabah campak terjadi setiap 2-3 tahun, terutama pada anak-anak usia pra-sekolah dan anak-anak SD. Jika seseorang pernah menderita campak, maka seumur hidupnya dia akan kebal terhadap penyakit ini.

Tanda dan Gejala

Gejala mulai timbul dalam waktu 7-14 hari setelah terinfeksi, yaitu berupa:

 Demam

 Nyeri tenggorokan

 Hidung meler ( Coryza )  Batuk ( Cough )

 Bercak Koplik  Nyeri otot

 Mata merah ( conjuctivitis )

2-4 hari kemudian muncul bintik putih kecil di mulut bagian dalam (bintik Koplik). Ruam (kemerahan di kulit) yang terasa agak gatal muncul 3-5 hari setelah timbulnya gejala diatas. Ruam ini bisa berbentuk makula (ruam kemerahan yang mendatar) maupun papula (ruam kemerahan yang menonjol). Pada awalnya ruam tampak di wajah, yaitu di depan dan di bawah telinga serta di leher sebelah samping. Dalam waktu 1-2 hari, ruam menyebar ke batang tubuh, lengan dan tungkai, sedangkan ruam di wajah mulai memudar.

Pada puncak penyakit, penderita merasa sangat sakit, ruamnya meluas serta suhu tubuhnya mencapai 40° Celsius. 3-5 hari kemudian suhu tubuhnya turun, penderita mulai merasa baik dan ruam yang tersisa segera menghilang.

(10)

Demam, cepat lelah, pilek, batuk dan mata yang radang dan merah selama beberapa hari diikuti dengan ruam jerawat merah yang mulai pada muka dan merebak ke tubuh dan ada selama 4 hari hingga 7 hari.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan ruam kulit yang khas. Pemeriksaan lain yang mungkin perlu dilakukan: pemeriksaan darah, pemeriksaan darah tepi - pemeriksaan Ig M anti campak

Pengobatan

Tidak ada pengobatan khusus untuk campak. Anak sebaiknya menjalani tirah baring. Untuk menurunkan demam, diberikan asetaminofen atau ibuprofen. Jika terjadi infeksi bakteri, diberikan antibiotik.

Vaksin campak merupakan bagian dari imunisasi rutin pada anak-anak. Vaksin biasanya diberikan dalam bentuk kombinasi dengan gondongan dan campak Jerman

(vaksin MMR/mumps, measles, rubella), disuntikkan pada otot paha atau lengan atas. Jika hanya mengandung campak, vaksin dibeirkan pada umur 9 bulan. Dalam bentuk MMR, dosis pertama diberikan pada usia 12-15 bulan, dosis kedua diberikan pada usia 4-6 tahun. Selain itu penderita juga harus disarankan untuk istirahat minimal 10 hari dan makan makanan yang bergizi agar kekebalan tubuh meningkat.

III.4 Common Cold Definisi

Common Cold ialah infeksi primer di nasofaring dan hidung yang sering dijumpai pada bayi dan anak. Pada infeksi lebih luas, mencakup daerah sinus paranasal, teli nga tengah

samping nasofaring disertai demam tinggi Penyebab

Penyakit ini merupakan penyakit virus yang paling sering ditemukan pada manusia. Penyebabnya ialah beberapa jenis virus dan yang paling penting adalah Rhinovorus. Virus-virus lainnya adalah Virus influenza A, B, C, Myxovirus, virus Coxackie dan virus ECHO.

Faktor predisposisi adalah kelelahan, gizi buruk, anemia dan kedinginan, walaupun umur bukan faktor yang menentukan daya rentan, namun infeksi sekunder purulen lebih banyak dijumpai pada anak kecil. Penyakit ini lebih sering diderita pada pergantian musim

Tanda dan Gejala

Pada stadium prodromal yang berlangsung beberapa jam, didapatkan rasa panas, kering dan gatal di dalam hidung. Kemudian akan timbul bersin berulang-ulang, hidung

(11)

tersumbat dan ingus encer, yang biasanya disertai dengan demam (biasanya ringan) dan nyeri kepala.

Gejala biasanya akan menghilang dalam waktu 4-10 hari, meskipun batuk dengan atau tanpa dahak seringkali berlangsung sampai minggu kedua.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan tandanya.

Pemeriksaan darah dilakukan apabila gejala sudah berlangsung selama lebih 10 hari atau dengan demam > 37,8°C.

Pengobatan

Terapi terbaik pada flu virus tanpa komplikasi mungkin berupa istirahat baring dan isolasi sekitar dua hari. Antibiotik hanya bermanfaat dalam mengobati infeksi sekunder. Antihistamin, desensitisasi, dan tindakan anti alergi umum berguna dalam pengobatan gangguan alergi. Antihistamin digunakan untuk mengobati flu, batuk, dan alergi adalah penghambat H1. Dekongestan oral mengurangi secret hidung yang banyak, membuat pasien merasa nyaman, namun tidak menyembuhkan.

Hanya terapi simtomatik yang diberikan pada anak dengan common cold yaitu diberikan ekspektoran untuk mengatsi batuk, sedativum untuk menenangkan dan antipiretik untuk menurunkan panas penderita. Antibiotik tidak efektif untuk mengobati common cold , antibiotik hanya diberikan jika terjadi suatu infeksi bakteri.

III.5 HIV/AIDS Definisi

Infeksi HIV/AIDS ( Human Immunodeficiency Virus/Acquired Immune Deficiency Syndrome) pertama kali dilaporkan di Amerika pada tahun 1981 pada orang dewasa homoseksual, sedangkan pada anak tahun 1983. Enam tahun kemudian (1989), AIDS sudah merupakan penyakit yang mengancam kesehatan anak di Amerika. Di seluruh dunia, AIDS menyebabkan kematian pada lebih dari 8,000 orang setiap hari saat ini, yang berarti 1 orang setiap 10 detik. Karena itu infeksi HIV dianggap sebagai penyebab kematian tertinggi akibat satu jenis agen infeksius.

Penyebab

Penyebab penyakit AIDS adalah HIV yaitu virus yang tergolong ke dalam keluarga retrovirus subkelompok lentivirus, seperti virus Visna pada biri-biri, sapi, dan feline serta Simian Immunodeficiency Virus (SIV).

Dinamakan retrovirus karena virus ini mempunyai kemampuan dapat membentuk DNA dari RNA sebab mempunyai enzim transkiptase reversi. Enzim ini dapat menggunakan RNA virus sebagai template untuk membentuk DNA, yang kemudian berintegrasi ke

(12)

dalam kromosom pejamu dan selanjutnya bekerja sebagai dasar untuk proses replikasi HIV.

Tanda dan Gejala

Manifestasi klinis infeksi HIV pada anak bervariasi dari asimtomatis sampai penyakit berat yang dinamakan AIDS. AIDS pada anak terutama terjadi pada umur muda karena sebagian besar (>80%) AIDS pada anak akibat transmisi vertikal dari ibu ke anak. Lima puluh persen kasus AIDS anak berumur < l tahun dan 82% berumur <3 tahun. Meskipun demikian ada juga bayi yang terinfeksi HIV secara vertikal belum memperlihatkan gejala AIDS pada umur 10 tahun.

Secara umum, gejala-gejala dapat dikelompokkan menjadi dua: Gejala mayor:

 Pertumbuhannya sangat lambat dan berat badan menurun jauh dari normal  Diare yang berkepanjangan yang berlangsung lebih dari dua minggu

 Demam terus-menerus selama sebulan atau lebih Gejala minor:

 Mengalami gatal-gatal diseluruh permukaan kulit

 Terjadi pembengkakan dileher, ketiak atau selangkangan tanpa sebeb yang jelas  Kandidiasis pada mulut dan tenggorokan

 Infeksi pada telinga dan tenggorokan batuk terus menerus

Masa inkubasi pada orang dewasa berkisar 3 bulan sampai terbentuknya antibodi anti HIV. Manifestasi klinis infeksi HIV dapat singkat maupun bertahun-tahun kemudian. Khusus pada bayi di bawah umur 1 tahun, diketahui bahwa viremia sudah dapat dideteksi pada bulan-bulan awal kehidupan dan tetap terdeteksi hingga usia 1 tahun. Manifestasi klinis infeksi oportunistik sudah dapat dilihat ketika usia 2 bulan.

Diagnosis

Diagnosis definitif laboratoris infeksi HIV pada anak yang berumur kurang dari 18 bulan hanya dapat ditegakkan melalui uji virologik. Hasil yang positif memastikan

terdapat infeksi HIV. Tetapi bila akses untuk uji virologik ini terbatas, WHO menganjurkan untuk dilakukan pada usia 6-8 minggu, dimana bayi yang tertular in utero, maupun intra partum dapat tercakup. Pada anak yang didiagnosis infeksi HIV hanya dengan satu kali pemeriksaan virologik yang positif, harus dilakukan uji antibodi anti HIV pada usia lebih dari 18 bulan.

(13)

Bila seorang bayi yang terpapar infeksi HIV mendapat ASI, ia akan terus berisiko tertulari HIV selama masa pemberian ASI; karenanya uji virologik negatif pada bayi yang terus mendapat ASI tidak menyingkirkan kemungkinan infeksi HIV. Dianjurkan uji virologik dilakukan setelah bayi tidak lagi mendapat ASI selama minimal 6 minggu. Bila saat itu bayi sudah berumur 9-18 bulan saat pemberian ASI dihentikan, uji antibodi dapat dilakukan sebelum uji virologik, karena secara praktis uji antibodi jauh lebih murah. Bila hasil uji antibodi positif, maka pemeriksaan uji virologik diperlukan untuk mendiagnosis pasti, meskipun waktu yang pasti anak-anak membuat antibodi anti HIV pada yang terinfeksi post partum belum diketahui.

Pengobatan

Tatalaksana pada penderita HIV atau yang terpapar HIV harus lengkap, meliputi pemantauan tumbuh kembang, nutrisi, imunisasi, tatalaksana medikamentosa, tatalaksana psikologis dan penanganan sisi social yang akan berperan dalam kepatuhan program pemantauan dan terapi. Pemberian imunisasi harus mempertimbangkan situasi klinis, status imunologis serta panduan yang berlaku. Panduan imunisasi WHO berkenaan dengan anak pengidap HIV adalah, selama asimtomatik, semua jenis vaksin

dapat diberikan, termasuk vaksin hidup. Tetapi bila simtomatik, maka pemberian vaksin polio oral dan BCG sebaiknya dihindari.

Pengobatan medikamentosa mencakupi pemberian obat-obat profilaksis infeksi oportunistik yang tingkat morbiditas dan mortalitasnya tinggi.

III.6 Meningitis Bakterial

Angka kejadian meningitis bakterial secara keseluruhan belum diketahui dengan pasti. Insiden meningitis bakterial lebih banyak dijumpai pada laki – laki dari pada perempuan dengan perbandingan 3 : 1. Sekitar 80 % dari seluruh kasus meningitis bakterial tearjadi pada anak – anak dan 70 % dari jumlahb tersebut terjadi pada anak berusia 1 – 5 bulan.1

Penyebab tersering dari meningitis adalah mikroorganisme seperti bakteri. Mikroorganisme ini menginfeksi darah dan likuor serebrospinal

Mikroorganisme yang sering menyebabkan meningitis berdasarkan usia : a. 0 – 3 bulan :

Bakteri penyebab yang tersering seperti Streptococcus grup B, E.Coli, Listeria, bakteri usus selain E.Coli ( Klebsiella, Serratia spesies , Enterobacter), streptococcus lain, jamur , nontypeable H.influenza,dan bakteri anaerob

b. 3 bulan – 5 tahun

Bakteri penyebab tersering meningitis pada grup usia ini belakangan seperti N.meningitidis dam S.Pneumoniae. Meningitis oleh karena Mycobacterium Tuberculosis jarang, namun harus dipertimbangkan pada daerah dengan prevalensi tuberculosis yang tinggi dan jika didapatkan anamnesis, gejala klinis,

LCS dan laboratorium yang mendukung diagnosis Tuberkulosis c. 5 tahun – dewasa

(14)

Bakteri yang tersering menyebabkan meningitis pada grup usia ini seperti N.meningitidis dan S.pneumoniae. Mycoplasma pneumonia juga dapat menyebabkan meningitis yang berat dan meningoencephalitis pada grup usia ini.

PATOGENESIS Meningitis Bakterial1

Infeksi dapat mencapai selaput otak melalui :

1. Alian darah (hematogen) oleh karena infeksi di tempat lain seperti faringitis, tonsillitis, endokarditis, pneumonia, infeksi gigi. Pada keadaan ini sering didapatkan biakan kuman yang positif pada darah, yang sesuai dengan kuman yang ada dalam cairan otak.

2. Perluasan langsung dari infeksi (perkontinuitatum) yang disebabkan oleh infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus cavernosus.

3. Implantasi langsung : trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak, pungsi lumbal dan mielokel.

4. Meningitis pada neonates dapat terjadi oleh karena:

 Aspirasi cairan amnion yang terjadi pada saat bayi melalui jalan lahir atau oleh kuman-kuman yang normal ada pada jalan lahir

 Infeksi bakteri secara transplacental terutama Listeria.

Sebagian besar infeksi susunan saraf pusat terjadi akibat penyebaran hematogen. Saluran napas merupakan port of entry utama bagi banyak penyebab meningitis purulenta. Proses terjadinya meningitis bakterial melalui jalur hematogen mempunyai tahap-tahap sebagai berikut :

1. Bakteri melekat pada sel epitel mukosa nasofaring (kolonisasi) 2. Bakteri menembus rintangan mukosa

3. Bakteri memperbanyak diri dalam aliran darah (menghindar dari sel fagosit dan aktivitas bakteriolitik) dan menimbulkan bakteriemia.

4. Bakteri masuk ke dalam cairan serebrospinal

5. Bakteri memperbanyak diri dalam cairan serebrospinal

6. Bakteri menimbulkan peradangan pada selaput otak (meningen) dan otak.

Bakteri yang menimbulkan meningitis adalah bakteri yang mampu melampaui semua tahap dan masing-masing bakteri mempunyai mekanisme virulensi yang berbeda-beda, dan masing-masing mekanisme mempunyai peranan yang khusus pada satu atau lebih dari tahap-tahap tersebut. Terjadinya meningitis bacterial dipengaruhi oleh interaksi beberapa faktor, yaitu host yang rentan, bakteri penyebab dan lingkungan yang menunjang.

Faktor Host

Beberapa faktor host yang mempermudah terjadinya meningitis:

1. Telah dibuktikan bahwa laki-laki lebih sering menderita meningitis dibandingkan dengan wanita. Pada neonates sepsis menyebabkan meningitis, laki-laki dan wanita berbanding 1,7 : 1

2. Bayi dengan berat badan lahir rendah dan premature lebih mudah menderita meningitis disbanding bayi cukup bulan

(15)

3. Ketuban pecah dini, partus lama, manipulasi yang berlebihan selama kehamilan, adanya infeksi ibu pada akhir kehamilan mempermudah terjadinya sepsis dan meningitis

4. Pada bayi adanya kekurangan maupun aktivitas bakterisidal dari leukosit, defisiensi beberapa komplemen serum, seperti C1, C3. C5, rendahnya properdin serum, rendahnya konsentrasi IgM dan IgA ( IgG dapat di transfer melalui plasenta pada bayi, tetapi IgA dan IgM sedikit atau sama sekali tidak di transfer melalui plasenta), akan mempermudah terjadinya infeksi atau meningitis pada neonates. Rendahnya IgM dan IgA berakibat kurangnya kemampuan bakterisidal terhadap bakteri gram negatif.

5. Defisiensi kongenital dari ketiga immunoglobulin ( gamma globulinemia atau dysgammaglobulinemia), kekurangan jaringan timus kongenital, kekurangan sel B dan T, asplenia kongenital mempermudah terjadinya meningitis

6. Keganasan seperti system RES, leukemia, multiple mieloma, penyakit Hodgkin menyebabkan penurunan produksi immunoglobulin sehingga mempermudah terjadinya infeksi.

7. Pemberian antibiotik, radiasi dan imunosupresan juga mempermudah terjadinya infeksi

8. Malnutrisi

Faktor Mikroorganisme

Penyebab meningitis bakterial terdiri dari bermacam-macam bakteri. Mikroorganisme penyebab berhubungan erat dengan umur pasien. Pada periode neonatal bakteri penyebab utama adalah golongan enterobacter terutama Escherichia Coli disusul oleh bakteri lainnya seperti Streptococcus grup B, Streptococcus pneumonia, Staphylococuc sp dan Salmonella sp. Sedangkan pada bayi umur 2 bulan sampai 4 tahun yang terbanyak adalah Haemophillus influenza type B disusul oleh Streptococcus pneumonia dan Neisseria meningitides. Pada anak lebih besar dari 4 tahun yang terbanyak adalah Streptococcus pneumonia, Neisseria meningitides. Bakteri lain yang dapat menyebabkan meningitis bakterial adalah kuman batang gram negative seperti Proteus, Aerobacter, Enterobacter, Klebsiella Sp dan Seprata Sp.

Faktor Lingkungan

Kepadatan penduduk, kebersihan yang kurang, pendidikan rendah dan sosial ekonomi rendah memgang peranan penting untuk mempermudah terjadinya infeksi. Pada tempat penitipan bayi apabila terjadi infeksi lebih mudah terjadi penularan. Adanya vektor binatang seperti anjing, tikus, memungkinkan suatu predisposisi, untuk terjadinya leptospirosis.

(16)

BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : An. MI

Umur : 2 tahun 4 bulan

Tanggal Lahir : 27 mei 2011 Jenis Kelamin : laki - laki

Agama : Islam

Alamat : Kramat pulo dalam Rt 09/03 No. 2, Jakarta Pusat

No. CM : 29.87.15

Tanggal Masuk : 19 September 2013, Jam 18.33 WIB

Hubungan : Anak kandung

IDENTITAS ORANG TUA

Nama Ayah : Tn. MR

Umur : 42 tahun

Pendidikan : SMA

Pekerjaan :

-Alamat : Kramat pulo dalam Rt 09/03 No. 2, Jakarta Pusat

Agama : Islam

Suku Bangsa : Madura

Nama Ibu : Ny. M

Umur : 40 tahun

Pendidikan : SD

Pekerjaan :

-Alamat : Kramat pulo dalam Rt 09/03 No. 2, Jakarta Pusat

Agama : Islam

Suku Bangsa : Madura

II. ANAMNESIS

Alloanamnesa ( dengan ibu pasien ) Keluhan Utama : Demam

Keluhan Tambahan : nyeri kepala, mual, muntah, batuk, pilek, nafsu makan menurun, badan lemas.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSMRM dengan keluhan demam sejak 3 hari SMRS. Demam timbul secara mendadak, terus menerus, dan makin tinggi terutama pada malam hari. Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri kepala, mual, muntah, batuk dan pilek sejak 3 hari SMRS. Nyeri kepala dirasakan tidak terlalu berat dan mengganggu penglihatan. Mual dan muntah dirasakan terutama pada saat makan, muntah yang keluar berupa makanan yang dimakan, dan darah (-). Pasien juga mengeluhkan nafsu makan menurun dan badan terasa lemas. Pasien BAB setiap hari, dengan konsistensi

(17)

feses padat, berwarna kecoklatan, darah (-) dan BAK jarang. Pasien menyangkal adanya bercak merah pada kulit, mimisan, gusi berdarah, bengkak pada kedua kelopak mata, dan pegal pada anggota tubuh.

2 hari SMRS, ibu pasien membawa ke Klinik, diberikan 2 macam obat sirup dan puyer namun demam tidak turun dan tidak ada perubahan gejala. Ibu pasien mengaku telah bepergian ke Madura, kemudian menurut ibu pasien di sekitar rumahnya tidak ada tetangganya yang memiliki gejala yang serupa dan dirawat di Rumah Sakit. Keluhan sakit telinga, keluar cairan dari telinga disangkal pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu (yang berhubungan dengan penyakit sekarang) Pasien belum pernah mengalami keluhan yang serupa dan dirawat di Rumah Sakit. Riwayat penyakit paru : disangkal.

Riwayat penyakit jantung : disangkal. Riwayat penyakit hati : disangkal. Riwayat alergi : disangkal. Riwayat diare kronik : disangkal. Riwayat kejang demam : disangkal. Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada di keluarga pasien yang mengalami keluhan serupa. Riwayat Persalinan

Penderita lahir di bidan dengan riwayat kehamilan G2P1A0. Bayi lahir cukup bulan, jenis kelamin laki-laki, spontan, segera menangis, berat badan lahir 3000 gram, panjang badan 42 cm. Riwayat kebiruan pada saat ataupun setelah persalinan tidak ada. Pasien

merupakan anak ke-2 dari 2 bersaudara. Riwayat perkembangan

Pertumbuhan gigi : 8 bulan

Psikomotor : Tengkurap : 4 bulan Duduk : 8 bulan Berdiri : 10 bulan Berjalan : 12 bulan Berbicara : 12 tahun

Kesan : Perkembangan motorik dalam batas normal Riwayat makanan dan minum

Umur ASI/PASI Buah/Biskuit Bubur Susu Nasi Tim

0 – 2 bulan ASI - -

-2 – 4 bulan ASI - -

-4 – 6 bulan ASI - +

(18)

-8 – 10 bulan ASI + + +

10 – 12 bulan ASI + + +

Riwayat Imunisasi

Menurut ibunya, pasien tidak pernah mendapat imunisasi dasar lengkap. Riwayat Sosial Ekonomi

Penderita merupakan anak kedua dari dua bersaudara. Ayah penderita berumur 42 tahun, pendidikan SMA dan bekerja sebagai petani. Ibu penderita berumur 40 tahun, pendidikan SD dan bekerja sebagai ibu rumah tangga. Secara ekonomi, keluarga penderita tergolong tingkat ekonomi menengah ke bawah.

Riwayat Keluarga No Tanggal

lahir

Kelamin Persalinan Lahir hidup/mati

Abortus Meninggal Ket

1 1995 Perempuan Spt Lahir - - 18 th

2 pasien

III. PEMERIKSAAN FISIK Tinggi badan : 90 cm. Berat badan : 8 kg. Tanda – tanda vital : Tekanan darah : 100/70 mmHg Nadi : 120 x / menit. Suhu : 38,3 ˚C. Pernafasan : 30 x / menit. Keadaan umum

Keadaan umum : Tampak sakit sedang. Kesadaran : Compos mentis. Status gizi : Baik

Status generalis

Kepala : Normocephal, LK : 49 cm, UUB tertutup

Rambut : Rambut hitam, lurus, distribusi merata, tidak mudah dicabut

Mata : Conjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik, Pupil isokor diameter + 3 mm, Reflex cahaya langsung (+/+), Reflex cahaya tidak langsung (+/+), Cekung pada mata (-)

Telinga : Daun telinga bentuk tidak ada kelainan, pendengaran +/+

Hidung : Bentuk tidak ada kelainan, tidak ada napas cuping hidung, mukosa tidak hiperemis, sekret tidak ada

Mulut : Sianosis tidak ada, Mukosa bibir basah, Trismus Lidah : Lidah kotor (-), tepi hiperemis

(19)

Tonsil : T1 – T1 tenang

Tenggorok : Faring hiperemis (+), granulasi (-) Leher : Kelenjar Getah Bening tidak teraba

Thoraks : Simetris saat statis dan dinamis, retraksi tidak ada Paru

Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis

Palpasi : Tidak teraba massa, fremitus kanan dan kiri sama Perkusi : Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi : Suara nafas dasar vesikuler, rhonki tidak ada, wheezing tidak ada

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS VI mid clavicula sinistra, tidak kuat angkat

Perkusi : Batas atas : ICS II linea sternalis sinistra Batas kanan : ICS IV mid clavicula dextra Batas kiri : ICS V mid clavicula sinistra

Auskultasi : BJ I – II murni, reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada Abdomen

Inspeksi : Datar

Palpasi : Datar, tegang, nyeri tekan epigastrium (+), Hati dan limpa tidak teraba pembesaran

Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas : Edema tungkai atas dan bawah tidak ada, Akral hangat, Rumple Leed negatif.

Nervi Kranialis : dalam batas normal Koordinasi : baik, dalam batas normal Motorik : spastik -/- , kekuatan otot baik

Sensorik : respon positf terhadap rangsangan nyeri Fungsi Otonom :Sekresi keringat ada

Pemeriksaan neurologis : Refleks Fisiologis :

Refleks Biceps : +/+ normal Refleks Triceps : +/+ normal Refleks Patella : +/+ normal Refleks Achilles : +/+ normal Reflek Patologis :

Refleks Babinski : -/-Refleks Oppenheim : -/-Tanda Rangsang Meningeal :

(20)

Kaku kuduk : -Laseque : -Refleks Kernig : Refleks Brudzinski 1 : Refleks Brudzinski 2 : Refleks Brudzinski 3 :

-IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan darah tanggal 19 September 2013 :  Hb : 12 g/dl.  Leukosit : 12.000 /mm³.  LED : 10 mm  Ht : 33 %.  Trombosit : 716.000 /mm³  Widal : Negatif

 Hitung jenis leukosit Eusinofil : 2%

Segmen : 60%

Limposit : 83% Monosit : 15%

V. RESUME

Pasien datang ke IGD RSMRM dengan keluhan demam sejak 3 hari SMRS. Demam timbul secara mendadak, terus menerus, dan makin tinggi terutama pada malam hari. Pasien mengeluhkan adanya mual, muntah, batuk dan pilek sejak 3 hari SMRS. Muntah dirasakan terutama pada saat makan dan batuk, muntah yang keluar berupa makanan yang dimakan, dan darah (-). Pasien juga mengeluhkan nafsu makan

menurun dan badan terasa lemas. BAB normal dan BAK jarang.

2 hari SMRS, pasien berobat ke Klinik, diberikan obat 2 macam sirup dan puyer namun demam tidak turun dan tidak ada perubahan gejala.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan TB: 90 cm. BB: 8 kg. Composmentis dan tampak sakit sedang dengan tekanan darah: 100/70 mmHg, nadi: 115 x/menit, suhu: 37,1˚C, pernafasan: 26x/menit. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan epigastrium (+), sedangkan uji RL (-).

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb: 12 g/dl, Leukosit : 12.000 /mm³, Ht : 33 %, Trombosit : 716.000 /mm³, Widal : Negatif, Hitung jenis leukosit : Eusinofil : 2%, Segmen : 60%, Limposit : 83%, Monosit : 15%

VI. DIAGNOSA KERJA

 Observasi demam hari ke 3 + vomitus  Faringitis akut

VII. DIAGNOSA BANDING

(21)

- DHF

- Demam tifoid

VIII. RENCANA PEMERIKSAAN

- Pemeriksaan darah lengkap: Hb, Ht, Trombosit, Leukosit tiap 24 jam - Pemeriksaan lumbal pungsi

IX. TATA LAKSANA

KURATIF

1. IVFD RL 10 tpm (makro)

2. Paracetamol syr 3x 5 ml ( Bila suhu > 37,5ºC) 3. Domperidone syr 3x 5ml (b/p)

4. Awasi tanda tanda vital ( TD, Nadi, RR, S ) 5. Awasi tanda tanda perdarahan

6. Periksa darah rutin setiap 24 jam PROMOTIF

Banyak minum Makanan yang bergizi Diet lunak (bubur) PREFENTIF

Tidak makan sembarangan

Memcuci tangan sebelum makan

X. PROGNOSA

Quo ad vitam : Dubia ad bonam. Quo ad fungsionam : Dubia ad bonam. Quo ad sanationam : Dubia ad bonam.

XI. PERJALANAN PENYAKIT

19 September 2013

S Demam (+), Mual (+), muntah (+) 1x, batuk pilek (+), badan lemas (+), makan sedikit (2-3 sendok), gusi berdarah (-), mimisan (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan.

O Ku/Ks : sakit sedang / CM TD : 100/70 mmhg

N : 100 x/menit R : 30 x / menit S : 37,7 0 C Status generalis

Rambut : Rambut hitam, lurus, distribusi merata, tidak mudah dicabut Mata : Conjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik, Pupil isokor diameter + 3 mm, Reflex cahaya langsung (+/+), Reflex cahaya tidak

(22)

langsung (+/+), Cekung pada mata (-)

Telinga : Daun telinga bentuk tidak ada kelainan, pendengaran +/+ Hidung : Bentuk tidak ada kelainan, tidak ada napas cuping hidung, mukosa tidak hiperemis, sekret tidak ada

Jantung

Auskultasi : BJ I – II murni, reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada

Abdomen

Inspeksi : Datar

Nervi Kranialis : Trismus positif

Koordinasi : baik, dalam batas normal Motorik : spastik

-/-Sensorik : respon positif terhadap rangsangan nyeri Fungsi Otonom : Sekresi keringat ada

Refleks Biceps : +/+ normal Refleks Triceps : +/+ normal Refleks Patella : +/+ normal Refleks Achilles : +/+ normal

(23)

Reflek Patologis :

Refleks Babinski : -/-Refleks Oppenheim : -/-Tanda Rangsang Meningeal : Kaku kuduk : -Laseque : -Refleks Kernig : Refleks Brudzinski 1 : Refleks Brudzinski 2 : Refleks Brudzinski 3 : -Lab :  Hb : 12 g/dl.  Leukosit : 12.000 /mm³.  LED : 10 mm  Ht : 33 %.  Trombosit : 716.000 /mm³  Widal : Negatif

Segmen : 60% Limposit : 83% Monosit : 15%

A Observasi demam hari ke 4 ec viral infection Faringitis akut

susp. DD, DHF

P - IVFD RL 10 tpm (makro)

- Paracetamol syr 3x 5 ml ( Bila suhu > 37,5ºC) - Domperidone syr 3x 5ml (b/p)

- Diet lunak (bubur) - Awasi Vital sign

- Pemeriksaan H2TL/24 jam - Awasi tanda-tanda perdarahan Follow up

20 September 2013

S Demam (-), Nyeri kepala (+), Lemas (+), batuk pilek (+), Mual dan muntah (+) 2x, Makan sedikit (1-2 sendok), gusi berdarah (-), mimisan (-), BAB dan BAK normal

O Ku/Ks : sakit sedang / CM TD : 110/80 mmhg

(24)

N : 104 x/menit R : 32 x / menit S : 36,2 0 C Status generalis

Rambut : Rambut hitam, lurus, distribusi merata, tidak mudah dicabut Mata : Conjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik, Pupil isokor diameter + 3 mm, Reflex cahaya langsung (+/+), Reflex cahaya tidak langsung (+/+), Cekung pada mata (-)

Jantung

Abdomen

Inspeksi : Datar

Nervi Kranialis : Trismus positif

(25)

Motorik : spastik +/+ , kekuatan otot tidak bisa dinilai Sensorik : respon positif terhadap rangsangan nyeri Fungsi Otonom : Sekresi keringat ada

Refleks Babinski : -/-Refleks Oppenheim : -/-Tanda Rangsang Meningeal : Kaku kuduk : -Laseque : -Refleks Kernig : Refleks Brudzinski 1 : Refleks Brudzinski 2 : Refleks Brudzinski 3 : -Lab :  Hb : 12,5 g/dl.  Leukosit : 11.200 /mm³.  LED : 10 mm  Ht : 34 %.  Trombosit : 718.000 /mm³  Widal : Negatif

Segmen : 60% Limposit : 82% Monosit : 16%

A Observasi demam hari ke 5 + viral infection Faringitis akut

susp. DD, DHF

(26)

- Awasi tanda-tanda perdarahan

21 September 2013

S Demam (-), Nyeri kepala (+), batuk pilek (+), Lemas (+), Mual dan muntah (+) 3x, Tidak mau makan, gusi berdarah (-), mimisan (-), BAB dan BAK (-)

O Ku/Ks : tampak sakit ringan / cm TD : 100/60 mmhg

N : 110 x/menit R : 28 x / menit S : 36,30 C Status generalis

Mulut : Sianosis tidak ada, Mukosa bibir basah Lidah : Lidah kotor (-), tepi hiperemis

Jantung

(27)

Abdomen

Inspeksi : Datar

Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Nervi Kranialis : dalam batas normal

Koordinasi : baik

Motorik : dalam batas normal

Sensorik : respon positif terhadap rangsangan nyeri Fungsi Otonom : Sekresi keringat ada

Refleks Babinski :

-/-Refleks Oppenheim : -/-Tanda Rangsang Meningeal :

Kaku kuduk : -Laseque : -Refleks Kernig : Refleks Brudzinski 1 : Refleks Brudzinski 2 : Refleks Brudzinski 3 : -Lab :  Hb : 11 g/dl.  Leukosit : 13.000 /mm³.  LED : 15 mm  Ht : 36 %.  Trombosit : 720.000 /mm³  Widal : Negatif

(28)

Eusinofil : 2% Segmen : 60% Limposit : 80% Monosit : 17%

A Observasi demam hari ke 6 ec viral infection Faringitis akut

susp. DD, DHF

- Pemeriksaan H2TL/24 jam - Awasi tanda-tanda perdarahan 12.00 S : Demam (+), kejang 1x ± 7menit

Seluruh badan kaku, mata mengarah keatas, ekstremitas kiri tidak dapat digerakkan dan tanpa penurunan kesadaran. Anak tampak menangis dan meminta minum setelah kejang

O : ku/ kes : Tampak sakit berat/ Apatis

TD : 110/70 mmhg, N : 150x/m, S : 39,8oc, R: 60x/m

Hidung : Bentuk tidak ada kelainan, napas cuping hidung (+), mukosa tidak hiperemis, sekret tidak ada

Leher : kaku kuduk (+)

Thoraks: Simetris saat statis dan dinamis, retraksi dinding nafas (+) Paru

Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis Perkusi : Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi : Suara nafas dasar vesikuler, rhonki +/-, wheezing

-/-Jantung

Auskultasi : BJ I

_–

II murni, reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada

Abdomen

Inspeksi : Datar, turgor kulit lambat

(29)

Nervi Kranialis : Trismus positif Koordinasi : Tidak bisa dinilai

Motorik : spastik +/+ , kekuatan otot tidak bisa dinilai Sensorik : respon negatif terhadap rangsangan nyeri Fungsi Otonom : Sekresi keringat ada

Refleks Babinski : Refleks Oppenheim : -/-Tanda Rangsang Meningeal : Kaku kuduk : + Laseque : -Refleks Kernig : -Refleks Brudzinski 1 : -Refleks Brudzinski 2 : -Refleks Brudzinski 3 : -A :  Faringitis akut

 Observasi febris hari ke 6 ec viral infection  Kejang demam sederhana

Db : meningitis, ensefalitis, abses otak P : Instruksi dr.Christina Sp.A

Inj. Seftriakson 2x 500 mg (iv) Diazepam 4mg (iv)

Novalgin 90mg b/p

Domperidone syr 3x 5ml O2 nassal 2L

Ngt bila ada penurunan kesadaran

Observasi vital sign, dan kejang setiap 1jam

15.00 S : demam (+), lemas (+), mengantuk (+), riwayat kejang O : ku/ kes : Tampak sakit berat/ Apatis

TD 90/60 mmhg, N : 146x/m, R : 62x/m, S : 38,7oc GCS : E2M4V1

Status generalis

(30)

-/-Hidung : deviasi septum (-), nafas cuping hidung (+) Mulut : Trismus

Thoraks: Simetris saat statis dan dinamis, retraksi dinding nafas (+) Paru

-/-Jantung

Abdomen

Inspeksi : Datar, tugor kulit lambat

Nervi Kranialis : Trismus positif Koordinasi : Tidak bisa dinilai

Motorik : spastik +/+ , kekuatan otot tidak bisa dinilai Sensorik : respon negatif terhadap rangsangan nyeri Fungsi Otonom : Sekresi keringat ada

Refleks Babinski : -/-Refleks Oppenheim : -/-Tanda Rangsang Meningeal : Kaku kuduk : + Laseque : -Refleks Kernig : + Refleks Brudzinski 1 : + Refleks Brudzinski 2 : + Refleks Brudzinski 3 : -A :

(31)

 Faringitis aku

Db : meningitis, ensefalitis, abses otak P : Instruksi dr.Christina Sp.A

IVFD RL 40 tpm (makro)

NGT → sonde 20cc/ 3jam dinaikkan bertahap Inj. Seftriakon 2x 500 mg (iv)

Diazepam 4mg (iv) Novalgin 90mg b/p

Domperidone syr 3x 5ml O2 nassal 1-2 litter

Cek : h2tl elektrolit dan GDS

Observasi vital sign, dan kejang tiap 1jam

19.00 S : penurunan kesadaran (+), demam (-), muntah (-), kejang (-) O : ku/ kes : apatis

TD : 100/70 mmhg, N : 160x/m, R : 42x/m, S : 38,7oc GCS : E2M4V1

Status generalis

Mata : pupil isokor midriasis +/+, reflek cahaya -/-Hidung : nafas cuping hidung (-)

Mulut : Trismus

Thoraks: Simetris saat statis dan dinamis, retraksi tidak ada Paru

-/-Jantung

Abdomen

Nervi Kranialis : Trismus positif Koordinasi : dalam batas normal Motorik : dalam batas normal

(32)

Refleks Babinski : -/-Refleks Oppenheim : -/-Tanda Rangsang Meningeal : Kaku kuduk : -Laseque : -Refleks Kernig : Refleks Brudzinski 1 : Refleks Brudzinski 2 : Refleks Brudzinski 3 : -Hasil lab : GDS : 71 mg/dl H2tl  Hb : 12 g/dl.  Leukosit : 23.000 /mm³.  LED : 40 mm  Ht : 33 %.  Trombosit : 719.000 /mm³  Widal : Negatif

 Hitung jenis leukosit

Eusinofil : 2% Segmen : 60% Limposit : 83% Monosit : 15% Elektrolit : Kalium : 3,6 Natrium : 141 Klorida : 102 A :  Faringitis akut

 Observasi febris hari ke 6 ec viral invection  Kejang demam sederhana

 Suspek meningitis bakterial

Db : ensefalitis

(33)

Instruksi rujuk dan edukasi keluarga pasien

22 September 2013

S Demam (+), penurunan kesadaran (-), kejang (-), keringat dingin (+), lemas (-), BAB (-), BAK (+)

O Ku/Ks : tampak sakit ringan/ cm TD : 110/70 mmhg

N : 176 x/menit R : 70 x / menit S : 37 0 C

Status generalis

Tenggorok : Faring tidak daoat dinilai Leher : Kelenjar Getah Bening tidak teraba

Auskultasi : Suara nafas dasar vesikuler, rhonki +/+, wheezing tidak ada

Jantung

(34)

Abdomen

Nervi Kranialis : Trismus positif Koordinasi : dalam batas normal

Motorik : spastik +/+ , kekuatan dalam batass normal Sensorik : respon positif terhadap rangsangan nyeri Fungsi Otonom : Sekresi keringat ada

Refleks Babinski : -/-Refleks Oppenheim : -/-Tanda Rangsang Meningeal : Kaku kuduk : -Laseque : -Refleks Kernig : Refleks Brudzinski 1 : Refleks Brudzinski 2 : Refleks Brudzinski 3 : -A  Faringitis akut

 Suspek meningitis bakterial Db : Ensefalitis, Abses otak

- NGT → sonde 20cc/ 3jam dinaikkan bertahap

- Paracetamol syr 3x 5 ml ( Bila suhu > 37,5ºC) - Inj Seftriakson 2x 500 mg (iv)

(35)

- Domperidone syr 3x 5ml (b/p) - Diazepam 4mg (jika kejang) - Novalgin 90mg (b/p)

- Observasi vital sign, dan kejang tiap 1jam 13.00 Infus flebitis dan lepas NGT

20.30 Infus dipasang kembali IVFD RL 10 tpm (makro)

23 September 2013

S Demam (-), Penurunan kesadaran, kejang (-), muntah (-), batuk (-), pilek (-) BAB (-), BAK (+), nafsu makan membaik

O Ku/Ks : tampak sakit ringan / cm N : 100 x/menit

R : 30 x / menit S : 36,8 0 C Status generalis

Rambut : Rambut hitam, lurus, distribusi merata, tidak mudah dicabut Mata : Conjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik, Pupil isokor diameter + 3 mm, Reflex cahaya langsung (-/-), Reflex cahaya tidak langsung (-/-), Cekung pada mata (-)

Mulut : Sianosis tidak ada, Mukosa bibir basah Lidah : Lidah kotor (-), tepi hiperemis

Tenggorok : Faring hiperemis (-)

Leher : Kelenjar Getah Bening tidak teraba, kaku kuduk (-)

Jantung

(36)

Abdomen

Nervi Kranialis : dalam batas normal Koordinasi : baik

Motorik : dalam batas normal

Refleks Babinski : -/-Refleks Oppenheim : -/-Tanda Rangsang Meningeal : Kaku kuduk : -Laseque : -Refleks Kernig : Refleks Brudzinski 1 : Refleks Brudzinski 2 : Refleks Brudzinski 3 : -A  Faringitis akut

 Observasi febris hari-8 ec viral infection  Kejang demam sederhana

(37)

P - IVFD KAEN 1B + KCL 10 Meq 10 tpm (makro) - O2 nassal 1-2 litter

- Paracetamol syr 3x 5 ml ( Bila suhu > 37,5ºC) - Inj. Seftriakson 2x 500mg (iv)

- Domperidone syr 3x 5ml (b/p)

- Fenitoin 175mg →12jam kemudian 80mg

- Awasi Vital sign

Pasien di edukasi boleh pulang jika tidak kejang selama 24jam dan tidak demam selama 24jam

TANGGAL 23 SEPTEMBER 2013

Pasien pulang dengan persetujuan yang didapat dari dokter dan obat yang tersisa diteruskan penggunaannya oleh pasien di rumah.

Obat pasien adalah:

- Parasetamol 3 x1 tab (500 mg)  bila demam - Lafidryil 3 x 1 C

- Domperidone 3x 5ml - Cefadroxil 2x 5ml(125mg) Dengan Anjuran:

 Makan makanan yang bergizi dan minum yang banyak  Istirahat yang cukup

 Kontrol ke poli anak kurang lebih 3 hari setelah keluar dari rumah sakit

DIAGNOSIS AKHIR

 Faringitis akut

 Observasi demam hari ke 8 ec viral infection  Kejang demam sederhana

Diagnosis banding : Ensefalitis RENCANA PEMERIKSAAN

- Pemeriksaan darah lengkap: Hb, Ht, Trombosit, Leukosit - Pemeriksaan lumbal pungsi

(38)

DISKUSI

Menurut Hannah Chow-Johnson, asisten profesor di Loyola University Chicago Stritch School of Medicine demam tinggi secara tak langsung "memaksa" seorang anak untuk memperlambat aktivitasnya, istirahat, dan tidur, hal yang penting dalam memulihkan kesehatannya.

Berdasarkan penyebabnya demam dibedakan menjadi tiga kategori, yaitu demam infeksi, demam non-infeksi, dan demam fisiologis. Salah satunya adalah demam infeksi yang disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri.

Demam Viral adalah sebuah demam yang terjadi karena infeksi virus. Jenis demam ini biasanya terjadi selama 9 hari. Jenis demam ini demam juga disertai dengan infeksi tenggorokan. demam kebanyakan disebabkan oleh infeksi virus, dan akan hilang dengan sendirinya dalam beberapa hari yang perlu dilakukan orang tua adalah memastikan anaknya terhidrasi dengan benar, untuk menghindari dehidrasi.

Dari keluhan demam yang di alami pasien timbul secara mendadak, terus menerus, dan makin tinggi terutama pada malam hari dan membaik dengan pemberian antipiretik.

Meningitis adalah infeksi yang terjadi di meningens yang banyak disebabkan oleh bakteri. Pasien meningitis umumnya datang dengan keluhan utama deman, nyeri kepala, batuk, pilek, hingga saat perawatan kejang, dan penurunan kesadaran.

Pada pasien ini ditemukan keluhan utama demam, yang merupakan respon tubuh atau gejala dari sebuah infeksi penyakit, kemudian pasien mengelukan batuk dan pilek pada pemeriksaan fisik ditemukan faring hiperemis. Infeksi pada saluran nafas

akut atau ISPA khususnya faringitis akut pada pasien ini menunjukan adanya port d’entree_{utama pada penularan meningitis. Virus, bakteri, dan jamur ini disebarkan} melalui pertukaran udara pernafasan dan sekresi-sekresi tenggorokan yang masuk secara inhalasi kemudian hematogen ke dalam cairan serebrospinal dan memperbanayak diri didalamnya sehingga menimbulkan peradangan pada selaput otak dan otak.

Selain itu, pasien ini juga mengalami demam dan kejang. Pasien yang datang dengan keluhan ini kita bisa berpikir dan mengarahkan berbagai diangnosis yang mungkin seperti meningitis, ensefalitis dan berbagai kemungkinan yang lain. Untuk membantu kita menegakkan diagnosis, diperlukan pemeriksaan fisik dan penunjang lainya.

Dari anamnesis pada pasien ini ditemukan bahwa riwayat imunisasi yang tidak dilakukan sama sehingga memungkinkan lemahnya sistem pertahanan tubuh pasien terhadap respon penyakit. Pemeriksaan fisik pada pasien ini ditemukan dalam keadaan apatis. Pasien ini juga ditemukan adanya kaku kuduk, refleks kernig (+), refleks brudzinski 1 (+), refleks brudzinski 2 (+). Kaku kuduk adalah salah satu gejala ada nya rangsangan pada meningens yang bisa salah satunya disebabkan oleh infeksi. Adanya trismus dan spasme bisa membantu kita dalam menentukan diagnosis meningitis pada pasien ini.

Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin