REFERAT
APRAKSIA
Oleh :
Dwi Setiawan Hardianto 09700232
Pembimbing: dr. Azis abdullah, Sp. S
SMF Ilmu Penyakit Saraf
FAKULTAS KEDOKTERAN UWKS – RSUD BANGIL
BANGIL
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ...1
DAFTAR ISI ...2
BAB I. PENDAHULUAN ...3
BAB II. ANATOMI DAN FISIOLOGI ... 4
BAB III. PEMBAHASAN MIGRAINE... 6
BAB IV. KESIMPULAN ... 17
BAB I
PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG
Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi cerebral baik fokal
maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih
dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab selain
daripada gangguan vaskuler (Aliah, 2000). Secara fisiologi, ingatan atau memori adalah hasil dari perubahan kemampuan penjalaran sinaptik dari satu neuron ke neuron berikutnya, sebagai akibat dari aktivitas neural sebelumnya. Perubahan ini kemudian menghasilkan jaras-jaras baru atau jaras-jaras yang terfasilitasi untuk membentuk penjalaran sinyal-sinyal melalui lintasan neural otak. Jaras yang baru atau yang terfasilitasi disebut jejak-jejak ingatan (memory traces). Jaras-jaras ini penting karena begitu jaras-jaras ini menetap/ada, maka akan diaktifkan oleh benak pikiran untuk menimbulkan kembali ingatan yang ada(Guyton, 1997). Otak merupakan organ yang sangat peka terhadap keadaan iskemik. Meskipun berat otak hanya sekitar 2% dari total berat badan, otak menerima lebih dari 20% dari cardiac output untuk memenuhi kebutuhan metabolismenya, oksigen, dan glukosa.
Kegagalan dalam memasok darah dalam jumlah yang mencukupi akan menyebabkan gangguan fungsi bagian otak yang terserang atau nekrosis, yang disebut sebagai stroke iskemik (Iskandar, 1997). Jika cerebral blood flow tersumbat secara parsial, makadaerah yang bersangkutan langsung menderita karena kekurangan oksigen. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. Pada pusat daerah iskemik akan berkembang proses degenerasi yang irreversibel, sel-sel syaraf daerah iskemik tidak bisa tahan lama (Mardjono, 2000). Infark otak-kematian neuron, glia dan vaskula disebabkan oleh tiadanya oksigen atau nutrien atau terganggunya metabolisme. Infark bisa disebabkan oleh iskemia sehingga terjadi hipoksia sekunder, terganggunya nutrisi seluler, dan kematian sel otak (Harsono, 1999).
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Apraxia berasal dari kata Yunani “praxis” yang diartikan sebagai tindakan. Di masa lalu, apraxia sering digolongkan sebagai jenis gangguan artikulasi dan sebagai salah satu dari dysarthria pusat. Sekarang, apraksia digolongan menjadi bagian dari deficit perencanaan / pemrograman motorik, yang mungkin terjadi tanpa adanya gangguan sensorik / motor atau dari suatu kelumpuhan (Walsh & amp; Darby, 1999).
Apraxia (dyspraxia jika dianggap ringan) dianggap sebagai neurological disorder dicirikan hilangnya kemampuan untuk melaksanakan gerakan-gerakan yang terampil dan sikap, walaupun memiliki keinginan dan kemampuan fisik untuk melakukan gerakan tersebut (NINDS, 2005).
Ada beberapa jenis apraxia, yang mungkin terjadi sendiri maupun bersama-sama. Apraxia secara umum dapat dilihat sebagai gangguan motorik untuk melaksanakan tujuan gerakan oleh seorang individu yang memiliki keterampilan motorik primer normal (strengh, refleks, koordinasi) dan sikap normal yang sewajarnya dapat dilakukan ( tidak agnosia, tidak terjadi gangguan intelektual umum) (Hecan & amp; Albert, 1986:90).
Teori neurologis klasik mengenai dasar apraxia berasal dari teori Liepmann-Geschwind apraxia, yang awalnya dikembangkan oleh Liepmann dan kemudian didukung oleh Geschwind pada tahun 1974. sebelumnya penelitian Liepmann, gangguan ini diyakini merupakan sebuah bagian dari Agnosia (Walsh & amp; Darby, 1999:97).
ETIOLOGI
Apraksia dibedakan menjadi beberapa tipe sebagai berikut :
1. Tradisional apraksia
Terdiri dari :
a. ideomotor apraksia
b. idesional apraksia
c. limb-kinetik apraksia
Gangguan lain yang diebut apraksia terdiri dari :
a. konstruksional apraksia
b. dressing apraksia
c. gait apraksia
d. verbal apraksia
PATOFISIOLOGI
a. IDEOMOTOR APRAKSIA
merupakan tipe apraksia yang paling sering dijumpai dan lebih jelas dimengerti gangguannya. Liepmamn-geschwind membuat model sebagai berikut
Ini adalah gangguan gerakan volunter di mana seseorang tidak dapat mengkonversi ide ke dalam tindakan. Pasien dengan bentuk apraxia sulit untuk melaksanakan tugas di verbal perintah, namun mereka dapat masih melakukan tindakan ini secara otomatis, misalnya menggunakan gunting (Walsh & amp; Darby, 1999).Dasarnya adalah diperlukan pemahaman dan pelaksanaan perintah motorik. Perintah melalui suara ( auditorik ) pertama kali diterima dan diproses dikorteks auditorik primer lalu diteruskan ke area wernicke untuk decoding/merupakan konsep dan dipahami.
Kemudian melalui facikulus arkuatus disampaikan ke korteks premotor hemisfer kiri. Dari sini apabila perintah perlu respon verbal akan diteruskan ke area broca‟s untuk pengulangan ( repetisi ), kemudian ke korteks motorik primer ( girus presentalis ) kiri untuk memerintah otot bicara ( respon verbal ). Apabila ditemukan respons motorik maka dari premotor korteks diteruskan ke korteks motorik primer ( girus presentalis ) kiri untuk respon motorik ektremitas kanan. Apabila diperlukan respon ekremitas kiri maka dari korteks premotor kiri tersebut diteruskan ke hemisfer kanan melalui korpus kalosum menuju ke korteks promoter kanan dan berakhir pada korteks motor premier ( girus presentalis kanan ) kanan untuk respon motorik ektremitas kiri. Maka dapat dimengerti bahwa ideomotor apraksia dapat terjadi pada kerusakan ( patogenesis fungsi kognitif ) :
1. area Wernicke‟s
2. fasikulus arkuatus
3. area promoter kiri
b. IDESIONAL APRAKSIA
Lebih komplek daripada ideomotor apraksia dan diantara para pengarang masih kontroversi dalam pemakaina istilahnya. Ideosional apraksia adalah hilangnya kemampuan untuk melakukan urutan rangkain aktivitas motorik. Apabila masing-masing aktivitas sebelumnya dilakukan secara terpisah akan dapat dikerjakan dengan tepat. Ini oleh karena aktivitas serial/berurutan lebih komplek daripada aktivitas single/tunggal. Idesional apraksia sering sulit dibedakan dengan ideomotor apraksia derajat sedang atau pada penderita gangguan memori. Tidak terdapat lokasi spesifik pada daerah kortikal yang berkaitan dengan idesional apraksia
c. LIMB-KINETIK APRAKSIA
limb-kinetik apraksia adalah kelainan gerakan yang terampil, diyakini karena hilangnya pola kinestetik memori yang diperlukan untuk melakukan gerakan-gerakan terampil (Walsh & amp; Darby, 1999). Gangguan ini dikategorikan sebagai gangguan gerakan volunter di mana pasien tidak dapat menggunakan objek untuk tujuan yang semestinya. Namun, pasien masih tahu untuk apa objek tersebut digunakan. Bentuk apraksia biasanya ditemukan untuk mempengaruhi gerakan ekstremitas atas satu, seperti melakukan tombol, meletakkan surat dalam amplop dll (Walsh & amp; Darby, 1999:97). Limb-kinetik apraksia biasanya hasil dari lesi
precentral gyrus dan berlawanan dengan sisi yang terkena tubuh (Walsh & amp; Darby, 1999).
Ciri model apraksia Liepmann-Geschwind dan tiga bentuk utama dalam apraksia yang terjadi, didukung dengan adanya dominasi hemisfer kiri untuk motor gerakan kedua dari sisi tubuh kiri dan kanan sehinga menegaskan bahwa gerak motorik dikendalikan oleh lobus parietalis kiri. Satu bukti penting yang mendukung penelitian Liepmann tentang supremasi hemisfer kiri menguasai gerak motorik
2. Gangguan lain yang diebut apraksia terdiri dari :
a. KONSTRUKSIONAL APRAKSIA
Konstruksional apraksia pertamakali dimukakan oleh Kleist (1922) yang dinilai sebagai kekacauan yang berhubungan dengan aktivitas - pertumbuan dimana adanya sebagian ketergangguan dalam melakukan kegiatan, meskipun satu bagian tidak terkena (Hecan & amp; Albert, 1986:101), dan tempat gangguan ini, ia mengklaim, dapat ditemukan dalam “the transmission of the information from
visual perception to the appropriate action” (Hecan & amp; Albert, 1986:101).
Konstruksional apraksia sangat kontras sekali dengan kondisi apraksia lain, dan umumnya diterima sebagai suatu sindrom independen, karena melibatkan ketidakmampuan untuk melakukan keterampilan yang telah dipelajari dan diperoleh sepanjang hidup pasien (Williams, 1979). Kontruksional apraksia
melibatkan ketidakmampuan pasien untuk menerapkan keterampilan pada situasi baru, misalnya, menggambar atau menggambar bangunan sederhana (Williams, 1979). Pada penderita dengan lesi parentral kanan akan kesulitan dalam menggambar jam ( clock drawing tes/ CDT) oleh karena hemisfer kanan memiliki kecenderungan mengabaikan sisi kiri sehingga angka pada jam terkumpul pada sisi kanan. Demikian juga bila menggambar salib ( greek cross ). Walaupun gangguan konstruksional juga bisa terjadi pada lesi disekitar girus angularis kiri yang berkaitan erat dengan gangguan resetif bahasa ( afasia sensorik ), namun gangguan yang komplek dari visokonstruksional misalnya kegagalan dalam mengkopi gambar, mementuk balok tiga dimensi lebih sering pada lesi hemisfer kanan.
b. DRESSING APRAKSIA
penderita dengan gangguan hemisfer kanan sering mengalami kesulitan memakai pakaian sendiri. Defisit kognitif ini disebut dressing apraksia. Gangguan ini diduga berkaitan dengan dua keadaan ialah ketidak mampuan konseptual terhadap hubungan antara ruang dengan benda dipakaian yang melekat pada tubuhnya dan kecenderungan adanya neglect pada sisi tubuh sebelah kiri.
Lokasi lesi hampir selalu pada lobus parientalis kanan yang mendapat pasokan darah dari arteri serebri media kanan, meskipundalam penelitian hier dan kawan-kawan mendapatkan bisa akibat neglect kedua sisi disertai devisit visuospatial dan visuokontruksional.
Gangguan Visuospasial
Disfungsi visuopasial termasuk disini adalah:
1. visual neglect dan sensory inattention atau extinction
2. agnosis dan kontruksional disapraksia
Sebagian besar adalah peran hemisfer kanan ialah lesi pada parietal posterior.
Visual neglect dilaporkan terjadi pada 33-85% penderita stroke hemisphere kanan dan 0-24% pada stroke hemisphere kiri. Dahulu dikatan bahwa hemisphere kanan adalah hemisphere non dominan. Istilah ini sekarang sudah tidak lagi tepat karena ternyata hemisphere kanan juga mempunyai fungsi khusus yang tidak dimiliki oleh hemispfer kiri. Sehingga istilah yang lebih tepat dipakai sekarang adalah spesialis hemisfer, karena ternyata memang gangguan pada hemisfer kiri memberikan gejala yang berbeda dengan gangguan pada hemisfer kanan.
Sindroma behavior neurologi pada gangguan hemisfer kanan yang berkaitan dengan fungsi visuospasial adalah : 1. Gangguan konstruksional, 2. Dressing impairment, 3. Disorientasi spasial dan topografikal, 4. Hemineglect dan anosognosia.
c. GAIT APRAKSIA
Adalah hilangnya kemampuan untuk menggunakan anggota gerak bawah secara semestinya saat berjalan, meskipun tidak dijumpai adanya gangguan sensorik atau kelemahan motorik. Didapatkan pada pasien dengan gangguan serebral yang luas terutama pada lobus frontalis. Pasien tidak dapat melakukan gerakan kaki dan tungkai yang diinginkan, misalnya membuat lingkaran atau melakukan tendangan pada bola khayalan. Terdapat kesulitan untuk memulai gerakan pada saat bangkit untuk , berdiri dan berjalan, dan hilangnya urutan (sequences) gerakan majemuk. Pasien berjalan lambat dan diseret dengan langakh-langkah pendek. Terdapat kesulitan mengangkat kaki dari lantai atau berdiri namun tidak memajukan kakinya. Sering terdapat gegenhalten.
d. VERBAL APRAKSIA
Ada dua jenis utama apraksia verbal : apraksia verbal dapatan dan apraksia verbal pada anak-anak (Kent, 2000). Apraksia verbal dapatan terjadi pada pasien dengan segala usia berapapun, walaupun hal ini terjadi terutama pada orang dewasa yang sebelumnya disebabkan oleh stroke, cedera kepala, tumor dll. : apraksia verbal dapatan dapat terjadi bersama dengan disartria ( kelemahan otot yang mempengaruhi untuk berbicara ) atau afasia ( kesulitan berbahasa yang disebabkan
oleh kerusakan pada sistem saraf). : apraksia verbal dapatan umumnya dianggap sebagai akibat dari kerusakan pusat otak (terutama serebral) yang mengganggu proses perencanaan gerakan bicara sambil mempertahankan kondisi bicara normal, kecepatan, dan koordinasi otot-otot bicara (Duffy, 1995). Perkembangan apraxia verbal pertama digambarkan oleh Yoss dan Darley (1974), yang merupakan bagian dari symptomatologic mirip / sama gangguan pada anak-anak (Kent, 2000). Apraksia verbal pada anak-anak ( developmental apraxia of speech / DAS ) yang bawaan dan tampaknya mempengaruhi lebih banyak terjadi pada anak laki-laki daripada perempuan. namun penyababnya tidak diketahui. Beberapa penelitian berpendapat bahwa itu adalah neurological disorder dan mempengaruhi otak dalam kemampuan untuk mengirim sinyal yang benar untuk mengatur otot yang terlibat saat bicara (Kent, 2000). Namun, anak-anak dengan DAS sering memiliki riwayat gangguan komunikasi atau ketidakmampuan belajar berbahasa didalam keluarga, dalam penelitian juga menunjukkan adanya hubungan bahwa faktor genetik mungkin merupakan menjadi salah satu faktor.
Telah dinyatakan bahwa apraksia bicara adalah hasil dari lesi ke lobus frontal inferior atau ketiga dari belahan yang dominan ( daerah broca ). Afasia broca dan apraksia sering berkaitan. McNeill & amp; Kent, 1990 (Duffy, 1995), dalam sebuah studi dikatakan bahwa apraksia verbal mungkin salah satu faktor integral dari sindrom afasia broca namun banyak peneliti yang tidak setuju. Banyak studi
terbaru berpendapat bahwa lesi bertanggung jawab untuk apraksia verbal mungkin cukup diskritif, misalnya Dronkers (1996) melaporkan bahwa pasien dengan stroke dan gangguan deficit artikulasi (seperti apraksia verbal) adanya lesi yang terdapat pada wilayah girus precentral kiri dari insula. Pasien tanpa lesi dalam struktur ini terjadi apraksia verbal (Kent, 2000). Tes PET dan MRI untuk anggota “KE keluarga” menunjukan setengah dari pasien dengan apraksia verbal, khususnya mengalami kesulitan dalam berartikulasi dan praksis pada orofacial (Vargha-Khadem et al. 1998), ditemukan kelainan yang terdeteksi di kortikal dan subkortikal motor yang berhubungan dengan daerah lobus frontal. Hasil ini penting untuk membuktikan bahwa hal ini dapat menunjukan adanya mutasi genetic dengan perkembangan pada apraksia, terutama apraksia pada anak (Kent, 2000).
e. OKULOMOTOR APRAKSIA
Okulomotor apraxia pertama dikemukakan oleh Cogan & amp; Adams (1953) yang melihat kelumpuhan aneh dari tatapan pada pasien dengan psikis kelumpuhan melihat (Hecan & amp; Albert, 1986). Oculomotor apraxia melibatkan hilangnya gerakan volunter mata. Pasien dengan penyakit Huntingtion‟s dan ataksia sering juga mengalami okulomotor apraksia. kasus perkembangan oculomotor bawaan telah diidentifikasi. Perkembangan apraxia
belum dimengerti dengan baik, dan lesi bagian tidak menegakkan menjadi sebagai sebab dan akibat untuk kondisi. Pada pasien okulomotor apraksia
DAFTAR PUSTAKA
1. Duffy, J.R. (1995). „Motor speech disorders: Substrates, differential diagnosis, and management‟. St. Louis: Mosby-Year Book.
2. Geschwind N. (1965), „Disconnexion syndromes in animals and man‟. Brain: 88, 237.
3. Heilman K. M., Meador K. J., & Loring D.W. (2000), „Hemispheric asymmetries of limb-kinetic apraxia: A loss of deftness‟, Neurology:55:523-526. 4. Kent, R. D., (2000) „Research on speech motor control and its disorders: A review and prospective‟ Journal of Communication Disorders, Volume 33: 5:391-428.
5. Klob B., Whinshaw I.Q. (1996) „Fundamentals of Neuropsychology‟, W.H. Freeman & Company, New York.
6. Liepmann, H. (1900) „Das Krankheitsbild der Apraxie (motorische Asymbolie) auf Grund eines Falles von einseitiger Apraxie‟. Monatschrift fu¨ r Psychiatrie und Neurologie 8, 15–44; 102–132; 182–197.
7. NINDS, (2005): National Institute of Neurological Disorders and Stroke Home Page: http://accessible.ninds.nih.gov/disorders/apraxia/apraxia.htm retrieved: April 16th 2pm.
8. Walsh, K., Darby, D. (1999) „ Neuropsychology, A Clinical Approach‟ fourth edition, Churchhill Livingstone, 1-3 Baxter‟s Place, Leith Walk, Edinburgh, EH13AF.
9. Yoss, K.A., & Darley, F.L. (1974). „Developmental apraxia of speech in children with defective articulation‟. Journal of Speech & Hearing Research,17, 399–416.
